Синоними: АТ у рТТГ, антитела на рецепторе ТСХ, аутоантибодије ТСХ рецептора

Антибодије рецепторима који стимулишу штитасте жлезде (АТ то РТТГ, стимулишу и блокирају) су група аутоантибодија које директно интерагују са ТСХ рецепторима. Штито-стимулишући хормон (ТСХ) који регулише рад целокупног ендокриног система производи хипофизна жлезда. Што је концентрација већа ТСХ, активност штитасте жлезде производи тироидних хормона (Т3 и Т4), које су одговорне за метаболизам кисеоника и енергије у ткивима, нервних процеса, итд

Када се везују рецептори и ТТГ, биолошки ефекат последњег је побољшан, што доводи до активације ћелија штитне жлезде. Слично томе, стимулативна антитела се међусобно делују са ТСХ рецепторима.

Као последица, штитна жлезда производи двоструко више тхироид хормона (хиперфункција), развија се тиротоксикоза - тровање тијелом сопственим хормонима. Прогноза патолошког процеса узрокује оштећење жлезда (увећање величине, промене у структури, упале, итд.).

Један од најчешћих стања које карактерише повећана концентрација АТ-а на РТГ-а је дифузни токсични зоб или Гравесова болест. Ово је аутоимуна болест која је праћена променом величине штитне жлезде и његове дисфункције.

Блокирање антитела инхибира функцију штитне жлезде. У овом случају, ТТГ је деактивиран, што доводи до атрофије жлезда и хипотироидизма (недостатак јодираних хормона).

АТ то рхТСХ, већина њих припада ИгГ имуноглобулина, може проћи кроз плаценту, тако да је и маркер пролазног тиреоидне дисфункције код новорођенчади.

Индикације за тест

Ендокринолог пошаље за анализу АТ на РТГТ у следећим случајевима:

  • Дијагноза дифузног зуба и пре него што је прописана или укинута хормонална терапија одржавања.
  • Дијагноза хипертхироидисм (прекомерна ендокриних хормона), његова диференцијална дијагноза с другим обољењима штитасте жлезде (аутономне Ецтопиа при којој означен конгениталне аномалије простате).
  • Одређивање концентрације антитела код пацијената са тиротоксикозом (сумња на аутоимуне поремећаје).
  • Праћење пацијената са Гравесовом болестом (праћење ефикасности терапије и предвиђање рецидива).

Сврха теста за антитела рецептора ТСХ препоручује се у откривању симптома:

  • миопатија (примарна мишићна дистрофија);
  • офталмопатија (аутоимунска лезија очних мишића);
  • Акропатија (отицање ткива прстију);
  • микедема, итд.

Са успешним третманом, концентрација АТ-а на РТГ се смањује. Потпуно нестанак антитела указује на појаву ремисије.

Анализа за АТ у РТГ је обавезан тест у трећем тромесечју трудноће, ако будућу мајку има историју патологије штитасте жлезде.

Тумачење резултата

За жене и за мушкарце утврђују се следеће референтне вредности:

  • Негативно: 1,0 У / л
  • Сигурно је: 1,1-1,5 У / л
  • Позитивно: 1,5 У / л

Напомена: резултат студије се процењује заједно са додатним клиничким, лабораторијским и инструменталним тестовима. Ако добијете негативан одговор, не можете потпуно искључити присуство болести.

Следећи фактори могу искривити резултате студије:

  • лечење тиротоксичним лековима;
  • непоштовање правила припреме за анализу пацијента или доктора;
  • узимање јодних препарата, синтетичких хормона, стероида итд.
  • недавну хируршку интервенцију или трауму у штитној жлезди.

Антитела на рецепторе ТСХ су повишене (позитиван резултат)

Повећање концентрације АТ на РТГ може указати на следеће патологије:

  • Гравесова болест или дифузни гоитер (85-95% свих случајева);
  • аутоимунски тироидитис Хасхимото;
  • тироидитис (лимфоцити, постпартум, итд.).

Сумњиви или негативни резултати

Низак ниво антитела се детектује у случају:

  • нема патологије штитне жлезде;
  • болест је у ремисији након хормоналне терапије;
  • Крв за студију је извршена неправилно или у супротности са правилима припреме.

АТ РТГ код трудница

Често у будућим мајкама, ниво хормона стимулације штитасте жлезде је незнатно спуштен. Да би био сигуран, гинеколог може прописати тест антитела. Пошто је трудницама забрањено вршити сцинтиграфију штитне жлезде (главни метод откривања дифузног зуба), алтернатива може бити анализа АТ на РТГ.

Ако концентрација антитела са смањеним ТСХ остаје нормална, онда можете искључити Гравесову болест и друге аутоимуне лезије.

Поред тога, анализа може бити заказана у последњем тромесечју трудноће ако жена има историју лезија штитасте жлезде (повреде, операције, болести итд.), Хируршки третман зуба или радиоактивне јодне терапије. Тест се такође спроводи за будуће мајке ако примају тиротоксичне лекове.

У напомену: Код новорођенчади мајки са Гравесовом болестом повећава се шанса да се развије синдром кочења тиротоксикозе. Антибодије од мајке се преносе беби кроз плаценту. Нормално, они се независно уклањају из тела, њихов ниво се постепено смањује на референтне вредности. Али у 1% случајева дијете развија постпартални тироидитис или неонатални хипертироидизам.

Тест антитела на ТСХ рецепторе може бити прописан и дешифрован од стране ендокринолога, имунолога, реуматолога или гинеколога.

Припрема за анализу

Венска крв се користи као биолошки материјал за истраживање. Ограда се производи у јутарњим часовима, када концентрација антитела достигне свој максимум (од 8.00 до 11.00).

Пре манипулације пацијентом је забрањено:

  • доручак (после последњег оброка треба најмање 8 сати);
  • користите било каква пића, осим обичне меке воде;
  • дим (2-3 сата пре испитивања).

Дан пре поступка пожељно је да се заштити од стресних ситуација, емоционалног стреса и физичког оптерећења. Посљедњих 30-40 минута прије него што је испоручена крв је изузетно важно провести у потпуном миру (не брините, не пењејте се степенице, не ходајте брзо, итд.).

Све тренутне или недавно завршене курсеве лијечења лијечника треба упозорити лекар месец дана прије именовања анализе. Неки лекови (препарати литијума или јода, хормони, орални контрацептиви, стероиди, антиконвулзанти, итд.) Биће потребно понекад отказати. Трајање и трајање периода принудног отказивања су договорени са специјалистом.

Тестирање АТ на РТГ се не препоручује одмах након других дијагностичких тестова (МР, рентген, флуорографија, ЦТ, ултразвук, итд.).

Наши остали чланци о тироидним хормонима:

Анализа АТ на рецепторе ТТГ: шта значи повећати код жене и мушкарца

Здраво, читаоци блога! Међу индикаторима штитне жлезде постоје различите, а понекад чак ни разумљиве за разумевање.

Данас ће размотрити анализу антитела на рецептор ТСХ (антитела ТСХ рецептор, антитела рхТСХ), шта значи, шта је стопа жена, када је повећана и негативне.

Добићете исцрпне информације о овом питању и постанете бољи у разумевању вашег проблема.

Антибодије рецепторима ТСХ: норма и патологија

Термин антитела се формира из две речи: анти + тело, тј., Та супстанца која се усмерава на уништење, против тела. У овом случају, анти-ТТГ, тј. Против ТСХ, односно његових рецептора. Ат ТСХ рецептор - тзв аутоантитела, које се стварају у телу против рецептора за хормон тиреостимулишући, која, заузврат, штитасте жлезде се налазе на површини ћелије.

Вероватно знате да је штитасто-стимулишући хормон хипофизни хормон који регулише функционисање штитне жлезде. Када постане много, она има стимулативни ефекат, а жлезда почиње да производи своје хормоне више него обично.

Вероватно такође знате да антитела обично ометају нормално функционисање органа, смањивање његове функције. АТ рецептора стимулишући хормон такође пореметити штитну жлезду, али главна разлика између њих је јачање, не смањује производњу хормона штитне жлезде од стране штитне жлезде.

Стога, када ова врло антитела постану превише, узрокују стимулацију штитне жлезде, односно изазивају симптоме тиреотоксикозе. Управо тај механизам развоја тиротоксикозе који има дифузно токсичну болест зуба. Више информација о овој болести можете научити из чланка "Упозорење! Токиц гоитер. "

Друга карактеристика овог индикатора лежи у чињеници да се таква антитела се генерисати само када је болест, Е. Висока тј. Запажен само у дифузне токсичне струме.

Као резултат тога, имамо такозвани маркер дифузног токсичног зглоба, што вероватно потврди ову дијагнозу. Иако је неопходно узети у обзир чињеницу да су антитела која делују на ТСХ рецепторе одлична, могу блокирати и стимулисати жлезду.

Антибодије које доприносе развоју ДТЗ-а се називају стимулативним, а стога је важно памтити када дођете у лабораторију, шта да предате АТ-РТГ. Овако су одређени.

Тест крви за антитела на рецептор ТСХ је моћно оруђе у диференцијалној дијагнози хипертиреозе, који може пратити синдром и других болести, као што је субакутни тироидитис (фаза тиреотокискоза).

Анализа анализе у РТГГ

Тумачење теста антитела је следеће:

  • Негативан резултат - мање од 1,5 Ме / л
  • Средњи резултат - 1,5-1,75 Ме / л
  • Позитивни резултат - више од 1,75 Ме / л

Испоставља се да прва опција одговара норми, тј., Нису толико пуно код здравих људи, али постоје. У трећем случају то значи да се антитела повећавају и да постоји потврда дијагнозе ДТЗ-а. У другом случају, резултат је контроверзан и потребно је посматрање у динамици и поновну анализу.

Не постоје разлике у стопама између жена и мушкараца, а антитела за РТГТ ће бити иста за оба пола.

Антибодије рецепторима ТСХ у трудноћи

Када је трудноћа нормална, може доћи до знатног смањења нивоа ТСХ, то може упозорити доктора, и може сумњати на дебију дифузног токсичног зуба. Дефиниција антитела на ТСХ рецепторе може одбацити страхове. У свом чланку "Ниски ТТГ током трудноће", о томе сам већ детаљно написао, па препоручујем да је прочитате.

Ипак, овај параметар је дефинисан на последњим терминима трудноће пре него што је рођен код жена са дифузном токсичном зугом. Неопходност за ово је да деца рођена од мајки са дифузним токсичног струме, постоји ризик од пролазне синдрома тиротоксикоза због присуства ових антитела у крви новорођенчета, која, на срећу, нестају малог тела.

Добро је да инциденца таквих случајева не прелази 1% свих новорођенчади код жена са ДТЗ.

Анализе за хормоне: ТТГ, Т4, АТ до ТПО. Који тестови треба да предузмете?

Како функционишу хормони штитне жлезде. Хипотироидизам и тиреотоксикоза

Зашто лекар често захтева пацијенте да узимају тестове за хормоне штитне жлезде, а не да направе ултразвук? Који хормони треба прво проверити и који тестови су потрошени новац? Др Антон Родионов у књизи "Објашњење анализа: дијагноза сами", објашњава у детаље, који показује сваку хормона о стандардима ТСХ, Т3 и Т4 и лечењу хипотиреозе и хипертиреозе.

Штитна жлезда је регулатор метаболичких процеса, који контролише многе функције тела. Какав ће бити пулс, чест или реткост, какав ће бити притисак, висок или низак, каква ће бити температура - сва ова питања у одређеној мери испуњавају штитну жлезду. Чак и степен интелигенције одређује се како је штитна жлезда радила у детињству, то је научна чињеница!

Стога, решавање сложених дијагностичких задатака и одговарања тешка питања пацијенте: "Зашто сам кожу суши", "Зашто је мој рад срца?", "Зашто имам затвор?", "Зашто ме момци не воле ? ", Итд., Ми увек постављамо питање: да ли постоји повреда функције штитне жлезде?

И у овом случају, нећемо помоћи ултразвучној жлези, већ тесту крви.

Лечење хипотироидизма и тиреотоксикозе

Очигледан (очигледан) хипотироидизам увек треба третирати. Биће вам прописана терапија замјеном лијека са хормоном штитне жлезде - левотироксин, који ће се требати узети за живот.

Субклинички хипотироидизам у већини случајева терапије не захтева, потребно је поновити тестове за 3-6 месеци. Изузетак је трудноћа, као и изразито повећање холестерола (> 7 ммол / л). У овим случајевима, чак и са субклиничким хипотироидизмом, прописана је супститутивна терапија са тироксином.

Манифестна (очигледна) тиротоксикоза готово увек треба третман. У почетку сам написао "увек", па сам одлучио да додам правичност да постоје ретки облици који пролазе сами. Међутим, тиротоксикоза увек захтева консултацију са лекаром и надзор.

Субклиничка тиреотоксикоза не захтева третман, али је неопходно поновити анализу након 6 месеци, постоји вероватноћа преласка у развијен облик.

Анализе на антитела: да ли је потребно предати?

Многи људи су у својој анализи видели још неке мистериозне антитела, на примјер, антитела на пероксидазу штитне жлезде (АТ то ТПО) или антитела на тироглобулин (АТ до ТГ). Повећање ових антитела указује на то да у штитној жлезди могу бити неки аутоимуни процеси.

Одмах ћу рећи, да ли је то била анализа "за сваки случај", онда је одбачен новац (сопствених или осигуравајућих компанија). Управо тако, само у случају да ови тестови нису потребни. Користе се не за примарну дијагнозу, већ за разјашњење дијагнозе у оним случајевима када је болест већ пронађена.

Међутим, проблем је што је често и "одбачени нерви". Чињеница је да антитела по себи не требају лечење, њихово изолирано повећање није еквивалентно дијагнози "хроничног тироидитиса". Дакле, ако имате случајну анализу повећања антитела са нормалном функцијом штитне жлезде (са нормалним ТСХ), онда не брините. Једноставно предајте анализу ТТГ-а једном годишње.

Болести штитне жлезде: 5 савјета

Пошто говоримо о штитној жлијезници, искористићу прилику да дам неке важније препоруке.

Шта је анти-ТПО? Шта треба урадити када се антитела на пероксидазу штитасте жлезде подигну?

Често, резултати добијени тестовима крви представљају застој, на пример, анти-ТПО се повећава - шта то значи, колико је опасно за здравље, и да ли је потребно третирати такво стање? Повећање квантитативног индекса АТ ТПО указује на присуство аутоимуних болести штитасте жлезде.

Шта Анти-ТВЕТ значи?

Штитасте жлезде (ТГ) - највећи орган ендокриног система даје тироидних хормона тироксина и тријодтиронина Т3, Т4, које обезбеђују рад свих система тела, посебно нервног и кардиоваскуларног система, регулише метаболичке активности на ћелијском нивоу. Функционисање Т3 и Т4 и њихово продирање у крвоток обезбеђује јод, који улази у црево споља (са храном и водом).

У сложеном биохемијском процесу, од контакта јода у синтези Т3 и Т4, директно учествују тироидних антигене - Тхироглобулин и тироидне пероксидазе (ТПО). Стога, како би се осигурало нормално функционисање штитне жлезде, неопходан је оптималан унос јода.

Ако у крви особе постоје аутоантибодије антигену штитасте жлезде (микросомална фракција), онда се регулише функција штитасте жлезде. Чињеница је да аутоантибодије могу имати додатни стимулативни ефекат на штитну жлезду, промовишући повећање концентрације тироидних хормона, што изазива развој токсичног зуба. Или, обрнуто, ремети јода оксидацију у "активни", што доводи до снизи садржај у тиреоглобулин, смањења Т4 и сходно томе, развој аутоимуни тироидитис или Хасхимото болести.

Анти тпо - аутоантибодије тироидној пероксидази, која се користи у клиничкој дијагностичкој пракси, као маркер аутоимуних болести штитне жлезде.

Норме одржавања АТ ТПО у крви (табела)

Нулти индекси у анализи крви за антитела на пероксидазу штитне жлијезде - норма. Табела вредности АТ ТПО.

Узроци повећања анти ТПО

Носити аутоантибодије на пероксидазу штитне жлезде је генетски утврђени дефект. Детекција антитела на средства за штитне жлезде у крви не значи увек присуство аутоимуне болести штитњаче код човека, али овај индикатор је фактор ризика за њихов развој. О патологији штитне жлезде само у случају вишка ТПО прихватљивих вредности.

Услови праћени порастом антитипероксидазе:

  • хронични аутоимуни тироидитис;
  • постпартални тироидитис;
  • Баседова болест.

За прецизније дијагнозе аутоимуних болести неопходне су додатне студије: ултразвук штитне жлезде, одређивање нивоа хормона ТТГ, Т3 и Т4.

Симптоми и узроци аутоимуних болести

Принципи лечења аутоимуних болести

Терапијска Стратегија одређује лекар после тачне дијагнозе, укључујући транскрипт анализе да се одреди садржај тиреоидних хормона, инструменталне и физикални преглед штитасте жлезде, притужбе пацијента. Болести аутоимуне природе имају одређене дијагностичке карактеристике:

  1. Хронични тироидитис - повишен ниво АТ ТПО, деструктивне промене у штитној жлезди.
  2. На основу основе болести - повећање волумена штитне жлезде, повећање Т4 и Т3, антитела на Анти ТПО и ТСХ рецептор су повећани. Сама ТТГ је снижена.
  3. Постнатални тироидитис - аутоантибодије на ТПО су надуване, функција тироидне функције је оштећена.

Лечење аутоимунског тироидитиса је обично конзервативно, чији је циљ елиминисање хипотироидизма и спречавање његовог развоја. У том циљу, хормонска терапија је прописана током 2,5 до 3 месеца. Хирургија је назначена ако гоитер настави да расте.

Уз базову болест, хируршки третман се готово увек приказује. Терапија лековима је припрема за операцију и састоји се од узимања хормоналних лекова који имају антитироидну активност.

Индикације за анализу Анти ТПО

Дефиниција анти-ТПО није укључена у листу обавезних дијагностичких прегледа у случају медицинског прегледа, одлуку о томе када треба анализирати доноси се ендокринолог са сумњом на патологију штитне жлијезде код пацијента.

Првенствено аутоимунски тироидитис дијагностикује се код пацијената са развојем хипотироидизма са симптомима који су карактеристични за њега. У раним фазама, пацијенти се жале на смањену концентрацију, слабост, апатију, оштећење меморије. Како болест напредује, појављују се још информативни знаци:

  • абнормални губитак тежине;
  • отицање лица и доњих удова;
  • хладна нетрпељивост;
  • проређивање косе, крхки нокти;
  • кршење менструалног циклуса код жена или одсуство менструације;
  • неплодност;
  • холелитиаза.

Са продуженим хипотироидизмом, пацијентово лице стиче карактеристику појављивања болести (микедематоус) - отпуштеност, слабост израза лица, отуђени изглед, кожа жућкастог нијанса. У дијагностичкој студији, високи аутоантибодије на ТПО су одређени у крвном тесту таквих пацијената.

Клиничка слика токсичног зуба има израженије знаке:

  • гоитер;
  • тахикардија;
  • јак пад телесне тежине са здравим апетитом;
  • отицум;
  • емоционални поремећаји: сузаност, раздражљивост;
  • срчана инсуфицијенција;
  • слабост мишића екстремитета.

Први тешки симптоми Басовове болести (Гравес) појављују се неколико месеци пре него што је дијагноза срчана инсуфицијенција и промене очију.

Зашто је опасно повећати АТП ТПО током трудноће и након порођаја?

У 50% женских носача аутоантибодија до пероксидазе штитасте жлијезде након порођаја, као и након абортуса, развија се аутоимунски тироидитис. Повећање антитела је последица побољшане реакције имунолошког система након порођаја после природног супресије имунитета током трудноће.

Постпартални тироидитис се манифестује у жени, отприлике, 3 месеца након порођаја и почиње са лако повећањем хормона штитњака, што се изражава умор и губитак тежине. Након 6 месеци, ниво Т3 и Т4 се смањује, а хипотироидизам се развија, праћен симптомима карактеристичним за постпартум депресију.

Материнска антитела на пероксидазу штитне жлезде могу пенетрирати у плаценту на фетус и изазвати интраутерини хипотироидизам. Међутим, код већине деце аутоантибодије нестају у року од 2 месеца након порођаја. Овај фактор није контраиндикација за трудноћу у женским носачима АТ ТПО. Међутим, у периоду гестације будућа мајка треба да се прати од стране ендокринолога за спречавање хипотиреозе, као и пад тиреоидних хормона код жена током трудноће може да изазове озбиљне дефекти нервног система фетуса.

Анализе за одређивање аутоантибодија ТПО током трудноће требало би да предузму све жене са наследним оптерећењем.

Антибодије рецепторима ТСХ - шта је то? Норма тиротропина, анализе и транскрипта

ТСХ или тиротропни хормон производи хипофизни део мозга. Утиче на ендокрини систем. Утиче на здравље штитне жлезде. Антибодије рецепторима ТСХ су протеинска једињења. Произведени су по потреби тела за деловање хормона и повећавају генерисање тиротропина. Шта је ово за анализу присуства антитела рецепторима ТСХ, што значи повећање индикатора, како се спроводи транскрипт студије? Шта значи повишени ниво антитела? Хајде да разговарамо о томе испод.

Антибодије рецепторима тиротропина

Антибодије утичу на ТСХ рецепторе, што их доводи до смрти. Рецептори су нервни завршеци, у овом случају, на површини ћелија штитасте жлезде. Антибодије рецепторима ТСХ производе се повећањем формирања хормона ТСХ, Т3 и Т4 или њиховим смањењем. Али превише хормонског садржаја или премало је лоше. Одступање од норме указује на кршење тела.

Људски имунитет функционише стварањем антитела у случају опасности по здравље. Мало нечега почиње да ради погрешно, антитела се производе. У нашем случају, рецептори се перципирају као ћелије са којима се тело мора борити.

ТСХ утиче на производњу тирозина и тријодотиронина. Ако се ти хормони произведу мало, производња ТСХ се повећава. Уколико се садржај ТСХ повећа, повећава се производња главних хормона штитне жлезде-тријодотиронина и тирозина. Са великом количином тироидних хормона, производња ТСХ је смањена.

Тирозин и тријодотиронин су главни производи штитне жлезде. Метаболизам у телу зависи од њих. Они утичу на стање здравља и расположење особе. Излази главни хормон из тироглобулина. Штитна жлезда садржи фоликле испуњене тироглобулином. Тхироглобулин се дели на два дела - атома тироксина и јода.

Антибодије рецепторима који стимулишу штитне жлезде имају 3 врсте - стимулишу стварање хормона, депресију њихове генерације и оштећење произведеног ТСХ. У другом случају постоји недостатак жлезда. Приликом прегледа крви пацијента, немогуће је рећи која антитела се подижу или спуштају. Међутим, ако је највећа вредност антитела ТСХ рецептор доживјети симптоме хипертиреозе, повећане количине антитела 1. типа, а ако постоје знаци неадекватног функционисања штитне жлезде, антитела се производе од другог или трећег типа.

Када је прописан тест антитела?

Ако постоји сумња да је ТСХ болесника повишен или спуштен, лекар ће прописати тест антитела за ТСХ рецепторе. Студија је неопходна у следећим случајевима:

  1. Труднице у последњих 3 месеца од носења бебе прописују тест антитела за ТСХ рецепторе ако је жена раније имала болест штитне жлезде. Студија ће помоћи доктору да одреди вероватноћу обољења штитне жлијезде код бебе.
  2. При лечењу Гравесове болести. Карактерише га повећање штитасте жлезде у запремини због превелике количине хормона које производи. Анализа омогућава извлачење закључка, како ефикасно пролази третман.
  3. Код трудница жене узимају крв на анализи ако постоје знаци недовољне активности шчитовидки.
  4. Тест се додељује новорођенчадима када се АТ детектује у ТСХ рецептор у својој мајци.
  5. Са тиротоксикозом (прекомерна производња хормона штитњака), анализа помаже у развијању тактике третмана. У овом случају, потребна је додатна дијагноза за идентификацију узрока болести.

Специјалиста ће препоручити тестирани на АТТГ ако је пацијент жали на безузрочне раздражљивост, анксиозност, несаница, ако је пацијент види драматичну промену телесне тежине, ако постоје кардиоваскуларне болести.

Припрема за анализу

Не захтева се никаква специјална припрема препарата за анализу антитела рецептору ТСХ. Само треба да запамтите неколико правила:

  • Уочи студије не једите масну, зачињену, заслађену и слану храну;
  • Не узимајте алкохолна пића;
  • На дан студије пушење није препоручљиво, али је дозвољено пушити најкасније 2 сата пре узорковања крви;
  • Немојте узимати лекове ноћу и даном студија;
  • Уочи искључивања физичке активности;
  • Дођите у лабораторију на празан стомак ујутру.

Чињеница је да садржај ТСХ варира током дана. Највећа запремина тиротропина може се одредити у 4 сата. Касно увече смањује се.

Да би се добио резултат, серум венске крви се узима за анализу. Антигени се дода њему. Антигени се везују за антитела. За погодност рачунања, луминесцентни инклузији се додају крви која је под истрагом заједно са антигеном. Затим, под микроскопом, лако је одредити број антитела.

Објашњење анализе

За декодирање и формулисање закључака неопходно је познавати норме антитела ТСХ рецепторима. Доња граница индикатора границе је 1,6 Ме / л, горња граница је 2,0 Ме / л. У трудницама антитела на ТСХ рецепторе су обично виша. Ако је показатељ мањи од 1,6, резултат се сматра негативним. У присуству антитела у количини од више од 2,0 резултат је позитиван. Норма тироглобулина је мања од 56 нг / мл. Анализа на тхиреоглобулин може да каже о величини ситовидки, степену његове активности, присуству запаљенских процеса.

О патологији може се рећи повећање резултата истраживања хипертензије на ТТГ изнад норме. Специјалиста прописује додатне прегледе и тек онда дијагноза.

Прекорачење показатеља у односу на норму

Најчешћи разлози за повећање хормона ТСХ хормона су:

  1. Повећање штитасте жлезде због Гравесове болести. У овом случају, симптоми могу бити замућени - голуб није превелик, знакови хипертироидизма су одсутни или безначајни. Због тога је важно водити прецизније дијагнозе ако сумњате на болест.
  2. Хипертироидизам - повећана производња тироидних хормона. Симптоми болести дају психолошку нестабилност - немирно расположење, узрочно раздражљивост, мали тремор. Карактеристична карактеристика је и квар у срчаном систему.
  3. Примена у терапији радиоактивног јода.
  4. Антитела на ТТГ се подижу и третирају помоћу тхиреостатичких препарата.
  5. Хирургија на гоитеру.

Неопходно је урадити или направити анализе и на АТ за хормоне штитне жлезде. Разјаснити доступност специјалисте одређеног обољења истовремено одредити студију о ТСХ хормона Т3 и Т4, и слободног Генерално, антитела на тиреоглобулин, тироидна пероксидазе антителима на калцитонин. Уз повећање АТ на РТГ, треба третирати терапију.

Нормализација повишеног АТ

Да би се смањила активност тироидне жлезде, специјалиста може прописати лекове Метилтиоурацил или Мерцазолил. Ови агенси смањују активност ефекта антитела на тироидне рецепторе. И даље примењује третман са радиоактивним јодом.

У случају дифузног тиротоксичног зуба, понекад је неопходно прибегавати хируршкој процедури. Али, да не доведете материју у оперативну собу, боље је спријечити болест.

Ако је број антитела већи од 10 Ме / Л, вероватно је озбиљна болест која захтева одмах лечење. За спречавање Гравесове болести потребно је благовремено лијечити заразно-вирусне болести. Поред тога, стално морате јести јодне производе. Вреди, на пример, прећи на употребу искључиво јодизоване соли.

Да би исправно поставили дијагнозу, има смисла консултовати имунолога који све зна о антителима. Опасно је поставити дијагнозу за себе и да се лечите без заказивања лекара.

Норма антитела за труднице

Током трудноће, неопходно је да се контролише количину антитела на рхТСХ у телу мајке, гледајући да ли су антитела не продиру у организам бебе, разбијање плаценту у потпуности. Они могу имати негативан утицај на раст и развој бебе.

У последњих 4,5 месеца трудноће је беба у материци почиње да ради свој штитне жлезде, па је неопходно да се уверите да он није почео хипертиреозу (висок функционисање штитне жлезде и његову претерану производњу хормона).

Норме антитела на ТСХ код трудница су вредности од 0.2 Ме / л до 3.6 Ме / л. Виши индикатор указује на потребу за лечењем.

Зато је неопходно схватити да је анти ТТГ и једноставно ТТГ различити индикатори. Тиротропин се може повећати, јер развој бебе захтева повећање свих ресурса мајке. Често се предлаже да се уради још један тест за антитела на пероксидазу штитне жлезде. Ова антитела могу смањити производњу главних хормона тироидног-тироксина и тријодотиронина.

У квалитети цитостатике, администрација пропилтиоуразила се прописује трудницама. Дозирање лека и учесталост његове примене одређује лекар. Трудница је опаснија од било кога, третирајте се.

Антитела на ТТГ: норма код жена и разлози за одступање од стандардних вредности

Уз стандардну дефиницију нивоа хормона штитне жлезде у крви, многи други лабораторијски тестови се користе за процјену ендокриног статуса пацијената. Један од њих је тест за антитела на ТСХ: стопа жена указује на низак ризик од аутоимуне болести тироидне, али одступање од стандардних вредности захтева консултације са ендокринолога.

У нашем детаљном прегледу и видео запису у овом чланку разматрамо карактеристике дефиниције анти-РТГ и алгоритма деловања када се открију.

Која су антитела и зашто се формирају за ТСХ рецепторе

Термин "антитела рецептора ТСХ" многи пацијенти тешко разумеју. Наше инструкције помажу да се не схвати само суштина анализе, већ и његова биолошка улога у болестима штитне жлезде.

Дакле, реч "антитела" састоји се од два дела: "анти" - против и "тела". Ове ћелије специфичне имунолошке одбране производе се као одговор на увођење патогена (вируса, бактерија, гљивица) и уништавају стране протеине (антигене).

Са патологијом имуног система, антитела почињу да се развијају против сопствених здравих ћелија и ткива одређених органа - семиналних канала, сочива, нервног влакна, штитне жлезде. То доводи до проблема у функционисању нападнутог органа и кршења хомеостазе.

Хормоне ТСХ или тиротропина - хормон регулатор, који се производи у хипофизи, транспортује крвљу до ћелија штитасте жлезде и захваћена их путем специфичних рецептора (рхТСХ).

Његова биолошка улога је да стимулише хормонску активност органа:

  • смањење нивоа тироидних хормона стимулише ослобађање велике количине ТСХ;
  • довољна или висока концентрација Т3 и Т4 механизмом повратних информација узрокује смањење производње тиротропина.

Шта се дешава када се патолошки развија антитела на ТСХ рецепторе? Веза између мозга и штитне жлезде је прекинута: хормонска активност ендокриног органа више не контролише ниво тиротропина у крви.

Обрати пажњу! Произведена антитела у конкуренцији су супериорнија са тиротропином за право деловања на ТСХ рецепторе. Контактирајући их, анти-РТГ узрокује неконтролисану вишку производње тироксина и тиронина и, пре или касније доводи до развоја стања хипертиреоида.

Нормалне вредности анализе код жена

Дијагностички тест за анти-РТГ се не спроводи код свих жена са патолошком патологијом штитне жлезде.

На његов састанак треба да буде јак индикатор, на пример:

  • диференцијална дијагноза хипертироидизма;
  • патолошка тиротоксикоза трудница;
  • ДТЗ (укључујући у фази ремисије) код жена које планирају трудноћу;
  • дефинисање даље тактике управљања пацијентима са ДТЗ;
  • хипертироидизам новорођенчади.

Обрати пажњу! Просечна цена дијагностичког теста у приватним лабораторијама износи 800 рубаља.

Дакле, шта би требало да буде тест за антитела рецептора ТСХ: норма код жена приказана је у доњој табели.

Табела: Вредности анти-ТТГ код жена у нормалним и патолошким условима:

У здравим људима примећује се негативан резултат: антитела рецептора ТСХ уопште нису откривена или су откривена при минималној концентрацији (мање од 1,50 ИУ / Л).

Обрати пажњу! Специјални дијагностички значај анализе анти-РТГ добива током трудноће. Многе будуће мајке се суочавају са оштрим падом нивоа ТСХ у првом тромесечју. За већину жена ово стање је физиолошко, али понекад може указати на манифестацију дифузног токсичног зуба. Да би се уклониле све сумње које лекар може уз помоћ једноставног дијагностичког теста: са ДТЗ-ом, ниво анти-РТГ-а је много већи од нормалног.

Анти-РТГ се повећава: шта треба учинити

Такође се дешава да антитела рецептора тиротропина знатно премашују дозвољене вредности. Са чим се то може повезати и шта даље?

Могући узроци абнормалности

Важно! Главна разлика између АТ-РТГ и других антитела је стимулација, а не супресија функционалне активности штитне жлезде.

Главни разлог (у 85% случајева) повећане концентрације антитела на ТСХ рецепторе у крви је дифузни токсични зоб.

Ова патологија карактерише повећање величине штитне жлезде и прекомерна производња тироидних хормона - хипертироидизам:

  • оштро смањење тежине са повећаним апетитом;
  • убрзање метаболизма, нагон за дијареју;
  • повећање производње топлоте: субфебрилна телесна температура (37,0-37,6 ° Ц), лоша толеранција на топлину, оптерећење;
  • поремећаји кардиоваскуларног система: тахикардија, аритмије;
  • повећана раздражљивост, нервоза, анксиозност, проблеми са спавањем;
  • симптоми ока (егзофалмос, непотпуна затварања отвора у очима када трепере, симптом сунчеве сонде итд.).

За мање уобичајене разлоге за повећање анти-РТГ је:

  • Хасхимото болест;
  • субакутни тироидитис;
  • други облици упале штитасте жлезде.

Листа неопходног додатног прегледа штитне жлезде

За диференцијалну дијагностику аутоимуне патологије, пацијенту се додељује сложен преглед, укључујући:

  1. Збирка жалби и анамнеза (историја болести).
  2. Клинички преглед, укључујући палпацију штитне жлезде, аускултација срца и плућа, мерење крвног притиска.
  3. Лабораторијски тестови: општи клинички (урина, крв) и тироидни хормони - фТ3, фТ4, ТТГ. Поред тога, према индикацијама, може се прописати додатна дефиниција антитела на тироиде пероксидазу, тироглобулин.
  4. Инструментални тестови: ултразвук, ЦТ, МРИ, радиоизотоп скенирање.

Принципи лечења ДТЗ

Савремена медицина има три главна приступа лечењу дифузног токсичног појаса:

  1. Медицаментоус Приступ се заснива на употреби тиреостатике (Мерцазолил, Тирозол), који уништавају вишак хормона штитњака, али не утичу на патолошку активност ендокриног органа.
  2. Хируршко уклањање тироидне жлезде, терапија радиоиодином са циљем потпуног уклањања (уништавања) штитне жлезде. Дифузни токсични зуб се сматра излеченим, али пацијент развија обрнуто стање - упорни хипотироидизам.
  3. Компјутерска рефлексотерапија - релативно "млада" метода терапије, чија је главна сврха нормализација функционалне штитне жлезде.

Стога је једна од дијагностичких тестова за аутоимуне болести штитасте испитивања представља анализа о анти ТСХ: норма код жена показује недостатак патолошких напада својих имуних ћелија које рецептору тиреотропина, и патологија захтијева хитан третман код доктора. Свеобухватно истраживање проблема и брз третман како би се избегло озбиљне компликације и бруто поремећаја ендокриног статуса пацијента.

Шта значе резултати анализе антитела рецептора ТСХ?

Тиротропни хормон (ТТГ) се назива биолошки активна супстанца, која је синтетисана од стране антериорне хипофизе. Овај хормон је одговоран за контролу функционисања органа ендокриног система, који директно утичу на штитну жлезду. Када се упућује на специјалисте о тежинским проблемима, раздражљивости, несаници, брзом замору, лекар може прописати анализу "антитела на ТСХ рецепторе". Шта је ово, зашто користите овај метод дијагнозе, норму и патологију о којима се говори у чланку.

Антитела на хормон

Штитна жлезда производи тироксин и тријодотиронин. Они имају скоро исти ефекат, али активност друге је неколико пута већа. Хормони утичу на енергетски метаболизам, повећавају синтезу протеина, учествују у расту, развоју и адаптацији особе на промјене у окружењу. Супстанце повећавају осетљивост ткива на катехоламине, регулишу синтезу надбубрежних хормона и хормона раста.

Након тироксина и тријодотиронина улазе у крвоток, хипофиза контролише количину произведеног ТСХ (у зависности од нивоа хормона штитњаче). Што су нижи њихови индекси, више ТСГ је синтетизовано. На површини штитне жлезде постоје посебни рецептори на којима делује штитасто-стимулаторни хормон, који показује његову функционалност.

У случају имунолошких сметњи, тело почиње да синтетише антитела на ТСХ рецепторе (АТ до РТТГ). Антибодије су специфичне ћелије које имају одређени правац. Њихов рад укључује везивање антигена (супстанце за које сматрају да су ванземаљци). Грубо речено, људски имунолошки систем почиње да перципира ТСХ рецепторе као и оне ћелије које треба контролисати.

Врсте антитела

Антитела ТТГ могу бити од две врсте:

  • оне које стимулишу синтезу тироидних хормона;
  • Они који инхибирају производњу хормонално активних супстанци.

Немогуће је утврдити која антитела за ТСХ рецепторе се синтетизују, тест нам омогућава да разјаснимо само њихов ниво. Паралелно са резултатима, специјалиста види клиничку слику болести. У случају да стимулативни АТс превладавају у ТСХ рецепторима у крви жена или мушкараца, симптоми ће говорити о хипертироидизму. Висок ниво антитела блокирајућег деловања манифестује се недовољном синтезом хормона.

Када се додели студија

АТП ТТГ анализа је приказана под следећим условима:

  • Знаци хипотироидизма - неосетљива слабост, нагло повећање телесне тежине, висока пријемчивост хладних рецептора.
  • Баседова болест - антитела делују на стимулативни начин, као да је ниво ТСХ повишен у телу. Прати га нервоза, раздражљивост, тахикардија, аритмија, диспнеја, едеми, хиперплазија штитасте жлезде.
  • Дијагноза код жена у току трудноће, ако постоје докази да је историја дифузног зуба, јодне терапије или тиреостатике.
  • Студија трудница са знацима хипотироидизма штитасте жлезде.
  • Контрола ефикасности третмана у динамици.
  • Дијагноза новорођенчади, ако је мајка имала антитела на ТСХ рецепторе.

Припрема за узимање материјала

Да бисте били сигурни да су резултати тачни, потребно је да се припремите за анализу. Материјал за дијагнозу - венска крв узета на празан стомак. Ноћ пре вечере треба бити лако. Ујутро је дозвољено да пије само воду. За дан морате се одрећи пушења, алкохола и знатног физичког напора.

Ако пацијент не може одбити 2-3 дана пре узимања АТ теста на рецепторе хормона од узимања лекова, неопходно је обавијестити лабораторију о томе које препарате се узимају.

Тумачење резултата

Да бисте извршили дијагнозу, користите серум крви пацијента. На њега се дају специфична раствори који садрже антигене. Формирају се комплекси "антиген-антитело" (везујуће честице раствора и антитела). Посебне луминесцентне честице се додају комплексима, који имају својство жарења када се посматрају под фотомултиплом. Индикатори се рачунају.

Децодирање одговора врше не лабораторијски радници, већ лекар пацијента који је поставио анализу. Независни покушаји тумачења индикатора могу довести до непотребног узбуђења и нетачног тумачења података. Испитаник прими одговор наредног дана.

Постоји неколико варијанти резултата анализе за антитела рецептора ТСХ код жена и мушкараца (индекси у ИУ / Л):

  • до 1,5 - негативан резултат, норма;
  • 1,5-1,75 - средњи резултат, повећана антитела, али у оквиру прихватљивих граница, захтевају додатне студије;
  • изнад 1,75 је одговор позитивне анализе.

Титар антитела изнад 10 ИУ / л указује на озбиљну прогнозу и неповољан ток болести. Индекси, који достигну 40 ИУ / л, указују на то да пацијент не може очекивати развој ремисије у блиској будућности.

Смањење показатеља мањих од 2 пута у односу на позадину полугодишње терапије показује да ће постигнута ремиссион бити кратка.

Постоје случајеви лажних негативних резултата анализе. То значи да се особа лечи лековима који показују нормалан ниво антитела у време узорковања крви или пацијент није правилно припремљен за манипулацију.

Антитела код трудница

Важност дијагнозе је спречавање протока антитела у тело бебе, ако су присутне код мајке. Антитела могу продрети у плацентну баријеру и негативно утичу на раст и развој фетуса.

Посебно је важно пратити индикаторе у другој половини трудноће, када штитна жлезда детета већ функционише самостално. Постоји велики ризик од развоја неонаталног хипертироидизма.

Немогуће је збунити параметре антитела и ТТГ. Хормон који стимулише штитасто ткиво у позадини рађања може у већини случајева повећати, јер штитна жлезда функционише максимално.

Паралелно, женама се може прописати дефиниција анти-ТПО (антитела на пероксидазу штитне жлезде). ТПО је ензим који синтетише штитна жлезда. Уништавање његових антитела доводи до смањења производње тироксина и тријодотиронина.

Методе терапије

У већини случајева користи се конзервативни третман. Специјалиста прописује администрацију цитостатике. Лекови смањују активност антитела и смањују негативан ефекат на функционисање штитне жлезде. Захваљујући употреби ових лекова, ниво тироксина и тријодотиронина се враћа у нормалу. Представници групе лекова - Мерказолил, Метхилтхиоурацил. У периоду трудноће, дијете се прописује Пропилтхиоурацил.

Терапија радиоиодином сматра се ефикасном, понекад - хируршким третманом. Аутоимуни тироидитис се третира помоћу тироидни хормон (Л-тироксина, тироксин, Тиреоидин) и коре надбубрега (преднизолон, дексаметазон).

Терапија радиоиодином

Не користи се за лечење трудница. Пре почетка терапије престаните узимати лијекове на бази тироксина (1 мјесец) и тријодотиронина (10-12 дана), а такође и неколико дана прије почетка лијечења. Исту исхрану треба пратити још 14 дана након завршетка поступка.

Неопходно је ограничити пријем на дијету:

  • морски плодови;
  • млечни производи и ферментисани млечни производи;
  • пилећа јаја;
  • соја;
  • пекарски производи који садрже конзервансе на бази јода;
  • пасуљ;
  • брза храна;
  • конзервирана храна;
  • зеленило.

Пацијенту су прописани препарати радиоактивног јода (И-131). Ефекат је заснован на чињеници да јод уништава антитела, препознаје их као стране агенсе, али у исто време здрава ткива штитне жлезде дају могућност зрачења. Овакав третман није опасан за друге органе, јер честице радиоактивног препарата пенетрирају у ткива до дубине од 0,2 цм.

Правовремено откривање антитела и постављање адекватног лијечења омогућит ће пацијенту да добије повољну прогнозу за даљи ток болести и живота.

Лабораторијска дијагноза болести срца

РЕФЕРЕНТНЕ ЛИМИЦЕ ТТГ И ТХИРОИДА

ХОРМОНИ ОДРЖАВАЈУ НА СТАРУ И ВРЕМЕ

ПРЕГНАНЦА (95% ПОВЈЕРЉИВИ ИНТЕРВАЛ)

Деца узраста:

НАПОМЕНА: Фактор конверзије ТТГ: 1 μИУ / мл = 1 мУ / л.

Норме се могу мењати коришћењем различитих стандардних комерцијалних комплета.

КАКО БИТИ ПРАВНО ПРИПРЕМЉЕНИ РЕСЕАРЦХ ФУНКИОНАЛНОИ штитне активност у клиници - лабораторија

1) Студија се изводи ујутро на празан желудац - између последњег оброка и узимања крви треба проћи најмање 8 - 12 сати. У вечерњим сатима претходног дана препоручује се уредна вечера. Препоручљиво је 1-2 дана пре испитивања да се искључи са исхране масти, пржени и алкохол. Ако је празник одржан претходног дана или је посјетио купатило или сауну - неопходно је одложити лабораторијски преглед 1-2 дана. 1 сат пре узимања крви треба да се уздржи од пушења.

2) Донирајте крв после рендгенских зрака, процедура физиотерапије.

3) Неопходно је искључити факторе који утичу на резултате истраживања: физички стрес (трчање, пењање по љествици), емоционално узбуђење. Прије процедуре, требало би да се одморите 10 - 15 минута и смирите се.

4) Треба запамтити да резултат студије може бити изобличен акцијом узиманих лекова или производима њиховог метаболизма. Именовање и повлачење било којег лијека прати се промјена у лабораторијским индикаторима. Због тога, пре него што дате тест, обратите се лекару о могућности ограничавања уноса лекова за припрему студије. Препоручује се одбијање узимања лекова пре донирања крви за студију, тј. Узимање крви се врши пре узимања лекова.

5) С обзиром на дневне ритмове промена у индикаторима крви, поновљене студије треба извршити истовремено.

6) Различите истраживачке методе и мјерне јединице могу се користити у различитим лабораторијама. Да би се процијенили резултати истраживања био је тачан и прихватљивост резултата је прихватљива, пожељно је истовремено извести студије у истој лабораторији.

Студија о хормонима штитњаче. 2 - 3 дана пре истраживању искључује пријем лекова садрже јод за 1 месец - тироидни хормони (добити стварне нивое базалне), осим уколико није другачије назначено врацха ендокринолога. Међутим, ако је сврха истраживања је контрола дозе тиреоидних хормона лекова, узорковање крви врши се у пацијената који примају уобичајену дозу. Треба напоменути да узимање левотироксина узрокује значајно повећање укупног и слободног тироксина у крви око 9 сати (за 15-20%).

Студија о тироглобулину препоручљиво је да се спроведе најмање 6 недеља након тироиднектомије, или се изводи лечење. Уколико именовани дијагностичке процедуре попут биопсије или тироидне скенирања, проучавање крви триглицерида треба стриктно спроводи пре процедуре. Будући да пацијенти након радикалног третмана диференциране тироидни канцер прима високе дозе тироидних хормона (ТСХ потиснути секрецију), против које се такође смањује ниво ТГ, њена концентрација треба одредити после 2 - 3 недеље након повлачења супресивна терапија са тироидних хормона.

ТХИРОТРОПИ ХОРМОНЕ (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТСХ - референтни критеријум за лабораторијску евалуацију функције штитне жлезде. Са њим треба да започнете дијагнозу ако сумњате на одступање у активности штитне жлезде. ТСХ - гликопротеин хормон који се производи у предње хипофизе и стимулише синтезу и јодинацију тиреоглобулин, формирање и секрецију тиреоидних хормона. Питуитарна секреција ТСХ је веома осетљива на промене у концентрацији Т3 и Т4 у крвном серуму. Смањење или повећање ове концентрације за 15-20% доводи до реципрочних помака у секрецији ТСХ (принцип повратне везе).

Постојање зависности формирања и секреције ТСХ на деловање лекова, дневног ритма промена у нивоу ТСХ, стања стреса и присуства соматских болести код пацијента треба узети у обзир приликом тумачења резултата студије.

Биолошки полуживот ТТГ-а је 15-20 минута.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА ДЕТЕРМИНАЦИЈУ ТСХ: дијагностика штитасте дисфункције, као и разне врсте хипотиреозе, хипертиреозе, менталном ретардацијом и сексуалног развоја деце, срчаних аритмија, миопатије, депресије, алопеција, неплодност, аменореја, хиперпролактинемије, импотенције и смањен либидо.

-праћење пацијената са хормонском замјенском терапијом: лучење ТСХ је потиснуто током стандардне терапије или током пост-оперативне терапије замјене.

Нормални или повишени нивои ТСХ указују на неадекватну дозу лека, нетачну хормонску терапију или присуство антитела на тироидне антигене. У току замене терапије за хипотироидизам, оптимални ниво ТСХ је у оквиру ниже вредности референтних вредности. У току терапије замене, крв за проучавање ТСХ треба узимати 24 сата након последњег уноса дроге.

· Преглед конгениталног хипотироидизма: На пети дан дететовог живота одређен је серум ТСХ ниво или крвна тачка на филтер папиру. Ако ниво ТСХ прелази 20 мИУ / Л, нови узорак крви треба реанализовати. Код концентрације ТСХ у опсегу од 50 до 100 мИУ / л постоји велика вероватноћа присуства болести. Концентрације изнад 100 мИУ / Л су типичне за конгенитални хипотироидизам.

ФИЗИОЛОШКЕ ДРЖАВЕ, УЗИМАЈУЋИ УЗИМАЊЕ НИВОА ТТГ У КРВИ

Код здравих новорођенчади при рођењу постоји оштар пораст нивоа ТСХ у крви, смањујући до базалног нивоа до краја прве седмице живота.

Код жена, концентрација ТСХ у крви је већа него код мушкараца за око 20%. Са узрастом, концентрација ТСХ се мало повећава, количина ослобађања хормона ноћу се смањује. Код старијих људи, често се посматрају ниски нивои ТСХ, ау овим случајевима је неопходно узети у обзир ниску осетљивост на стимулацију.

Концентрација ТСХ се повећава током трудноће (орални контрацептиви и менструални циклус не утичу на динамику хормона)

ТСХ секрецију типични Дневне варијације: ТТГ највеће количине у крви достиже до 24 - 4 сати ујутру, ујутро највиши ниво у крви се одређује на 6 - 8 сати. Минималне вриједности ТТГ-а одређују се у 15-18 сати. Нормални ритам секреције ТСХ секреције је поремећен када се будне ноћу. На нивоу ТТГ интервал након узимања левотироксина не утиче. Препоручује се да се анализа понови ако добијени резултати не одговарају клиничкој слици и параметрима других студија.

Код жена средњих година и старих мушкараца, максимални пик серум ТСХ је у децембру.

Са менопаузом, може се посматрати повећање садржаја ТСХ са нетакнутом штитном жидом.

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈЕ ПРОМЈЕНИ ПРОМЕНЕ НИВОА ТТГ У КРВИ

ПОВЕЋАЊЕ НИВОА ТТГ

РЕДОВАЊЕ НИВОА ТТГ

Контакт са оловом.

Без компензације примарне адреналне инсуфицијенције.

Субакутни тироидитис (фаза опоравка).

После тешког физичког напора. Прекомерна секреција ТСХ у аденомима хипофизе (тиротропинома): тиротоксикоза централне генезе.

Секреција ТСХ хипофизе аденома није увек батерију, а изложена парцијалним уређењем типа повратне. У именовању оваквих пацијената тхиреостатицс (метилтиоурацил, мерказолил и други) и да их смањи под утицајем третмана тиреоидних хормона у крви се додатно повећава ТСХ серум. Примарни хипотироидизам.

Синдром нерегулисане секреције ТСХ.

Синдром отпорности на тироидне хормоне.

Хасхимото-ов тироидитис са клиничким и субклиничким хипотироидизмом.

Тешка физичка и душевна болест.

Вежбе на велоергометру.

Ектополошка секреција ТТГ (тумори плућа, млечна жлезда).

Секретирање ТСХ стимулише ниска температура и низак крвни притисак.

Хипертироидизам трудне и постнаталне некрозе хипофизе.

Диффусе и нодал токсичног зуба.

Одложени сексуални развој.

Заједничке болести у старости.

Прелазна тиреотоксикоза код аутоимунског тироидитиса.

Инхибиторни ефекат СТХ на синтезу и ослобађање ТСХ.

Хронична бубрежна инсуфицијенција.

Ексогена терапија са тироидним хормонима.

КЛИНИЧКО-ДИЈАГНОСТИЧКА ВРИЈЕДНОСТ ТТГ

· Код лечених пацијената са хипертироидом, ТСХ може остати на ниском нивоу 4-6 недеља након достизања статуса еутироиде.

· У трудницама и женама које узимају контрацепцију, нормални ниво ТТТ и повишени нивои Т3 и Т4 се јављају у еутиреоидизму.

· Одсуство примарне болести штитне жлезде може се утврдити код било којег пацијента са нормалним ТСХ и Т4 у комбинацији са изолованом девијацијом (у било ком смеру) Т3.

· Код тешких пацијената са нормалном концентрацијом Т4 и Т3 производња ТТГ се може покварити.

· ТСХ секрецију се супресује када се лечи са тироксином и у постоперативној супституционој терапији. Нормални или повишени нивои ТСХ у овим случајевима указују на малу доза лека, периферну отпорност на хормоне штитњаче или присуство антитела на тироидне хормоне.

· Приликом супститутивне терапије за хипотироидизам, оптимални ниво ТСХ треба да буде испод вредности референтних вредности.

ГЛАВНЕ КРИТЕРИЈУМЕ ДИФЕРЕНЦИЈАЛНЕ ДИЈАГНОЗЕ ПОДКЛИНИЧКЕ ХИПОТИХРОИДОЗЕ

Главни услови, праћени растом нивоа ТСХ

* Секундарни и терцијски хипотироидизам прати се у 25% случајева благо повећањем нивоа ТСХ са смањеном биолошком активношћу са значајним смањењем Т4.

* Са синдромом отпорности на хормоне штитне жлезде откривено је незнатно повећање нивоа ТСХ са повишеним нивоима тироидних хормона у крви.

* Некомпензирана примарна адренална инсуфицијенција понекад прати повећање нивоа ТСХ, који се нормализује са именовањем глукокортикостероида.

* Код ТСХ-производног аденома хипофизе се одређује повећан ниво ТСХ и тироидних хормона.

Хронична бубрежна инсуфицијенција може бити праћена повећаном ТТГ попут због кашњења уклањање јода (труе хипотироидизам) или услед употребе лекова који побољшавају ниво ТСХ у крви и акумулацију метаболита.

* Код акутног менталног обољења у једној од четири пацијента могу бити пролазне висина нивоа ТСХ повезаних са активирањем хипоталамус-хипофиза-тхироид системом.

Утицај антидопаминских лекова (метоклопрамид и сулпирид), амиодарон.

* Синдром болести без штитне жлезде.

ДРОГЕ КОЈА ПРУЖИ УТИЦАЈУ НА НИВО ТСХ У КРВИ

ПОВЕЋАЊЕ РЕЗУЛТАТА

РЕЗУЛТАТ РЕЗУЛТАТА

АМИДОДАРОН (ЕУТРЕИОИДНИ И ХИПОТРИРЕИДНИ ПАЦИЈЕНТИ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОЦАТОРИ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

Неуролептици (фенотиазини, амино-глутетимид)

Антифунгални агенси (Мотилиум, Метоцлопрамиде, Допперидон)

АНТИЈУРГИЈСКИ ПРИПРЕМИ (БЕНЗЕРАЗИД, ПЕНИОТХИНЕ, ВАЛПРО АЦЕТСКА КИСЕЛИНА)

ИРОН СУЛФАТ (ХЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДЕ)

СУЛПИРИД (ЕХЛОНИЛ)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

АМИДОДАРОН (ХИПЕРТЕРОИДНИ ПАТИЕНТИ)

ДОПАМИНСКИ РЕЦЕПТОР АНТАГОНИСТИ

БЕТА-АДРЕНОМЕТИКА (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

ВЕРАПАМИЛ (ИСОПТИН, ФИНОПТИН)

Карбамазепин (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

КАРБОНАТ ЛИТИЈУМА (СЕДАЛИТЕ)

Кортизол (секрециона секретација ТСГ)

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, ЦОРДИПИН, ЦОРИНФАР)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН Б6)

СРЕДСТВА ЗА ТРЕТМАН ХИПЕРПЛЕКЛАЦТИЕНЕМИЈЕ (ОБНОВЉЕНО,
Бромокриптин, МЕТХЕРГОЛИН)

ТИРОКСИН (Т4 )

Тхирокине је тироидни хормон, чији биосинтеза се јавља код фоликуларних ћелија штитне жлезде под контролом ТСХ. Главна фракција органског јода у крви је у облику Т4. Око 70% Т4 је повезан са глобулином који се везује за тироксин (ТЦ), 20% са преалбумином везујући тироксин (ТПАА) и 10% са албумином. Само 0,02-0,05% Т4 циркулише у крви у стању које није везано за протеине - слободан део Т4. Концентрација Т4 у серуму зависи не само од брзине секреције, већ и од промене способности везивања протеина. Фрее Т4 је 0,02-0,04% укупног тироксина.

Биолошки полуживот Т4 - 6 дана.

ФИЗИОЛОШКЕ ДРЖАВЕ РЕДУКЦИЈЕ ЗА ПРОМЈЕНУ НИВОА Т4 У КРВИ

Код здравих новорођенчади, концентрација слободног и општег Т4 веће него код одраслих.

Ниво хормона код мушкараца и жена остаје релативно константан током живота, смањен је тек након 40 година.

Током трудноће, концентрација тироксина се повећава, достижући максималне вредности у ИИИ тромесечју.

Током дана, максимална концентрација тироксина се одређује од 8 до 12 сати, минимум - од 23 до 3 сата. Током године максималне вредности Т4 се примећују у периоду од септембра до фебруара, што је минимум у лето.

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈИ ЈЕ НИВО Т4 У КРВИ

Хемолиза, вишеструко одмрзавање и замрзавање серума могу довести до смањења Т4. Високе серумске концентрације билирубина доприносе прецењивању резултата. Присуство ЕДТА конзерванса даје лажно позитивне резултате за слободну Т4. Гладовање, неухрањеност, низак садржај протеина, контакт са оловом, тешка мишићна вежба и тренинг, претерано физички стрес, разне врсте стреса, губитак тежине код жена са гојазности, хирургија, хемодијализа може да смањи стопу укупног и слободног Т4. Хиперемија, гојазност, прекид уношења хероина (због повећаних транспортних протеина) узрокује повећање Т4, хероин смањује слободан Т4 у крвном серуму. Пушење узрокује смањење и прецењивање резултата студије о тироксину. Преклапање плетенице при узимању крви са радом и без "рада са руком" доводи до повећања укупног и слободног Т4.

Нивои Т4 у крви из пупчане вене је нижа код недоношчади у поређењу са појмом дојенчади и позитивно корелира са тежином при рођењу пунолетних дојенчади. Високе вредности Т4 код новорођенчади узрокованих повишеним ТСХ, слободним Т4 је близу нивоа код одраслих. Вредности се нагло повећавају у првим сатима након рођења и постепено се смањују за 5 година. Код мушкараца, постоји пад пубертета, код жена то није примећено.

Концентрација слободног Т4, по правилу, остаје унутар норме за тешке болести које нису повезане са болестима штитне жлијезде (концентрација укупног Т4 могу се смањити).

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈЕ ПРОМЕНЕ НА НИВО ГЕНЕРАЛНОГ Т4

ПОВЕЋАЊЕ НИВОА ГЕНЕРАЛНОГ Т4

Смањивање укупног нивоа4

ХИВ инфекција. Акутни хепатитис (4 недеље) и субакутни хепатитис.

Хипертироидизам, услови са повишеним ТСХ (трудноћа, генетска побољшања, акутна повремена порфирија, примарна билијарна цироза).

Хиперестрогенија (повећање укупног Т4 због повећања ТСХ, док је ниво слободног Т4 остаје нормална).

Разбијте токсичан зуб.

Акутни ментални поремећаји.

Акутни тироидитис (изоловани случајеви).

Постпартална дисфункција тироидне жлезде.

Синдром отпорности на тироидне хормоне.

ТТГ - независна тиротоксикоза.

Секундарни хипотироидизам (шихански синдром, запаљиви процеси у хипофизи).

Хипотироидизам, стање са падом ТСХ (непхротиц синдрома хроничне болести јетре, губитка протеина кроз дигестивни тракт, поремећаја исхране, генетским смањење ТСХ).

Примарни хипотироидизам (урођени и стечени: ендемски гоитер, АИТ, неопластични процес у штитној жлезду).

Терцијарни хипотироидизам (краниоцеребрална траума, запаљенски процеси у хипоталамусу).

КЛИНИЧКО-ДИЈАГНОСТИЧКА ВРЕДНОСТ Т4

· Изоловани пораст укупног Т4 на позадини нормалних ТСХ и Т вредности3 може бити ретко откриће. Изгледа да је то пацијент са нормалном функцијом штитне жлезде, али конгенитално вишак хепатицне производње протеина транспорта тироидних хормона.

· Са "изолованим" Т3-ниво хипертиреозе слободног и опћег Т4 У оквиру нормалних граница.

· У почетној фази хипотироидизма, ниво слободног Т3 смањује се раније од општег Т4. Дијагноза се потврђује у случају повећања ТСХ или прекомерног одговора на ТГХ-стимулацију.

· Нормални ниво Т4 није гаранција нормалне функције штитне жлезде. Т4 унутар норме може бити са ендемском гоитером, супресивном или супституционом терапијом, са латентном формом хипертироидизма или латентном формом хипотироидизма.

· Са хипотиреозом тироидне жлезде, тироксин помаже у нормализацији ТСХ и Т4.Повишене концентрације укупне и слободне Т4 и концентрација ТСХ у региону доње границе норме се примећује приликом одабира одговарајуће замјенске терапије.

· Током тиреостатске терапије, ниво Т4 на горњем нивоу норме указује на адекватан избор дозе одржавања.

· Повећан ниво бесплатног Т4 не указује на повреду функције штитне жлезде. Ово може бити резултат узимања лекова или тешких обичних болести.

ДРОГЕ КОЈА ПРУЖИ УТИЦАЈУ НА НИВО ГЕНЕРАЛНОГ Т4 У КРВИ

ПОВЕЋАЊЕ РЕЗУЛТАТА

РЕЗУЛТАТ РЕЗУЛТАТА

АМИДОДАРОН (У ПОЧЕТКУ ТРЕТМАНА И ДУГОРОЧНИМ ТРЕБАМА)

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

ОРАЛНА КОНТРАЦЕПТИВНА ХОРМОНА ТХЕРАПЕУТИЦС КРОЗ ПРОТИЛИТИОУРАЦИЛЕ

РЕНГЕНОЦОНТРУСТ ИОДИН-САСТАВНИ ПРИПРЕМЕ (ИОПИЧКА КИСЕЛИНА, ИПОДАТ, ТИРАНСКА КИСЕЛИНА)

ЕСТРОГЕНЕ СИНТЕТИЧКЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛБЕСТРОЛ)

ЕТХЕР (са ДЕЕП ДУЦК)

АМИНОГЛИОТЕМИДЕ (СРЕДСТВА ЗА ТРЕТИРАЊЕ РАК ДОЈЕНЕ)

АНДРОГЕНЕ (СТАНОСОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОНЕ

АНТИКОНВАЛСАНТС (ВАЛПРОЕВА КИСЕЛИНА, Фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин)

ХИПОЛИПИДЕМСКА СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, ЦЛОЕФИБРАТЕ, ХОЛЕСТИРАМИН)

ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАИНУМ, СИБАЗОН)

Кортикостероиди (кортизон, диксаметазон)

НСАИДс (ДИЦЛОПХЕНАЦ, ПЕНИЛБУТАЗОНЕ)

ПРИПРЕМА СУЛФОНИЛМОЦЕПАИНА (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРОПРОПАМИД)

Анти-заразни лекови (ИНТРАЦОНАЗОЛЕ, КЕТОКОНАЗОЛ)

Анти-туберкулозни лекови (аминосалицилна киселина, етионамид)

ФУРОСЕМИД (ПРИЈЕМ У ВЕЛИКИМ ДОЗИРАМА)

ДРОГЕ КОЈА ПРУЖИ УТИЦАЈУ НА НИВО БЕСПЛАТНОГ Т4

ПОВЕЋАЊЕ РЕЗУЛТАТА

РЕЗУЛТАТ РЕЗУЛТАТА

АНТИКОНВУЛСАНТС (ПХЕНОТОИН, ЦАРБАМАЗЕПИН) - СА ДУГОМ ТРЕТМАНОМ И ПРЕГНАНТНОМ ЖЕНАМА СА ЕПИЛЕПСИЈОМ

МЕТАДОН
РИФАМПИНЕ
Хепарин
ХЕРОИН
АНАБОЛИЧКИ СТЕРОИДИ
ЦЛОЕФРАБАТЕС
ПРИПРЕМА РЕПУБЛИКЕ ЛИТВЕ
ОЦТРЕОИДИДЕ
ОРАЛНИ КОНТРАЦЕПТИВИ
ОВЕРДОСЕ ТХИРОСТАТИЦС

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈЕ ПРОМЈЕНИ БЕСПЛАТНИ НИВО НИВОА МОГУЋЕ4

ПОВЕЋАЊЕ НИВОА БЕСПЛАТНОГ Т4

Смањите ниво слободног Т4

Хипотироидизам третиран са тироксином.

Болести повезане са повишеним слободним масним киселинама.

Постпартална дисфункција тироидне жлезде.

Синдром отпорности на тироидне хормоне.

Државе на којима се смањује ниво или обавезни капацитет ЗТП.

Хроничне болести јетре.

Секундарни хипотироидизам (шихански синдром, инфламаторне болести у хипофизи, тиротропинома).

Дијета са малим садржајем протеина и значајан недостатак јода.

Флуктуације у нивоима слободног Т4 могу се посматрати код пацијената са еутиреоидом са акутним или хроничним не-тироидним обољењима

Контакт са оловом.

Примарни хипотироидизам који није третиран са тироксином (урођени и стечени: ендемски гоитер, АИТ, неоплазме у штитној жлезде, опсежна ресекција тироидне жлезде).

Оштро смањење телесне тежине код гојазних жена.

Терцијарни хипотироидизам (БЦЦ, инфламаторни процеси у хипоталамусу).

ТРИОДИДИРОНИН (Т3 )

Триодотиронин је тироидни хормон, који је 58% јода. Дио серума Т3 формира се ензимским деиодинацијом Т4 у периферним ткивима, а само мала количина се формира директном синтезом код штитне жлезде. Мање од 0,5% Т3, циркулише у серуму, је у слободној форми и биолошки активан. Остатак Т3 је у реверзибилној асоцијацији са серумским протеинима: ТСГ, ТСПА и албумин. Аффинити Т3 до серумских протеина је 10 пута нижа од Т4. У том погледу, ниво слободног Т3 нема тако велику дијагностичку вредност као ниво слободног Т4. Најмање 80% циркулационог Т3 је добијено као резултат монодеодизације Т4у периферним ткивима. Т3 је 4 до 5 пута активнији у биолошким системима од Т4. Иако минималне серумске концентрације Т3 је 100 пута нижа од концентрације Т4, већина имуноанализа има мало унакрсне реактивности са Т4. Од нивоа Т3 брзо се мењају под утицајем стреса или других не-тироидних фактора, мерење Т3 То није најбољи општи тест за одређивање статуса штитне жлезде. Фрее Т3 је око 0,2 - 0,5% од укупног Т3.

Биолошки полуживот Т3 је - 24 сата.

ИНДИЦИЈЕ ЗА ДЕФИНИЦИЈУ Т3

· Диференцијална дијагноза поремећаја штитне жлезде,

· Контролна студија са изолованим Т3-токсикоза,

· Иницијална фаза тироидне хиперфункције, нарочито аутономних ћелија,

· Акутни хипертироидизам након супресивне терапије с тироксином,

· Да бисте избјегли превелико давање лијека, потребно је пратити ниво Т3, што би требало да буде у границама норме.

ФИЗИОЛОШКЕ ДРЖАВЕ РЕДУКЦИЈЕ ЗА ПРОМЈЕНУ НИВОА Т3 У КРВИ

Концентрација Т3 у серуму новорођенчади је 1/3 његовог нивоа који се примећује код одраслих, али већ у року од 1-2 дана повећава концентрацију детектовану код одраслих. У раном детињству, концентрација Т3 благо смањује, а у адолесценцији (за 11 - 15 година) опет достигне ниво одрасле особе. Након 65 година, значајније је смањење Т3 у поређењу са Т4. Жене имају мање Т концентрације3, него код мушкараца, у просеку за 5-10%.

Током трудноће (посебно у ИИИ тромесечју) концентрација Т3 у крви се повећава за 1,5 пута. Након порођаја, ниво хормона се нормализује у року од 1 недеље.

За експонате Т3 типичне сезонске флуктуације: максимални ниво пада на период од септембра до фебруара, минимум - за летњи период.

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈИ ЈЕ НИВО Т3 У КРВИ

ИМАПРОВАЊЕ РЕЗУЛТАТА

Смањење резултата

Висока надморска висина.

Повећање телесне тежине.

Прекидање уноса хероина.

Код недостатка јода постоји компензацијско повећање нивоа укупног и слободног Т3.

Када примењујете турнир за узимање крви 3 минута. без "ручно рада" могуће је повећати Т3 за око 10%.

Снажна исхрана са малим садржајем протеина.

Тешке соматске болести.

Тешка физичка активност код жена.

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈЕ ПРОМЕНЕ ГЕНЕРАЛНОГ Т3

ИМАПРОВАЊЕ РЕЗУЛТАТА

Смањење резултата

Иницијална не-тироидна инсуфицијенција.

Услови са повишеним ТСГ.

Хипотироидизам (са раним или благим примарним хипотироидизмом Т4 смањује више од Т3 - висок Т однос3/ Т4).

Без компензације примарне адреналне инсуфицијенције.

Акутне и субакуте болести без штитне жлезде.

Примарни, секундарни и терцијски хипотироидизам.

Период опоравка након тешке болести.

Синдром пацијента са еутиреоидом.

Услови са смањеним ТСГ.

Тешка патолошка не-штитна жлезда, укључујући соматске и менталне болести.

Хроничне болести јетре.

ДРОГЕ КОЈА ПРУЖИ УТИЦАЈУ НА НИВО ГЕНЕРАЛНОГ Т3

ПОВЕЋАЊЕ РЕЗУЛТАТА

РЕЗУЛТАТ РЕЗУЛТАТА

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТХИНЕ (ЕНЗАПРОСТ)

МЕТАДОН (ДОЛОПИНА, ФИСЕПТОН)

ЦХОЛЕЦИСТОГРАФСКА Б-БА

ДЕКАМЕТХАЗОН (КОНЦЕНТРАЦИЈА СЕРУМА МОГУ СМАЊАВА ОД 20 - 40%)

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈИ СУ ПРОМЕНЕ БЕСПЛАТНЕ Т3

ПОВЕЋАЈ НИВО

БЕСПЛАТНО3

РЕДУКЦИЈА НИВОА

БЕСПЛАТНО3

Т3-токсикоза. Синдром периферне отпорности крвних судова.

Трећи тромесечје трудноће.

Са болестима без штитне жлезде низак ниво слободног Т3 је неспецифичан налаз.

ДРОГЕ КОЈА ПРУЖИ УТИЦАЈУ НА НИВО БЕСПЛАТНОГ Т3

ВАЛПРОЕВА КИСЕЛИНА (ЦОНВУЛЕКС, ЕНЦОРАТ, ДЕПАКИН)

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ПРЕГЛЕДАН)

ЦХОЛЕЦИСТОГРАФСКЕ ПРИПРЕМЕ (ИОПИЦ КИСЕЛИНА, ИПОДАТ)

КЛИНИЧКО-ДИЈАГНОСТИЧКА ВРЕДНОСТ Т3

· Са недостатком јода, компензацијско повећање у укупном и слободном Т3. Стога, тело се прилагођава недостатку "сировина". Обезбеђивање довољне количине јода подразумева нормализацију Т3. За ове особе није неопходно третирање. Погрешно тумачење повишеног Т нивоа3 као Т3-токсикоза, упркос нормалним ТСХ, а понекад чак и смањеном Т4, може довести до неразумног именовања тхиреостатике, што је велика грешка.

· За хипотироидизам, нивои укупног и слободног Т3 може дуго бити у региону доње границе норме, с обзиром на повећану периферну трансформацију Т4 у Т3 компензује пад Т3.

· Нормални ниво Т3 може бити са скривеним функционалним дефектима функције штитне жлезде, са хипотироидизмом, компензованом трансформацијом Т4 у Т3.

· Током лечења зуба или постоперативне супституционе терапије с нивоима тироксина ТСХ и Т3 мјеру за спречавање дозирања.

· У лечењу хипотироидизма са тироксином, повећање Т3 је знатно мањи у односу на Т4. Када се примењују велике дозе тироксина, ТСХ је супримиран на нерегистроване вредности. Да би се искључило превелико издвајање лекова, ниво Т3, што би требало да буде у границама норме.

· На почетку терапеутске терапије, ниво Т3 може порасти као резултат процеса компензације.

· Одређивање нивоа Т3 у серуму има ниску осетљивост и специфичност за хипотироидизам, као активацију конверзије Т4 у Т3 одржава ниво Т3 у оквиру норме за развој тешког хипотироидизма. Пацијенти са НТЗ или у стању гладне енергије имају ниске стопе са Т3 и о Т3. Ниво Т3 треба одредити заједно са слободним Т4 када дијагностикује сложене и необичне манифестације хипертироидизма или неких ретких стања. Висок ниво Т3 је чест и рани знак релапса Гравесове болести. Високи или нормалан ниво Т3 се јавља код хипертироидизма код пацијената са НТД-ом на позадини смањења садржаја ТСХ (мање од 0.01 мИУ / л). Високи или нормалан ниво Т3 се јавља са хипертироидизмом изазваним кордароном.

АЛГОРИТАМ ЛАБОРАТОРИЈСКОГ ЕВАЛУАЦИЈЕ ФУНКЦИЈЕ

ТХИРОИД ГЛАНД

ТТГ је повишен,

фрее Т4 повишен или нормалан, слободан Т3 спуштен или нормалан.

* Пријем амиодарона, средстава радиоконтрастног садржаја који садрже јод, велике дозе пропранолола.

* Тешка не-тироидна патологија, укључујући и соматске и менталне болести.

Без компензације примарне адреналне инсуфицијенције.

ТТГ је повишен,

фрее Т4 повишен или нормалан, клинички еутиреоидизам.

* Укупна отпорност на хормоне штитасте жлезде.

ТТГ је повишен,

фрее Т4 нормално

* Скорашња корекција тироидних хормона.

* Недовољна терапија хормонима штитњака., Пацијенти се не жале.

ТТГ је смањен,

фрее Т4 надограђени,

фрее Т3 смањен.

* Артеритис тхиротокицосис дуе то селф-администратион оф Т4.

ТТГ је смањен,

фрее Т4 у норми.

* Прекомерна терапија са тироидним хормонима.

* Узимање лекова који садрже Т3.

ТТГ у норми или стопи,

фрее Т4 и Т3 спуштен.

* Узимање великих доза салицилата.

ТТГ је повишен,

фрее Т4 надограђени,

клиничка тиреотоксикоза.

* ТТГ - секретују туморе.

ТТГ у норми или стопи,

повећање нивоа укупног Т4 на нормалном нивоу Ст. Т4.

* Породична дисалбуминемична хипертироксинемија.

ТТГ је повишен,

слободни и уобичајени Т4 смањен,

заједнички и слободни Т3 су смањени.

* Хронична болест јетре: хронични хепатитис, цироза.

Абнормалне концентрације укупне Т4 и опште Т3

* Најчешће су резултат поремећаја везујућег протеина, а не резултат дисфункције штитне жлезде. Када се ниво ТСГ мења, израчунати индекси фрееТ4 су поузданији од садржаја укупног броја4. Ако постоји разлика између слободних хормона, укупни Т4 и укупно3.

ИЗВОРИ И МЕХАНИЗМИ ДЕЛА ОРГАНСКИХ

ЗАТВОРНО-ТРЕТИРАНИХ СРЕДСТАВА

Тиоцијанати и изотиоцианати

Биљке породице Цруциферае, пушење

Инхибиција механизама концентрирања јода

Обструкција јодида и стварање активних

тироидни хормони у штитној жлезди (активност гоитрина је 133% активности пропилтиоурацила).

Маниоц, кукуруз, слатки кромпир, бамбус пуца

Постаните претворени у изотиоцијанате у тело

Тиоарејски анттироидни ефекат

Прохлада, сирек, пасуљ, кикирики

Инхибиција ТПО и деиодиназа јодотиронина - инхибиција периферног метаболизма тироидних хормона.

Питка вода, угљена прашина, цигаретни дим

Инхибиција организма јода у штитној жлезди и инхибиција ТПО

Полициклични ароматични угљоводоници

Храна, вода за пиће, подземне воде

Убрзање метаболизма Т4 због активације хепатичне УДП-глукуронилтрансферазе и формирања глукуронида Т4

Естри фталне киселине

Производи од пластике, неке врсте риба

Инхибиција ТПО и укључивање јода у тироидне хормоне

Полихлорисани и полибромирани бифенили

Питка вода, храна

Хиперплазија фоликуларног епитела, убрзање метаболизма тироидних хормона, повећана активност микросомалних ензима

Висок ниво или недостатак литијума, селена

Може блокирати протеолиза колоидно ТГ и излаз из фоликуларни тироидни јода уноса, комуникације тиреоидних хормона за серумске протеине убрзају деиодинатион.

ТИПОВИ СИНДРОМА НЕДЕРОИДНИХ БОЛЕСТИ,

ЊИХОВЕ ИМПЛИКАЦИЈЕ И МЕХАНИЗМИ РАЗВОЈА

Варијанте синдрома не-штитне жлезде (ЦНТЗ)

Низак ниво Т3

Смањити ниво Т3 70% болничких болесника има системске болести са нормалном функцијом штитне жлезде. Генерал Т3 испод норме за 60%, бесплатно Т3 - за 40%. Ниво Т4 - нормално. Варијанта ЦХТЗ је повезана са кршењем трансформације Т4 у Т3због смањења активности 5-монодиодиназе. Ово стање је такође карактеристично за пост и представља адаптивну реакцију тела, повезано са смањењем базалног метаболизма.

Истовремено смањење нивоа Т3 и Т4 често се јавља код пацијената у јединицама интензивне неге. У исто време, низак ниво укупног Т4 - неповољан прогностички знак. Ова варијанта СНТЗ је повезана са присуством у крви инхибитора везивања хормона штитњака и повећањем метаболичког клиренса Т4.

Висок ниво Т4

Повећати серум Т4 и реверзибилан Т3 се примећује код акутне порфирије, хроничног хепатитиса, примарне билијарне цирозе. Ниво укупног Т3 и слободни Т4 - у границама норме, ниво слободног Т3 - на доњој граници норме или смањен.

УТИЦАЈ ИНТЕРАКЦИЈА ДРОГА

О ЕФИКАСНОСТИ ТЕРОКСИН ТЕРАПИЈЕ

МЕХАНИЗАМ ИНТЕРАКЦИЈЕ

ДРУГНА СНАГА

Истовремена употреба може захтевати повећање дозе Л-тироксина

Лекови који блокирају рецепторе, истински катехоламини и псеудо-медијатори формирани од тироксина.

Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Лекови који смањују апсорпцију Л-тироксина.

Ферроус сулфате (хемофоре)

Лекови који убрзавају метаболизам Л-тироксина у јетри

Истовремена употреба може захтевати смањење дозе Л-тироксина

Лекови који смањују ниво гликулина који везују тироксин у серуму крви

КЛИНИЧКЕ СИТУАЦИЈЕ ПРОМЕНЕ

ПОТРЕБНА ЗА Тироксин

ПОВЕЋАЊЕ ПОТРЕБЕ ЗА Тироксин

* Смањење апсорпције Т4 у цревима: танко црево обољења слузокоже (осип, итд), дијабетска дијареја, цироза јетре, после операције еиуно-јејунал ресекције или бајпас графтинг танког црева, и трудноћу.

* Лекови који повећавају излучивање неметаболизованог Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Примање лекова који смањују апсорпцију тироксина: холестирамин, алуминијум хидроксид, феро-сулфата, калцијум карбонат, Суцралфате, колестипола.

* Лекови који блокирају конверзију Т4 у Т3: амиодарон (цордароне), недостатак селена.

СМАЊЕН ПОТРЕБА ЗА Тироксин

* Старење (старост преко 65 година).

ЛЕКОВИ КОЈИ СЕ УТИЦАЈУЈУ

ФУНКЦИЈА ТХИРОИД ГЛАНД

ЛЕКОВИ

УТИЦАЈ НА ТИХРОИДНИ РАК

Препарати који садрже јод и радиоактивне супстанце

Индукција хипотироидизма инхибирањем синтезе и секреције хормона штитњака - смањење нивоа Т4 и повећање садржаја ТСХ. Смањење стопе формирања Т3 из Т4. (Понекад препарати који садрже јод могу изазвати феномен јода-Басхеда)

Смањите секрецију Т4 и Т3 и смањити трансформацију Т4 у Т3, инхибирати протеолизу тироглобулина.

Сулфонамиди (укључујући лекове који се користе за лечење дијабетеса)

Имају мало супресујуће ефекте на штитне жлезде да инхибира синтезу и секрецију тиреоидних хормона (имају структурне и функционалне поремећаје штитне жлезде).

Она потискује секрецију ТСХ.

Тестостерон, метилтестостерон, нандролон

Редукција ТСГ серума и концентрација укупног Т4 и стимулацију синтезе ТСХ.

Фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин

Повећати катаболизам Т4 ензимски системи јетре (са дуготрајном употребом захтева контролу функције штитне жлезде). Уз дуготрајан третман са фенитоином, ниво слободног Т4 и ТТГ могу бити слични онима са секундарним хипотироидизмом.

Може изазвати значајно повећање укупног Т4, али не и слободни Т4.

Блокирајте запљену јодне тироидне жлезде, повећајте

фрее Т4 смањујући везивање Т4 са ТСГ.

Утиче на синтезу хормона штитњака, смањујући ниво укупног и слободног Т4.

Глукокортикоиди (са краткотрајним уношењем у великим дозама и дуготрајном терапијом у умереним дозама)

Смањите трансформацију Т4 у Т3 повећавајући концентрацију неактивног обрнутог Т3, инхибирају секрецију тироидних хормона и ТСХ и смањују његову секрецију од стране ТГХ.

Успорите конверзију Т4 у Т3 и смањити ниво Т3.

Фуросемид (у великим дозама)

Изазива пад у укупном и слободном Т4 уз накнадно повећање ТСХ.

Потисните апсорпцију Т4 ћелије. Код спровођења терапије хепарином, неадекватно висок ниво слободног Т4.

Ефекти су вишесмерни, зависно од иницијалне понуде јода и стања штитне жлезде.

* Изазвана амиодароном хипотироидизам најчешће посматрано у регионима који су довољно јодни. Патогенеза: Амјодарон инхибира ТСХ-зависне продукцију цАМП, смањује синтезу тиреоидних хормона и јода метаболизам; инхибира 5-деиодиназу - селенопротеин, који обезбеђује трансформацију Т4 у Т3 и обратно Т3, што доводи до смањења екстра- и интратиреоидног садржаја Т3.

* Изазвана амиодароном тиротоксикоза најчешће се јавља код недостатка јода или подручја умереног недостатка јода. Патогенеза: јод пуштен из амиодарона доводи до повећања синтезе тироидних хормона у постојећим зонама аутономије у штитној жлезди. Такође је могуће развити деструктивне процесе у штитној жлезди, чији узрок је био дејство самог амиодарона.

Пацијенти који усвајају АМИДОДАРОН (ЦОРДАРОН)

Пре лечења потребно је проучити базални ниво ТСХ и анти-ТПО. Садржај фрееТ4 и фрееТ3 проверите да ли је ниво ТСХ промењен. Повећање нивоа анти-ТПО је фактор ризика за дисфункцију штитне жлезде у позадини терапије кордароном.

Током првих 6 месеци након почетка терапије, ниво ТСХ можда не одговара нивоу периферних тироидних хормона (висок ниво ТСХ / висок ниво слободног Т4 / низак ниво фрееТ3). Са очувањем еутхироидизма, ТСХ индекс обично се нормализује са временом.

Дугорочно праћење. Ниво ТСХ током терапије цордароном треба одредити сваких 6 месеци. То је ниво ТСХ у таквим условима који представља поуздан индикатор статуса штитне жлезде.

Пријем амјодарона прво узрокује промјене у нивоу ТСХ на горе. Следи динамика нивоа реверзибилног Т3, Т4 и Т3.Прогресивни пад у нивоу Т3 одражава кршење периферне трансформације Т4 у Т3.Повећање садржаја укупног и слободног Т4 могу бити повезани са стимулационим ефектом ТСХ и / или са смањењем клиренса Т4.

ПАЦИЈЕНТИ СА НЕТХЕРОИДЕД

БОЛЕСТИ (НТЗ)

Акутни и хронични НТЗ имају сложен ефекат на резултате тестова штитасте жлезде. Тестирање треба одложити у мери у којој је то могуће до опоравка, осим у случајевима историје историје или симптома дисфункције штитасте жлезде. Код тешко болесних пацијената, као и код интензивних лекова, резултати неких тестова штитасте жлезде нису подложни тумачењу.

Комбинирано одређивање нивоа ТСХ и Т4 омогућава најпоузданија диференцијација праве примарне патолошке штитне жлезде (случајност промјена у нивоу Т4 и ТТГ) и пролазне промене које су изазвале сами НТЗ (разлика у промјенама на нивоу Т4 и ТТГ).

Патолошки ниво слободног Т4 код пацијената са тешким соматским обољењима не доказује присуство патологије штитне жлезде. У случају патолошког нивоа слободног Т4 Потребно је истражити садржај укупног Т4.Ако оба индикатора (бесплатно Т4 и опште Т4) једносмјерно превазилазе норму, могућа је патологија тироидне жлезде. Ако експоненти слободног Т4 и укупно Т4 Разликују се, највероватније због дужине дисфункције штитасте жлезде, али због соматских болести, употребе лекова. Када је патолошки ниво опште Т4 неопходно је повезати овај резултат са озбиљношћу физичке болести. Низак ниво укупног Т4 типичан је само код озбиљних и агонизованих пацијената. Низак ниво укупног Т4 код пацијената изван јединице интензивне неге, предлаже се хипотироидизам. Повећан ниво укупног Т3 и слободни Т3 је поуздан индикатор хипертиреозе у соматским болестима, али нормалан или низак Т3 не искључује хипертироидизам.

Одређивање нивоа ТСХ код пацијената са НТЗ. Одређивање нивоа ТСХ и Т4 (бесплатно Т4 и укупно Т4) Да ли је најефикаснија комбинација за откривање дисфункције тироидне жлезде код пацијената са соматском патологијом. У таквим случајевима, референтни интервал ТСХ треба продужити на 0,05-10,0 мИУ / л. Ниво ТСХ се може временом смањити на поднормалне вредности у акутној фази болести и повећати фазу опоравка.

ДИЈАГНОЗА БОЛЕСТИ ТИХРОИДА

Гвожђе током трудноће

Промена у функционисању штитне жлезде код жена се јавља већ од првих недеља трудноће. На њега утичу многи фактори, од којих већина директно или индиректно стимулише житу штитасте жлезде. Углавном се ово дешава у првој половини трудноће.

Хормон који стимулише штитасту жлезду. Буквално од првих недеља трудноће под утицајем хорионског гонадотропина (ХГ), који има структурну хомологију са ТСХ, стимулише се производња тироидних хормона штитне жлезде. У том смислу механизам повратних информација потискује производњу ТСХ, чији се ниво током прве половине трудноће смањује код око 20% трудница. Код вишеструке трудноће, када ниво ХГ достигне веома високе вредности, ниво ТСХ у првој половини трудноће значајно је смањен, а понекад и потиснут у скоро свим женама. Најниже ТСХ нивои су просечно 10 до 12 недеља гестације. Међутим, у неким случајевима, она може остати донекле смањена до касне трудноће.

Тхироид хормони. Утврђивања нивоа укупног тироидног хормона током трудноће није информативан, јер увек бити подигнута (као целокупна производња тироидног хормона током трудноће обично повећана за 30 - 50%). Ниво слободног Т4 у првом тромесечју трудноће, по правилу, су високонормалне, али око 10% са супримираним ТСХ нивоом прелази горњу границу норме. Како се трајање трудноће повећава, ниво слободног Т4 постепено ће се одбацити и до краја трудноће често се испоставља да је ниско нормално. У делу пацијената који чак и немају патологију штитне жлезде и примају индивидуалну профилаксу јода, касна трудноћа може показати гранични пад нивоа слободног Т4 у комбинацији са нормалним ТСХ нивоом. Ниво слободног Т3, по правилу, једносмерно варира са нивоом слободног Т4, али повећан је мање чест.

Општи принципи дијагнозе поремећаја штитне жлезде током трудноће.

* Комбинована дефиниција ТСХ и слободног Т4.

* Одређивање нивоа укупног Т4 и Т3 током трудноће мало информативан.

* Ниво ТТГ у првој половини трудноће обично се смањује код 20-30% жена.

* Нивои опште Т4 и Т3 у норми се увек подижу (отприлике у 1,5 пута).

* Ниво слободног Т4 у првом тромесечју је благо повећан код око 2% трудница и 10% жена са супресираним ТСХ.

* У касној трудноћи, нормалан или чак нижи ниво слободног Т4 на нормалном нивоу ТСХ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)

Тхироглобулин је јодин који садржи гликопротеин. ТГ је главна компонента колоида фоликула штитасте жлезде и врши функцију акумулирања тироидних хормона. Синтеза тироидних хормона се јавља на површини ТГ. Тајење ТГ-а контролише ТСХ.

Период биолошког полувремена ТГ у крвној плазми је 4 дана.

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈЕ ПРОМЈЕНИ ПРОМЕНЕ НИВОА ТГ У КРВИ

Повећање крви ТГ одражава кршење интегритета хематофолликулиарного баријера и примећује се код болести које се јављају са кршењем структуре жлезда или праћене недостатком јода. Излаз ТГ у крвотоку се повећава са стимулацијом и структурним лезијама тироидне жлезде. Одређивање ТГ нема смисла у наредне 2-3 седмице након биопсије пункције, јер се ниво ТГ може повећати због пасивног ослобађања колоида у крв у случају трауматизације жлезде. Ниво ТГ се повећава у кратком року након операције на штитној жлезду. Потрошња велике количине јода са храном потискује ослобађање тироидних хормона из штитне жлезде, померајући равнотежу између формирања и дезинтеграције ТГ према његовом настанку и акумулацији у колоиду. Ниво ТГ се може повећати са ДТЗ, субакутним тироидитисом, увећањем штитасте жлезде под утицајем ТСХ, у неким случајевима бенигног тироидног аденома.

Присуство антитела на ТГ може проузроковати лажне негативне резултате, стога, паралелно са ТГ, пожељно је одредити антитела на ТГ.

Код пацијената са недиференцираним карциномом штитњака, концентрација ТГ у крви се ретко повећава. Са диференцираним туморима са ниском функционалном активношћу, ТГ ниво се повећава у мањој мери него код тумора са високом функционалном активношћу. Повећање нивоа ТГ је успостављено са високо диференцираним карциномом штитњаче. Од велике је дијагностичке важности за одређивање нивоа ТГ за откривање метастаза карцинома штитне жлезде и динамичке контроле стања болесника на позадини лијечења фоликуларног карцинома. Такође је утврђено да метастазе рака штитњаче имају способност синтетизирања ТГ.

Смањење нивоа ТГ у крви након операције или радиотерапије спречава присуство метастаза. Напротив, повећање нивоа ТГ може послужити као знак општег процеса.

Будући да пацијенти након радикалног третмана диференциране тироидни канцер прима високе дозе тироидних хормона (ТСХ потиснути секрецију), против које се такође смањује ниво ТГ, њена концентрација треба одредити после 2 - 3 недеље након повлачења супресивна терапија са тироидних хормона.

У педијатријској ендокринологију дефиницији ТГ је од великог значаја у управљању деце са урођена хипотиреоза за избор дозе терапије замене хормона. Када апласиа ТГ када ТГ није утврђен у крви, показује максималну дозу, док у другим извођењима, детекција и повећана ТГ концентрација сугерише реверзибилна ток болести, стога хормон доза може бити смањена.

ФИЗИОЛОШКЕ ДРЖАВЕ СМАЊИВАЊЕ НИВОА ТГ У КРВИ

Вредности ТГ код новорођенчади се повећавају и значајно смањују током првих 2 година живота.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА ОДРЕЂИВАЊЕ ТГ

- Карцином тироидне жлезде (са изузетком рака медулина)

- рано откривање релапса и метастаза високо диференцираног карцинома штитњаче код оперираних пацијената,

- процена ефикасности радиодиагнеза метастаза карцинома штитасте жлезде (смањењем садржаја у крви до нормалних вриједности),

- Метастазе у плућима непознатог порекла,

- метастазе у костима непознатог порекла, патолошка крхкост костију,

- одређивање ТГ не може се извести у сврху диференцијалне дијагнозе бенигних и малигних тумора штитњаче.

КОНЦЕНТРАЦИЈА ТГ У ЗДРАВНИМ ЉУДИМА И РАЗЛИЧИТИМ БОЛЕСТИМА ТЕНУРЕ

Здрава лица 1,5 - 50нг / мл

Канцер широчина:

Пре операције, 125.9 +8,5 нг / мл

После операције без метастаза и рецидива 6.9+1,8 нг / мл

Метастазе и релапси високо диференцираног 609.3 + 46,7 нг / мл

рак тироиде код оперисаних пацијената

Бенигни тумори (пре операције) 35.2 + 16,9 нг / мл

Тиротоксикоза (тешка форма) 329.2 + 72,5 нг / мл

АНТИБОДИ ТО ТХИРОГЛОБУЛИН (АНТИ-ТГ)

Штитна жлезда, која садржи специфичне антигене, може довести имунски систем тела у стање аутоагресије. Један од ових антигена је тиореглобулин. Оштећење штитне жлезде код аутоимуних или неопластичних обољења може довести до тога да ТГ уђе у крвоток, што доводи до активације имунолошког одговора и синтезе специфичних антитела. Концентрација анти-ТГ варира у широком опсегу и зависи од болести. Стога се одређивање концентрације анти-ТГ може користити за дијагнозу и надгледање терапије поремећаја штитне жлезде.

БОЛЕСТИ И СТАТИЈЕ КОЈИ ЈЕ КОНТРОЛА АНТИ-ТГ РИВИ У КРВИ

Анти-ТГ је важан параметар за откривање аутоимунских болести штитне жлезде и пажљиво се мјере током тока болести. Повећана анти-ТГ утврђено у Хасхимото тиреоидитис (више од 85% случајева), Гравес-ову болест (више од 30%), тироидни канцери (45%), идиопатски микедема (више од 95% случајева), пернициозна анемија (50% случајева, ниска титрес), СЛЕ (20% случајева), субакутна тиреоидитис де Куерваин (лов титре), хипотироидизам (40% случајева), Гравес-ову болест (око 25% случајева), слаба позитиван резултат може добити са нетоксичне струме.

Терапија естрогена-прогестерона у сврху контрацепције повећава титар антитела на тироглобулин и пероксидазу. Код жена са АИТ-ом, када узимате ове лекове, титар антитела је много већи него код оних са АИТ-ом који не узимају ове лекове.

Повећан анти-ТГ титер се може добити код пацијената са не-ендокриним болестима узимајући лекове који утичу на природу имунолошког одговора.

Код пацијената са Хасхимото-ов тироидитис титра анти-Тг у току лечења, обично смањује, али се може јавити, пацијенти који анти-ТГ може трајати или детектовани таласа са периодом од око 2 - 3 године. Титар анти-ТГ код трудница са Гравесом или Хасхимотова болест се прогресивно смањује током трудноће и повећава се кратко након порођаја, достигавши врхунац после 3 до 4 месеца. Нормални анти-ТГ титер не искључује Хасхимото-ов тироидитис. одређивање тест микросомалним антитела је осетљивија у односу на Хасхимото тиреоидитис него анти-Тг теста, посебно код пацијената млађих од 20 година.

Одређивање анти-ТГ дозвољава прогнозирање дисфункције штитне жлезде код пацијената са другим аутоимунским ендокринолошким болестима и члановима породице са аутоимуним болестима специфичним за органе. Слабо позитивни резултати се обично налазе код других аутоимунских поремећаја и хромозомских абнормалности као што су Турнеров синдром и Довнов синдром.

Позитивни резултати код неких пацијената са хипертироидизмом омогућавају размишљање о комбинацији са тироидитисом. Употреба анти-ТГ за откривање аутоимуна болести штитне жлезде је нарочито оправдана у регионима са недостатком јода.

Код дјеце рођене мајкама са високим титрима анти-ТГ, аутоимунске болести штитне жлезде могу се развити током живота, што захтијева да се таква дјеца класификују као ризична.

Приближно 5 - 10% здравих особа може имати ниску титар анти-Тг без симптома болести, чешће код жена и старијих, који је вероватно због идентификације особа са субклиничких облицима аутоимуни тироидитис.

ИНДИЦИЈЕ ЗА ДЕТЕРМИНАЦИЈУ АНТИ-ТГ: - новорођенчади: висок титар анти-ТГ мајки - хроничне Хасхимото тироидитис, - диференцијалну дијагнозу хипотиреоза - дифузних токсичног струме (Гравес 'дисеасе), - постоперативни леаења болесника са високо диференциране тироидног канцера у комбинацији са ТГ - јодом-дефициент областима процјене нивоа анти-ТГ у серуму доприноси дијагнози аутоимуне патологије штитне жлијезде код пацијената са нодуларним гоитером.

РЕФЕРЕНТНЕ ЛИМИЦЕ - 0 - 100 мУ / мл

АНТИБОДИ ТО ТХИРОИД ПЕРОКСИДЕАСЕ

(АНТИ-ТВЕ)

Анти-ТПО тест се користи за верификацију аутоимунских поремећаја штитне жлезде. Са могућношћу да се вежу са комплемент, анти-ТПО директно укључени у само-агресије, то је показатељ агресије имуног система против свога тела. Тхироид пероксидаза осигурава формирање активног облика јода, који је у стању да буду укључене у процес иодификатсии тиреоглобулин, који игра кључну улогу у синтези тироидних хормона. Антитела да блокирају његову активност ензима, чиме се смањује лучење тиреоидних хормона, првенствено тироксина. Анти-ТПО је најосетљивији тест за детекцију аутоимуних болести штитне жлезде. Обично су њихова појава прва промена која је запажена током развоја хипотироидизма због тироидитиса Хасхимото.

БОЛЕСТИ И СТАТИЈЕ КОЈИ СУ АНТИ-ТПО ЛЕВЕЛИ ПОСЛЕ

Аутоимунска болест штитне жлезде је главни фактор у основи хипотироидизма и хипертироидизма, и развија се у генетски предиспонираним појединцима. Тако је мерење циркулационог анти-ТПО маркер генетске предиспозиције. Присуство анти-ТПО и повишени ниво ТСХ дозвољава предвиђање развоја хипотироидизма у будућности.

Висока концентрација анти-ТПО је примећена код Хасхимото (осјетљивост 90-100%) и Гравесова болест (осјетљивост 85%). Ниво анти-ТПО се повећава за 40-60% код ДТЗ, али у нижим титрима него код активне фазе тироидитиса Хасхимото.

Откривање анти-ТПО током трудноће говори о ризику од настанка постпарталног тироидитиса код мајке и могућег утицаја на развој детета.

У малим концентрацијама, анти-ТПО се може јавити код 5-10% здраве популације и код пацијената са болестима који нису повезани са раком штитне жлезде, на пример, код инфламаторних реуматских болести.

Титар анти-ТПО се повећава са третманом лекова естроген-прогестерона и узимањем лекова који утичу на природу имунолошког одговора.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА ДЕФИНИЦИЈУ АНТИ-ТПО

- прогнозу ризика од хипотироидизма са изолованим повећањем нивоа ТСХ,

- прогнозе постпарталног тироидитиса код жена из високоризичних група,

- офталмопатија: повећана ткива пери-око (сумња на "еутхиреоидну болест Гравес").

- новорођенчад: хипертироидизам и висок ниво анти-ТПО или Гравесове болести код мајке,

- фактор ризика за дисфункцију штитне жлезде у лечењу интерферона, интерлеукина-2, литијумских препарата, кордона,

- фактор ризика за побачај и неуспјех током ђубрења.

РЕФЕРЕНТНЕ ЛИМИЦЕ - 0 - 30 мУ / мл.

АНТИБОДИ ТО МИЦРОСОМАЛ ФРАЦТИОН

(АНТИ-МФ)

Аутоантибодије до микросомалне фракције се откривају код свих врста аутоимунских болести штитне жлезде, али се такође могу открити код здравих особа. Анти-МФ је цитотоксични фактор који директно узрокује оштећење ћелија штитне жлезде. Микосомски антиген је липопротеин, од кога се састоје мехуриће мехурића које садрже тироглобулин. Аутоимунски тироидитис је болест која се карактерише формирањем антитела различитим компонентама штитне жлезде са развојем његове лимфне инфилтрације и пролиферације влакнастог ткива. Анти-МФ може уништити штитне жлезде и смањити његову функционалну активност.

БОЛЕСТИ И ДРЖАВЕ КОЈИ СУ АНТИ-МФ НИВОИ МОГУЋИ

Највиши нивои анти-МФ детектовани код пацијената са Хасхимото аутоимуни тироидитис (95% пацијената), идиопатски мексидемои, последњој фази хроничне атрофичног тироидитис, нарочито код старијих жена, сасвим је уобичајено код пацијената са дијагнозом облику нетретираних Гравес 'дисеасе. Анти-МФ је откривен код 85% болесника са ДТЗ-ом, што указује на његову аутоимунску генезу. Анти-МФ се понекад детектује код карцинома штитњаче. Повишени нивои анти-МФ током првог тромесечја трудноће указују на одређени степен ризика од постпарталног тироидитиса.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА ДЕФИНИЦИЈУ АНТИ-МФ

- аутоимунска природа поремећаја штитне жлезде,

- прогнозе постпарталног тироидитиса код жена из високоризичних група,

- висок ризик тиреоидитис са наследном предиспозицијом за болест, са другим облицима аутоимуних процеса (Тип 1 дијабетеса, Аддисон-ову болест, пернициозна анемија).

АНТИБОДИЈА У КРИТАТОРУ ТРЕТМАНА (ТТТ-РП)

Тиротропин рецептори - тхироцитес мембранске структуре (и могуће друге ћелије органа и ткива). ТТГ-РП регулаторни протеини су интегрисани у тироидних ћелије мембране и утиче како синтезу и секрецију триглицерида, и на раст ћелија. Они специфично везују ТТГ хипофизе и осигуравају реализацију његовог биолошког деловања. Узрок дифузног токсичних струме (Гравес 'дисеасе) је наступ у крви болесника са специфичним имуноглобулинима - аутоантитела специфично конкурише ТСХ за везивање за рецепторе тиреотситов, који имају тироидни стимулишући ефекат сличан ТСХ. Детекција високих нивоа аутоантитела до ТСХ рецептора у крви пацијената са Гравес 'дисеасе је претходник повратити предикторски (осетљивост 85% и специфичност 80%). Фетоплацентарног трансфер ових антитела је један од узрока урођена хипотиреоза код новорођенчади уколико мајка болује од Гравес 'дисеасе. За доказ реверзибилне природе болести потребно лабораторијски мониторинг има за циљ успостављање елиминацију антитела на ТСХ-РП из тела детета. Нестанак антитела у детета после медицинских достигнућа еутхиросис и елиминисати струме је основа за доношење одлуке о престанку терапије.

Аутоантибодије рецепторима ТСХ у повећаним количинама могу се наћи код пацијената са гоитре Хасхимото, са субакутним АИТ. Ниво аутоантибодија се прогресивно смањује са медицинским третманом ових болести или након тироидектомије, који се може користити за праћење ефикасности лечења.

Можете Лике Про Хормоне