Тиротоксикоза (од латинске «гландула тхиреоидеа» - штитне жлезде и «токсикоза» - тровање) се зове синдром повезан са прекомерним узимањем тиреоидних хормона у крви.

Нормално, регулација производње тироидних хормона Т4 (тироксин) и Т3 (тријодотиронин) контролише хипоталамус и хипофиза. Као одговор на прихватање штитне жлезде-стимулирајућег хормона (ТСХ) из хипофизе, тироидна жлезда интензивира свој рад и почиње да производи више Т4 и Т3. Са правилним функционисањем ендокриног система, ниво свих хормона је у нормалним границама.

Тиротоксикоза у крви акумулирају велике колицине тироидних хормона, које почињу да изазивају неке нуспојаве, понекад врло озбиљно. Крв ТСХ ин тиротоксикозе обично смањена јер хипофиза покушава да не стимулише даљу тироидне жлезде користећи ТСХ због хипертиреозе у крви толико Т3 и Т4.

Најчешћи узрок тиротоксикозе је прекомерна функција штитне жлезде код дифузног токсичног зуба (ДТЗ, Гравесова болест, базирана болест). Код ДТЗ, целокупно ткиво штитне жлезде активно производи хормоне, под утицајем антитела које производи имунолошки систем.

Други чест узрок тиретоксикоза - нодуларног или полинодозне токсичне струме, гдје штитасте ткиво има једну или више чворова способне да непрекидно и активно произвео хормоне. У том случају, штитасте ткиво налази поред чворова може да функционише сасвим добро, али је количина хормона који долазе из чворова, што је довољно за појаву симптома хипертиреозе.

Субакутни тироидитис (тироидитис де Кервен) је запаљење болести штитасте жлезде узроковано неадекватним одзивом имуног система на вирусну инфекцију. Са субакутним тироидитисом у раним фазама ове болести, уништавање тиреоидног ткива се јавља са ослобађањем ускладиштених хормона у крв. Тиротоксикоза у субакутном тироидитису обично не траје дуго - док се исцрпљивање хормона не складишти у колапсујућем делу тиреоидног ткива.

Тиротокиноза дрогом јавља се због уноса прекомерних доза лекова који садрже штитне жлезде хормоне Т4 и Т3. Тиротоксикоза може такође резултирати уношењем јодних препарата у великим количинама (тзв. Јод-база).

У ријетким случајевима, тиротоксикоза може бити узрокована развојем тумора хипофизе који производи ТСХ. Стимулација тироидног стимулационог хормона тиреоидног ткива доводи до повећања његове активности и велике количине Т4 и Т3 који улазе у крв.

Пацијенти са хипертиреозе жале палпитације (понекад осетиле пацијент са срчане аритмије), знојење, осећај унутрашње топлоте, замор, раздражљивост, теарфулнесс, мршављење, тремор изглед руку. Пацијенти губе тежину чак и уз добар апетит и потрошњу значајне количине хране. Може доћи до убрзаног губитка косе и појављивања крхких ноктију.

Када идентификацију пацијента код хиперактивна третманом штитне почиње тхиреостатицс апликационим тј лековима који отежавају заузимање штитне жлезде јодних атома неопходних за производњу хормона. Досе селецтион тиреостатика (у својству примењује Тирозола, мерказолил, пропитсил) зависи од неколико фактора: степен повећања нивоа тироидних хормона у крви, старости пацијента, запремина штитасте жлезде, изазива хипертхироидисм.

  • краткотрајан дах и значајно смањење запремине плућа;
  • проширење очног јаза и такозвани егзофталос. Очигледно говорећи - извесно избочење очију;
  • отапање, као и пигментација очних капака; - смањење физичке издржљивости;
  • дрхти у длановима, тремор, разне моторне дисфункције;
  • оштра и неразумна нервоза, повећана раздражљивост, поремећај сна, претерано брзи говор, необјашњив страх и нека искуства;
  • прекомерно честа потрага за мокрењем;
  • не систематски менструални циклус код жена, што је праћено болним ефектима и потпуним погоршањем благостања.

Кључни тренд дијагнозе тиреотоксикозе је дијагноза, изведена према горе наведеним спољним знацима. Они су у комплексу који указују на поремећаје у хормонској позадини, изазвани дисфункцијом штитне жлезде. Контролна студија која пружа тест крви даје потпуни одговор о присутности или одсуству болести (тиротоксикоза). Када се анализира у крви, ослобађа се концентрација стимулирајућег хормона штитасте жлезде, а такође и хормони Т3, Т4.

У лечењу ове болести, стручњаци идентификују три главна начина: традиционални (конзервативни), хируршки, као и терапију радиоактивним јодом. Конзервативно лечење је смањење нивоа хормона штитасте жлезде помоћу фармацеутских производа. Лекови прописани у овом случају, утичу на тачно жлезде унутрашњег секрета и аутономног нервног система. Поред средстава која решавају хормонске проблеме, и седативи и бета-блокатори се користе као пратећа терапија у лечењу тиротоксикозе. На ову групу може се приписати и народни лекови који могу врло успешно да се боре против постојеће болести (тиротоксикозе) у случају да још увек није био превише тежак облик.

Главна средства превенције су дијететска храна, третман воде и управљање стресом. Једна од кључних тачака која спречава било који облик поремећаја штитне жлезде је унос потребне количине јода. За статистичког потрошача, она је доступна у морским плодовима, јодираној со, морској води, одређеним житарицама, а такође и орасима. Такве методе ће помоћи у превазилажењу тиреотоксикозе.

Баседова болест (Гравесова болест, дифузни токсични гоитер)

Разлог Гравес 'дисеасе лежи у неправилном функционисању имуног система, који почиње за производњу специфичних антитела - антитета за ТСХ рецептор усмјереног против сопственог штитне жлезде пацијента

Хормон Т3

Хормон Т3 (тријодотиронин) је један од два главна хормона штитасте жлезде и најактивнији. Чланак описује структуру Т3 хормона анализу молекула на крви на хормоне Т3 врстама лабораторијских параметара (слободни и укупног Т3 хормон), тумачење резултата тестова, као и о томе где да тироидне хормоне

Хормон Т4

Т4 хормон (тхирокине, тетраиодотхиронине) - све информације о томе где се произведена Т4 хормона, које мере се, неки тестови крви учинио одређивање Т4 хормон ниво који симптоми појавити на ниским и високим нивоима хормона Т4

Ендокрина офталмопатија (Гравесова офталмопатија)

Ендоцрине дисеасе (Гравес 'дисеасе) - болест позадиглазних ткива и мишиће очне јабучице аутоимуног карактера, која настаје због штитне жлезде и доводи до развоја егзофталмус или пуцхеглазија и сложеним симптомима ока

Болести штитне жлезде

Тренутно је проучавање болести штитне жлезде дато тако озбиљној пажњи да је посебан одјел ендокринологије издвојен - тироидидологија, тј. наука о штитној жлезди. Лекари укључени у дијагнозу и лечење болести штитне жлезде називају тироидидолози.

Анализе у Ст. Петерсбургу

Једна од најважнијих фаза дијагностичког процеса је извођење лабораторијских тестова. Најчешће, пацијенти морају извршити тест крви и уринализу, али често и други лабораторијски материјали такође подлежу лабораторијском тестирању.

Анализа хормона хормона

Тест крви за хормоне штитне жлезде је један од најважнијих у пракси Центра за ендокринологију север-запада. У чланку ћете наћи све информације са којима је потребно упознати пацијенте који ће донирати крв хормонима штитњака

Етанол склеротерапија тироидних нодула

Етанол склеротерапија се назива и уништавање етанола или уништавање алкохола. Етанол склеротерапија је најистраженији начин минимално инвазивног третмана тироидних нодула. Овај метод се користи од краја 1980-их година. КСКС век. Метод је први пут примијењен у Италији у Ливорну и Писи. Тренутно је америчка асоцијација клиничких ендокринолога препозната метода етханол склеротерапије као најбоља метода за лечење цистично трансформисаних штитних жлезда; чворови који садрже течност

Операција штитне жлезде

Северо-западни центар за ендокринологију је водећа институција за ендокрину у Русији. Тренутно више од 4.500 операција на штитној жлезди, паратироидне (паратироидне) жлезде и надбубрежне жлезде врши се годишње у центру. Према броју операција, Северо-западни центар за ендокринологију је доследно рангиран у Русији и спада међу три водеће европске клинике за ендокрине хирургије

Консултација ендокринолога

Специјалисти Центра за ендокринологију Север-Запада спроводе дијагностику и лечење болести ендокриног система. Ендокринолози центра у свом раду заснивају се на препорукама Европске асоцијације за ендокринологију и Америчког удружења клиничких ендокринолога. Модерне дијагностичке и терапеутске технологије пружају оптималан резултат лечења.

Експертски ултразвук штитасте жлезде

Ултразвук штитасте жлезде је главна метода, која омогућава процјену структуре овог органа. Захваљујући својој површној локацији, штитна жлезда је лако доступна за ултразвук. Савремени ултразвучни апарати вам омогућавају да прегледате све штитне жлезде, осим иза грудне кошчице или трахеје.

Ласерско уништење штитне жлезде

Метода ласерског уништавања тироидних нодула први пут је примењена крајем деведесетих. Приоритет у развоју ове технике припада руским научницима - објавили су резултате свог истраживања неколико месеци раније од својих италијанских колега. Тренутно, највећи број процедура за ласерско уништење штитне жлезде изведен је у Италији, Данској, Русији

Консултације хирурга-ендокринолога

Хирург и ендокринолог - доктор који је специјализован за лечење обољења ендокриног система, захтевају употребу хируршких процедура (операције, минимално инвазивна хирургија)

Радиофреквентна аблација тироидних нодула

Радиофреквентно уништење је најмлађи метод минимално инвазивног третмана тироидних нодула. У почетку је метод изумљен за лечење неоплазме јетре, али 2004. године успешно је коришћен у Италији да смањи величину штитне жлезде без операције. У клиници Центра за ендокринологију Северозападног Запада, радиофреквентна аблација је почела да се користи 2006. године. До сада, у Русији, Северозападни центар за ендокринологију је једина установа која производи овај тип лечења

Интраоперативни неуромониторинг

Интраоперативни неуромониторинг - техника за контролу електричних активности грла у ларингеалним нервима, обезбеђујући покретљивост вокалних жица током операције. Током надгледања, хирург има прилику да сваке секунде процијени стање грлића живаца и сходно томе промени план операције. Неуромониторинг може драматично смањити вероватноћу развоја поремећаја гласа након операције на тироидној и паратироидној жлезди.

Консултације кардиолога

Кардиолог је основа терапијског рада центра ендокринолога. Ендокрини болести врло често комбинују са патологијом кардиоваскуларног система, а искусни кардиологи помажу ендокринолошком центру да пружи свеобухватан третман за пацијенте

Синдром тиротоксикозе: узроци, дијагноза, лечење

Тиротоксикоза је синдром који се јавља у различитим патолошким условима људског тела. Инциденца тиротоксикозе у Европи и Русији износи 1,2%

Тиротоксикоза је синдром који се јавља у различитим патолошким условима људског тела. Учесталост тиротоксикозе у Европи и Русији износи 1,2% (Фадеев ВВ, 2004). Али проблем хипертхироидисм се дефинише не толико по својој распрострањености, као озбиљности последица: утиче на метаболичке процесе, то доводи до тешких промена у многим деловима тела (кардиоваскуларни, нервни, варење, репродуктивне, итд).

тиротоксикоза синдром обухвата прекомерну акцију хормона тријодтиронина и тироксина (Т4 и Т3) на циљаним органима, у већини случајева, је резултат клиничке патологије штитасте жлезде.

Штитна жлезда се налази на предњој површини врата, покривајући предњу и бочну страну горњег трахеалног прстена. Будући да је у облику потковице, састоји се од два бочна лобуса, повезаног са истом. Штитна жлезда се ставља на 3-5 недеље ембрионалног развоја, а од 10 до 12 недеља стиче способност за хватање јода. Као највећа ендокрина жлезда у телу, производи тироидне хормоне (ТГ) и калцитонин. Морпхофунцтионал јединица тироидна фоликула зида је формиран једним слојем епителних ћелија - тхироцитес и садржани у лумен секреторне производа - колоид.

Тхиореоцити узимају јодове ањоне из крви и, везујући их на тирозин, уклањају настала једињења у облику три- и тетраиодотиронина у лумен фоликула. Већина тријодотиронина се не формира у самој тироидној жлезди већ иу другим органима и ткивима, раздвајањем атома јода из тироксина. Преостали део јода након цепања поново је заробљен од штитне жлезде да би учествовао у синтези хормона.

Регулисање тиреоидне функције контролише тиреотропина фактора ослобађања хипоталамус ствара (тиреолиберин), која настаје под утицајем хипофизе ослобађања штитасте стимулишући хормон (ТСХ), тироидни стимулишући производњу Т3 и Т4. Између нивоа тироидних хормона у крви и ТТГ постоји негативну повратну, који је подржан на рачун оптималној концентрацији у крви.

Улога тироидних хормона:

Узроци тиротоксикозе

Вишак тироидних хормона у крви може бити последица болести манифестују тхироид хиперфункција или њено уништење - у овом случају тиротоксикозе изазвало пасивно примање Т4 и Т3 у крви. Даље, могу постојати не зависе тироидни разлози - предозирање тироидних хормона, Т4- и Т3-луче тератом за јајника, рак тироидне жлезде метастазе (Табела 1.).

Хиперфункција штитасте жлезде. Прво место међу болестима праћено повећаним образовањем и лучењем хормона штитасте жлезде заузимају дифузни токсични грб и мултинодуларни токсични грб.

Гравес 'дисеасе (ДТЗ) (Гравес-Баседов дисеасе, Париз) - Системско аутоимуно оболење са генетском предиспозицијом, која се заснива на стимулисање производњу аутоантитела за ТСХ рецептор налази на тхироцитес. На генетском предиспозицијом демонстрира детекцију циркулишућих аутоантитела у 50% релативне ДТЗ, чест налаз код пацијената са хаплотип ХЛА ДР3, често заједно са другим аутоимуним болестима. ДТЗ комбинација са аутоимуним хроничним адреналне инсуфицијенције, дијабетеса типа 1 дијабетеса и других аутоимуних ендоцринопатхиес означено као аутоимуни полигландуларни тип Синдроме 2. Важно је напоменути да жене чешће пате у 5-10 пута у односу на мушкарце, а манифестацију болести код младих и средњим годинама. Хередитари предиспозиција фактори активира дејство (.. вирусном инфекцијом, напомиње, итд) доводи до појаве тироидних стимулисања имуноглобулина у организму - лата факторима (лонг ацтион тиреоидеје стимулатор, дуго-делујући тироидни стимулатор). Приликом интеракције са рецепторима на тхироцитес стимулишући хормон, тироидни стимулишући антитела изазивају повећање синтези хормона Т4 и Т3, што доводи до тиротоксикоза стања [2].

Мултинодуларни токсични гоитер - развија се са продуженим хроничним недостатком јода у храни. Заправо, ово је једна од веза у ланцу узастопних патолошких стања штитасте жлезде, која се формира у условима недостатка јода благе и умерене тежине. Диффусе нетоксични струме (ДНГ) се трансформише у ноде (мулти-ноде) нетоксичне струме, а затим развија функционалну аутономију штитасте жлезде, која је патофизиолошки основа полинодозне токсичног струме. У смислу дефицита јода тироидни стимулишући акције изложене ТТГ и локалне факторе раста који проузрокују хипертрофију и хиперплазију тироидни фоликуларни ћелија, што доводи до формирања струма (ДОП корак). Основа за развој чворова у штитној жлезди је микрохетерогеност тиреоцита - различита функционална и пролиферативна активност ћелија штитасте жлезде.

Ако Недостатак јода потраје дуги низ година, је жлезда стимулација штитне, постају хронично, узрокујући хиперплазију и хипертрофију у тхироцитес поседују највећу пролиферативне активности. Што доводи до настанка фокалних маса тироидних ћелија са истом високом осетљивошћу на стимулативне ефекте. У контексту текућег активног хроничног хиперстимулација тиреотситов поделе и кашњење на овом фоне поправних процесима који воде развоју активирајуће мутације у генетском апарата тиреотситов воде њиховом аутономном функционисање. Током времена активност аутономних штитних ћелија доводи до смањења нивоа ТСХ и повећања садржаја Т3 и Т4 (фаза клинички евидентне тиреотоксикозе). Пошто је процес формирања функционалне аутономије тхироид проширен у времену, тиротоксикоза иодиндутсированни манифестује у старијим старосним групама - после 50 година [3, 4].

Тиротоксикоза током трудноће. Учесталост тиротоксикозе код трудница достиже 0,1%. Његов главни узрок је дифузни токсични зуб. Пошто тиреотоксикоза смањује плодност, труднице ретко имају тешку форму болести. Често се трудноћа јавља у току или након лијечења терапије тиротоксикозе (пошто овај третман обнавља плодност). Да би се избегла нежељена трудноћа, препоручује се да младе жене са тиротоксикозом примају тијанамиде контрацепцију.

Токсични аденома штитасте жлезде (Плуммерова болест) је бенигни тироидни тумор који се развија из фоликуларног апарата, аутономно хиперпродукција тироидних хормона. Токсични аденома може се јавити у раније постојећем нонтоксичном чворишту, у том погледу, нодални еутиреоидни гоитер се сматра факторима ризика за развој токсичног аденома. Патогенеза болести заснива се на аутономној хиперпродукцији тироидних хормона аденомом, што није регулисано стимулирајућим хормоном штитасте жлезде. Аденома излази у великим количинама углавном тријодотиронина, што доводи до супресије производње штитне жлезде-стимулирајућег хормона. Ово смањује активност остатка штитне жлезде око аденома.

ТТГ-секретни аденоми хипофизе су ретки; они чине мање од 1% свих тумора хипофизе. У типичним случајевима, тиротоксикоза се развија у позадини нормалног или повишеног нивоа ТСХ.

Отпорност Избор хипофизе тироидног хормона - стање у коме постоји негативна повратна спрега између нивоа тироидног хормона штитасте жлезде и ниво ТСХ из хипофизе, карактерише нормалне нивое ТСХ, а значајним нивоима повећања Т4 и Т3 и тиротоксикозе (као осетљивост на другим циљним ткивима до тироидног хормона није је покварен). Тумор хипофизе код ових пацијената није визуализован.

Буббле скелет и хориокарцином лочи велике количине хорионског гонадотропина (ХГ). Цхорионски гонадотропин, сличан у структури ТСХ, изазива прелазну супресију тиротропске активности аденохипофизе и повећање нивоа слободног Т4. Овај хормон је слаб стимулатор рецептора ТСХ на тироидној ћелији. Када концентрација ЦГ прелази 300 000 јединица / л (што је неколико пута већа од максималне концентрације ХГ у нормалној трудноћи), може доћи до тиреотоксикозе. Уклањање мокраћне гуштере или хемотерапија хориокарциномом елиминише тиротоксикозу. Ниво ХГ може значајно да се повећа и са токсикозом трудница и изазове тиротоксикозу [1].

Поремећај штитасте жлезде

Уништавање тхироцитес, при којој снабдевање тиреоидних хормона у крви и као последица - развој хипертиреозом пратњи инфламаторно обољење штитасте - тироидитис. То је углавном пролазни аутоимуни тиреоидитис (АИТ), која обухватају бол-фрее ( "силент"), Хасхимото-ов тироидитис, постпартум АИТ, цитокин-индуковани АИТ. У свим овим извођењима, штитасте јављају пофазовие промене повезане са аутоимуним агресије: најтипичнији фазу ток деструктивна фаза пролазног тиротоксикозе заменио хипотиреозу, након чега у већини случајева постоји рестаурација функције штитасте жлезде.

Постпартални тироидитис се јавља на позадини прекомерне реактивације имуног система након природне гестацијске имуносупресије (феномен одбијања). Безболни ("тишини") облик тироидитиса пролази на исти начин као и постпартум, али само провокативни фактор није познат, наставља се изван везе са трудноћом. Тироидитис изазван цитокином развија се након именовања различитих лекова од интереса за интерферон [2].

Развој тиротоксикозе је могућ не само са аутоимунским запаљењем у штитној жлезде, већ и са инфективним оштећењима, када се развија субакутни грануломатозни тироидитис. Сматра се да је узрок субакутног грануломатозног тироидитиса вирусна инфекција. Предложено је да узрочник може бити вирус Цоксацкие, аденовирус, вирус мумпса, ЕЦХО вируси, вируси грипа и Епстеин-Барр вирус. Постоји генетска предиспозиција субакутном грануломатозном тироидитису, јер је инциденца већа код особа са антигеном ХЛА-Бв35. За продромални период (трајање неколико недеља), миалгија, субфебрилна температура, опште лоше здравље, ларингитис, а понекад и дисфагија су карактеристични. тиротоксикоза синдром се јавља код 50% болесника, а појављује се у кораку обележена клиничких манифестација које обухватају бол на једној страни предње површине врата, обично зраче на уху или мандибуле са исте стране.

Други узроци тиротоксикозе

Тиротоксикоза изазвана лијеком - Чести узрок тироидоксикозе. Често лекар прописује прекомерне дозе хормона; у другим случајевима, пацијенти тајно узимају прекомерне количине хормона, понекад како би се изгубила тежина.

Т4- и Т3-Тајати тератома јајника (оваријума) и велике хормонално активне метастазе фоликуларног карцинома штитне жлезде су врло ретки узроци тиротоксикозе.

Клиничка слика у синдрому тиреотоксикозе

Кардиоваскуларни систем. Најважнији циљни орган за дисфункцију штитне жлезде је срце. 1899, Р. Краус сковао термин "цардиотхиротокицосис", која се схвата као симптом обољења кардиоваскуларног система проузрокована токсичним ефектима вишка тироидног хормона, карактерише развојем хиперфункције, хипертрофије, дегенерација, инфаркта и срчане инсуфицијенције.

Патогенеза кардиоваскуларних поремећаја код тиротоксикозе повезана је са способношћу ТГ да се директно везује за кардиомиоците, пружајући позитиван инотропни ефекат. Поред тога, повећањем осетљивости и експресије адренергичних рецептора, тироидни хормони проузрокују значајне промене у хемодинамици и развоју акутне срчане патологије, посебно код пацијената са коронарним срчаним обољењима. Постоји повећање срчаног удара, повећање волумена удара (ВО) и минута (МО), убрзање крвотока, смањење укупног и периферни васкуларни отпор (ОПСС), промене крвног притиска. Систолни притисак се повећава умерено, дијастолни притисак остаје нормалан или смањен, због чега се притисак пулса повећава. Поред свега наведеног, тиреотоксикоза је праћена повећањем запремине циркулационе крви (БЦЦ) и масе еритроцита. Разлог за повећање БЦЦ је промена серумског нивоа еритропоетина у складу с промјеном серумског нивоа тироксина, што доводи до повећања масе еритроцита. Као резултат повећања минутног волумена и масе циркулационе крви, с једне стране, и смањења периферног отпора, с друге стране, повећава се импулсни притисак и оптерећење срца у дијастолици.

Главне клиничке манифестације срчане патологије код тиротоксикозе су синусна тахикардија, атријална фибрилација (МП), срчана инсуфицијенција и метаболички облик ангине пекторис. Ако пацијент има срчано обољење срца (ЦХД), хипертензивна болест, срчана болест, тиреотоксикоза само ће убрзати појаву аритмија. Постоји директна зависност МП-а на степен озбиљности и трајања болести.

Главна карактеристика синусне тахикардије је то што не нестаје током сна и благи физички оптерећење драматично повећава срчану фреквенцију. У ретким случајевима постоји синусна брадикардија. Ово може бити последица урођених промена или смањења функције синусног чвора с развојем синдрома његове слабости.

Атријална фибрилација се јавља у 10-22% случајева, учесталост ове болести расте са годинама. На почетку болести атријалне фибрилације је пароксизмална у природи, а са прогресијом хипертиреозе може ићи у трајан облик. Код младих пацијената без пратећег кардиоваскуларном болешћу после субтоталне ресекције тироидне жлезде или успеху тхиреостатиц терапије јавља синусни ритам рестаурацију. Код атријалне фибрилације патогенези важну улогу играју електролита неравнотеже, тачније смањење нивоа интрацелуларног калијума у ​​миокарда, као исцрпљивање номотропнои функција синусног чвора, што доводи до њеног омотача и прелазак на абнормалну ритму.

За тиротоксикозу, поремећаји атријалног ритма су типичнији, а појављивање вентрикуларних аритмија карактеристична је само од тешке форме. Ово се може догодити због веће атријалне осетљивости на аритмогени ефекат ТСХ у поређењу са коморама, с обзиром на то да преовлађује густина бета-адренергичних рецептора у атријалном ткиву. По правилу, вентрикуларне аритмије се јављају комбинацијом тиротоксикозе и кардиоваскуларних обољења. Са појавом упорног еутхироидизма, они постоје [5].

Мускулоскелетни систем. Повећана катаболизам доводи до слабости мишића и атрофије (тиротоксичне миопатије). Пацијенти изгледају исцрпљени. Мишићна слабост се манифестује приликом ходања, пењања узбрдо, подизања колена или подизања тежине. У ретким случајевима постоји транзиторна тиреотоксична парализа која траје од неколико минута до неколико дана.

Повећани ниво тироидних хормона доводи до негативне минералне равнотеже са губитком калцијума, што се манифестује повећаном ресорпцијом костију и смањеном интестиналном абсорпцијом овог минерала. Ресорпција коштаног ткива превладава над његовом формацијом, тако да се повећава концентрација калцијума у ​​урину.

Код пацијената са хипертироидизмом пронађени су ниски нивои метаболита витамина Д-1,25 (ОХ) 2Д, понекад хиперкалцемија и смањења нивоа паратироидног хормона у серуму. Клинички, сви ови поремећаји доводе до развоја дифузне остеопорозе. Могући бол у костима, патолошки преломи, колапс пршљенова, формирање кифозе. Артхропатхи са тиротоксикозом се ретко развија, према типу хипертрофне остеоартропатије са задебљањем фаланга прстију и периостеалних реакција.

Нервни систем. Пораз нервног система са тиротоксикозом се јавља готово увек, па пре него што се зове "неуротиреоза" или "тхиреонеуроза". Патолошки процес укључује централни нервни систем, периферне нерве и мишиће.

Ефекат вишка тироидних хормона првенствено доводи до развоја симптома неуростеничне природе. Типични жалбе повећане ексцитабилности, немир, раздражљивост, опсесивно страхова, несанице, долази до промене понашања - немир, теарфулнесс, претерана моторна активност, губитак способности да се фокусирају (пацијент нагло пребацио из једне мисли до друге), емоционална лабилност са расположења из мућкање пре депресије. Права психоза су ријетка. ретардација синдром и депресија, под називом "апатични тиреотоксикоза", обично се јавља код старијих пацијената.

Фобичне манифестације су врло типичне за тиротоксикозу. Често постоји кардиофобија, клаустрофобија, социјална фобија.

Као одговор на физички и емоционални стрес појављују се панични напади, манифестују се великим порастом срчаног удара, повећаним артеријским притиском, бљескањем коже, сувим устима, дрхтањем, страхом од смрти.

Неуротични симптоми код тиротоксикозе су неспецифични, а како се развија и пондерише болест, након чега следи озбиљна оштећења органа.

Тремор је рани симптом тиротоксикозе. Ова хиперкинезија наставља и код одмора и кретања, а емоционална провокација ојачава његову тежину. Тремор заузима руке (Мариов симптом је тресет прстију издужених руку), капака, језика, а понекад цело тело ("симбол телеграфског пола").

Са погоршањем умора болести напредовао, слабост мишића, дифузни губитак тежине, мишићне атрофије. Код неких пацијената, мишићна слабост достиже екстремну тежину и чак доводи до смрти. Врло ретко са озбиљним хипертиреоза може доћи изненада нападне општу слабост мишића (тиреотоксична хипокалемиц периодична парализа), узбудљиве торзо мишиће и удове, укључујући респираторних мишића. У неким случајевима, парализа претходити нападе слабости у ногама, парестезија, абнормалне мишићног замора. Парализа се брзо развија. Такви напади могу понекад бити једина манифестација тиротоксикозе. Када полифазииа детектован електромиографија код пацијената са периодичном парализом, акциони потенцијали смањити, присуство спонтаног деловања мишићних влакана и фасцикулацијама.

Хронична тиреотоксична миопатија се јавља код дуготрајне тиреотоксикозе, коју карактеришу прогресивна слабост и замор у проксималним мишићним групама екстремитета, чешће ноге. Постоје потешкоће у пењању према степеницама, устајући се од столице, чешљајући косу. Постепено развија симетричну хипотрофију мишића проксималних делова удова.

Тхиротокиц екопхтхалмос. Тхиротокиц екопхтхалмус је увек присутан на позадини тиротоксикозе, чешће код жена. Отвор ока код ових пацијената је отворен, иако нема егзофталума, или не прелази 2 мм. Повећање отвора очију долази због повлачења горњег капака. Други симптоми се такође могу наћи: када се гледа директно, понекад се види склерални појас између горњег капка и ириса (Далримплеов симптом). Када гледате доле, спуштање горњих капака заостаје за покретом очна јабучица (Грефов симптом). Ови симптоми су узроковани повећањем тонова глатких мишића који подижу горњи капак. Одликује се ретким блинкањем (симптом Стеллваг), нежним треморима капака када су затворени, али капци су потпуно затворени. Запремина кретања екстраокуларних мишића није поремећена, фундус остаје нормалан, функције очију не трпе. Репозиција ока није тешка. Употреба инструменталних истраживачких метода, укључујући рачунарску томографију и нуклеарну магнетну резонанцу, доказује да нема промјене у меким ткивима орбите. Описани симптоми нестају на позадини корекције лекова дисфункције тироидне жлезде [6].

Симптоме очију тиротоксикозе треба разликовати од независне болести ендокриног офталмопатије.

Ендокрине офталмопатија (Гравес) је болест повезана са лезијом периорбиталних ткива аутоимуне генезе, која се у 95% случајева комбинује са аутоимунским болестима штитне жлезде. Заснива се на лимфоцитној инфилтрацији свих орбиталних структура и ретроорбиталног едема. Главни симптом Гравесове офталмопатије је егзофталос. Едем и фиброза очуломоторних мишића доводе до ограничења покретљивости очна и диплопије. Пацијенти се жале на бол у очима, фотофобију, лакримацију. Због недостатка континуитета капака, рожња се суши и може да улази. Компресија оптичког нерва и кератитиса може довести до слепила.

Дигестивни систем. Потрошња хране се повећава, неки пацијенти имају неодговарајући апетит. Упркос томе, пацијенти су обично танки. Због повећања перисталтиса, столица је честа, али дијареја је ретка.

Сексуални систем. Тиротоксикоза код жена смањује плодност и може изазвати олигоменореју. Код мушкараца, сперматогенеза је потиснута, а повремено смањује потенцијал. Понекад постоји гинекомастија узрокована убрзаном периферном конверзијом андрогена у естроген (упркос високом нивоу тестостерона). Штитни хормони повећавају концентрацију глобулина, везују сексуалне хормоне и тиме повећавају укупан садржај тестостерона и естрадиола; у исто време, нивои лутеинизирајућег хормона (ЛХ) и фоликле-стимулирајућег хормона (ФСХ) у серуму могу бити или повишени или нормални.

Размјена супстанци. Пацијенти су обично танки. За старије особе карактеристична је анорексија. Напротив, неки млади пацијенти имају повећан апетит, тако да добијају тежину. Пошто тироидни хормони повећавају производњу топлоте, губитак топлоте је такође побољшан знојем, што води до благих полидипсија. Многи људи не толеришу топлоту. Код пацијената са инсулином зависним дијабетес мелитусом, тиротоксикоза повећава потребу за инсулином.

Штитна жлезда се обично увећава. Величина и конзистентност зуба зависи од узрока тиротоксикозе. У хиперфункционалној жлезди повећава се проток крви, што узрокује појаву локалне васкуларне буке.

Тиротоксична криза је оштро погоршање свих симптома тиротоксикозе, што је озбиљна компликација основне болести, праћена хипертироидизмом (у клиничкој пракси ово је обично токсичан гоитер). Развој кризе олакшавају следећи фактори:

Патогенеза кризе је прекомеран унос хормона штитњака у крв и тешко оштећење токсичног кардиоваскуларног система, јетре, нервног система и надбубрежних жлезда. Клиничку слику карактерише оштро узбуђење (до психозе са делиријумом и халуцинацијама), које затим замењују адинамија, поспаност, слабост мишића, апатија. На прегледу: лице је оштро хиперемично; очи су широко отворене (изговарани егзофталос), блистави ретки; прозно знојење, праћена сувом кожом након изражене дехидрације; кожа топла, хиперемична; висока телесна температура (до 41-42 ° Ц).

Висок систолични крвни притисак (БП), дијастолни крвни притисак значајно смањен, са далеко од кризе, систолни крвни притисак нагло пада, вероватно развој акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције; тахикардија до 200 откуцаја у минути прелази у треперење атријума; интензивирани дисфетички поремећаји: жеђ, мучнина, повраћање, лабаве столице. Могуће повећање јетре и развој жутице. Даљњи напредак кризе доводи до губитка орјентације, симптома акутне инсуфицијенције надјубрива. Клинички симптоми кризе често се повећавају за неколико сати. У крви ТТГ не може се одредити, ниво Т4 и Т3 је веома висок. Постоји хипергликемија, вриједности уреје, повећање азота, стање киселинске базе и електролитски састав промјене крви - ниво калијума је повишен и натријум-падне. Карактерише се од леукоцитозе са померањем неутрофила улево.

Дијагностика

Ако се сумња на тиротоксикозу, преглед обухвата два корака: процену функције штитне жлезде и објашњење узрока повећања тироидних хормона.

Процена функције штитне жлезде

1. Укупно Т4 и слободни Т4 су повећани у скоро свим пацијентима са тиреотоксикозом.

2. Уобичајени Т3 и слободни Т3 такође су повишени. У мање од 5% пацијената, само је укупан Т3 повишен, док укупна Т4 остаје нормална; такви услови се називају Т3-тиротоксикоза.

3. Базални ниво ТСХ је значајно смањен или ТСГ није одређен. Тест са тиреолиберином је необавезан. Базални ниво ТСХ смањен је код 2% старијих особа са еутиреоидизмом. Нормални или повећани базални ниво ТСХ у односу на позадину повећаних нивоа укупног Т4 или укупног Т3 указује на тиреотоксикозу узроковану вишком ТСХ.

4. Тхироглобулин. Повећање нивоа серумског тиреоглобулин открије у различитим облицима хипертиреозе: диффусе токсичних струме, субакутног и аутоимуни тироидитис, полинодозне токсични и не-токсичним струме, ендемске струме, рак тироиде и његових метастаза. Медуларни карцином штитне жлезде карактерише нормалан или чак смањен садржај серумског тироглобулина. Код тироидитиса концентрација тироглобулина у серуму можда не одговара степену клиничких симптома тиротоксикозе.

Модерне лабораторијске методе омогућавају дијагностификацију две варијанте тиротоксикозе, која су врло често фазе једног процеса:

5. Апсорпција радиоактивног јода (И123 или И131) од штитасте жлезде. Да би се проценила теста тироидна функција је важна за апсорпцију радиоактивног јода малим дозама током 24 сата. Након 24 сати, након узимања И123 дозе или И131 измерити снимање тироидне изотопом, а затим изражени у процентима. Имајте на уму да је апсорпција радиоактивног јода зависи у суштини од садржаја јода у исхрани и животне средине.

Стање јодног базена пацијента се различито одражава у резултатима мерења апсорпције радиоактивног јода у различитим болестима штитне жлијезде. Хипертироксинемија са високом запљењеношћу радиоактивног јода је карактеристична за токсичног гоитера. Разлози за хипертироксинемију у позадини ниског нивоа одузимања радиоактивног јода су многи: вишак јода у тијелу, тироидитис, интравенозни хормон, ектопична производња тироидног хормона. Стога, када се открије висок садржај хормона штитне жлезде у крви на позадини ниског хватања И123 или И31, треба извршити диференцијалну дијагнозу болести (Табела 2) [7].

6. Скенирање радионуклида. Функционално стање штитне жлезде може се одредити у тесту уз хватање радиофармацеутика (радиоактивни јод или технетијум пертехнетат). Приликом употребе изотопа јода подручја жлезде која заузимају јод су видљива на сцинтиграму. Нефункционалне области се не визуализују и називају се "хладним".

7. Супресивни узорци са Т3 или Т4. Тиротоксикоза узимање радиоактивног јода од стране штитне жлезде под утицајем егзогеног тироидни хормон (3 мг левотироксин или једне оралне 75 мг / дан лиотиронин усмено 8 дана) није смањена. Недавно, овај тест се ретко користе, као развијена изузетно осетљиве методе за одређивање ТСХ анд тхироид сцинтиграфије методама. Узорак је контраиндикована у случајевима болести срца и старијих пацијената.

8. Ултразвук (ултразвук), ултразвук или ултрасонографија. Ова метода је информативна и значајно помаже у дијагнози аутоимунског тироидитиса, у мањој мери - дифузном токсичном зиту.

Утврђивање узрока тиротоксикозе

Диференцијална дијагноза болести праћена тиротоксикозом

Од свих узрока који доводе до развоја хипертиреозе, најрелевантнија (због своје распрострањености) су дифузне токсични струме и полинодозне токсичне струме. Врло често узрок неуспеле лечења токсичног струме су само грешке у диференцијалној дијагнози болести и Гравес вишесајтна токсичним струме, јер методе лечења ових болести разликују. Стога, уколико присуство хипертхироидисм пацијента потврђена хормонски студија, у већини случајева је неопходно направити разлику Гравес 'дисеасе и функционалну аутономију штитасте жлезде (нодуларни и полинодозне токсичним струме).

У оба случаја токсичног зуба, клиника се првенствено одређује синдромом тиротоксикозе. У диференцијалној дијагнози морају да узму у узрасту рачун карактеристике: млади људи који, по правилу, ми говоримо о Гравес-ова болест, у већини случајева, постоји не развије класични Клиничка слика хипертиреозе, док је код старијих пацијената у нашем региону је чешћи више чвор токсични грб, често постоји олиго- и чак моносимптоматски ток тиротоксикозе. На пример, само један од његових манифестација може бити суправентрикуларне аритмије, које су дуго повезани са коронарне артеријске болести, или необјашњив ниског грознице. У већини случајева, према историји, прегледу и клиничкој слици, могуће је поставити исправну дијагнозу. Млади старост пацијента, релативно кратка историја болести (око годину дана), дифузно увећање штитне жлезде и тешке ендокриног дисеасе - типичних знакова Гравес 'дисеасе. Насупрот томе, пацијенти са полинодозне токсичним струма може указивати да је пре много година или чак деценија су откривена високопрочного или дифузно струме без штитне жлезде.

Тхироид сцинтиграфија: Гравес 'карактерише дифузним повећањем заузимања радиофармацеутика болести у функционалне аутономије идентификоване "вруће" чворове или смењивање високог и ниског акумулационе зонама. Често се испостави да у полинодозне струме највећих чворова идентификованих путем ултразвука, сцинтиграфија су "хладни" или "топло", и хипертиреоза узрокована гиперфунктсионированииа ткиво околне чворова.

Диференцијална дијагноза токсичног зуба и тироидитиса не изазива никакве посебне потешкоће. Са субакутним грануломатозним тироидидитисом водећи симптоми су: слабост, грозница, бол у штитној жлезду. Бол улази у уши, гута или окреће главу. Штитна жлезда на палпацији је изузетно болна, врло густа, чворчаста. Запаљен процес обично почиње у једној од штитасте жлезде и постепено заплени други део. Стопа седиментације еритроцита (ЕСР) је повећана, антитиоидна аутоантибодија се обично не открива, апсорпција радиоактивног јода од штитне жлезде је оштро смањена.

Трансиентни аутоимунски тироидитис (субакутни лимфоцитни тироидитис) - сазнање у анамнези о порођају, абортусу, употреби интерферон препарата. Тиротоксична (почетна) фаза субакутног постпарталног тироидитиса траје 4-12 недеља, након чега следи хипотироидна фаза која траје неколико мјесеци. Сцинтиграфија штитне жлезде: за тиротоксичну фазу свих три врсте пролазног тироидитиса, карактеристично је смањење акумулације радиофармацеутика. Ултразвучни преглед открива смањење ехогености паренхима.

Акутна психоза. Генерално психоза - болно ментални поремећај, манифестује у целини или претежно неадекватан одраз стварног света у супротности са променом понашања у различитим аспектима менталне активности, обично са појавом не карактеристика нормалне психу феномена (халуцинације, заблуде, психомоторне, афективне поремећаје и др.). Токсични ефекти тиреоидних хормона могу изазвати акутну симптоматске психозе (м. Е. Као манифестација укупне незаразне болести, инфекција и тровања). Скоро трећина пацијената хоспитализованих са акутном психозом, укупни Т4 и слободни Т4 су повишени. Код половине болесника са повишеним нивоом Т4, ниво Т3 је такође повећан. Након 1-2 недеље, ови индикатори се нормализују без лијечења антихироидним агенсима. Предлаже се да повећање нивоа тироидних хормона проузрокује ослобађање ТСХ. Међутим, нивои ТСХ у почетној евалуацији хоспитализованих пацијената са психозе обично спушта или доња граница нормалног. Вероватно се ниво ТСХ може повећати у раној фази психозе (пре хоспитализације). Заиста, код неких пацијената са зависношћу од амфетамина, хоспитализоване са акутном психозом, нису довољне опадање у нивоу ТСХ у светлу високих нивоа Т4.

Лечење синдрома тиротоксикозе

Лечење тиротоксикозе зависи од узрока који су га узроковали.

Токиц гоитер

Методе лијечења Гравесове болести и различитих клиничких варијанти функционалне аутономије штитасте жлезде су различите. Главна разлика лежи у чињеници да у случају функционалне аутономије штитне жлезде на позадини тиреостатске терапије немогуће је постићи стабилну ремисију тиротоксикозе; након укидања тиостатике, природно се поново развија. Дакле, лечење функционалне аутономије је хируршко уклањање штитне жлезде или његово уништење радиоактивним јодом-131. Ово је због чињенице да тиостостатска терапија не може постићи потпуну опуштеност тиротоксикозе, након што се лек престаје, сви симптоми се враћају. У случају Гравесове болести, стабилна ремиссион у конзервативној терапији је могућа у неким групама пацијената.

Лонг (18-24 месеци) тиреостатицхеским терапије као основни метод лечења Гравес 'дисеасе, се заказује само код пацијената са штитном благог повећања у одсуству клинички значајних које оне садрже нодула. У случају рецидива после једне ток тхиреостатиц терапије именовања другог курса је бескорисно.

Тхреостатиц тхерапи

Тиамазол (Тиросол®). Антитироидидни лек који поремети синтезу хормона штитњака блокирајући пероксидазу укључену у јодирање тирозина смањује унутрашњу секрецију Т4. У нашој земљи иу Европи, најпопуларнији лекови су тиамазол. Тиамазол смањује базални метаболизам, убрзава уклањање штитасте јодида, реципрочно активација повећава синтезу и ослобађање хипофизе ТСХ, који је у пратњи тхироид хиперплазије. То не утиче на тиреотоксикозу, која је последица ослобађања хормона након уништавања ћелија тироидне жлезде (са тироидитисом).

Трајање појединачне дозе Тиросол® је скоро 24 сата, тако да је цела дневна доза прописана у једној сесији или подељена у две до три појединачне дозе. Тирозоле® је представљен у две дозе - 10 мг и 5 мг тиамазола у једној таблети. Досаге Тиросол® 10 мг дозвољава смањивање двоструке количине таблета које узима пацијент и, сходно томе, повећање нивоа усаглашености пацијента.

Пропилтиоурацил. Блокира тироидну пероксидазу и спречава конверзију јонизованог јода у активну форму (елементални јод). Оставља поремећај јодирања остатака тирозина молекула тироглобулина формирањем моно- и дииодотирозина, а затим, три- и тетраиодотиронина (тироксин). Екстратироидна акција се састоји у инхибитирању периферне трансформације тетраиодотиронина у тријодотиронин. Елиминише или слаби тиротоксикозу. Има гоитрогениц дејство (проширење штитне жлезде), због повећаног лучења хипофизе тироидни стимулишући хормон као одговор на смањење концентрације тиреоидних хормона у крви. Просечна дневна доза пропилтиоурацила је 300-600 мг / дан. Лек се узима фракционо, сваких 8 сати. ВТУ се акумулира у штитној жлезди. Показано је да је фракцијски пријем ПТУ много ефикаснији од једнократног уноса целе дневне дозе. ПТУ има мање продужене акције него тиамазол.

За дуготрајну терапију Гравесове болести најчешће се користи схема "блокирати и заменити" (антитироидидни лек блокира активност штитне жлезде, левотироксин спречава развој хипотироидизма). Она нема предности због монотерапије тиамазолом у погледу учесталости релапса, али због употребе великих доза тиростатике дозвољава поуздано одржавање еутиреоидизма; у случају монотерапије, доза лека се често мења у једном или другом смеру.

Код тиротоксикозе просечне гравитације поново се обично поставља око 30 мг тиамазола (Тирозол®). У овом контексту (око 4 недеље), у већини случајева је могуће постићи еутиреоидних, који ће указати на ниво слободног Т4 нормализацију крвног (ТСХ ће остати ниске дуго времена). Од овог тренутка, доза тиамазола се постепено смањује до дозе одржавања (10-15 мг), а левотироксин (Еутирок®) се додаје у лечење у дози од 50-75 μг дневно. Ова терапија под периодичном контролом нивоа ТСХ и слободног Т4 пацијента добија 18-24 месеца, након чега је отказана. У случају рецидива после терцијарне терапије, пацијенту се приказује радикални третман: операција или радиоактивна јодна терапија.

Бета-блокатори

Пропранолол брзо побољшава стање пацијената блокирањем бета-адренергичних рецептора. Пропранолол донекле смањује ниво Т3, инхибира периферну конверзију Т4 у Т3. Овај ефекат пропранолола, очигледно, није посредован блокадом бета-адренергичних рецептора. Уобичајена доза промранолола је 20-40 мг орално сваких 4-8 сати. Доза се бира тако да се смањи срчани ефекат у мировању до 70-90 мин-1. Како симптоми тиреотоксикозе нестају, доза пропранолола се смањује, а након постизања еутироидизма лек се отказује.

Бета-адреноблоцкери елиминишу тахикардију, знојење, тремор и анксиозност. Стога, употреба бета-адреноблокера отежава дијагностификацију тиреотоксикозе.

Остали бета-блокатори нису ефикаснији од пропранолола. Селективни бета-1-адреноблоцкери (метопролол) не смањују ниво Т3.

Бета-адреноблоцкери су нарочито индиковани за тахикардију, чак иу присуству срчане инсуфицијенције, под условом да је тахикардија узрокована тиротоксикозом, а срчана инсуфицијенција изазива тахикардија. Релативна контраиндикација на употребу пропранолола је хронична опструктивна болест плућа.

Јодиди

Засићени раствор калијум јодида у дози од 250 мг двапут дневно има терапеутски ефекат код већине пацијената, али после око 10 дана третман обично постаје неефикасан (феномен "бекства"). Калијум јодид се углавном користи за припрему пацијената за операцију штитне жлезде, јер јод изазива затезање жлезда и смањује снабдевање крвљу. Калијум јодид ретко се користи као средство за избор за дуготрајно лечење тиротоксикозе.

Тренутно, више стручњака широм света настоје да коју сврху радикално лечење Гравес 'дисеасе је отпорно хипотиреоза, која се постиже скоро потпуно хируршко уклањање штитасте жлезде (максимум субтотална ресекција) или увођењем довољан за ову дозе И131, након чега пацијент додељена терапије замене левотироксин. Непожељан последица више економског ресекције штитне жлезде су бројни случајеви постоперативни враћања хипертиреозе.

У том погледу је важно схватити да патогенезе тиротоксикозе у Гравес 'дисеасе претежно није удружена са великим запремине хиперфунцтионинг тироидног ткива (можда бити повећана), као петље тироидни стимулишући антитела која су произведена помоћу лимфоцита. Стога, након уклањања током операције Гравес 'дисеасе него целе штитне жлезде у организму је препуштен "таргет" за антитела за ТСХ рецептор, који чак и након комплетно уклањање штитасте жлезде могу наставити да циркулише у животу пацијента. Исто важи и за третман Гравесове болести радиоактивним И131.

Поред тога, савремени лекови левотироксина омогућавају одржавање квалитета живота код пацијената са хипотироидизмом, који се мало разликује од здравих људи. Тако је припремање левотироксина Еутирок ® приказано у шест најважнијих дозација: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 μг левотироксина. Широк спектар дозирања омогућава поједностављење селекције потребних доза левотхирокина и избегавање потребе да се таблета затвори у циљу добијања потребних дозирања. Стога је постигнута висока тачност дозирања и, као резултат, оптималан ниво компензације за хипотироидизму. Такође, одсуство потребе за сломљењем таблета омогућава побољшање усклађености болести и квалитета живота. Ово потврђује не само клиничка пракса, већ и подаци многих студија које су пажљиво проучавале ово питање.

У зависности од дневног узимања замене дозе левотироксина за пацијента, практично нема ограничења; жене могу планирати трудноћу и родити без страха од рецидива хипертиреозе у току трудноће, или (врло често) након порођаја. Евидентно је да је у прошлости када, у ствари, развили приступе у лечењу Гравес 'дисеасе, а то подразумијева економски ресекције штитне жлезде, хипотироидизам природно сматрати неповољан исход операције, јер су екстракти терапија штитне жлезде животиња (тиреоидин) не може да обезбеди адекватну надокнаду хипотиреоза.

Очигледне предности радиоактивне јодне терапије укључују:

Једине контраиндикације: трудноћа и дојење [4].

Лечење тиротоксичне кризе. Почиње са администрацијом трезорских лекова. Иницијална доза тиамазола је 30-40 мг по осовини. Ако је немогуће прогутати лек - увод кроз сонду. Ефективно је интравенозно убризгавање капи од 1% Луголовог раствора на бази натријум јодида (100-150 капи у 1000 мл 5% раствора глукозе), или 10-15 капи сваких 8 сати унутар.

За сузбијање надбубрежне инсуфицијенције на надлактици користе се глукокортикоиди. Хидрокортизон се примењује интравенско кап по 50-100 мг 3-4 пута дневно у комбинацији са високим дозама аскорбинске киселине. Препоручено постављање бета блокатора у великој дози (10-30 мг 4 пута дневно орално) или интравенозно 0,1% раствора пропранолола, почев од 1,0 мл под контролом срчане фреквенције и крвног притиска. Поништи их постепено. У унутрашњости, резерпин се прописује 0,1-0,25 мг 3-4 пута дневно. При израженим микроциркулационим поремећајима - Реополиглиукин, Гемодез, Пласма. За борбу против дехидрације одредите 1-2 л 5% раствора глукозе, физиолошка раствора. У дропперу додају се витамини (Ц, Б1, Б2, Б6).

Лечење пролазног аутоимуног тироидитиса у тиротоксичној фази: постављање тиростатике није индицирано, јер нема хипертироидизма штитне жлезде. Уз тешке кардиоваскуларне симптоме, бета-блокатори су прописани.

Када се трудноћа никада не користи И131, док пролази кроз плаценту, акумулира се у штитној жлезди фетуса (почев од 10. недеље трудноће) и узрокује кретинизам код детета.

У трудноћи, лијек по избору је пропилтиоурацил, али тиамазол (Тирозол®) се такође може користити у најнижој ефикасној дози. Додатни третман са левотироксином (шема "блокирати и заменити") није назначена, јер то доводи до повећања потребе за тиреостатиком.

Ако је потребна резидуална ресекција жлезде штитне жлезде, онда је боље то учинити у И или ИИ триместру, пошто било који оперативни захват у ИИИ тромесечју може проузроковати прерано рођење.

Уз правилан третман тиротоксикозе, трудноћа се завршава рођивањем здравог детета у 80-90% случајева. Учесталост предњег рођења и спонтани абортус је иста као код одсуства тиреотоксикозе. ГУ

Литература

В. В. Смирнов, доктор медицинских наука, професор
Н. В. Макказан

Можете Лике Про Хормоне