Аутоимунски тироидитис и трудноћа представљају прилично опасну комбинацију.

Ова патологија штитне жлезде угрожава здравље мајке нерођеног детета и може чак изазвати побачај.

Због тога је веома важно посветити пажњу временом симптомима ове болести и контактирати ендокринолога или гинеколога.

Хормонска позадина жене одређује ток трудноће.

Током овог периода, тироидна жлезда добија додатни стрес.

Правилно прописани третман не само да ће подржати здравље жене, већ ће помоћи у формирању фетуса и потпуног лепљења свих унутрашњих органа.

Природа болести и њен утицај на трудноћу

Аутоимунски тироидитис (Хасхимото-ова тироидитис) је хронично запаљење штитасте жлезде, што подразумева пораст његових фоликуларних ћелија.

Код ове болести у телу жене недостаје тироидни хормон, који су изузетно важни за правилно формирање фетуса.

Ово се дешава јер тело грешком уништава ћелије штитне жлезде сопственим антителима.

Развој патологије наставља са истовременом лимфидном инфилтрацијом телесних ткива, која може изазвати, између осталог, и касну токсикозу и плаценталну инсуфицијенцију.

Ова болест доприноси већем броју фактора:

  1. Генетски.
  2. Инсолација.
  3. Одложене заразне болести.
  4. Фоци хроничне инфекције.
  5. Прекорачење нивоа јода.
  6. Радијационо зрачење.

Ова патологија може бити изазвана чак и неповољном еколошком ситуацијом или психоемотионалним стресом.

Према статистикама, болест се најчешће јавља код жена које живе у контаминираним мегастрономијама, великим индустријским градовима, као иу подручјима са ниским садржајем селена и јода у земљишту.

На активност лимфоцита директно утиче вишак у животној средини, једење или пиће спојина хлора или флуора.

Поред тога, узрок тироидитиса може послужити као неконтролисана употреба лекова који садрже јод или хормоналне лекове.

Како препознати тироидитис?

Болест се постепено развија и дуго се уопште не манифестује.

У ријетким случајевима, тироидитис је праћен повећањем штитасте жлезде, док функција самог органа остаје нормална.

Ипак, доктори препознају низ симптома који могу указивати на присуство ове патологије код трудница, они укључују:

У почетним фазама развоја болести, могу се идентификовати само ови неспецифични симптоми.

Али са прелазом тироидиде у другу фазу развоја појављују се додатни знаци болести.

Међу њима најизраженији су:

  • високо знојење;
  • тешка аритмија или тахикардија;
  • проблеми са сећањем, слушањем;
  • храбар глас;
  • хипертензија;
  • тремор прстију;
  • смањена концентрација пажње;
  • јак губитак ваздуха чак и након малих оптерећења;
  • ометање покрета црева;
  • висока раздражљивост;
  • бол у зглобовима.

Хасхимотин тироидитис је сложена болест која се може манифестовати као кршење функционисања било ког виталног система тела: нервног, кардиоваскуларног, дигестивног.

Ако нађете бар неколико симптома, одмах можете ићи у медицинску установу, без чекања на појаву опасних по живот.

Како се тироидитис лечи током трудноће?

Лечење ове болести је извесна сложеност.

Чињеница је да су током трудноће жене контраиндиковане за било коју хируршку интервенцију, а такође је забрањено пити хормоналне дроге.

Хирургија за ресекцију штитне жлезде може се обавити прије или после порођаја.

Да би се зауставио развој болести без оштећења фетуса, прописана је замјена хормонске терапије лековима Левотхирокине содиум.

Лек треба пити са дозом од 50-70 мг дневно.

Да би се надгледало здравље пацијента, неопходно је узимати месечне тестове како би се одредио ниво хормона који стимулишу штитасте жлезде у крви.

Ако превазилази норму, лекар треба да прилагоди дозу лека.

Као додатна терапија одржавања препоручује се пити специјални лекови - јодиди, на пример, јодомарин или калијум јодид.

Јод се налази у тироидним хормонима, па ако постоји недостатак овог хемијског елемента у телу, њихова синтеза неће бити могућа.

Да бисте одржали позитивно расположење пацијента, можете користити следећа помоћна средства:

  • Релакотхерапи;
  • арт терапија;
  • Музичка терапија;
  • Терапија вјежби;
  • специјално дизајниране дијете.

Главни циљ узимања левотироксин натријума и јодомарина је одржавање штитне жлезде током трудноће.

Лекови, укључујући и Јодомарин, препоручују се наставити пити након порођаја: уз млеко, неопходни хормони морају ући у тело бебе, јер већ шест мјесеци наставља да формира мозак.

Превенција је гаранција здравља

Да би надгледали здравствени статус жена које су регистроване женским консултацијама, требало би да се подвргавају редовним медицинским прегледима.

Трудноћа се најбоље унапред планира: подвргнути ултразвучном прегледу, донирати крв како би открио ниво аутоантибодија на штитничку жлезду.

Испитивање са палпацијом такође помаже при детекцији штетних промјена у штитној жлезду.

Савремена лабораторијска дијагностика омогућава да се добију потпуне информације о могућем ризику развоја будућег дјетета било којих патологија или одступања у односу хормона.

За превенцију, пацијентима се саветује да пију јод који садрже лекове, на пример, јодомарин, прије зацења и током трудноће, посебно ако живе у регионима са недостатком јода или у подручјима контаминираним радиоактивним јодом.

Тако, на примјер, проведите мање времена на отвореном сунцу: на плажи или у соларијуму.

Поред тога, потребно је посматрати правилан режим дана, укључити јодирану со и морске плодове у исхрану, као и спријечити вирусне болести.

Ако пацијент има чак и мали ризик од развоја аутоимунског тироидитиса штитне жлезде током трудноће, боље је започети супституциону терапију унапред како би се спречио спонтаност и прекид трудноће у раним фазама.

Аутоимуне болести у трудноћи

Суштина аутоимуне болести је да леукоцити почну да се боре против ћелија органа и ткива сопственог организма.

У неким случајевима, имуни систем постаје преосетљив и почиње да узима своје антигене за иностране. Тако почиње болест, која је изазвала тело. Такође је добио име аутоимуне.

Када започињем такве патолошке процесе, могуће је смањити и повећати функције ткива и циљних ћелија.

Узроци

Труднице због хормоналних промена представљају посебну ризичну групу. Штавише, жене су изложене аутоимуним поремећајима 5 пута више од мушкараца, главни пик болести пада управо у узрасту.

Савремена медицина још није дошла до консензуса о узроцима аутоимуних болести. Међутим, постоје четири групе болести које су условно подељене према њиховом пореклу.

  • Болести повезане са генетским мутацијама на позадини негативног утицаја екологије и наследних фактора;
  • Болести које су настале услед повезивања здравих ткива са екоантигенсом, што доводи до природне реакције тела на уклањање погођених подручја;
  • Аутоимунски поремећаји проузроковани трансформацијом меких ткива под дејством канцерогена, токсина, алергена, вируса и микроба;
  • Поремећаји повезани са оштећеном хистогематицном заштитом. У овом случају постоји контакт органа и ткива са антигеном.

Симптоми

Постоји много различитих аутоимунских поремећаја. Њихов заједнички знак је да се развијају веома споро, ау првим фазама су симптоми слабо изражени. Међутим, трудноћа може изазвати погоршање болести, јер је дошло до промене у хормонској позадини.

Симптоми зависе од болести, разговараћемо о знацима болести које се најчешће налазе код мајке које су извесне.

  • Хасхимотоова болест утиче на ћелије штитасте жлезде. У овом случају, труднице могу посматрати запртје, повећан умор, смањен тонус мишића, мрзлица, депресивно стање.
  • Мултиплексна склероза се јавља због пораза нервних ћелија. Код труднице постоје атаксија, смањен тонус мишића, проблеми са говором, болне сензације без специфичне локализације, промене расположења и депресија.
  • Системски еритематозни лупус је лезија везивног ткива. У овом случају, трудница може имати одступања у функционисању срца, бубрега и јетре, кожног осипа и болова у зглобовима.
  • Током трудноће такође су карактеристичне болести штитне жлезде - то је Баседова болест и тироидитис. Карактерише их ручни тремор, мигрене, вртоглавица, општа слабост, раздражљивост.

Дијагноза аутоимуних болести у трудноћи

Дијагноза болести је веома тешка, јер се симптоми аутоимунских поремећаја могу збунити физиолошки узрокованим компликацијама током трудноће.

Да бисте поставили дијагнозу, морате редовно да вршите тестове, пролазе студије пројекције. У лошем стању и присуству специфичних знакова, гинеколог може прописати додатне тестове и открити антитела.

Компликације

Неке аутоимуне болести нестају током трудноће или се излажу ремисији. Други, напротив, постају тежи, што доводи до функционалног поремећаја многих органа и ткива. Ово негативно утиче на здравље будућег мајке и развој њеног детета.

У раној фази трудноће, аутоимуни поремећаји могу довести до побачаја. Гестоза је такође аутоимунски поремећај, препуњен је раним одвајањем плаценте, смрзнуте трудноће, преурањеног рођења.

Аутоимуне болести мајке, као и њихова медицинска терапија, могу довести до великог броја озбиљних посљедица за дијете, од кашњења у физичком развоју и завршетка са фаталним исходом.

Третман

Шта можете учинити

Током периода планирања концепције, биће мајка требала бити подвргнута пуни прегледу и, ако је потребно, излечити постојеће болести тако да током трудноће не изазивају штетне компликације.

Ако се аутоимунски поремећај јавља само током трудноће, прво морате остати мирни. Стрес и емоционални стрес представљају фактор који изазива прогресију болести.

Запамтите да су многе аутоимуне болести преоптерећене трудноћом. Због тога је неопходно редовно посјећивати гинеколога, других специјалиста и стално пратити њихове поставке.

Одржавање здравог начина живота, минималног физичког и емоционалног стреса допринеће ефикасности лечења.

Одбијте идеју самотретања и употребе традиционалне медицине. Лечење аутоимуних болести код трудница треба да следи индивидуалну шему.

Шта лекар ради

Гинеколог ће, након детекције неколико маркера обољења, додијелити низ додатних студија за утврђивање тачне дијагнозе и идентификацију узрока аутоимунских поремећаја.

У зависности од периода трудноће, биће одлучено питање могућности лечења. У првом тромесечју, постоји висок ризик од побачаја, може се извршити само хормонска, анти-стресна и седативна терапија.

У другом и трећем тромесечју, фармакотерапија је могућа. У овом случају лекар мора упозорити пацијента о могућим компликацијама за развој детета.

У хитним случајевима може се прописати хируршка интервенција, али најчешће се операција врши пре трудноће или у постпартумном периоду.

Лекар треба унапред да разговара са пацијентом и изабере начин и рок испоруке. У многим аспектима ово зависи од акушерских индикација и стања болести трудне жене.

Превенција

Чак и пре трудноће, треба водити рачуна о сопственом здрављу и припремити тело за глобалне промјене. Завршити преглед, елиминисати болест, почети да пије витаминско-минерални комплекс како би ојачао имунитет.

Здрав животни стил, укључујући правилну исхрану, избегавање лоших навика, посматрање дневне рутине, свакодневне вањске шетње и физичке вежбе, је добар припрема за трудноћу и превенцију многих болести током трудноће.

Имунски поремећаји у трудноћи

Имунски поремећаји у трудноћи

Човеков имунски систем развија већ дуги низ година да би могао брзо идентификовати супстанце у телу и заштитити нас од њих. Свакодневно се мора борити са различитим вирусима и бактеријама које нас стално угрожавају. Захваљујући њој, не умремо од прехладе, грипа или трауме. За правилно функционисање, она мора да научи да препозна ткива сопственог организма, да буде толерантна према њима и да их не напада. Нажалост, из непознатих разлога, неким људима се дешава да имуни систем погрешно посматра ћелије свог организма као странце и нападе их. Ово је природа аутоимуних болести. Имунитет током трудноће је занимљиво поглавље. С обзиром да су сперматозоми странци мајчиног тијела и фетуса. Организам решава овај проблем на неколико нивоа. У сперме човека садрже се супстанце које локално неутралишу имунолошки систем жене. Поред тога, циркулација крви фетуса и мајке строго је одвојена једна од друге, јер имуно ћелије и антитела садрже крв. Поред тога, хормони који се производе током трудноће наравно слаби имунолошки систем. У већини случајева овај систем функционише врло добро. Нажалост, понекад се дешава да постоји проблем, због чега жена не може да поднесе дете.

Узроци имунолошких поремећаја током трудноће

Први узрок неспособности жене да издржи дијете је мајчина антитијела која се развијају против оних феталних ћелија које су одговорне за имплантацију у материцу. Ово су тзв. Анти-трофобласти. Ако их женски организам производи, онда се ембрион неће консолидовати у материци или, у догледно време, дође до побачаја. У развоју антитела за сперму, која се може садржати у слузи грлића материце, решење је помоћна репродукција. Тако они заобилазе имунолошки систем мајке. Међутим, у случају када се антитела производе директно против фетуса, једино рјешење је сузбијање имунолошког система мајке са лијековима. Још један узрок неплодности је антитела која производи мајчино тијело против антифосфолипида, који су, на пример, у крвним судовима постељице. Антитела се причвршћују на зидове крвних судова и затварају их. Тако крв у постељици која храни бебу не може нормално кружити, што може изазвати спонтаност.

Имунски поремећаји у трудноћи и аутоимуне болести

Током трудноће, између циркулације мајке и бебе долази до метаболизма неопходног за преживљавање фетуса. На пример, размена кисеоника, хранљивих материја, хормона. У неким случајевима, нажалост, нежељена антитела. Ако мајка трпи од аутоимуних болести као што су системски еритематозни лупус или Сјогренов синдром, то доводи до чињенице да произведена антитела пролазе кроз плаценту у крвоток дјетета. Тако, уласком у тело фетуса, антитела реагују са својим ткивима. Ова антитела могу да реагују са срчаном ткивом. Ово може оштетити систем проводења срца. Решење ове ситуације је имплантација дјетета са ЕКС-ом одмах након рођења. Из тог разлога, ове жене требају бити под контролом током трудноће.

Имунски поремећаји трудноће и Рх фактор

Други проблем током трудноће може бити разлика између Рх фактора мајке и бебе. Ако мајка има негативан Рх фактор, а отац има позитиван Рх фактор, онда постоји ризик да ће беба имати позитиван Рх фактор, а имунитет мајке ће реаговати на њега као ванземаљско тијело. Антибодије против Рх фактора на површини црвених крвних зрнаца биће произведене. Током прве трудноће не постоји висок ризик, али са каснијим трудноћама значајно се повећава. Настала антитела се везују за крвне ћелије детета и уништавају их. Фетус, стога, ће патити од анемије и неће хранити довољно кисеоника. У екстремним случајевима ово може довести до побачаја. Имунолошки узроци неплодности су комплексно поглавље. О овим проблемима се баве специјализовани центри који могу понудити оптимална решења и олакшати начин на који је дете пожељно.

Ток трудноће са аутоимунским тироидитисом

Трудноћа код пацијената са аутоимуни тироидитис само погоршава болест, са сопственим имуног система, осећајући профилу ћелије рака као страно, да их нападају. Истовремено са производњом аутоимунских антитела, орган је импрегнисан лимфоцитима лимфоцитима.

Имуноглобулини (антитела) и лимфоцити заједно доводе до развоја деструктивних процеса у паренхима органа. Његова маса је повећана како би се одржао еутиреоидизам - нормални ниво хормона штитњака у крви. У овој фази, манифестација тиротоксикозе. Због продужене аутоимуне агресије током трудноће, синтетичка функција жлезда постепено се смањива, развија се хипотироидизам.

Орган ослабљен болестом није способан синтетизирати количину хормона неопходних за нормалан развој фетуса.

Недостатак хормона током трудноће и присуство аутоантитела у крви која може продрети кроз баријеру коју образује плацента и мајке крвним судовима, повећава вероватноћу неразвијености штитне жлезде детета у процесу ембриогенезе и спонтаних побачаја.

Узроци

Хронични аутоимунски тироидитис се развија на позадини генетског дефекта у имунолошком систему.

Стимулисати развој болести током трудноће може фактори разбијањем жлезде интегритета и олакшају његово продирање честица антигенски активност, у крвоток, што заузврат, изазива стварање аутоимуних антитела. Следеће узроке могу изазвати болест:

  • тешка заразна болест;
  • запаљен процес у телу;
  • траума штитне жлезде или хируршка интервенција у телу;
  • недостатак или вишак јода;
  • недостатак селена у тлу у мјесту пребивалишта пацијента;
  • зрачење.

У току трудноће повећава се потреба за јодом. Ако се њен улазак у тело не повећава сразмерно потребама или опадању, онда постоји дефицит који може изазвати хронични тироидитис.

Симптоми

Аутоимунски тироидитис код трудница се постепено развија. Као резултат чињенице да се под дејством антитела функционалне ћелије уништавају, тироидни хормони улазе у крв у великој количини. Против ове позадине постоје знаци тиреотоксикозе:

Сви ови знаци често прате трудноћу која је уобичајено настала, па не могу изазвати сумњу.

Код палпације доктор ендокринолог може сазнати дифузно сабијање жлезде, појаву чворова на његовој површини.

Пацијент током трудноће може се жалити на бол, тешкоће гутања и дисања због компресије трахеје и једњака са увећаном штитном жлездом.

Догађаји и атрофија - смањење штитасте жлезде у величини. У сваком случају, његова функционална активност током трудноће је смањена.

У фази хипотироидизма, жена може имати следеће симптоме:

  • слабост;
  • хронични замор;
  • поспаност;
  • сува кожа;
  • оток лица и екстремитета;
  • пребрзо повећање телесне тежине;
  • бол током покрета;
  • поремећаји осетљивости;
  • цхиллинесс;
  • интестинални атон, запртје, мучнина, повраћање;
  • кртасти нокти и губитак косе.

Хипотироидизам током трудноће прати поремећај кардиоваскуларног система:

  • споро срчане фреквенције;
  • циркулаторна инсуфицијенција;
  • ниски притисак.

Често је дијагностикована различита врста анемије. Постоји повреда бубрега.

Погоршава ток болести током трудноће, мала физичка активност, акутне инфекције, физичко преоптерећење, стрес, седација, алкохол.

Болест може утицати на фетус на два начина:

  • Аутоимуна антитела продиру у хематоплаценталну баријеру и поремећају ембрионозу штитне жлезде нерођеног детета.
  • Због недовољног броја хормона и штетног ефекта имуних комплекса на плаценте у првим недељама трудноће развио прееклампсије, плацентне инсуфицијенције доводи до феталне хипоксије и побачај.

На позадини аутоимунског тироидитиса може доћи до крвавог пражњења из вагине, повећања тона материце.

У вези са чињеницом да трудноћа има неки имуносупресивни ефекат на тијело, аутоимунски тироидитис може доћи до ремисије и манифестовати се након порођаја.

Дијагностика

Дијагноза аутоимуни тироидитис обухвата анамнезу са могућим студијским наслеђивања, палпацији, анализа крви на тироидних хормона, штитне жлезде стимулишући хормон (ТСХ), и аутоимуних антитела ултразвук утиче органа.

Палпација омогућава одређивање облика болести (хипертрофичне или атрофичне) у зависности од промена величине органа, присуства његове "дрвене" густине и покретљивости приликом гутања.

У крви пацијената са трудноћом, повећана количина антитела на штитне жлезде пероксидазе и тироглобулин - антиген супстанце и рецептору хормона ТСХ.

У фази хипертироидизма, висок ниво садржаја тироидних хормона - Т3 и слободног Т4 - налази се у крви на позадини смањења ТСХ. Са смањењем броја профилних ћелија жлезде, количина хормона штитњака прво се задржава у нормалном опсегу, а затим се развија њихов стални недостатак.

Уз помоћ ултразвука одредити величину, густину и униформност ткива органа. На позадини кондензованог паренхима, пронађене су нодуларне формације. Знак присуства болести у трудноћи је дифузно погоршање ехогености органа. У случају неравномерном сабијању, врши се биопсија.

Третман

Пошто је болест неизлечива, терапија тироидитисом током трудноће се своди на превенцију и компензацију хипотироидизма. У ову сврху се користе две методе.

Прва од њих је лечење лијекова. Ако се пацијенту дијагностицира стабилни хипотироидизам током трудноће, хормонска терапија се изводи са синтетичким или хормонима говеда који се добијају од штитасте жлезде.

Користе се следећи лекови: тиореоидин, тријодотиронин (Т3), тироксин (Т4), тиореотом, тиореотом-форте.

У већини случајева, аутоимунски тироидитис током трудноће компензује се постављањем натријума левотироксина у не-толерантним дозама, које се прилагођавају у зависности од промена нивоа ТСХ у крви. Ниво ТСХ треба одржавати у оквиру 0.3 мИУ / л до 1.5 мИУ / л. Прекорачење овог нивоа доводи до повећања дозе лека за 25 мцг.

Специјални третман у фази хипертоксикозе се не спроводи.

Поред тога, узимајући у обзир стадијум болести и трајање гестације, врши се симптоматска терапија. У фази еутиреоидизма, јодомарин или други лекови који садрже јод су прописани да спрече недостатак микронутриената у фетусу. Да би се спречило прекид трудноће у раним фазама, у првом тромесечју су прописани седативни, антистресни и хормонски лекови.

Јодомарин и сличне лекови за хипоти корак се не користи због њихове способности да стимулишу тхироперокидасе синтезу, што заузврат изазива производњу антитела и аутоимуни тиреоидитис погоршање.

Уколико каснијим фазама трудноћа развоја прееклампсије, поред седативи и анти-стрес лекова, прописане антихипертензивом, диуретик, детоксикацију и регулисање протока крви и својства коагулације фармацеутских агенаса.

Поред тога, користе се лекови који регулишу снабдијевање крвотока плаката, метаболизам и модулирајући имунитет, витамине, хепатопротекте и антиоксиданте.

Ако је у фази планирања трудноће или чак у постпартумном периоду лекар пронашао стискање околних органа и ткива са увећаним жлездама, може се прописати операција на парцијалној ресекцији хипертрофираног органа.

Последице

Аутоимунски тироидитис је често узрок спонтаног удара, плаценталне инсуфицијенције, хипоксије фетуса, гестозе. Тешки недостаци током ембриогенезе често постају повод за вештачки прекид трудноће.

Недовољно развијеност штитне жлезде доводи до чињенице да је дијете након рођења дијагностикован менталним и физичким развојним застојем, кретинизмом, мекседемом, урођеним малформацијама.

Истовремено, правилна терапија може смањити ризик од компликација на минимум.

Често се аутоимунски тироидитис манифестује након порођаја. У овом случају фаза тиротоксикозе пада на период дојења и негативно утиче на квалитет лактације и здравље детета. После 7-8 месеци долази до фазе хипотироидизма.

Превенција

Ако је жена у ризику за аутоимуни тироидитис, неопходно је стално праћење њеног стања и искључивање провокативних фактора развоја болести.

Када детекцију аутоимуних антитела у телу против фон еутхиросис у случају трудноће или потврђивања спречавање дијагнозе до успоравања дегенеративне процесе у ткивима, рано откривање и надокнади недостатак тироидног хормона у оба раним фазама трудноће и након порођаја.

Да ли је могуће затрудњети код аутоимунског тироидитиса

Женска неплодност у 10% случајева је повезана са аутоимунским тироидитисом. Тиротропни хормони међусобно делују са женским полним хормонима, обезбеђујући сазревање јајета.

Са тироидитисом, овулација и регуларност менструације су поремећени, што доводи до немогућности да сазна дете.

Ако је жена у ризику за тиреоидитис или не може да затрудни више од 1 године, планира да затрудни треба да почне са нивоом скрининг тироидних пероксидазе антитела. Количина ове супстанце у телу је генетски условљена и означава аутоимунски тироидитис.

У случају откривања патологије жени ће бити потребан сложен третман у циљу надокнађивања недостатка хормона штитњака у телу.

Системске аутоимуне болести и њихов утицај на срце трудница

Кардиоваскуларни систем може бити укључен у патолошки процес код многих системских аутоимуних болести.

Врло често постоје перикардитис, миокардитис / кардиомиопатија, валвуларне болести, срчани блок, аортитис, системска или плућна хипертензија и инфаркт миокарда.
Многи пацијенти који болују од болести ове групе су жене у узрасту. Трудноћа може утицати на ток болести, а с друге стране, пацијенти имају висок ризик од компликација трудноће због постојеће болести. Болест срца може постати главни проблем код труднице са системском аутоимуним болестима и значајно утиче на прогнозу и за мајку и за бебу. Неке особине и ситуације повезане са високим ризиком ће се анализирати у смислу њиховог клиничког управљања.

Аутоимуни поремећаји су 5 пута чешћи код жена, а врхунац њихових манифестација је у репродуктивном добу. Дакле, ови поремећаји се често примећују код трудница.

Системски еритематозни лупус и антифосфолипидни синдром

Системски лупус еритематозус (СЛЕ) је болест са широким спектром клиничких манифестација. Најчешће су погођена кожа и мишићно-скелетни систем, али у принципу свако тијело може патити. У лупус нефритис могу јавити, транзитивне плућне болести, хемолитичка анемија, тромбоцитопенија, и психозу. Код пацијената са СЛЕ, пронађено је неколико антитела. Антинуклеарна антитела (АХА) су скоро увек присутна. Међу њима, антитела специфична за различите структуре: анти-ДНК, анти-Ро, анти-Ла, анти-См, анти-УРНП. Појављују се на различитим фреквенцијама и одговарају одређеним клиничким манифестацијама (нпр. Нефритис или Раинаудова болест). Дијагноза СЛЕ се утврђује на основу клиничке слике и присуства серолошких маркера. Широко се користи класификација Америчког колеџа за реуматологију (АЦР), ажуриране 1997. године, није средство за клиничку дијагнозу, али је користан за правилно укључивање пацијената у истраживачким пројектима. Међутим, клиничке манифестације укључен у списак ЦАФ, као и другим критеријумима (медицинске историје повратног побачаја, суве очи или уста ", реуматизма" у детињству), треба да лекару да размисли о дијагнози СЕЛ.

Антифосфолипидна антитела (АПЛС), укључујући антикардиолипинских антитела (АЦЛ) и лупус антикоагуланс, пронађених у 40% болесника са СЛЕ. Њихово присуство је у корелацији са рекурентном тромбозом и опстетричких компликација као што су стално побачаја и превременог рођења. Комбинација клиничких знакова са константним позитивним реакцијама АПЛС и представља Антифосфолипидни синдром који може искрснути у СЛЕ и других аутоимуних болести или независно као примарни АФС.

Са СЛЕ, срце је често погођено. Најчешћи је перикардитис, који се не може разликовати од других облика акутног перикардитиса. Обично се понавља и прати плућне лезије; карактерише се низак ниво комплемента у перикардној течности. Лупус еритематозус обично реагује добро на стероиде и антималарије.

Оштећење вентила увек прати присуство аПЛ. Најчешће пати митрални и аортни вентили, регургитација се јавља чешће него стеноза. Озбиљност оштећења вентила је варијабилна; понекад постоје хемодинамски поремећаји који захтевају хируршки третман. Још једна могућа компликација СЛЕ и АПС је системска емболија. Управљање лековима није довољно тестирано, јер ни кортикостероиди ни антитромботични / антикоагулантни лекови не могу да спрече прогресију болести. Многи пацијенти на крају развијају хемодинамске компликације које захтевају замјену вентила. Операција срца код ових пацијената је посебно захваћена компликацијама; повећава учесталост тромбоемболизма, а на дужи рок постоје повреде структуре вештачких вентила.

Код пацијената са СЛЕ постоји повећан ризик од тромбозе коронарне артерије. Атеросклероза је најчешћа у овој групи, а коронарна тромбоза је описана са АПС. Препоручује се строг мониторинг фактора васкуларног ризика заједно са антиплателетом терапијом код болесника са АПЛ-ом и антикоагулансом код пацијената са АПС-ом. Најновији подаци показују да антималаријски лекови могу изазвати тромбозу.

Плућна хипертензија је ретка али потенцијално смртоносна компликација СЛЕ и АПС. Тачне бројке за ову компликацију нису утврђене за обе болести, али тешке форме, нажалост, нису неуобичајене. Подаци о факторима ризика за појаву плућне хипертензије у СЛЕ су контрадикторни. Неке студије показују да постоји повећан ризик код пацијената са Реиноовим синдромом и са анти-УРНП и аПЛс.

Конгенитални срчани блок (ББЦ) је ретка компликација која се дешава код деце чија мајка има анти-Ро и анти-Ла антитела. Комплетан срчани блок је чешћи од непотпуних облика ваздушне силе.

Немогуће је предвидети ток СЛЕ током трудноће, али се може погоршати, посебно одмах након порођаја. Компликације укључују фетуса ретардацију раста, превременог порођаја и прееклампсије због урођених срчаних блок због продирања материнских антитела преко плаценте. Жене са антифосфолипидним антителима такође су у већем ризику од тромбоемболијских компликација. Деца могу имати анемију, тромбоцитопенију или леукопенију.

Системска склероза

Системска склероза - стање у коме се налази пролиферација фибробласта, што доводи до печата коже (склеродерма, или на грчком - "тврде коже"). Раинаудова болест се јавља код скоро свих пацијената са системском склерозом. Пловила су често погођена. Када Дифузни форме болести (трунк кожне лезије лицу и екстремитетима) има тенденцију да развије једњака болест, бубрег (малигна хипертензија) и плућа (транзитивни болести) и појаву антитела на тропоизомеразе 1. са ограниченим облицима болести (но инфестације којим тело кожа) обично нема болести бубрега или плућа. Уместо тога, ови пацијенти често развију плућне хипертензије, као и калцификацију, Раинауд-ова болест, једњака болести, ацросцлеродерма и телангиецтасиа (ЦРЕСТ-синдром). Маркери овог облика склеродерме су антитела на центромере (анти-центромерне).

Пораз срца у системској склерози се јавља у неколико облика. Перикардијалне болести нису толико честе као код других болести везивног ткива, као што је СЛЕ. Клинички скривени поремећаји проводности и аритмије су чешћи, а тахибрадикардија је ретка. У миокарду се може развити фиброза; Систолна и дијастолна дисфункција се посматра у касној фази болести.

Плућна хипертензија (ЛХ) је најозбиљнија компликација и ограничене и дифузне системске склерозе. Типично, клиничка слика је представљен у две варијанте: 1) ограничена склеродерма - антитсентромерние антитело - артеријске васкуларни ЛХ и 2) дифузна склеродерма - аХТХ-СЦЛ-70 антитела - секундарном ПХ (због плућне фиброзе). Међутим, неки пацијенти са ограниченим облицима могу развити плућну фиброзу, а код неких пацијената са дифузном облика - васкуларним ЛХ, обично у присуству антинуклеарна антитела Нуцлеолар. Трансторакална доплер ехокардиографија подаци добро корелира са подацима добијеним од катетеризације на десног срца: 'систолни плућна артеријски притисак> 30 мм Хг. Чл. је праг за успостављање дијагнозе плућне хипертензије. Надаље, смањење угљен моноксида дифузионих капацитета у одсуству значајне лезије интерстицијалном плућа представља индикатор присуства ЛХ и може се користити као дијагностички критеријум уз ехокардиографијом.

Кардиопулмоналне компликације су тренутно главни узрок смрти пацијената оба облика системске склерозе. Због тога је рано откривање и лечење ових стања основа за управљање пацијентима са склеродерма.

Инфламаторне миопатије

Миопатије са запаљењем укључују Полимиозитис (ПМ), дерматомиозит (ДМ) и заједнички миозитиса. Потоњи облик је обично отпорне на имуносупресивне терапије код старијих болесника, па трудноћа у овој групи је ретко. ПМ и ДМ су уобичајени знаци (оштећења мишића), али су сасвим различите болести с клиничком (лезије коже са ДМ), Патхологиц (инфилтрација перимисиум марака и ендомисиум - када ПМ) и патогенетски (хуморални или Т-хелпер 2 или Тх2 аутоиммунегастритис одговори на ДМ и ћелијски или ВИ - у ПМ) тачке гледишта. Као код ПМ, и са ДМ, могу се појавити компликације из плућа. Обично је ово интерстицијско обољење, праћено појавом КтРНА синтетазних антитела; већина њих су антитела за рацТнанн-тРНК-цМХТеТа3е (анти-Јол антитела).

Упркос чињеници да се миокардијум састоји од мишићног ткива, клинички знаци срчане инсуфицијенције у системским инфламаторним миопатијама су ретки. Систолна дисфункција није главни знак, изузев малих подгрупа пацијената са антителима на честицу за препознавање сигнала (анти-СПР антитела). Ови пацијенти развијају тешку форму ПМ праћене кардиомиопатијом. Описани су појединачни случајеви проводљивости и перикардна оштећења. Секундарни ЛХ због плућне фиброзе је реткост.

Мијешане болести везивног ткива

Мијешане болести везивног ткива (ССТ) имају исте особине као и СЛЕ, системска склероза и запаљене миопатије; Рејнаудова болест је водећи симптом. Серолошки маркери овог стања су анти-УРНП антитела.

Кардиоваскуларне манифестације у СЗСН укључују перикардитис, пролапс митралног вентила и, мање честе, поремећаје миокардитиса и проводљивости. Најважнија компликација је ЛХ. Са клиничке и патолошке тачке гледишта, ЛХ у СЗСТ-у је сличан ЛХ у СЛЕ и ЦРЕСТ-синдрому.

Системски васкулитис

Код системског васкулитиса оштећење срца је ретко. Најзначајнији пример је Кавасаки болест, која се обично компликује анеуризмима коронарне артерије, нарочито код деце. Исхемија миокарда може бити знак нодуларног полиартеритиса и Цхург-Страуссовог синдрома, често се манифестује срчаном инсуфицијенцијом. Ријетка је код АНЦА-позитивног васкулитиса малих судова (Вегенер-ова грануломатоза и микро-полиангиитис-ит). Лезија великих крвних судова типична је за темпорални артеритис, која се скоро увек јавља код пацијената старијих од 50 година, и артеритис Такаиасу, који се јавља код младих жена.

Тромбозе, венски генерално, један од могућих компликације Бехцет-ова болест - стање које карактерише периодичним оралне чиреве и генитацхи и рекурентне увеитиса. Описани су анеуризми, ендомиокардна фиброза и поремећаји проводљивости.

Трудноћа и системске аутоимуне болести

Трудноћа је критичан период за многе жене са аутоимунским болестима. Ефекат је реципрочан, тј. трудноћа може да промени ток болести, а постојећа болест утиче на прогнозу трудноће за мајку и дете. Додатни проблем је фармаколошки менаџмент труднице са аутоимунском болешћу, пошто су многи од најчешће коришћених лекова контраиндиковани током трудноће. Опћенито, запаљеност се најбоље контролише орално стероидима (узимајући у обзир да високе дозе повећавају ризик од хипертензије, дијабетеса, инфекција, прерано руптуре мембрана итд.). Коришћен је хидроксихлорокин (који се не користи у акутним случајевима) иу тешким случајевима - интравенозни метилпреднизолон и азатиоприн. За превенцију и лијечење тромбоемболијских компликација, хепарин, пожељно ниске молекулске тежине, најбоље одговара, јер је лако дати сам, сигуран и не изазива остеопорозу.

Рхеуматоидни артритис

Реуматоидни артритис, који је постојао прије трудноће, обично се привремено своди. Нема специфичног ефекта на фетус, али испорука може бити тешка код жена са анксиозношћу кичме или ледвене кичме. Ако избијање РА-а настане током трудноће, лечење прве линије је преднизолон. У случајевима који нису подложни лечењу, можда су потребни и други имуносупресори.

Миастхениа гравис

Миастхениа гравис тече током трудноће на различите начине. Чести акутни напади мијастеније могу захтевати повећање дозе антихолинестеразних лекова (неостигмин), који могу изазвати симптоме који су повезани са вишком холинергика; ово може захтевати администрацију атропина. Понекад миастенија гравис постаје отпорна на стандардни третман и захтева употребу кортикостероида или имуносупресивача. На рођењу жена затреба Ассистед вентилацију, ови пацијенти су изузетно осетљиве на лекове који сузбију респираторну функцију (седација, опиоиди, магнезијум). Јер имуноглобулин Г, одговоран за миастхениа пролази кроз плаценту, време миастенију примећено у 20% новорођенчади, а још већи број новорођенчади рођене мајке који нису изложени тхимецтоми.

Имунопатолошка тромбоцитопеницна пурпура (ИТП)

ИТП повезан са мајчјим антиплателет имуноглобулином Г има тенденцију да погорша током трудноће. Лечење кортикостероидима доводи до смањења нивоа имуноглобулина Г и доводи до ремисије код већине жена, али стално побољшање се примећује само код 50%. Имуносупресија и плазмафереза ​​додатно смањују ниво имуноглобулина Г. Веома ретко ако конзервативни третман није ефикасан, случајеви захтевају спленектомију; најбоље је производити у другом тромесечју трудноће, што омогућава постизање стабилне ремисије код 80% жена. Трансфузија тромбоза је индикована само ако је потребан царски рез, а број тромбоцита код мајке

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Аутоимуне болести као узрок неплодности

Дијета без глутена није тако страшна, као што се чини на први поглед, описала сам своју дијету у коментарима на овај пост
О томе како глутен, млеко, шећер и алкохол утичу на нашу лепоту, прочитајте запис о 4 производа који вам покварују лице

Имајте на уму да садржај ввв.унекплаинединфертилитиинфо.цом намењен искљуциво у едукативне и информативне сврхе. Сврха овог сајта је да инспирише читаоце да доносе одлуке о свом здрављу и плодности, у сарадњи са квалификованим медицинским работником.Цхитатели треба да се обратите квалификованом здравствени радник пре него што било какве промене.

Ако вам се допало овај пост или вам је помогло, кликните на "Подели" да бисте помогли некоме другом.

© Када копирате, цитирајући ову пост или њен део, користећи материјале овог поста и коментаришући их, потребно је повезивање на ову страницу.

Занимљиве дискусије

Коментари

Катерина, како се осећате о информацијама у овим чланцима?

Да цитирам доктора "Не постоји убедљив доказ да је овај тест има дијагностичку вредност. У ствари ИгГ одговор може бити заштитно и спречити развој ИгЕ алергије на храну! ИгГ4 антитела су произведена по високом активношћу мачке Аллегхени презентације код деце, што указује заштиту од алергије на мачке, а не о сензибилизацији "

Мјешовити став, сада ћу покушати одвојити мухе из кутија :)

Па, прво, лично сам дао само панел ИгГ, у чланцима исти нагласак је на Г4. Ово су различити тестови, јер чак иу лабораторији су ишли одвојено. Заправо, цела идеја тестирања за интолеранција на храну позитиван став, и не слажу са идејом, "Већина људи развију ИгГ антитела на храну коју једу, а то је нормална неспецифични одговор, што указује на утицај, али не и осетљивост. Нема убедљивог доказа да овај тест има било коју дијагностичку вредност за алергију. " Не слаже са његовом истом пример: ако је већина људи развије антитела на храну коју једу, и антитела показују, према ауторима, само то тело се састао са таквим производом, онда би било логично да су антитела смо сви "сусрети" производи. Код мене, од 90 поена, антитела су била само на 1 производ - кравље млеко. Штавише, ово је други најчешћи алергенски производ код људи са АИТ Хасхимото-ом, тако да се ова страна такође поклапа. И трећа тачка: Коначно сам уклонити млечне производе овде тек недавно, тек након завршетка пост није их врате, а занимљиво наблиудение- раније у првим данима након завршетка пост, када сам поново почео да једе млечне производе, јаја, осећао сам страшну тежину у стомаку, као да се прогута камење, и увек сам мислио да је то због чињенице да је тело је навикао да постимо, али овде само све врсте Гоодиес, и због такве реакције. Али ове године, сам сломио брз као и обично и број вкусниасхек јео ни мање ни више него претходних година, али то није било уопште молоцхки- и осећај тежине у стомаку и камења није био тамо! Дакле, истина је да млеко није моја храна.

А шта согласна- тако да анализира неразумно скупи, као и чињеница да је "у категорији млечних производа може да задовољи сира, Едамер сир, јогурт, кравље млеко и тако даље. Д Овакав приступ је потпуно у супротности са тренутно постојеће знање о природи алергија на храну. алергијска реакција се не развија у сиревима или јогурта, и специфичног протеина који је део млека и млечних производа (казеина, β-лактоглобулин, итд. д.) "Овде у мом примеру, тест је Било је јогурта и сира, а било је одвојено казеина, лактоглобулина, али није било лактозе. Из којег сам закључио да је време на остатак фракције млека протеина је реакција, онда ова реакција елиминације крављег млека говори о реакцији на лактозу.

Тако постојеће анализе јасно захтевају побољшања и већу тачност.

Катиа, с обзиром да је панел за алергене на храну скуп, шта су главни заједнички производи који се могу узети одвојено?

Ево још једног начина за одређивање алергије на храну. Пулсом. Можете почети са њим и онда предати производе којима је дошло до реакције. И тако, главна ствар је:

Глутен, млечни производи (кравље млеко, казеин, лактоза, сиротински протеин), соја, јаја, агруми

Катиа, проучавали сте пуно информација, за које се многима захваљујемо. Катиа, да ли сте икада сазнали да ли се аутоимунска болест, нарочито ХАИТ, може манифестовати као симптоми црвеног механичког дермографије? Имам ову биака већ трећу годину и могу ни како да откријемо узрок ових манифестација, с времена на време морати да антихистамине, од када су таблете престану да имају ефекат почиње ужасну неподношљив свраб у било какав контакт са кожом ((. Да ли је у неколико ендокринолога, али oni тврде да Цаит никакве везе. алергија на храну ИгГ судећи по панела није присутан, али и даље планира да ИгГ панел. то је веома жели да се отараси овог биаки.

Аутоимунски тироидитис и трудноћа

Аутоимунски тироидитис је хронична аутоимуна болест штитасте жлезде. Друго име за ову патологију је Хасхимотоова болест. Аутоимунски тироидитис у одсуству третмана може довести до уништавања штитне жлезде и хипотироидизма. Трудноћа против ове патологије често је компликована спонтани поремећаји, гестозом и другим условима који су опасни за жену и фетус.

Опште информације

Аутоимунски тироидитис открио је и описао јапански научник и доктор Хасхимото Хакару. После тога, болест је названа по лекару, који је проучавао ток ове патологије.

Аутоимунски тироидитис код жена се дешава 10 пута чешће него код представника јаке половине човечанства. Знаци болести се налазе код 15% трудница. Патологија је откривена углавном у првом тромесечју трудноће. Постпартални тироидитис се јавља код 5% свих жена.

Узроци

Хасхимотов тироидитис је аутоимуна болест. Са овом патологијом у људском телу синтетишу се антитела која раде против сопствених ћелија. Ова антитела узимају тироидне ћелије (тиреоците) за ванземаљски предмет и покушавају да се отарасе. Постоји уништавање ћелија штитне жлезде, што изазива смањење производње тироидних хормона и развој хипотироидизма.

Тачни узроци аутоимуног тироидитиса нису утврђени. Откривена је генетска предиспозиција на почетак болести. Познато је да присуство аутоимунског тироидитиса у блиским рођацима знатно повећава ризик од ове патологије. Болест се често комбинује са другим аутоимунским обољењима (мијастенија гравис, дифузни токсични гоитер, витилиго, алопеција, системска патологија везивног ткива).

Фактори ризика за аутоимуни тироидитис:

  • заразне болести (углавном вирусне инфекције);
  • прекомерна инсолација;
  • зрачење;
  • траума штитне жлезде;
  • јодна неравнотежа у телу (недостатак или вишак).

Утврђено је да недостатак селена у земљишту значајно повећава ризик од развоја аутоимунског тироидитиса. Ово објашњава високу инциденцу болести у одређеним регионима свијета. Недостатак јода такође проузрокује развој Хасхимотиног тироидитиса.

Симптоми

Аутоимунски тироидитис се детектује углавном у првом тромесечју трудноће. Симптоми болести зависе од облика и фазе процеса. Аутоимунски тироидитис се развија постепено, много година. Фазе запаљеног процеса могу се променити. У недостатку одговарајуће терапије, тироидитис доводи до уништавања штитне жлезде и развоја хипотироидизма.

Варијанте аутоимунског тироидитиса:

Хипертрофична варијанта

У овој фази, штитна жлезда је густа, увећана по величини. Палпација органа је безболна. Функција тироидне жлезде је прекинута, примећен је хипертироидизам (тиротоксикоза).

  • менталне поремећаји: ексцитабилност, раздражљивост, сузаност, изненадне промене расположења;
  • несаница;
  • тремор руку;
  • знојење, осећај топлоте;
  • дијареја;
  • повећан крвни притисак;
  • тахикардија (палпитације срца);
  • екопхтхалмос (померање очна унапред).

Са аутоимунским тироидитисом, постоји блага дисфункција тироидне жлезде. Симптоми хипертироидизма су слаби или могу бити одсутни у потпуности.

Атрофична варијанта

Приликом прегледа, штитна жлезда је смањена у величинама, његова функција је прекинута. Развија хипотироидизам - стање у којем се смањује производња тироидних хормона. Атрофија је неизбежан исход аутоимунског тироидитиса. За успоравање развоја атрофичних процеса могуће је само уз правилно изабрану терапију.

  • промене у психици: апатија, летаргија, инхибиција;
  • погоршање пажње и памћења;
  • осећај мржње;
  • главобоље и болови у мишићима;
  • смањио апетит;
  • констипација;
  • неразумно повећање телесне тежине;
  • снижавање крвног притиска;
  • брадикардија (губитак срчаног удара);
  • сува кожа;
  • губитак косе и крхки нокти.

Фаза болести је најизраженија у развоју постпарталног тироидитиса. За 2-4 месеца након порођаја детета се хипертрофична фаза развија, чак и после 6 месеци постоји доказана хипотироза. Са аутоимунским тироидитисом, постоји редовна инхибиција лактације.

Клиничке манифестације аутоимунског тироидитиса нису специфичне. Овакви симптоми често грешку због манифестација других болести. Дионице трудница дуго не утврдјују никакве знаке тироидитиса на позадини еутиреозе (нормалан ниво тироидних хормона).

Ток аутоимунског тироидитиса у трудноћи

Смањење или потпуно нестајање симптома болести током трудноће је знак свих аутоимуних болести. Хасхимото-ов тироидитис није изузетак. Након концепције детета, јавља се природна супресија имунитета. Развија се агресивна антитела, суспендовани су деструктивни процеси у ткивима штитасте жлезде. Многе жене примећују значајно побољшање њиховог благостања током трудноће.

Аутоимунски тироидитис се осећа убрзо након рођења детета. Након порођаја, болест напредује брзо. Стање жене погоршава све типичне симптоме патологије. Постпартални тироидитис доводи до упорног хипотироидизма (смањење нивоа тироидних хормона) у року од 8-12 месеци од манифестације болести.

Компликације трудноће

На позадини аутоимунског тироидитиса долази до следећих компликација:

  • спонтани спонтани сплав;
  • преурањена испорука;
  • плацентна инсуфицијенција;
  • фетална хипоксија и кашњење у његовом развоју;
  • гестоза;
  • анемија;
  • крварење током трудноће и порођаја.

Хасхимотов тироидитис у фази хипотироидизма може изазвати неплодност. Недостатак тироидних хормона утиче на репродуктивно здравље жене. Сазревање фоликула у јајницима је оштећено, овулација постаје немогућа. Тешко је замислити дијете без пред-лијечења.

Трудноћа која се јавља у позадини аутоимунског тироидитиса није увек безбедно завршена. Првих шест недеља ембриона се развија под утицајем тироидних хормона. Недостатак хормона штитасте жлезде у овој фази доводи до побачаја. Чак и ако тромесечје трудноће пролази сигурно, постоји висок ризик од интраутерине феталне смрти и преране порођаја.

Ефекти на фетус

Са развојем аутоимунског тироидитиса, у женском телу се формирају агресивна антитела на тироглобулин и тиропероксидазу. Ова антитела лако пролазе кроз плацентну баријеру, улазе у крвоток и уништавају тироидни ткив фетуса. Уништавање органа даље доводи до развоја хипотироидизма, што зауставља интелектуални развој детета након рођења.

Извесну опасност представља атрофична варијанта аутоимунског тироидитиса, у којој се производња тироидних хормона смањује и хипотироидизам се развија код мајке. Недостатак материних тироидних хормона омета нормалан развој феталног нервног система и доводи до одлагања развоја детета након рођења.

Дијагностика

За идентификацију аутоимунског тироидитиса извршене су следеће студије:

  • палпација штитасте жлезде;
  • лабораторијска истраживања;
  • Ултразвук.

Када палпација привлачи пажњу на повећану густину штитне жлезде. У фази хипертироидизма, орган ће бити увећан, са смањењем хипотироидизма. Када гутање штитне жлезде је покретно, не спаја се у околна ткива.

Да би се одредио ниво хормона штитне жлезде, неопходно је испитати крв. Крв се узима из вене, вријеме дана није битно. Аутоимунски тироидитис је назначен следећим променама:

  • повећани нивои антитела на тироглобулин и тиропероксидазу;
  • повећање концентрације антитела на ТСХ;
  • промена у нивоу тироидних хормона - Т3 и Т4 (повећање фазе хипертиреозе и смањење хипотироидизма).

Док врши ултразвук, лекар обраћа пажњу на величину и густину штитне жлезде, присуство иностраних инцлусионс у свом ткиву. Током трудноће, ултразвук се изводи сваке 8 недеље до самог рођења. По индикацијама се врши биопсија ткива жлезде (ограда сумњивих области органа за анализу).

Методе третмана

Лечење аутоимунског тироидитиса обрађује ендокринолог. Избор терапијске схеме зависиће од трајања трудноће, облика патологије и тежине стања трудне жене. Током лечења, стање фетуса се прати уз помоћ ултразвука, Допплера и КТГ.

Циљ лечења је спречавање развоја хипотироидизма на позадини аутоимуне патологије. Да се ​​коригује ниво хормона који је прописан левотироксин натријум у малим дозама (до 75 мцг / дан). Терапија пролази под сталном контролом нивоа ТСХ у крви (анализа се даје сваке 4 недеље). Када се концентрација ТСХ повећава, доза левотироксина се постепено повећава.

У фази тиротоксикозе, лекови нису назначени. Да би се елиминисали непријатне манифестације болести (палпитација, дијареја, ментални поремећаји), препоручује се симптоматска терапија. Избор лекова зависиће од периода трудноће. Тхиреостатицс (лекови који инхибирају синтезу тироидних хормона) нису прописани за ову патологију.

Лечење аутоимунског тироидитиса наставља се након порођаја детета. Терапија се не изводи у хипертироидној фази. Код развоја хипотироидизма, прописује се натријум левотироксин. Дозирање лека одабрано је индивидуално под контролом нивоа ТСХ у крви.

Специфичан третман аутоимунског процеса током трудноће се не спроводи. Тренутно нема ефикасних и сигурних лекова који могу успорити прогресију болести. Кортикостероидни и имуносупресивни агенси се прописују према строгим индикацијама и тек након рођења детета.

Хируршко лечење аутоимуни тироидитис проводи на великој скали тироидне са компресијом околних органа (душник, великих крвних судова), као иу случајевима сумње на малигнитет. Операција је назначена пре концепције детета или убрзо након испоруке. Током трудноће, хируршки третман се не препоручује. Операција за будуће мајке се врши само за виталне индикације.

Планирање трудноће

Аутоимунски тироидитис у фази хипотироидизма може изазвати неплодност. Недостатак тироидних хормона омета сазревање фоликула, спречава овулацију и омета концепцију детета. У раним фазама трудноће, хипотироидизам може изазвати спонтан спонтаност. Прекид трудноће у овој патологији се јавља углавном до 8 недеља.

Могуће је планирати концепцију детета са аутоимуним тироидитисом само у фази еутиреоидизма (нормална концентрација тироидних хормона у крви). Постизање такве државе може бити константан унос хормоналних лекова. Оптималну дозу одређује лекар. Лечење се врши под контролом нивоа ТСХ у крви. Ако је неопходно, лекар може да промени дозу лека да помогне женама да замишљају и да имају дете без компликација.

Са почетком трудноће, ниво хормона штитњака се мења. У првој половини трудноће постоји природно повећање производње тироидних хормона, што утиче на ток болести и стање издржаване мајке. Чекање на дозу хормонских лекова бебе варира. Одабир дозе левотироксина током трудноће обавља се од стране ендокринолога.

Можете Лике Про Хормоне