Фото: хумани ендокрини систем
Анализа о адренокортикотропни хормон (АЦТХ, кортикотропни, адренокортикотропни Хормоне, АЦТХ) врши за детекцију абнормалности у ендокриног система и надбубрежне жлезде.

Хормон ствара жлезду мозга (хипофиза), наиме, његов фронтални део. Компонента утиче на кортекс надбубрежне жлезде тако да производи неопходне хормоне за здравље: андрогени, кортизол и естрогени.

Индикације за анализу

Тест за ниво хормона прописан је за дијагнозу и лечење болести повезаних са повредом функције надбубрежног корена. Такође, мониторинг индикатора је неопходан како би се проценила ефикасност терапије за патологије канцера.

Код жена АЦТХ се врши у случају менструалних неправилности, појаву вишка косе.

Који су симптоми и активности које могу бити разлог за анализу:

  • абнормална пигментација епидермиса;
  • акне (акне) код одраслих;
  • рани пубертет у адолесцентима;
  • Итенко-Цусхингова болест;
  • болести костног система (остеопорозе), као и мишићне слабости и болова;
  • узрочни губитак тежине, праћен високим крвним притиском;
  • регуларни напади хипертензије;
  • јак замор, слабост и летаргија дуго времена;
  • одступање од норме кортизола у крви;
  • контрола рехабилитације пацијента након уклањања кортикотропинома (неоплазма у хипофизи);
  • дуготрајно лечење медицинским лековима (нпр. глукокортикоиди);
  • дисфункција надбубрежног кортекса;
  • контрола ефикасности лечења пацијената са канцером.

За доктора, разлог за слање пацијента на АЦТХ може бити:

  • тест са хормоном који излази из кортикотропина;
  • промена у кортизолу;
  • сумња на тумор који производи АЦТХ.

Тест са хормоном који излази из кортикотропина

У ретким случајевима, АЦТХ може произвести не само хипофиза, већ и малигну формацију у било ком органу. Узорци показују висок ниво АЦТХ и кортизола. За дијагнозу патологије прописан је тест са хормоном који издаје кортикотропин. После тога, или повећава ниво АЦТХ (говори о болести Итенко-Цусхинг) или остаје на нивоу (синдром ектопичних производа).

Да проведе тест ујутру на празан стомак, узимање венске крви и мерење АЦТХ. Затим се у вено убризгава 100 μг хормона за изношење кортикотропина, а крв се повлачи након 30, 45 минута и 1 сат, одређујући ниво АЦТХ за сваки пут.

Припрема и испорука АЦТХ

Материјал за студију је крвна плазма (ЕДТА). Због тога, 24 сата пре поступка, неопходно је искључити факторе који могу искривити резултате анализе. То су:

  • ментални стрес;
  • прекомерни рад;
  • подизање тежине, играње спортова;
  • лоше навике (алкохол, пушење, токсични лекови, енергетски напици);
  • храна (10 сати прије поступка), пиће (3-4 сата), вода 40 минута.

Девојчице АЦТХ се преписују за 5-7 дана менструалног циклуса (осим у ванредним ситуацијама). Такође се препоручује крв у базалном периоду (овулација), када ниво хормона достигне свој врхунац.

Највиши ниво адренокортикотропног хормона примећује се за 6-8 сати, тако да се узорак врши ујутру. Поред тога, крв може бити узета за анализу од 18:00 до 23:00 (на пример, приликом дијагнозе Цусхинговог синдрома). Да би се пратила динамика, важно је да се све ограде извршавају истовремено.

АЦТХ норме

Норма за АЦТХ тест је апсолутна вредност од 9-46 пг / мл.

Фактори који утичу на исход

  • непоштивање пацијента или медицинског особља од правила припреме за поступак;
  • узимање лекова;
  • недавно су претрпели трауму или операцију;
  • неподобна фаза менструалног циклуса;
  • пацијент има велику температуру;
  • трудноће и дојење;
  • нестабилно ментално стање;
  • промена временске зоне;
  • поремећај спавања;
  • хемолиза (уништавање) еритроцита.

АЦТХ повишен

Прекорачење норме за више од 52 пг / мл може указивати на присуство следећих болести:

  • Итенко-Цусхингова болест. То се дешава у позадини различитих патологија (најчешћи аденомом хипофизе). Повећана количина гвожђа производи више хормона и, стога, стимулише прекомерно производњу кортизола;
  • Аддисонова болест (недостатак кортизола), као и урођена хиперплазија надлактице. Код ових патологија, надбубрежни кортекс не производи кортизол, померајући функцију на хипофизу. У вези са овим, ниво АЦТХ се нагло повећава;
  • паранеопластични синдром. То је последица хипофизне реакције на образовање карцинома у било ком органу;
  • Нелсонов синдром. То се примећује код пацијената са Цусхинговом болестом након ампутације надбубрежне жлезде. Пацијент има инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, као и кортикотрофинома (тумор) у хипофизи, што повећава АЦТХ;
  • синдром ектопичне производње адренокортикотропног хормона. У ретким случајевима, АЦТХ може произвести не само хипофиза, већ и малигну формацију у било ком органу. Узорци показују висок ниво АЦТХ и кортизола. За дијагнозу патологије прописан је тест са хормоном који издаје кортикотропин. После тога, или повећава ниво АЦТХ (говори о болести Итенко-Цусхинг) или остаје на нивоу (синдром ектопичних производа);
  • узимање лекова. Вештачки повећање нивоа АЦТХ може бити лекови засновани на литијуму, инсулину, етанолу, калцијум глуконату, групи амфетамина итд.

АЦТХ смањен

Недовољна производња хормона повезана је са следећим процесима:

  • секундарни хипокортицизам. Ако је поремећено деловање хипофизне жлезде (недовољна производња АЦТХ), јавља се атрофија надбубрежног кортекса (недостатак синтезе кортизола). Може се посматрати функционални недостатак других жлезда ендокриног система;
  • синдром Итенко-Цусхинг. Ниво адренокортикотропног хормона смањује се у присуству малигних формација у надбубрежним жлездама. Од Кушингове болести се разликује у томе што постоји прекомерна производња кортизола и, као последица тога, смањење производње АЦТХ од стране хипофизе;
  • бенигне формације у надбубрежним жлездама. Тумори у овом случају врше функцију органа и производе додатни кортизол који смањује ниво АЦТХ;
  • узимање лекова група глукокортикоида, криптохептадина.

Дешифровање резултата студије спроводи ендокринолог, консултујући се са онкологом и кардиологом.

Адренокортикотропни хормон (АЦТХ)

22. децембар 2011

Адренокортикотропни хормон, у скраћеном облику АЦТХ, Је супстанца која производи предњи реж хипофиза. Ово хормон је тропик, у структури се односи на пептид. Регулисана је секреција и синтеза адренокортикотропног хормона хипоталамус. Под утицајем АЦТХ синтетизован кортикостероиди, након чега иду у крв, а захваљујући посебним односима регулишу даље производње хормона.

Ликвидација овог хормона у крв зависи од времена дана: у 6 ујутру примећена је његова максимална концентрација, а код 22 - минимум. Такође је под утјецајем његовог лучења стрес.

Улога АЦТХ у телу:

  • Контрола секреције и синтезе хормона надбубрежног кортекса
  • Може утицати на процесе учења, мотивацију, меморију
  • Интеракције са другим хормонима, као што су вазопресин, пролактин, опиоидни пептиди
  • Има активност стимулације меланоцита
  • Повећава испоруку пантотенске и аскорбинске киселине, као и холестерола у корену надбубрежне жлезде
  • Активира конверзију тирозина у меланин
  • Стимулација надбубрежног кортекса
  • Ојачава секрецију и синтезу надбубрежних катехоламина

Тест крви за АЦТХ

Изводи се анализа овог хормона, као и анализа било ког другог, узимањем крви из вене. Материјал служи крвна плазма. Норма садржаја је 8-53 пг / мл. Анализа се предаје од јутра, као и већина анализа, - стриктно на празан желудац, осим код других препорука ендокринолога. За тачност поређења података, накнадна анализа мора се предузети у исто време због дневних флуктуација нивоа адренокортикотропног хормона. Елиминација физичке активности и пушење дан пре испоруке анализе је предуслов за тачност података. За жене у плодном добу, оптимално је извршити анализу на 6. дан менструалног циклуса.

Низак ниво Хормон се може посматрати на менструација и током трудноће, приликом обављања рентгенских прегледа током последње седмице, уколико нису испуњени услови за студију. Повећање нивоа обично долази од уноса следећих лекова: инсулина, амфетамина, пирогена, као и хипогликемије.

Снижавање нивоа адренокортикотропни хормон може појавити са хипофизе инсуфицијенцијом у туморима надбубрежне, хипофизе и хипоталамуса патологија, уопштених инфекција. Повећавајући ниво је у адренолеукодистрофије, надбубрежне вирилисм, постоперативна стања, Аддисон-ова болест, ектопичних тумора који производе АЦТХ, Цусхинг болест, ЦРХ синдрома.

Индикације за испитивање крви за адренокортикотропни хормон:

  • Када дијагностикују туморе хипофизе и надбубрежног кортекса
  • Са Аддисоновом болешћу
  • Са Исценко-Цусхинговим синдромом
  • Са синдромом хроничног умора
  • Са озбиљним замором као резултат нормалног оптерећења
  • У дијагнози хипертензије
  • Када третирате глукокортикоиде да одредите његову ефикасност, као иу случају његовог продуженог курса

Адренокортикотропни хормон (АЦТХ)

Сви процеси у људском телу су регулисани хормонима - супстанцама које производе жлезде унутрашњег секрета и убризгавају се у крв. Са протоком крви, они стигну на право место, такозвану мету, где врше одређени утицај. Конкретно, адренокортикотропни хормон (други назив кортикотропин) се производи у мозгу, у антериорном хипофизу. Његова функција у телу је да утиче на надбубрежне жлезде, које су, такође, жлезде унутрашњег секрета, које ослобађају хормоне који су веома важни за нормално функционисање.

Функције адренокортикотропног хормона у телу

Адренокортикотропни хормон утиче на производњу следећих хормона надбубрежних жлезда:

Глукокортикоиди, који укључују кортикостерон, кортизон, кортизол.
Глукокортикоиди су анти-шок и анти-стресни хормони, могу се упоређивати са системом хитне помоћи у телу, нека врста услуге 911;

Полни хормони: андрогени, естрогени, прогестерон.
Ови хормони су одговорни за сексуално сазревање, репродуктивне функције тела и за оно што дефинишемо као мужевност или женственост;

Индиректно - производња катехоламина, које укључују познати адреналин.

Тако, кортикотропни одговорна за опстанак у критичним ситуацијама, она утиче на способност да произведе потомство, то одређује мишићну масу, метаболизам, отпорност организма на инфекцију и способности да се прилагоди новим условима. Као што видимо, важност адренокортикотропног хормона у телу не може се преценити.

Одређивање нивоа АЦТХ у крви: норма и патологија

Садржај адренокортикотропног хормона у телу је варијабилни. Његов ниво у крви зависи од времена дана, од психолошког стања, од физичке активности, тако и код жена у менструалном циклусу.

Максималан број АЦТХ у крви се акумулира у јутро за 7-8 сати достиже свој врхунац, а вече његова производња опада, пада у 21-23 сати на дневној минимум.

У медицинској пракси, потреба за одређивањем нивоа адренокортикотропног хормона у серуму се јавља у следећим ситуацијама:

  • Контрола стања тела током дуготрајне терапије глукокортикоидима;
  • Диференцијална дијагноза хипертензије;
  • Диференцијална дијагноза надбубрежне инсуфицијенције;
  • Дијагноза и диференцијална дијагноза Исенко-Цусхинговог синдрома;
  • Повећан умор, отпорност на стрес, синдром хроничног умора (ЦФС).

И недостатак и вишак овог хормона могу довести до озбиљних кварова у телу, или бити последица болести.

Смањен садржај АЦТХ у крви може бити знак следећих патологија:

  • Смањена функција хипофизе (инсуфицијенција хипофизе);
  • Смањена функција надбубрежног кортекса (адренална инсуфицијенција);
  • Тумори надбубрежних жлезда.

Такође, низак ниво адренокортикотропина може се јавити код глукокортикоидне терапије.

Повећање серумских нивоа АЦТХ може указивати на следеће проблеме:

  • Болест Итенко-Кушинга;
  • Аддисонова болест;
  • Тумор хипофизе;
  • Конгенитална инсуфицијенција надлактице;
  • Адренолеукодистрофија;
  • Нелсонов синдром;
  • Адренални вирилизам;
  • Ектопични АЦТХ синдром;
  • Ектопични КГД синдром;
  • Стање тела после трауме или хируршких интервенција.

Такође, повећање нивоа АЦТХ-а се јавља узимањем одређених лекова (инсулин, метопирол, АЦТХ у ињекцијама).

Тест крви за АЦТХ

Да би се испитао садржај кортикотропина у крвном серуму, крв се узима из вене.

Пошто ниво хормона зависи од многих фактора, неопходно је припремити се за анализу - тако да ће бити сигурно да резултат није искривљен.

Припрема за анализу је следећа:

  1. 24 сата пре донације крви за анализу, неопходно је престати узимати све лекове;
  2. У року од 24 сата покушајте искључити било које физичко и психо-емотивно оптерећење;
  3. 12 сати пре испитивања, а не касније - последње пре тестног оброка;
  4. 3 сата пре студије пушење је забрањено.

Нормална или референтна вредност АЦТХ када се мери у лабораторији је од 9 до 52 пг / мл (пикограма по милилитру).

Адренокортикотропни хормон у терапији

АЦТХ за медицинске сврхе се добија од хипофизне жлезде свиња или говеда.

У апотекама улази у бочице у облику лаког праха. Узимајте овај лек у облику интрамускуларних ињекција, за које се прашак раствара пре употребе. Концентрација, као и дозирање, се бира у зависности од индикација.

АЦТХ се користи у терапији следећих болести:

  • Синдром хроничног умора;
  • Инсуфицијенција надбубрежне жлезде;
  • Рхеуматизам;
  • Полиартхритис;
  • Гоут;
  • Бронхијална астма;
  • Кожне болести са алергијском или аутоимунском компонентом (дерматитис, екцем, неуродерматитис);
  • Алергија;
  • Туберцулосис;
  • Леукемија.

Контраиндикована пријем кортикотропни код хипертензије, атеросклерозе, срчане инсуфицијенције, чир на желуцу и дванаестопалачном цреву, тешка дијабетес, психозе. За старије људе, ињекције хормона прописују се опрезно и спроводе под медицинским надзором.

Информације о припреми су генерализоване, обезбеђене у информативне сврхе и не замењују службено упутство. Самотретање је опасно за здравље!

Ако ваша јетра престане да ради, смрт би дошла у року од 24 сата.

Амерички научници су вршили експерименте на мишевима и закључили да сок лубенице спречава развој артериосклерозе крвних судова. Једна група мишева пила је обичну воду, а другу - сок лубенице. Као посљедица тога, посуђе друге групе биле су без плочица холестерола.

На лекове за алергије само у САД, потрошено је више од 500 милиона долара годишње. Да ли и даље верујете да ће се коначно побити алергија?

Свако има не само јединствене отиске прстију, већ и језик.

Падајући се из дупета, вероватније је да ћете вратити врат него пасти са коња. Само не покушавајте да одбаците ову изјаву.

У четири резине тамне чоколаде садржи око две стотине калорија. Дакле, ако не желите да се добро развијете, боље је да не једете више од два комада дневно.

Људска крв "трчи" кроз пловила под огромним притиском, а ако је њихов интегритет повријеђен, може пуцати на удаљености до 10 метара.

Тежина човечаног мозга је око 2% укупне телесне тежине, али она троши око 20% кисеоника који улазе у крв. Ова чињеница чине људски мозак изузетно подложном оштећењу узрокованом недостатком кисеоника.

Најрелецнија болест је Куруова болест. Само су представници племена Форес у Новој Гвинеји болесни. Пацијент умире од смеха. Сматра се да је узрок болести исхрана људског мозга.

Током рада, наш мозак троши количину енергије једнаку жаруљици од 10 вати. Дакле, слика истопљене сијалице у време занимљиве мисли није тако далеко од истине.

У 5% пацијената, антидепресивни кломипрамин узрокује оргазам.

Познати лекови "Виагра" првобитно су развијени за лечење артеријске хипертензије.

Према статистикама, понедјељком ризик повреда леђа повећава се за 25%, а ризик од срчаног удара - за 33%. Будите опрезни.

Према студијама СЗО, дневна пола сата разговора на мобилном телефону повећава вероватноћу развоја тумора на мозгу за 40%.

Ако се смејете само два пута дневно - можете смањити крвни притисак и смањити ризик од срчаног удара и можданог удара.

Салвисар је руски лек против болести различитих болести мишићно-скелетног система. Показује свима који активно тренирају и време од.

АЦТХ (адренокортикотропни хормон) у тесту крви: норма, одступања и узроци

Цортицотропин - хормон пептид која производи предњи режањ хипофизе. Ово тропско хормон има и друга имена, више заједничких, на пример - адренокортикотропни хормон, адреноцортицотропин, али чешће је скраћено - АЦТХ (АЦТХ). Скоро сви су имена активних супстанци имају исте корене, узетим из латинског језика: адреналис - надбубрежна, Цортек - кора, Тропос - правац. За информације: Тропиц хормон Тропин - хормон спроводи своју физиолошку функцију стимулишући продукцију и ослобађање хормона ендокриних жлезда или кроз специфичну (Тропиц) ефектима на специфичним ткивима и органима. Стога, ефекат АЦТХ је усмерен на надбубрежне жлезде.

У надбубрежне жлезде су упарени ендокриних жлезда мале величине, које се налазе изнад бубрега (како је назначено у наслову), који производе (под утицајем АЦТХ) биолошки активних супстанци (хормона), регулише размену процеса (минерала, електролита), ниво притиска нивоа, формирање сексуалних карактеристика и функције.

Као и многи хормони, АЦТХ се може приписати "младим" биолошки активним супстанцама. У 20-тих година прошлог века, истраживачи само приметио да је хипофиза на неки начин утиче на надбубрежне функцију, наиме, стимулише производњу хормона кортекса. Међутим, само у раним 50-(1952) од стране научника из различитих земаља је коначно успоставила везу између хипофизе, хипоталамус, и надбубрежне жлезде. Онда је коначно доказано да је лучење кортикотропни (хормон предњег хипофизе) је на задњем делу контроле хипоталамуса, која производи ослобађају факторе и регулише функцију хипофизе (АЦТХ либерини формирања активирају и статине, обратно, инхибирају производњу).

Студија свих ових сложених интеракција је разлог да их комбинује у један од осе хипоталамус-хипофиза-надбубрежне, који су у надлежности ЦНС (централни нервни систем), који је био основа за развој нове науке - Неуроендокринологија.

АЦТХ и њена норма

Норма АЦТХ у крви је од 10,0 до 70,0 нг / л (подаци из референтне литературе).

Међутим, као и код других лабораторијских показатеља, референтне вредности различитих лабораторија се не подударају увек, а норма може да варира:

  • Од 6 до 58 пг / мл;
  • Од 9 до 52 пг / мл;
  • Мање од 46 пг / мл;
  • У алтернативним јединицама - од 2 до 11 пмол / л;
  • Да има друге границе вредности.

Треба напоменути да је норма код жена и мушкараца, као и код деце, у принципу иста. Међутим, границе нормалне вредности су донекле зависне од пола у смислу да у одређеним периодима живота код жена, ниво хормона може одступити без патологије. На неки начин до нивоа крвном АЦТХ утиче менструацију и трудноћу, па иако они физиолошки услови индек незнатно променила, тајминг испоруке тест крви за жене, узимајући у обзир ове околности, дефинише ендокринолог. Обично, када нема тест на трудноћу до 6-7 дана циклуса, ако је потребно, студира АЦТХ у крви трудница услова и време теста утврђене од стране лекара, он се бави значења.

Утицај АЦТХ на синтезу надбубрежних хормона

Адренокортикотропни хормон, чија производња одговара антериорној хипофизној жлезди, је пептид који се састоји од 39 аминокиселинских остатака.

Производња ове биолошки активне супстанце је контролисана фактором ослобађања хипоталамуса (хормона који изазива кортикотропин), а формиран након овог АЦТХ преузима улогу контролора над производњом надбубрежног кортекса глукокортикоида, укључујући и хормон стреса кортизол (кортизол, пак, такође утиче на секрецију АЦТХ - повратног механизма).

Треба напоменути да, пружајући преференцијални ефекат на стварање глукокортикоида, АЦТХ истовремено утиче и других биолошки активних супстанци, стимулишу секрецију минералокортикоиди и полних хормона и повећање њихових нивоа у крви.

Међутим, излагање адренокортикотропни хормон не може остати без реакције од коре надбубрега, јер (кортекс) хормони (феедбацк механизам), заузврат, контролишу расподелу АЦТХ у крви. Адреноцортицотропин промовише акумулацију холестерола и витамина (Ц и Б5), као и тако што стимулишу синтезу аминокиселина и протеина и ствара услове за њен раст и, сходно томе, повећање величине ендокриних жлезда. Функционална хиперактивност, узрокована прекомерним стимулативним дејством адренокортикотропина и повећањем кортикативног слоја, доводи до повећања садржаја надбубрежних хормона у крви. Већа величина - више хормона.

У међувремену, повећање ослобађање кортикоида у крви, стимулишући улогу хормона предње хипофизе под одређеним околностима (тешких повреда, хирургије, тежа стрес) може бити узрок формирања бенигних тумора - кортикалне аденома.

Анализа која одређује ниво АЦТХ

Истраживање адренокортикотропног хормона се изводи, у основи, ако су надбубрежне жлезде осумњичене неадекватним радом, на примјер, у диференцијалној дијагнози различитих стања која су наводно повезана са кршењем функционалних способности ових ендокриних жлезда:

  1. Одређивање примарне или секундарне природе инсуфицијенције надлактице;
  2. Синдром болести и Итенко-Цусхинг;
  3. Симптоматска (секундарна) хипертензија - артеријска хипертензија изазвана патологијом органа који утичу на ниво крвног притиска;
  4. Дуготрајно лечење глукокортикоидима;
  5. Слабост, замор, синдром хроничног умора;
  6. Остале болести које захтевају диференцијалну дијагнозу.

Поред тога, крвни тест који испитује понашање надбубрежних жлезда врши се у другим патолошким условима:

  • Нелсонов синдром (болест која се јавља у хроничној форми и прати инсуфицијенција надбубрежне жлезде због тумора хипофизе);
  • Аддисонова болест;
  • Адренолеукодистрофија (генетски условљена патологија, коју карактерише акумулација масних киселина и прогресивно оштећење надбубрежних жлезда);
  • Ектопијски тумори.

Тест крви за АЦТХ у принципу се не разликује од других тестова ове врсте. Пацијент долази у лабораторију рано ујутро на празан желудац, осим ако ендокринолог није дао друге препоруке. Спортови, јутрање јоггинг, разне физичке активности уочи узорковања су искључени.

Код жена, селекцију серума за студију врши се 6.-7. Дан менструалног циклуса, пошто нису примљени упутства лекара који долазе. У другим случајевима (дијагноза Цусхингове болести) лекар сматра да је погодно проучити индексе које су изабране увече (додатни тестови).

Објашњење анализе

Код дешифрирања резултата анализе, патологија се може сумњивати када се садржај АЦТХ повећава 1.5 и више пута. Неопходно је узети у обзир и друге факторе, пре свега: избор узорака серума као за АЦТХ, попут многих хормона надбубрежне (нпр кортизола, успут, који стимулише излучивање адренокортикотропни хормон) окарактерисано дневних осцилација:

  • Највиши вредности кортикотропина у крви примећују се у јутарњим часовима (од 6 до 8 сати);
  • У вечерњим сатима (у интервалу од 21 - 22 сата) концентрација АЦТХ је, напротив, минимална.

Да би се добила адекватна компаративна оцена у динамици (у дешифрирању анализе) потребно је придржавати се истих временских периода узорковања крви.

Немојте занемаривати хипоталамус-хипофизно-надбубрежни систем и друге факторе који могу утицати на лучење кортикотропина:

  1. Промена временских зона и климатских зона, након чега се индикатор враћа од 1 до 1,5 недеље;
  2. Било који нагласак да ће тело проћи (што значи не само емоционално стање, већ и физичка патња);
  3. Инфламаторни процес заразне и друге природе (ослобађање цитокина активира горе поменути систем).

У таквим случајевима, обезбеђивање бројних реакција које воде редом у телу (адаптација), преузеће коначни производ хипоталаму-хипофизног система - стресног хормона (кортизола). Повећање садржаја кортизола у крви ће "смирити" кортикотропин-ослобађајући хормон и адренокортикотропин, што ће успорити њихову производњу.

Промена вредности АЦТХ у крви

Физиолошки, адренокортикотропни хормон је незнатно повећан у крви жена током трудноће, али у већини случајева повећање АЦТХ указује на патолошку промену у телу. Стога, повишени ниво кортикотропина изазива следећа обољења:

  • Конгенитална инсуфицијенција надбубрежних жлезда;
  • Болест Итенко-Цусхинга (хипофизна хиперпродукција адренокортикотропина);
  • Хипоталамо-хипофизе Цусхинг-ов синдром са карактеристичним незнатно одступање од индикатора норме (АЦТХ), и истовремено повећање кортизол у крвној плазми;
  • Цусхинг синдром због хормоносензитивних генерације на другим локацијама (ектопичном производње који карактеришу, на пример, паранеопластичног синдрома или бронха карцинома плућа);
  • Аддисонова болест (примарна адренална инсуфицијенција) с инхерентном повећаном синтезом и ослобађањем адренокортикотропина у крв;
  • Лечење Нелсоновог синдрома, Цусхинговог синдрома и других ендокриних поремећаја хируршки (адреналектомија билатерално - уклањање надбубрежних жлезда са обе стране);
  • Формирање секундарних сексуалних карактеристика пред временом, повезано са утицајем андрогена - мушких полних хормона (адреналног вирилизма);
  • Ектопијски хормонски синдром који ослобађа кортикост (КРГ синдром);
  • Услови након тешких повреда и хируршких интервенција;
  • Утицај појединачних фармацеутских средстава: интравенозна и интрамускуларна примјена хормонских раствора, употреба дијагностичке сврхе (процјена функционалних способности надбубрежних жлезда) метопироона (Су-4885);
  • Постинсулин хипогликемија (смањење нивоа глукозе у крви узроковано увођењем инсулина).

У међувремену, у проучавању крви код неких пацијената, може се открити снижени ниво адренокортикотропног хормона. Ово се догађа ако:

  1. Примарна инсуфицијенција производње АЦТХ у антериорној хипофизи, повезана са значајним поремећајем функције жлезда (губитак функционалних способности је око 90%);
  2. Секундарни неуспех производње адренокортикотропина у антериорној хипофизној жлезди због поремећаја у хипоталамусу;
  3. Ре-функционалних карактеристика хипофиза суппрессион (предњи део) због високог стварање глукокортикоида тумора секретују кортизол (адренокортикалних карцином, кортикалне аденом колона);
  4. Инхибиција отпуштања кортикотропина тумором у вези са употребом криптогептидина;
  5. Употреба ињекционих раствора глукокортикоидних хормона.

У медицинској пракси, функционални тестови се користе за разликовање различитих стања и узрока њиховог развоја. На пример, велике дозе дексаметазона инхибира избор адреноцортицотропин хормон и стреса - кортизол са Цусхинг болест, али таква се не поштује у случају аденома и карцинома надбубрежне жлезде и тумора кортикотропни производњу на другим локацијама (ектопичном производња).

Физиолошке функције адренокортикотропног хормона

Адренокортикотропни хормон је одговоран за ниво отпора на стресоре.

АЦТХ хормон се производи у различитим концентрацијама, његови параметри се разликују у зависности од промена стања животне средине, нивоа здравља и психо-емоционалног стања.

Највеће концентрације се примећују у јутарњим часовима, а најмањи - увече.

Шта је АЦТХ хормон?

Адренокортикотропни хормон је пептидно (протеинско) једињење. Произведен је у једној од области мозга - хипоталамус-хипофиза, надбубрежна жлезда зависи од концентрација хормона произведеног од хипофизе.

Адренокортикотропин регулише функције надбубрежног кортекса, чиме изазива синтезу глукокортикоидних хормона који улазе у крвоток.

Када се кортикотропни хормон производи у високим концентрацијама, надбубрежне жлезде почињу да примају велике количине крви - повећава снабдевање крвљу, а жлезда повећава своје параметре.

Када се производе ниске концентрације, може доћи до атрофије жлезда.

Овај хормон се назива и кортикотропин. У оквиру медицинске праксе користе се следеће скраћенице: Адренокортикотропни хормон - АЦТХ.

Сврха АЦТХ у тело

Директно адренокортикотропни хормон, који регулише ниво радне способности надбубрежног кортекса, изазива синтезу других хормона - глукокортикоида.

Директно АЦТХ је одговоран за производњу следећих хормона надбубрежних жлезда:

Ови хормони имају директан утицај на стимулисање функција тијела на целуларном нивоу и могу стабилизирати функцију одређених жлезда.

Осим ових ензима, АЦТХ учествује у репродукцији сексуалних хормона код жена и мушкараца.

Количине хормона које производе надбубрежне жлезде, кортикотропни регулисан у складу са принципима повратне - ћелије хипофизе производе оне кортикотропнои концентрацију биолошки активне компоненте тела, по потреби у одређеном временском интервалу.

АЦТХ због утицаја на концентрацију синтезе неких биолошки активних једињења, одговоран је за следеће процесе и способности организма:

  1. Степен отпорности тела на разне лезије инфективне природе.
  2. Могућности прилагођавања промењеним условима животне средине.
  3. Одређује шансе за одржавање здравља и живота у екстремним ситуацијама.
  4. Може повећати отпорност тела различитим алергенима, спречавајући и смањујући вероватноћу алергијских реакција.
  5. Укратко повећава праг болова и ниво толеранције оптерећења тела.
  6. Обезбеђује репродуктивни капацитет тела.

Индекс концентрације АЦТХ варира са временом дана. Његова највећа концентрација се примећује у јутарњим часовима, око 7-8 сати.

Најниже концентрације АЦТХ дају у вечерњим сатима, отприлике 22-23 сата, садржај крви се може приближити нули.

Прекомерно активно физичко оптерећење, фактори стреса са хормоналним поремећајима код жена такође могу имати директан утицај на концентрације крвних ензима.

Када је индикатор концентрације хормона потцењен или повишен (тзв. Ектопијски синдром) - ово се сматра неповољним фактором који може сигнализирати појаве одређених патолошких процеса у телу.

Улога АЦТХ у женском тијелу

Рецептори гениталних жлезда женског тијела нису осјетљиви на ефекте АЦТХ. Међутим, овај ензим у комбинацији са другим хормона предњег режња режањ (ФСХ, ЛХ и пролактина), могу да регулишу њихов обим крви и интензитет њиховог утицаја.

На тај начин пружимо хипофизе хормони регулишу функције јајника, одговорни су за сазревање фоликула, напредак процеса овулације и сазревања у жутом телу - утиче учесталост и тајминг менструалног циклуса.

У предпубертном периоду, као иу току сексуалног развоја код жена, тело је изузетно осетљиво на хормонске промене.

Патолошке промене у функцији хипофизе код девојчица, надуване производња адренокортикотропни хормона а други доводе до потцењује концентрације хормона - естрогена и прогестерона.

Истовремено се повећавају концентрације мушких хормона и андрогена. Истовремено, промене се одвијају у тијелу дјевојчице, која се изражава сљедећим:

  • висок раст;
  • увећани рамени појас;
  • сужену карлицу;
  • неразвијеност млечних жлезда;
  • промене у сексуалним органима;
  • касна менарха.

У телу код зреле жене због ектопичне репродукције АЦТХ, производња женских полних хормона смањује се и концентрација тестостерона у крви расте.

Поред негативних спољних манифестација, таква повреда може довести до женског неплодности.

Да би се спречило кршење репродуктивног система жена, у откривању одређених симптоматских манифестација, потребно је тестирање крви за АЦТХ.

Индикације за анализу АЦТХ

Анализа АЦТХ се врши према препоруци специјалисте за лечење. У већини случајева, овај тест крви је прописан од стране ендокринолога.

Концентрације АЦТХ крви се испитују у комбинацији са откривањем кортизола. Међутим, у неким случајевима, потребно је додатно истражити друге трофичне хормоне:

Симптоматске манифестације које могу служити као изговор за упућивање на хормонску студију крви могу укључивати сљедеће:

  1. Осећај је уморан без разлога дуго времена.
  2. Повећан умор с смањеним стресом на телу.
  3. Подцјењени или повишени вредности крвног притиска.
  4. Дуготрајан терапијски третман са глукокортикостероидном групом лекова.
  5. Повишен ниво глукозе у крви.
  6. Прекомерни холестерол у крви.
  7. Аденомом региона хипофизе.

Ове манифестације на делу тела скоро увек указују на кршење хормонског односа, не само у женском тијелу, већ иу мушком тијелу.

А ако АЦТХ одговара норми, вероватноћа је велика да је производња неког другог хормона прекинута.

Референтни индекси АЦТХ

По аналогији са многим другим хормоналним студијама, АЦТХ се препоручује за пролазак у јутарњим сатима.

Правила припреме за проучавање крви су стандардна, као и за остале анализе хормонског односа и концентрације у крви:

  1. 8 сати пре испитивања, неопходно је одбијање за јело. Могуће је користити изузетно чисту, без газиране воде без адитива.
  2. Не конзумирајте алкохолна пића 1 дан пре очекиваног теста крви. Потребно је да се пуши пушење 1 сат пре процедуре.
  3. Узимање лекова не препоручује се, ако не можете одбити лек који вам је потребан за прецизну дозу доктора.
  4. Ако је могуће, сви стресори треба елиминисати 1 дан пре теста.
  5. Одбијати од физнагрузок 2 дана пре стављања материјала за анализу.

Референтна вредност је концентрација адренокортикотропног хормона у крви, која не прелази 46 пг / мл и није нижа од 10 пг / мл.

Када се примећује његов вишак, следећи патолошки процеси у телу пацијента су вероватни:

  1. Инсуфицијенција надбубрежне жлезде је хронична и приројена у природи.
  2. Слично томе, резултати теста одражавају стање пацијента након хируршког уклањања надбубрежних жлезда.
  3. Болест Итенко-Цусхинга.
  4. Кортикотропинома је бенигна неоплазма у хипофизној регији која може повећати производњу хормона АЦТХ.
  5. Ектопични АЦТХ синдром.
  6. Смањена функција хипофизе.

Подцењене концентрације адренокортикотропина могу се посматрати због смањене функције хипофизе или због употребе лекова серије глукокортикостероида.

Такође, смањење производње АЦТХ може се десити због неких туморских процеса, што изазива повећање производње хормона кортизола.

Краткорочни падови или полетања концентрације АЦТХ у крви нису патолошки процес и не захтева се третман.

Следећи фактори и околности могу изазвати краткорочне скокове у индикатору адренокортикотропног хормона:

  1. Промена временске зоне или климатских услова.
  2. Неочекивана стресна ситуација.
  3. Прекомерно отпремање интензитета.

Код краткотрајних абнормалности, симптоматски симптоми не би требало да се појаве.

Лечење патолошких поремећаја АЦТХ секреције

У зависности од патологије која је узроковала одступање хормона АЦТХ од нормалне, изабрана је тактика лечења.

Ипак, није препоручљиво да сами одаберете лијекове, јер су упутства за употребу опште препоруке које можда нису погодне због индивидуалних физиолошких карактеристика пацијента.

Већини пацијената се препоручује хормонска терапија, која има за циљ поправљање нивоа хормона.

У случају да је висок или низак ниво био изазван хормонским активним аденомом хипофизе, препоручује се хируршко уклањање тумора.

Хируршке манипулације у циљу уклањања таквих тумора врло ретко захтевају директан приступ и изводе лапароскопска метода кроз назалне пролазе.

Адренокортикотропни хормонски акт

Овај чланак описује и адренокортикотропни хормон (АЦТХ) и кортикостероиди, као основу физиолошког и фармаколошког деловања је стимулација АЦТХ лучења кортикостероида. Синтетички аналоги АЦТХ се углавном користе у дијагнози да би се проценила функција надбубрежног кортекса. С куративном намјеном умјесто АЦТХ, по правилу се користе синтетички аналоги кортикостероида.

Кортикостероиди, као и њихови синтетичке аналоге одликују деловањем на метаболизам угљених хидрата (глукокортикоида активност) и водом и електролита (минералокортикоидни активност). Ови лекови се користе у физиолошким дозама за супституциону терапију за кршење ендогене производње кортикостероида. Поред тога, глукокортикоиди имају моћни антиинфламаторни ефекат, тако да се често прописују за многе инфламаторне и аутоимуне болести. Пошто кортикостероиди утичу на готово све органе и системе, њихово коришћење и отказивање су претрпане озбиљним, понекад и фаталним компликацијама. Пре почетка терапије кортикостероидима, неопходно је у сваком случају пажљиво да измери све његове предности и опасности.

Надаље, у овом поглављу испитујемо лекови који инхибирају различите реакције синтезе кортикостероида, чиме мења природу лучења тих хормона и синтетичког стероида мифепристоном (види поглавље 58..) - глукокортикоидног рецептора блокера. Антагонисти алдостерона су описани у Цх. 29 и хормонска антинеопластична средства - у Цх. 52.

Историјска позадина [уреди]

Важна улога надбубрежне жлезде Аддисон је први указао на то у 1849. уводи лекарског друштва Јужна Лондон Опис фаталну болест јавља код људи у поразу ових жлезда. Убрзо након објављивања ових података (Аддисон, 1855) Бровн-Сецар је показао да билатерална адреналектомија изазива смрт лабораторијских животиња. Касније је утврђено да је било неопходно за опстанак коре него адреналне мождине, и адреналне коре регулише како метаболизам угљених хидрата и воде и електролита равнотежу. Многи различити стероиди били су изоловани из надбубрежног кортекса. Проучавање структуре глукокортикоида дозвољено да синтетише кортизон - први фармаколошки активног глукокортикоида, који је у стању да добију у великим количинама. У будућности, Тате и особље су идентификовали и карактерише још један кортикостероид, алдостерона, има снажан утицај на воду електролита (тзв минералокортикоидних). Изолација два различита кортикостероида регулишу респективно угљених хидрата и воде и електролита равнотежу довела до реализације да адреналне коре састоји од два потпуно независан од сваког секциах: спољни зоне производњу Минералокортикоиди, и два унутрашња зоне које производе глукокортикоиди и слабу анарогени.

Истраживање кортикостероида такође је играла кључну улогу у разјашњавању ендокрине функције аденохипофизе. Већ 1912. године, Цусхинг описује пацијенте са хиперфункцијом надбубрежног кортекса, откривајући касније да је узрок ове болести био базофилни аденомом хипофизе (Цусхинг, 1932). Тако је пронађена веза између функција аденохипофизе и надбубрежних жлезда. Изолација и пречишћавање АЦТХ (Аствоод и сар., 1952) омогућило је разјашњење његове хемијске структуре. Затим је показано да АЦТХ подржава структурни интегритет и функционалну активност унутрашњих зона надбубрежног кортекса. Касније је откривена улога хипоталамуса у регулацији функције хипофизе, а претпостављено је да је хипоталамус произвео растворљив фактор који стимулише секрецију АЦТХ (Харрис, 1948). Ове студије кулминирале су декодирањем структуре кортиколиберина, хипоталамског пептида који регулише секрецију АЦТХ у хипофизи (Вале ет ал., 1981).

Убрзо након појава синтетичког кортизона открио снажан терапеутско дејство глукокортикоида и АЦТХ код пацијената са реуматоидним артритисом (Хенцх ет ал., 1949) који је отворио пут за широку примену у клиници глукокортикоида (види. Белов).

АЦТХ [уреди]

Уклањање предње хипофизе доводи до атрофије унутрашње зонама коре надбубрежне и наглог пада у производњи глукокортикоида и надбубрежне андрогена. Спољашњи зоне, иако одговор на администрацију АЦТХ минералокортикоидних кратких амплификације производа, углавном регулисана ангиотензина ИИ и екстрацелуларне калијума (Погл. 31) и након уклањања хипофизе не атрофије. Са продуженим повећањем нивоа АЦТХ, садржај минералокортикоида у крви се у почетку повећава, али ускоро нормализује ("минерокортикоидно бекство").

Продужена подизање нивоа АЦТХ (било као резултат узастопног давања високих доза њене ендогене производње или вишком) доводи до хиперплазије и хипертрофију унутрашњих зонама коре надбубрега са прекомерном производњом кортизола и надбубрежне андрогена. Адреналне хиперплазије најјаче изражен у урођеним дефектима стероидогенезе, када због повреде синтезе кортизола нивоа АЦТХ стално повишен.

Механизам дјеловања [уреди]

АЦТХ стимулише синтезу и секрецију хормона у надбубрежном кору. Карактеристике секреције стероидног хормона нису познате. Пошто се практично не акумулирају у надбубрежним жлездама, верује се да се ефекат АЦТХ реализује првенствено кроз убрзање њихове синтезе. Као и већина пептидних хормона, АЦТХ интерагује са специфичним мембранским рецепторима. Клонирање и нуклеотидна секвенца гена хуманог АЦТХ рецептор открила да припада суперфамилији рецептора, заједно са Г-протеинима, и структуру врло сличну оној МСХ рецептор (Цоне и Моунтјои, 1993). Који делује преко Гј-протеин АЦТХ активира аденилат циклазе и повећава цАМП у ћелији која служи као други синусни посредује већина, ако не и сви, ефеката АЦТХ у надбубрежне жлезде. Наследни дефекти АЦТХ рецептора се манифестују отпорним синдромима на овај хормон (Цларк анд Вебер, 1998).

Реацтион ћелије адренал АЦТХ кора има две фазе: основа брзе фазе, која траје неколико секунди или минута, повећана холестерола Схиппинг (оригинал подлоге) са одговарајућим ензимима, а споро фаза траје од неколико сати до неколико дана, она је повезана првенствено амплификацијом експресија ензима стероидогенезе. Начини синтезе стероида и структура главних интермедијарних и финалних производа стероидогенезе у надбубрежном кору особе су приказани на Сл. 60.3.

Холестерол - почетни супстрат Стероидогенесис у коре надбубрега - долази из многих извора. Такви извори су: 1) апсорпције холестерола и његових естара ћелија путем ЛДЛ и ХДЛ рецептори, 2) ослобађање холестерола у ћелији ускладиштених естара холестерола холестерол естеразе активације, и 3) синтеза холестерола.

Механизам којим АЦТХ стимулише транспорт холестерола у митохондријалном матрици, није добро схваћен. Неколико претпостављени медијатори тог процеса са молекулском тежином фосфопротеид Лтд. 30, која индукује синтезу АЦТХ у свим ткивима у којима се јавља Стероидогенесис; Периферни бензодиазепин рецептор протеин анд - стерол транспортер (тип 2). Користећи Молецулар цлонинг разјашњен фосфопротеида структуру са молекулском тежином од 30 ООО - протеин звездице (Стероидогениц Акутни Регулатори Протеин - Протеин рапид Регулација стероидогенезе) и показало да је заиста активира стероидогенеза (Стоццо и Цларк, 1996). Важније, код пацијената са урођеним Липоид адреналне хиперплазије (ретке болести у којој стероидни хормони нису синтетизовани, а коре надбубрега ћелије су преоптерећени са холестеролом) пронађена мутација гена који фосфопротеида (Лин ет ал., 1995), што указује да је његова кључна улога у пружању холестерола процесе стероидогенезу.

Важна компонента трофичком ефекта АЦТХ - активирање транскрипције гена који кодирају одређених ензима стероидогенезу, која побољшава способност да синтетишу надбубрежне стероидне хормоне. Иако молекуларним механизмима дејства АЦТХ не привидне до краја његовог стимулативног ефекта на синтезу хидроксил АЗ укључених у Стероидогенесис посредоване, наводно многи транскрипција регулатори (Паркер и Сцхиммер, 1995).

Внадр-адренални ефекти АЦТХ [уреди]

Велике дозе АЦТХ узрокују бројне метаболичке смене чак и код животиња подвргнутих адреналектомији. Одмах након увођења АЦТХ, примећује се кетоацидоза, повећана липолиза, хипогликемија и каснија инсулинска резистенција. Физиолошки значај ових ефеката је упитан, јер су узроковани само великим дозама АЦТХ. Увођење АЦТХ такође побољшава учење у лабораторијским животињама; овај ефекат, очигледно, не припада ендокринима и посредује специфичним рецепторима у централном нервном систему. Код примарне инсуфицијенције надбубрежне жлезде, која се карактерише високим нивоом АЦТХ, по правилу се примећује хиперпигментација. Вероватно је последица дејства АЦТХ на МЦГ рецепторе меланоцита, јер се секвенце првих 13 аминокиселина у молекулима оба хормона потпуно поклапају.

Регулација АЦТХ секреције [уреди]

Хипоталамски-хипофизно-надбубрежни систем [уреди - уреди]

ЦНС [цитатион неедед]

Бројни стимулативни и инхибитни сигнали се сумирају у централни нервни систем и улазе у неуроне који секретирају кортиколиберин, локализован углавном у паравентрикуларном језгру хипоталамуса. Аксони ових неурона контактирају капиларе порталског система хипофизе у хипоталамусовом лијеву (Цхроусос, 1995, видети и поглавље 12). Стојећи у овим капилари, кортиколиберин улази у хипофизну жлезду, где се везује за мембране рецепторе кортикотропних ћелија. То доводи до активације аденилат циклазе и повећања интрацелуларног нивоа цАМП, који је праћен активацијом синтезе и секреције АЦТХ. Аминокиселинска секвенца хуманог рецептора кортиколиберина је слична оној код Г протеин-везаних рецептора калкитонина, ВИП-а и соматолиберина (Цхен ет ал., 1993).

АДХ [уреди]

Секретарна активност кортикотропних ћелија хипофизне жлезде стимулише АДХ, побољшавајући деловање кортиколиберина. Експерименти на животињама показали су да овај ефекат АДХ изгледа да има физиолошки значај, јер учествује у развоју реакције на стрес. АДХ, као што је кортиколиберин, производи малих ћелијских неурона паравентрикуларног језгра, као и великих ћелијских неурона супраоптичног језгра хипоталамуса. У левку хипоталамуса улази у хипофизне капије. АДХ комуницира са Г-протеин коњугованим И-рецепторима и активира фосфолипазу Ц, повећавајући производњу другог медијатора ДАГ и ИФ3 (Поглавља 2 и 12). За разлику од кортиколиберина, АДХ очигледно стимулише само секрецију, али не и синтезу АЦТХ.

Регулација АЦТХ секреције глукокортикоидима [уреди]

Глукокортикоиди инхибирају секрецију АЦТХ, кортикотропина инхибирајући производњу мРНК и да умање његове секреције неурона, као и делује директно на ћелије хипофизе кортикотропние. Ефекат глукокортикоида на секрецију кортиколиберина вероватно се врши преко рецептора у хипокампусу. На релативно ниским нивоима кортизола потоњих интерагује првенствено са претежно у хипокампусу минералокортикоидни рецептор који имају велики афинитет ка хормона. Међутим, с обзиром да се концентрација кортизола повећава, сви рецептори минералокортикоида су везани, и почиње да комуницира са глукокортикоидним рецепторима. Базална активност хипоталамус-хипофиза-адреналне системом је контролисана, очигледно обе врсте рецептора, већ контролисање ефекат на глукокортикоидног негативне повратне врши углавном преко рецептор глукокортикоида.

Кортизол инхибира синтезу проопиомеланокортина и секрецију АЦТХ у кортикотропним ћелијама хипофизе. У овом случају, брзо потискивање АЦТХ секреције (које се манифестује у секундама или минутима) вероватно не захтева укључивање глукокортикоидних рецептора, док се дужи ефекат реализује преко ових рецептора и повезан је са промјеном транскрипције.

Стрес [уреди]

Као што је већ поменуто, са стресом, секреција глукокортикоида нагло се нагло повећава. Ово се дешава, на пример, у трауми, крварењу, тешким инфекцијама, хируршким интервенцијама, хипогликемији, хлађењу, болу и страху. Иако механизми реакције на стрес и учешће глукокортикоида у њему нису у потпуности схваћени, витална улога ових хормона у одржавању хомеостазе под стресом је без сумње. Као што ће бити приказано у наставку, сложене интеракције између хипоталамус-хипофизно-надбубрежног и имунолошког система играју важну улогу у одговору на стрес (Саполски ет ал., 2000; Турнбулл и Ривиер, 1999).

Методе мерења серумске концентрације АЦТХ [уреди]

Раније левел АЦТХ мерена биолошким поступцима (на јачање излаз кортикостероида или да се смањи садржај аскорбинске киселине у надбубрежне жлезде). Ови поступци су коришћени да стандардизује садржај АЦТХ различитих лекова који се користе у дијагностичке и терапијске сврхе. Одређивање АЦТХ РИА не увек дати репродуктивне резултате; Поред тога, РИА није довољно осетљив да разликујемо нормалне концентрације хормона смањен. Сада је у широкој употреби поузданих Ирма. Ова метода се заснива на употреби антитела са два различита антигене детерминанте АЦТХ молекула који повећава диференцијалну дијагнозу примарног и секундарног адреналне инсуфицијенције. У првом случају због недостатка инхибиторног ефекта нивоа глукокортикоиди АЦТХ повећане, и секундарне адреналне инсуфицијенције због хипоталамуса поремећаја хипофизе или - спусти. Имунорадиометријског теста се користе за диференцијалну дијагнозу АЦТХ-зависни и независни облика АЦТХ хиперцортисолемиа. У случајевима када основа хиперцортисолемиа лие аденом хипофизе (Цусхинг-ов синдром, хипофизе) или негипофизарние тумори излучују АЦТХ (ванматеричне Цусхинг-ов синдром), левел АЦТХ је висок, док са вишком производња глукокортикоида због поремећаја у кора надбубрега, овај ниво је изузетно ниска. Упркос несумњивим предностима ИРМА теста, висока специфичност антитела на нетакнутом хормон може довести недовољном нивоа АЦТХ приликом Ванматерична производње. Чињеница да негипофизарние тумори цесто луче АЦТХ модификоване молекуле који задржавају биолошку активност, али не реагују са антителима до нетакнутом хормона.

Терапијска и дијагностичка употреба АЦТХ [уреди]

Понекад, постоје извештаји да је у неким болестима (као што је мултипла склероза) АЦТХ лекова раде боље од глукокортикоида, па неки лекари преписују ових лекова случајеви који су на АЦТХ. Међутим, тренутно терапеутска примена ових лекова је веома ограничена: је мање погодан од употребе глукокортикоида, а резултати су мање предвидљиви. Поред тога, стимулативни ефекат на секрецију АЦТХ припрема минералокортикоидних и надбубрежне андрогена може довести до наглог натријума и задржавање воде као Вирилизација. Иако фармаколошке особине лекова и АЦТХ варирају кортикостероиде, сва позната терапеутски ефекти лекова АЦТХ могу репродуковати коришћењем одговарајућих доза кортикостероида, и са мањим ризиком од нежељених ефеката.

Процена хипоталамско-хипофизно-надбубрежног система [уреди]

Тренутно АЦТХ препарати се првенствено користе за процену стања на хипоталамус-хипофиза-адреналне систем за идентификацију пацијената којима је потребна додатна стрес када се даје глукокортикоида. Стање хипоталамус-хипофиза-адреналне системом су такође процењиване коришћењем хипогликемијску узорак са инсулином (Цх. 56) и узорак са метирапон (цм. Белов). Цортицотропин (АЦТХ изолован из хипофизе животиња) се производи у виду желатина садржи дуго делујући формулацију за ињекције (40 или 80 у бочица МЕ). Тетракозактид-синтетички пептид, при чему аминокиселинску секвенцу остатак идентична секвенци првих 24 аминокиселинских остатака људског АЦТХ. У дози од 250 мцг (много виши од физиолошког) максимално стимулише стероидогенезу у надбубрежним жлездама. У вођењу тестове са АЦТХ одредити почетне концентрације у серуму кортизола и његова концентрација након 30-60 минута после И / М или / ињекцијом од 250 уг тетракозактидом. Обично, кортизола повећава за више од 18% 20 г (ретко сматра нормалним ниво кортизола је 7 мг%). Са ново развијеним хипофизе болести или хипоталамус или непосредно после уклањања тумора хипофизе који држи стандардну узорак са АЦТХ може довести до погрешних закључака, јер недостатак кратак АЦТХ има довољно времена да изазове атрофију коре надбубрега и смањену способност да очисти стероидогенезу. Ови пацијенти понекад сампле ниске дозе је изведена у којој И / ординира 1 уг тетракосактид, и ниво кортизола одређен пре убризгавања и на 30 минута након тога (Абду ет ал., 1999). Пошто обично ампула тетрацосактида садржи 250 μг лекова, њен садржај треба претходно разблажити да би тачно мерио 1 μг. Критеријум за нормалан пораст нивоа кортизола у тесту ниске дозе је исти као код стандардног. Потребно је да се пажљиво пратити да тетракозактид не буде решен на зидовима пластичних цеви, и одредити ниво кортизола је строго 30 минута након ињекције. Неки аутори су приметили осетљивије узорака ниске дозе у поређењу са стандардом, али према другим изворима, а овај тест није увијек открије секундарни надбубрежне инсуфицијенције.

Као што је горе наведено, примарна и секундарна инсуфицијенција надлактице лако се може разликовати уз помоћ савремених осјетљивих метода за одређивање АЦТХ. Стога, за ове сврхе ријетко се користе узорци АЦТХ који захтевају више времена.

Узорак са кортиколиберином [уреди]

Да би се оценио стање хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система, користи се и кортиколиберин оваца (кортикорелин). Када на АЦТХ-зависни хиперцортисолемиа тест са ЦРХ помаже да се направи разлика између хипофизе и ванматеричне Кушинговог синдрома. Након одабира два узорка крви (сваких 15 мин) уведен у / ин кортикорелин (30-60 сец), а затим 15, 30 и 60 минута, поново узорак крви. У свим узорцима се одређује ниво АЦТХ. Када радите са узорцима, важно је да тачно следите упутства. Ова доза кортиколиберина се обично добро толерише, иако се понекад (посебно код млазних ињекција) примећују плиме. У уводу хипофизе Цусхинг-ов синдром-сет кортикорелина доводи нормалне или повећање нивоа повећања АЦТХ, док ектопичне синдрома АЦТХ, Цусхинг ниво не повећава након администрације кортикорелина. Треба напоменути непоузданост узорака: код неких пацијената са ванматеричне производњом АЦТХ кортикорелин Уве-лицхивает њен ниво, ау 5-10% случајева хипофизе АЦТХ одговора је одсутан. Да би повећали поузданост теста, неки аутори препоручују узимање крви из доњих камених синуса након примене кортикорелина. У искусним рукама ова техника заиста повећава тачност дијагнозе са минималним ризиком од компликација повезаних са катетеризацијом.

Апсорпција и елиминација [уреди]

Уз увођење лекова / м, АЦТХ се лако апсорбује. АЦТХ препарати, примењени ИВ, брзо нестају из плазме углавном због ензимске хидролизе: код људи Т1 / 2 АЦТХ у плазми је отприлике 15 минута.

Нежељени ефекти [уреди]

Осим ретких случајева алергије на АЦТХ, сви нежељени ефекти њених лекова су повезани са повећаним лучењем глукокортикоида. Тетрацосактид има мање имуногености него кортикотропин; Осим тога, кортикотропин садржи пуно вазопресина, што може довести до смртоносне хипонатремије. Све ово препоручује да се тетрацосактид даје.

Можете Лике Про Хормоне