Аутоимунски тироидитис и трудноћа представљају прилично опасну комбинацију.

Ова патологија штитне жлезде угрожава здравље мајке нерођеног детета и може чак изазвати побачај.

Због тога је веома важно посветити пажњу временом симптомима ове болести и контактирати ендокринолога или гинеколога.

Хормонска позадина жене одређује ток трудноће.

Током овог периода, тироидна жлезда добија додатни стрес.

Правилно прописани третман не само да ће подржати здравље жене, већ ће помоћи у формирању фетуса и потпуног лепљења свих унутрашњих органа.

Природа болести и њен утицај на трудноћу

Аутоимунски тироидитис (Хасхимото-ова тироидитис) је хронично запаљење штитасте жлезде, што подразумева пораст његових фоликуларних ћелија.

Код ове болести у телу жене недостаје тироидни хормон, који су изузетно важни за правилно формирање фетуса.

Ово се дешава јер тело грешком уништава ћелије штитне жлезде сопственим антителима.

Развој патологије наставља са истовременом лимфидном инфилтрацијом телесних ткива, која може изазвати, између осталог, и касну токсикозу и плаценталну инсуфицијенцију.

Ова болест доприноси већем броју фактора:

  1. Генетски.
  2. Инсолација.
  3. Одложене заразне болести.
  4. Фоци хроничне инфекције.
  5. Прекорачење нивоа јода.
  6. Радијационо зрачење.

Ова патологија може бити изазвана чак и неповољном еколошком ситуацијом или психоемотионалним стресом.

Према статистикама, болест се најчешће јавља код жена које живе у контаминираним мегастрономијама, великим индустријским градовима, као иу подручјима са ниским садржајем селена и јода у земљишту.

На активност лимфоцита директно утиче вишак у животној средини, једење или пиће спојина хлора или флуора.

Поред тога, узрок тироидитиса може послужити као неконтролисана употреба лекова који садрже јод или хормоналне лекове.

Како препознати тироидитис?

Болест се постепено развија и дуго се уопште не манифестује.

У ријетким случајевима, тироидитис је праћен повећањем штитасте жлезде, док функција самог органа остаје нормална.

Ипак, доктори препознају низ симптома који могу указивати на присуство ове патологије код трудница, они укључују:

У почетним фазама развоја болести, могу се идентификовати само ови неспецифични симптоми.

Али са прелазом тироидиде у другу фазу развоја појављују се додатни знаци болести.

Међу њима најизраженији су:

  • високо знојење;
  • тешка аритмија или тахикардија;
  • проблеми са сећањем, слушањем;
  • храбар глас;
  • хипертензија;
  • тремор прстију;
  • смањена концентрација пажње;
  • јак губитак ваздуха чак и након малих оптерећења;
  • ометање покрета црева;
  • висока раздражљивост;
  • бол у зглобовима.

Хасхимотин тироидитис је сложена болест која се може манифестовати као кршење функционисања било ког виталног система тела: нервног, кардиоваскуларног, дигестивног.

Ако нађете бар неколико симптома, одмах можете ићи у медицинску установу, без чекања на појаву опасних по живот.

Како се тироидитис лечи током трудноће?

Лечење ове болести је извесна сложеност.

Чињеница је да су током трудноће жене контраиндиковане за било коју хируршку интервенцију, а такође је забрањено пити хормоналне дроге.

Хирургија за ресекцију штитне жлезде може се обавити прије или после порођаја.

Да би се зауставио развој болести без оштећења фетуса, прописана је замјена хормонске терапије лековима Левотхирокине содиум.

Лек треба пити са дозом од 50-70 мг дневно.

Да би се надгледало здравље пацијента, неопходно је узимати месечне тестове како би се одредио ниво хормона који стимулишу штитасте жлезде у крви.

Ако превазилази норму, лекар треба да прилагоди дозу лека.

Као додатна терапија одржавања препоручује се пити специјални лекови - јодиди, на пример, јодомарин или калијум јодид.

Јод се налази у тироидним хормонима, па ако постоји недостатак овог хемијског елемента у телу, њихова синтеза неће бити могућа.

Да бисте одржали позитивно расположење пацијента, можете користити следећа помоћна средства:

  • Релакотхерапи;
  • арт терапија;
  • Музичка терапија;
  • Терапија вјежби;
  • специјално дизајниране дијете.

Главни циљ узимања левотироксин натријума и јодомарина је одржавање штитне жлезде током трудноће.

Лекови, укључујући и Јодомарин, препоручују се наставити пити након порођаја: уз млеко, неопходни хормони морају ући у тело бебе, јер већ шест мјесеци наставља да формира мозак.

Превенција је гаранција здравља

Да би надгледали здравствени статус жена које су регистроване женским консултацијама, требало би да се подвргавају редовним медицинским прегледима.

Трудноћа се најбоље унапред планира: подвргнути ултразвучном прегледу, донирати крв како би открио ниво аутоантибодија на штитничку жлезду.

Испитивање са палпацијом такође помаже при детекцији штетних промјена у штитној жлезду.

Савремена лабораторијска дијагностика омогућава да се добију потпуне информације о могућем ризику развоја будућег дјетета било којих патологија или одступања у односу хормона.

За превенцију, пацијентима се саветује да пију јод који садрже лекове, на пример, јодомарин, прије зацења и током трудноће, посебно ако живе у регионима са недостатком јода или у подручјима контаминираним радиоактивним јодом.

Тако, на примјер, проведите мање времена на отвореном сунцу: на плажи или у соларијуму.

Поред тога, потребно је посматрати правилан режим дана, укључити јодирану со и морске плодове у исхрану, као и спријечити вирусне болести.

Ако пацијент има чак и мали ризик од развоја аутоимунског тироидитиса штитне жлезде током трудноће, боље је започети супституциону терапију унапред како би се спречио спонтаност и прекид трудноће у раним фазама.

Трудноћа у аутоимуним болестима

Трудноћа у аутоимуним болестима, посебно када се комбинује, има своје карактеристике. Сматра се да су аутоимуне болести праћене формирањем антитела на сопствена ткива тела.

Три од најчешћих аутоимуних болести у трудноћи - идиопатска тромбоцитопенија пурпура, системски лупус еритематозус, антифосфолипидни синдром.

Имунска (идиопатска) тромбоцитопенија у трудноћи

Ова болест се одликује превласт периферне уништења тромбоцита на њиховом синтезом у коштаној сржи. Идиопатска тромбоцитопенија сматрао аутоимуног поремећаја, у којој имуноглобулини нападају тромбоцита мајци која условљава њихову заплену у ретикулоендотелног система. Ова болест треба да се разликује од гестацијске тромбоцитопеније. Потоњи манифестује пад тромбоцита до 70 * 10 * 9 / л, не прати крварење развија у касној трудноћи и нестаје после порођаја.

Третман

Третман се не спроводи како би се смањио број тромбоцита испод 40 * 10 * 9 / Л или тачкастог крварења. Затим преднисоне ординирати у почетној дози од 1 мг / кг током 2 недеље, након чега се лек постепено сторнираних. У тешкој идиопатска тромбоцитопенија интравенозног имуноглобулина, или (уколико пацијент Рх позитивна) хуманог имуноглобулина антирезус Рхо, што повећава број тромбоцита у року 12-48 сати. У животној опасности крварења захтева администрацију високим дозама глукокортикоида и имуноглобулина. У одсуству ефекта конзервативног третмана врши одстранимо слезину. Када тромбоцита мање од 20 * 10 * 9 / л пре природног порођаја и мање од 40 * 10 * 9 / Л пре царског извршених тромбоцита трансфузија.

Број тромбоцита код новорођенчета треба пратити, јер мајчино антиплателет антитела могу продрети у плаценту. Понекад на 2-3 дан живота, када број тромбоцита достигне минимум, новорођенчад има интракранијалну крварење. Корелација између броја тромбоцита и исхода новорођенчета није, због тога се не врши праћење њиховог броја у фетусу током трудноће. Рођени су обично конзервативни, вагинално, јер су подаци о предностима царским резом на фетус није, а операција носи додатни ризик за мајку.

Системски еритематозни лупус у трудноћи

Лупус трпе највише жена, дакле трудноће аутоимуне болести као што су СЛЕ - нису ретке. Ассистед антинуклеарна антитела укључују анти-РНП-, анти-СМ- антитела, анти-ДНК повезана са лупус нефритис и активности, анти-Ро (СС-А) и анти-Ла (СС-Б), када је присутан, и Сјогрен-ов синдром лупус новорођенчади са срчаном блоком. Антихистонска антитела су одређена за лупус лупуса. Дијагноза системског лупус еритхематосус стави по откривању у исто време или у редовним интервалима од четири од једанаест ревидираних критеријумима Америчког реуматолога асоцијације.

Током трудноће, са аутоимуним болестом, курс се побољшава у једној трећини жена, у трећој - се не мења, ау преосталом трећем - погоршава. Ексерцербација системског еритематозног лупуса може бити опасна по живот, али је тешко разликовати је од адхерентне прееклампсије. Поред тога, обе државе могу се појавити истовремено. Често, диференцијална дијагностика дозвољава само пробни третман. Екцацербације и активни процес заустављају глукокортикоиди (нпр. Преднизон у дози од 1 мг / кг / дан).

Компликације трудноће код аутоимуних болести фетуса укључују побачај, ЗВУР и мртворођенство (нарочито када се открију антифосфолипидна антитела). Ова трудноћа захтева блиско праћење, као и недељну процену мајке и фетуса у трећем тромесечју. Ризик од лупуса код новорођенчади је 10%. Оно се манифестује код лезија коже, промена крви (тромбоцитопенија или хемолиза) и системски поремећаји (нпр. Оштећење јетре и ретко срчани блок).

Антифосфолипидна антитела (лупус антикоагулант и антицардиолипин)

Антифосфолипидна антитела усмерена против негативно наелектрисаних фосфолипида. Ово укључује лупус антикоагуланс, антикардиолипинских ИгГ или ИгМ антитела И. гликопротеина Антитела могу бити присутни само или у комбинацији са лупуса. Антифосфолипидни синдром подразумева присуство најмање једне врсте антитела у комбинацији са артеријском или венском тромбозом и један или више опстетричких компликација или без (неразумном феталне смрти после 10. недеље трудноће, тешке прееклампсије, феталног застоја у расту до 34. недеља). Током трудноће, аутоимуне болести морају бити тестирани на лупус антикоагуланс према активираног парцијалног протромбинског времена или време коагулације разблаженог отрова випер Русселл. За детекцију антикардиолипинских користила осетљиву и специфичну радиоимуноесеја. Током трудноће са антифосфолипидним упутствима синдром он а среднедозированни историји управља или хепарин мале молекулске масе или бебе аспирин. Историја Тромбоза изведена антикоагулантна терапија пуне дозе.

Све о жлезама
и хормонални систем

Тхироид - један од главних органа ендокриног система, захваљујући којима је тело лучење тироксин (Т4), трииодотхиронине (Т3) и пептидни хормон - калцитонин.

Важно је. Током трудноће, жена је нарочито пажљива да прати стање жлезда и ниво хормона, јер најмања патологија може негативно утицати на здравље нерођеног детета.

Један од главних разлога за кршење правилног функционисања штитне жлезде је формирање аутоимунског процеса који проузрокује смањење секреције хормона штитњака. Да ли је могуће затрудњети код аутоимунског тироидитиса? Вероватноћа да је жена са овом болестом способна за самосталну концепцију и нормално држање дјетета је врло висока.

Штитна жлезда се налази на нивоу грла, у предњем делу врата

Симптоми и врсте АИТ

Клиничка слика аутоимуне тхироидитис (АИТ) у неким случајевима може бити асимптоматична, али најчешће манифестује специфичне знаке:

  • Формирана је нодална кондензација која се налази у регији штитасте жлезде;
  • жена постаје тешко прогутати или удисати ваздух;
  • развија брз замор и раздражљивост;
  • постоје болне сензације у палпацији жлезде;
  • жена пати од тешке токсемије;
  • у ретким случајевима може доћи до развоја тахикардије.

Патологија се може подијелити у два облика:

Атрофичку форму карактерише нормална величина штитне жлезде (у ријетким случајевима, постоји благи пад), одсуство чворова и неоплазме, и наглашени хипотироидизам.

Напомена: Тироидитис Хасхимото се најчешће сматра узрочником развоја спонтаног хипотироидизма.

Када се појави хипертрофични АИТ, повећава се жлезда у величини, хипертиреоидизам и тиротоксикоза, а јављају се и чворови.

Хасхимото-ов тироидитис је облик аутоимунског тироидитиса у коме су ткива штитне жлезде практично не могу се разликовати од околних ткива

Узроци

Може бити неколико разлога за развој патологије:

  • предиспозиција на генетичком нивоу;
  • узимање лекова који садрже јод или хормоне у погрешној дози;
  • утицај на тело радиоактивних таласа;
  • озбиљан стрес;
  • фактори околине;
  • вирусне болести;
  • одређене хроничне болести.

Важно! Трудноћа са аутоимуним тироидитисом може бити веома тешка, па жена не треба само узимати лекове, већ и избегавати јак стрес, придржавати се одговарајуће и адекватне исхране.

АИТ и трудноће

Ако постоји развој аутоимунског тироидитиса код труднице, онда је исправно функционисање штитне жлезде поремећено. То може довести до недостатка хормона штитњака, што је неопходно за нормалан развој ембриона у првом тромесечју трудноће. Током трудноће, жена може развити живописну клиничку слику хипотироидизма након дугог асимптоматског курса.

Са развојем плаценталне инсуфицијенције, дошло је до повреде правилног функционисања плаценте - дечијег места

У првом реду, нервни систем фетуса пати, пошто се јавља настанак централног нервног система. У првом тромесечју наредне бебе је посебно подложни различитим променама у организму мајке, тако да се развој аутоимуни тироидитис у трудноћи може узроковати ефекте као што су развој прееклампсије или инсуфицијенције постељице.

Аутоантибодије до тироидне пероксидазе или тироглобулина могу продрети у плаценту, чиме се врши патолошки ефекат на развој штитне жлезде код детета. У условима жене, болест има снажну токсикозу, која, као што је познато, такође негативно утиче на здравље фетуса. Постоји велика вероватноћа да са аутоимунским тироидитисом током трудноће могу постојати последице за дијете у облику поремећаја интелектуалног и физичког развоја.

Важно! Међутим, најтежа компликација која се јавља код аутоимунског тироидитиса и трудноће је спонтан спонтаност, што се не може спречити било којим лековима. Само у случају када се болест открије временом и преузима под контролом, могуће је избјећи губитак детета.

Процес спонтаног побачаја је озбиљна посљедица АИТ-а

Дијагностика АИТ-а

Спровођење дијагнозе је важно како би се утврдила потреба за супституционим третманом са Л-тироксином. За ово се спроводе следећи тестови:

  • мерење нивоа антитела на ТПО;
  • концентрација хормона ТСХ у раним фазама трудноће;
  • Ултразвучна дијагноза за одређивање величине и стања штитне жлезде.

Нажалост, дијагностику обољења током трудноће је много теже, јер чак и здрава жена може доживети симптоме карактеристичне за аутоимуни тироидитис (раздражљивост, губитак косе, умор, и тако даље). Због тога се лекари ослањају искључиво на лабораторијске податке.

Скрининг је важно до дванаесте недеље трудноће, а приликом утврђивања неуспјеха у раду надгледати стање жлезде током читавог времена.

Важно је. Анализа на нивоу анттитроидних антитела у организму у сваком случају није знак развоја ове патологије. Повећање антитела може такође указати на присуство других облика тироидитиса, који су независна болест.

Могу ли да се родим у аутоимунским болестима?

Може ли различите аутоимуне болести негативно утицати на концепцију, трудноћу и порођај? И лекове за лечење ових болести (углавном хормона) - не могу се узимати у трудноћу? Како у овој ситуацији жена ради без лечења?

На које аутоимуне болести је категорично контраиндикована да би се родила?

Строге контраиндикације повезане са одређеним дијагнозама нису, али озбиљност стања је битна. У великом броју случајева, заправо, постоје озбиљни проблеми како са концепцијом, тако и са родитељством и постпартумом.

Али не дијагноза одређује контраиндикације, већ опште стање здравља.

Морају се узети хормонски лекови, узимајући у обзир ризике. У већини случајева, лекови последњих генерација не пролазе кроз плаценту, или чак у мајчино млеко.

На пример, мој лични аутоимуни тиреоидитис ме није спречило готово неприметно да носи и роди потпуно здраву бебу, па чак и сам се хранио дуже време, све време (чак и пре трудноће) узимања дроге.

Наравно, било које аутоимунско стање и чак и сумња на то - директна основа за медицинску контролу трудноће. Препишите све лекове и прилагодите дозе доктору. И не неки страшни, али добро познати, стално гледате доктора. Неопходно је стриктно пратити именовања и пажљиво пратити своје здравље.

Аутоимунски тироидитис и трудноћа

Аутоимунски тироидитис је хронична аутоимуна болест штитасте жлезде. Друго име за ову патологију је Хасхимотоова болест. Аутоимунски тироидитис у одсуству третмана може довести до уништавања штитне жлезде и хипотироидизма. Трудноћа против ове патологије често је компликована спонтани поремећаји, гестозом и другим условима који су опасни за жену и фетус.

Опште информације

Аутоимунски тироидитис открио је и описао јапански научник и доктор Хасхимото Хакару. После тога, болест је названа по лекару, који је проучавао ток ове патологије.

Аутоимунски тироидитис код жена се дешава 10 пута чешће него код представника јаке половине човечанства. Знаци болести се налазе код 15% трудница. Патологија је откривена углавном у првом тромесечју трудноће. Постпартални тироидитис се јавља код 5% свих жена.

Узроци

Хасхимотов тироидитис је аутоимуна болест. Са овом патологијом у људском телу синтетишу се антитела која раде против сопствених ћелија. Ова антитела узимају тироидне ћелије (тиреоците) за ванземаљски предмет и покушавају да се отарасе. Постоји уништавање ћелија штитне жлезде, што изазива смањење производње тироидних хормона и развој хипотироидизма.

Тачни узроци аутоимуног тироидитиса нису утврђени. Откривена је генетска предиспозиција на почетак болести. Познато је да присуство аутоимунског тироидитиса у блиским рођацима знатно повећава ризик од ове патологије. Болест се често комбинује са другим аутоимунским обољењима (мијастенија гравис, дифузни токсични гоитер, витилиго, алопеција, системска патологија везивног ткива).

Фактори ризика за аутоимуни тироидитис:

  • заразне болести (углавном вирусне инфекције);
  • прекомерна инсолација;
  • зрачење;
  • траума штитне жлезде;
  • јодна неравнотежа у телу (недостатак или вишак).

Утврђено је да недостатак селена у земљишту значајно повећава ризик од развоја аутоимунског тироидитиса. Ово објашњава високу инциденцу болести у одређеним регионима свијета. Недостатак јода такође проузрокује развој Хасхимотиног тироидитиса.

Симптоми

Аутоимунски тироидитис се детектује углавном у првом тромесечју трудноће. Симптоми болести зависе од облика и фазе процеса. Аутоимунски тироидитис се развија постепено, много година. Фазе запаљеног процеса могу се променити. У недостатку одговарајуће терапије, тироидитис доводи до уништавања штитне жлезде и развоја хипотироидизма.

Варијанте аутоимунског тироидитиса:

Хипертрофична варијанта

У овој фази, штитна жлезда је густа, увећана по величини. Палпација органа је безболна. Функција тироидне жлезде је прекинута, примећен је хипертироидизам (тиротоксикоза).

  • менталне поремећаји: ексцитабилност, раздражљивост, сузаност, изненадне промене расположења;
  • несаница;
  • тремор руку;
  • знојење, осећај топлоте;
  • дијареја;
  • повећан крвни притисак;
  • тахикардија (палпитације срца);
  • екопхтхалмос (померање очна унапред).

Са аутоимунским тироидитисом, постоји блага дисфункција тироидне жлезде. Симптоми хипертироидизма су слаби или могу бити одсутни у потпуности.

Атрофична варијанта

Приликом прегледа, штитна жлезда је смањена у величинама, његова функција је прекинута. Развија хипотироидизам - стање у којем се смањује производња тироидних хормона. Атрофија је неизбежан исход аутоимунског тироидитиса. За успоравање развоја атрофичних процеса могуће је само уз правилно изабрану терапију.

  • промене у психици: апатија, летаргија, инхибиција;
  • погоршање пажње и памћења;
  • осећај мржње;
  • главобоље и болови у мишићима;
  • смањио апетит;
  • констипација;
  • неразумно повећање телесне тежине;
  • снижавање крвног притиска;
  • брадикардија (губитак срчаног удара);
  • сува кожа;
  • губитак косе и крхки нокти.

Фаза болести је најизраженија у развоју постпарталног тироидитиса. За 2-4 месеца након порођаја детета се хипертрофична фаза развија, чак и после 6 месеци постоји доказана хипотироза. Са аутоимунским тироидитисом, постоји редовна инхибиција лактације.

Клиничке манифестације аутоимунског тироидитиса нису специфичне. Овакви симптоми често грешку због манифестација других болести. Дионице трудница дуго не утврдјују никакве знаке тироидитиса на позадини еутиреозе (нормалан ниво тироидних хормона).

Ток аутоимунског тироидитиса у трудноћи

Смањење или потпуно нестајање симптома болести током трудноће је знак свих аутоимуних болести. Хасхимото-ов тироидитис није изузетак. Након концепције детета, јавља се природна супресија имунитета. Развија се агресивна антитела, суспендовани су деструктивни процеси у ткивима штитасте жлезде. Многе жене примећују значајно побољшање њиховог благостања током трудноће.

Аутоимунски тироидитис се осећа убрзо након рођења детета. Након порођаја, болест напредује брзо. Стање жене погоршава све типичне симптоме патологије. Постпартални тироидитис доводи до упорног хипотироидизма (смањење нивоа тироидних хормона) у року од 8-12 месеци од манифестације болести.

Компликације трудноће

На позадини аутоимунског тироидитиса долази до следећих компликација:

  • спонтани спонтани сплав;
  • преурањена испорука;
  • плацентна инсуфицијенција;
  • фетална хипоксија и кашњење у његовом развоју;
  • гестоза;
  • анемија;
  • крварење током трудноће и порођаја.

Хасхимотов тироидитис у фази хипотироидизма може изазвати неплодност. Недостатак тироидних хормона утиче на репродуктивно здравље жене. Сазревање фоликула у јајницима је оштећено, овулација постаје немогућа. Тешко је замислити дијете без пред-лијечења.

Трудноћа која се јавља у позадини аутоимунског тироидитиса није увек безбедно завршена. Првих шест недеља ембриона се развија под утицајем тироидних хормона. Недостатак хормона штитасте жлезде у овој фази доводи до побачаја. Чак и ако тромесечје трудноће пролази сигурно, постоји висок ризик од интраутерине феталне смрти и преране порођаја.

Ефекти на фетус

Са развојем аутоимунског тироидитиса, у женском телу се формирају агресивна антитела на тироглобулин и тиропероксидазу. Ова антитела лако пролазе кроз плацентну баријеру, улазе у крвоток и уништавају тироидни ткив фетуса. Уништавање органа даље доводи до развоја хипотироидизма, што зауставља интелектуални развој детета након рођења.

Извесну опасност представља атрофична варијанта аутоимунског тироидитиса, у којој се производња тироидних хормона смањује и хипотироидизам се развија код мајке. Недостатак материних тироидних хормона омета нормалан развој феталног нервног система и доводи до одлагања развоја детета након рођења.

Дијагностика

За идентификацију аутоимунског тироидитиса извршене су следеће студије:

  • палпација штитасте жлезде;
  • лабораторијска истраживања;
  • Ултразвук.

Када палпација привлачи пажњу на повећану густину штитне жлезде. У фази хипертироидизма, орган ће бити увећан, са смањењем хипотироидизма. Када гутање штитне жлезде је покретно, не спаја се у околна ткива.

Да би се одредио ниво хормона штитне жлезде, неопходно је испитати крв. Крв се узима из вене, вријеме дана није битно. Аутоимунски тироидитис је назначен следећим променама:

  • повећани нивои антитела на тироглобулин и тиропероксидазу;
  • повећање концентрације антитела на ТСХ;
  • промена у нивоу тироидних хормона - Т3 и Т4 (повећање фазе хипертиреозе и смањење хипотироидизма).

Док врши ултразвук, лекар обраћа пажњу на величину и густину штитне жлезде, присуство иностраних инцлусионс у свом ткиву. Током трудноће, ултразвук се изводи сваке 8 недеље до самог рођења. По индикацијама се врши биопсија ткива жлезде (ограда сумњивих области органа за анализу).

Методе третмана

Лечење аутоимунског тироидитиса обрађује ендокринолог. Избор терапијске схеме зависиће од трајања трудноће, облика патологије и тежине стања трудне жене. Током лечења, стање фетуса се прати уз помоћ ултразвука, Допплера и КТГ.

Циљ лечења је спречавање развоја хипотироидизма на позадини аутоимуне патологије. Да се ​​коригује ниво хормона који је прописан левотироксин натријум у малим дозама (до 75 мцг / дан). Терапија пролази под сталном контролом нивоа ТСХ у крви (анализа се даје сваке 4 недеље). Када се концентрација ТСХ повећава, доза левотироксина се постепено повећава.

У фази тиротоксикозе, лекови нису назначени. Да би се елиминисали непријатне манифестације болести (палпитација, дијареја, ментални поремећаји), препоручује се симптоматска терапија. Избор лекова зависиће од периода трудноће. Тхиреостатицс (лекови који инхибирају синтезу тироидних хормона) нису прописани за ову патологију.

Лечење аутоимунског тироидитиса наставља се након порођаја детета. Терапија се не изводи у хипертироидној фази. Код развоја хипотироидизма, прописује се натријум левотироксин. Дозирање лека одабрано је индивидуално под контролом нивоа ТСХ у крви.

Специфичан третман аутоимунског процеса током трудноће се не спроводи. Тренутно нема ефикасних и сигурних лекова који могу успорити прогресију болести. Кортикостероидни и имуносупресивни агенси се прописују према строгим индикацијама и тек након рођења детета.

Хируршко лечење аутоимуни тироидитис проводи на великој скали тироидне са компресијом околних органа (душник, великих крвних судова), као иу случајевима сумње на малигнитет. Операција је назначена пре концепције детета или убрзо након испоруке. Током трудноће, хируршки третман се не препоручује. Операција за будуће мајке се врши само за виталне индикације.

Планирање трудноће

Аутоимунски тироидитис у фази хипотироидизма може изазвати неплодност. Недостатак тироидних хормона омета сазревање фоликула, спречава овулацију и омета концепцију детета. У раним фазама трудноће, хипотироидизам може изазвати спонтан спонтаност. Прекид трудноће у овој патологији се јавља углавном до 8 недеља.

Могуће је планирати концепцију детета са аутоимуним тироидитисом само у фази еутиреоидизма (нормална концентрација тироидних хормона у крви). Постизање такве државе може бити константан унос хормоналних лекова. Оптималну дозу одређује лекар. Лечење се врши под контролом нивоа ТСХ у крви. Ако је неопходно, лекар може да промени дозу лека да помогне женама да замишљају и да имају дете без компликација.

Са почетком трудноће, ниво хормона штитњака се мења. У првој половини трудноће постоји природно повећање производње тироидних хормона, што утиче на ток болести и стање издржаване мајке. Чекање на дозу хормонских лекова бебе варира. Одабир дозе левотироксина током трудноће обавља се од стране ендокринолога.

Системске аутоимуне болести и њихов утицај на срце трудница

Кардиоваскуларни систем може бити укључен у патолошки процес код многих системских аутоимуних болести.

Врло често постоје перикардитис, миокардитис / кардиомиопатија, валвуларне болести, срчани блок, аортитис, системска или плућна хипертензија и инфаркт миокарда.
Многи пацијенти који болују од болести ове групе су жене у узрасту. Трудноћа може утицати на ток болести, а с друге стране, пацијенти имају висок ризик од компликација трудноће због постојеће болести. Болест срца може постати главни проблем код труднице са системском аутоимуним болестима и значајно утиче на прогнозу и за мајку и за бебу. Неке особине и ситуације повезане са високим ризиком ће се анализирати у смислу њиховог клиничког управљања.

Аутоимуни поремећаји су 5 пута чешћи код жена, а врхунац њихових манифестација је у репродуктивном добу. Дакле, ови поремећаји се често примећују код трудница.

Системски еритематозни лупус и антифосфолипидни синдром

Системски лупус еритематозус (СЛЕ) је болест са широким спектром клиничких манифестација. Најчешће су погођена кожа и мишићно-скелетни систем, али у принципу свако тијело може патити. У лупус нефритис могу јавити, транзитивне плућне болести, хемолитичка анемија, тромбоцитопенија, и психозу. Код пацијената са СЛЕ, пронађено је неколико антитела. Антинуклеарна антитела (АХА) су скоро увек присутна. Међу њима, антитела специфична за различите структуре: анти-ДНК, анти-Ро, анти-Ла, анти-См, анти-УРНП. Појављују се на различитим фреквенцијама и одговарају одређеним клиничким манифестацијама (нпр. Нефритис или Раинаудова болест). Дијагноза СЛЕ се утврђује на основу клиничке слике и присуства серолошких маркера. Широко се користи класификација Америчког колеџа за реуматологију (АЦР), ажуриране 1997. године, није средство за клиничку дијагнозу, али је користан за правилно укључивање пацијената у истраживачким пројектима. Међутим, клиничке манифестације укључен у списак ЦАФ, као и другим критеријумима (медицинске историје повратног побачаја, суве очи или уста ", реуматизма" у детињству), треба да лекару да размисли о дијагнози СЕЛ.

Антифосфолипидна антитела (АПЛС), укључујући антикардиолипинских антитела (АЦЛ) и лупус антикоагуланс, пронађених у 40% болесника са СЛЕ. Њихово присуство је у корелацији са рекурентном тромбозом и опстетричких компликација као што су стално побачаја и превременог рођења. Комбинација клиничких знакова са константним позитивним реакцијама АПЛС и представља Антифосфолипидни синдром који може искрснути у СЛЕ и других аутоимуних болести или независно као примарни АФС.

Са СЛЕ, срце је често погођено. Најчешћи је перикардитис, који се не може разликовати од других облика акутног перикардитиса. Обично се понавља и прати плућне лезије; карактерише се низак ниво комплемента у перикардној течности. Лупус еритематозус обично реагује добро на стероиде и антималарије.

Оштећење вентила увек прати присуство аПЛ. Најчешће пати митрални и аортни вентили, регургитација се јавља чешће него стеноза. Озбиљност оштећења вентила је варијабилна; понекад постоје хемодинамски поремећаји који захтевају хируршки третман. Још једна могућа компликација СЛЕ и АПС је системска емболија. Управљање лековима није довољно тестирано, јер ни кортикостероиди ни антитромботични / антикоагулантни лекови не могу да спрече прогресију болести. Многи пацијенти на крају развијају хемодинамске компликације које захтевају замјену вентила. Операција срца код ових пацијената је посебно захваћена компликацијама; повећава учесталост тромбоемболизма, а на дужи рок постоје повреде структуре вештачких вентила.

Код пацијената са СЛЕ постоји повећан ризик од тромбозе коронарне артерије. Атеросклероза је најчешћа у овој групи, а коронарна тромбоза је описана са АПС. Препоручује се строг мониторинг фактора васкуларног ризика заједно са антиплателетом терапијом код болесника са АПЛ-ом и антикоагулансом код пацијената са АПС-ом. Најновији подаци показују да антималаријски лекови могу изазвати тромбозу.

Плућна хипертензија је ретка али потенцијално смртоносна компликација СЛЕ и АПС. Тачне бројке за ову компликацију нису утврђене за обе болести, али тешке форме, нажалост, нису неуобичајене. Подаци о факторима ризика за појаву плућне хипертензије у СЛЕ су контрадикторни. Неке студије показују да постоји повећан ризик код пацијената са Реиноовим синдромом и са анти-УРНП и аПЛс.

Конгенитални срчани блок (ББЦ) је ретка компликација која се дешава код деце чија мајка има анти-Ро и анти-Ла антитела. Комплетан срчани блок је чешћи од непотпуних облика ваздушне силе.

Немогуће је предвидети ток СЛЕ током трудноће, али се може погоршати, посебно одмах након порођаја. Компликације укључују фетуса ретардацију раста, превременог порођаја и прееклампсије због урођених срчаних блок због продирања материнских антитела преко плаценте. Жене са антифосфолипидним антителима такође су у већем ризику од тромбоемболијских компликација. Деца могу имати анемију, тромбоцитопенију или леукопенију.

Системска склероза

Системска склероза - стање у коме се налази пролиферација фибробласта, што доводи до печата коже (склеродерма, или на грчком - "тврде коже"). Раинаудова болест се јавља код скоро свих пацијената са системском склерозом. Пловила су често погођена. Када Дифузни форме болести (трунк кожне лезије лицу и екстремитетима) има тенденцију да развије једњака болест, бубрег (малигна хипертензија) и плућа (транзитивни болести) и појаву антитела на тропоизомеразе 1. са ограниченим облицима болести (но инфестације којим тело кожа) обично нема болести бубрега или плућа. Уместо тога, ови пацијенти често развију плућне хипертензије, као и калцификацију, Раинауд-ова болест, једњака болести, ацросцлеродерма и телангиецтасиа (ЦРЕСТ-синдром). Маркери овог облика склеродерме су антитела на центромере (анти-центромерне).

Пораз срца у системској склерози се јавља у неколико облика. Перикардијалне болести нису толико честе као код других болести везивног ткива, као што је СЛЕ. Клинички скривени поремећаји проводности и аритмије су чешћи, а тахибрадикардија је ретка. У миокарду се може развити фиброза; Систолна и дијастолна дисфункција се посматра у касној фази болести.

Плућна хипертензија (ЛХ) је најозбиљнија компликација и ограничене и дифузне системске склерозе. Типично, клиничка слика је представљен у две варијанте: 1) ограничена склеродерма - антитсентромерние антитело - артеријске васкуларни ЛХ и 2) дифузна склеродерма - аХТХ-СЦЛ-70 антитела - секундарном ПХ (због плућне фиброзе). Међутим, неки пацијенти са ограниченим облицима могу развити плућну фиброзу, а код неких пацијената са дифузном облика - васкуларним ЛХ, обично у присуству антинуклеарна антитела Нуцлеолар. Трансторакална доплер ехокардиографија подаци добро корелира са подацима добијеним од катетеризације на десног срца: 'систолни плућна артеријски притисак> 30 мм Хг. Чл. је праг за успостављање дијагнозе плућне хипертензије. Надаље, смањење угљен моноксида дифузионих капацитета у одсуству значајне лезије интерстицијалном плућа представља индикатор присуства ЛХ и може се користити као дијагностички критеријум уз ехокардиографијом.

Кардиопулмоналне компликације су тренутно главни узрок смрти пацијената оба облика системске склерозе. Због тога је рано откривање и лечење ових стања основа за управљање пацијентима са склеродерма.

Инфламаторне миопатије

Миопатије са запаљењем укључују Полимиозитис (ПМ), дерматомиозит (ДМ) и заједнички миозитиса. Потоњи облик је обично отпорне на имуносупресивне терапије код старијих болесника, па трудноћа у овој групи је ретко. ПМ и ДМ су уобичајени знаци (оштећења мишића), али су сасвим различите болести с клиничком (лезије коже са ДМ), Патхологиц (инфилтрација перимисиум марака и ендомисиум - када ПМ) и патогенетски (хуморални или Т-хелпер 2 или Тх2 аутоиммунегастритис одговори на ДМ и ћелијски или ВИ - у ПМ) тачке гледишта. Као код ПМ, и са ДМ, могу се појавити компликације из плућа. Обично је ово интерстицијско обољење, праћено појавом КтРНА синтетазних антитела; већина њих су антитела за рацТнанн-тРНК-цМХТеТа3е (анти-Јол антитела).

Упркос чињеници да се миокардијум састоји од мишићног ткива, клинички знаци срчане инсуфицијенције у системским инфламаторним миопатијама су ретки. Систолна дисфункција није главни знак, изузев малих подгрупа пацијената са антителима на честицу за препознавање сигнала (анти-СПР антитела). Ови пацијенти развијају тешку форму ПМ праћене кардиомиопатијом. Описани су појединачни случајеви проводљивости и перикардна оштећења. Секундарни ЛХ због плућне фиброзе је реткост.

Мијешане болести везивног ткива

Мијешане болести везивног ткива (ССТ) имају исте особине као и СЛЕ, системска склероза и запаљене миопатије; Рејнаудова болест је водећи симптом. Серолошки маркери овог стања су анти-УРНП антитела.

Кардиоваскуларне манифестације у СЗСН укључују перикардитис, пролапс митралног вентила и, мање честе, поремећаје миокардитиса и проводљивости. Најважнија компликација је ЛХ. Са клиничке и патолошке тачке гледишта, ЛХ у СЗСТ-у је сличан ЛХ у СЛЕ и ЦРЕСТ-синдрому.

Системски васкулитис

Код системског васкулитиса оштећење срца је ретко. Најзначајнији пример је Кавасаки болест, која се обично компликује анеуризмима коронарне артерије, нарочито код деце. Исхемија миокарда може бити знак нодуларног полиартеритиса и Цхург-Страуссовог синдрома, често се манифестује срчаном инсуфицијенцијом. Ријетка је код АНЦА-позитивног васкулитиса малих судова (Вегенер-ова грануломатоза и микро-полиангиитис-ит). Лезија великих крвних судова типична је за темпорални артеритис, која се скоро увек јавља код пацијената старијих од 50 година, и артеритис Такаиасу, који се јавља код младих жена.

Тромбозе, венски генерално, један од могућих компликације Бехцет-ова болест - стање које карактерише периодичним оралне чиреве и генитацхи и рекурентне увеитиса. Описани су анеуризми, ендомиокардна фиброза и поремећаји проводљивости.

Трудноћа и системске аутоимуне болести

Трудноћа је критичан период за многе жене са аутоимунским болестима. Ефекат је реципрочан, тј. трудноћа може да промени ток болести, а постојећа болест утиче на прогнозу трудноће за мајку и дете. Додатни проблем је фармаколошки менаџмент труднице са аутоимунском болешћу, пошто су многи од најчешће коришћених лекова контраиндиковани током трудноће. Опћенито, запаљеност се најбоље контролише орално стероидима (узимајући у обзир да високе дозе повећавају ризик од хипертензије, дијабетеса, инфекција, прерано руптуре мембрана итд.). Коришћен је хидроксихлорокин (који се не користи у акутним случајевима) иу тешким случајевима - интравенозни метилпреднизолон и азатиоприн. За превенцију и лијечење тромбоемболијских компликација, хепарин, пожељно ниске молекулске тежине, најбоље одговара, јер је лако дати сам, сигуран и не изазива остеопорозу.

Рхеуматоидни артритис

Реуматоидни артритис, који је постојао прије трудноће, обично се привремено своди. Нема специфичног ефекта на фетус, али испорука може бити тешка код жена са анксиозношћу кичме или ледвене кичме. Ако избијање РА-а настане током трудноће, лечење прве линије је преднизолон. У случајевима који нису подложни лечењу, можда су потребни и други имуносупресори.

Миастхениа гравис

Миастхениа гравис тече током трудноће на различите начине. Чести акутни напади мијастеније могу захтевати повећање дозе антихолинестеразних лекова (неостигмин), који могу изазвати симптоме који су повезани са вишком холинергика; ово може захтевати администрацију атропина. Понекад миастенија гравис постаје отпорна на стандардни третман и захтева употребу кортикостероида или имуносупресивача. На рођењу жена затреба Ассистед вентилацију, ови пацијенти су изузетно осетљиве на лекове који сузбију респираторну функцију (седација, опиоиди, магнезијум). Јер имуноглобулин Г, одговоран за миастхениа пролази кроз плаценту, време миастенију примећено у 20% новорођенчади, а још већи број новорођенчади рођене мајке који нису изложени тхимецтоми.

Имунопатолошка тромбоцитопеницна пурпура (ИТП)

ИТП повезан са мајчјим антиплателет имуноглобулином Г има тенденцију да погорша током трудноће. Лечење кортикостероидима доводи до смањења нивоа имуноглобулина Г и доводи до ремисије код већине жена, али стално побољшање се примећује само код 50%. Имуносупресија и плазмафереза ​​додатно смањују ниво имуноглобулина Г. Веома ретко ако конзервативни третман није ефикасан, случајеви захтевају спленектомију; најбоље је производити у другом тромесечју трудноће, што омогућава постизање стабилне ремисије код 80% жена. Трансфузија тромбоза је индикована само ако је потребан царски рез, а број тромбоцита код мајке

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Аутоимуне болести у трудноћи

Суштина аутоимуне болести је да леукоцити почну да се боре против ћелија органа и ткива сопственог организма.

У неким случајевима, имуни систем постаје преосетљив и почиње да узима своје антигене за иностране. Тако почиње болест, која је изазвала тело. Такође је добио име аутоимуне.

Када започињем такве патолошке процесе, могуће је смањити и повећати функције ткива и циљних ћелија.

Узроци

Труднице због хормоналних промена представљају посебну ризичну групу. Штавише, жене су изложене аутоимуним поремећајима 5 пута више од мушкараца, главни пик болести пада управо у узрасту.

Савремена медицина још није дошла до консензуса о узроцима аутоимуних болести. Међутим, постоје четири групе болести које су условно подељене према њиховом пореклу.

  • Болести повезане са генетским мутацијама на позадини негативног утицаја екологије и наследних фактора;
  • Болести које су настале услед повезивања здравих ткива са екоантигенсом, што доводи до природне реакције тела на уклањање погођених подручја;
  • Аутоимунски поремећаји проузроковани трансформацијом меких ткива под дејством канцерогена, токсина, алергена, вируса и микроба;
  • Поремећаји повезани са оштећеном хистогематицном заштитом. У овом случају постоји контакт органа и ткива са антигеном.

Симптоми

Постоји много различитих аутоимунских поремећаја. Њихов заједнички знак је да се развијају веома споро, ау првим фазама су симптоми слабо изражени. Међутим, трудноћа може изазвати погоршање болести, јер је дошло до промене у хормонској позадини.

Симптоми зависе од болести, разговараћемо о знацима болести које се најчешће налазе код мајке које су извесне.

  • Хасхимотоова болест утиче на ћелије штитасте жлезде. У овом случају, труднице могу посматрати запртје, повећан умор, смањен тонус мишића, мрзлица, депресивно стање.
  • Мултиплексна склероза се јавља због пораза нервних ћелија. Код труднице постоје атаксија, смањен тонус мишића, проблеми са говором, болне сензације без специфичне локализације, промене расположења и депресија.
  • Системски еритематозни лупус је лезија везивног ткива. У овом случају, трудница може имати одступања у функционисању срца, бубрега и јетре, кожног осипа и болова у зглобовима.
  • Током трудноће такође су карактеристичне болести штитне жлезде - то је Баседова болест и тироидитис. Карактерише их ручни тремор, мигрене, вртоглавица, општа слабост, раздражљивост.

Дијагноза аутоимуних болести у трудноћи

Дијагноза болести је веома тешка, јер се симптоми аутоимунских поремећаја могу збунити физиолошки узрокованим компликацијама током трудноће.

Да бисте поставили дијагнозу, морате редовно да вршите тестове, пролазе студије пројекције. У лошем стању и присуству специфичних знакова, гинеколог може прописати додатне тестове и открити антитела.

Компликације

Неке аутоимуне болести нестају током трудноће или се излажу ремисији. Други, напротив, постају тежи, што доводи до функционалног поремећаја многих органа и ткива. Ово негативно утиче на здравље будућег мајке и развој њеног детета.

У раној фази трудноће, аутоимуни поремећаји могу довести до побачаја. Гестоза је такође аутоимунски поремећај, препуњен је раним одвајањем плаценте, смрзнуте трудноће, преурањеног рођења.

Аутоимуне болести мајке, као и њихова медицинска терапија, могу довести до великог броја озбиљних посљедица за дијете, од кашњења у физичком развоју и завршетка са фаталним исходом.

Третман

Шта можете учинити

Током периода планирања концепције, биће мајка требала бити подвргнута пуни прегледу и, ако је потребно, излечити постојеће болести тако да током трудноће не изазивају штетне компликације.

Ако се аутоимунски поремећај јавља само током трудноће, прво морате остати мирни. Стрес и емоционални стрес представљају фактор који изазива прогресију болести.

Запамтите да су многе аутоимуне болести преоптерећене трудноћом. Због тога је неопходно редовно посјећивати гинеколога, других специјалиста и стално пратити њихове поставке.

Одржавање здравог начина живота, минималног физичког и емоционалног стреса допринеће ефикасности лечења.

Одбијте идеју самотретања и употребе традиционалне медицине. Лечење аутоимуних болести код трудница треба да следи индивидуалну шему.

Шта лекар ради

Гинеколог ће, након детекције неколико маркера обољења, додијелити низ додатних студија за утврђивање тачне дијагнозе и идентификацију узрока аутоимунских поремећаја.

У зависности од периода трудноће, биће одлучено питање могућности лечења. У првом тромесечју, постоји висок ризик од побачаја, може се извршити само хормонска, анти-стресна и седативна терапија.

У другом и трећем тромесечју, фармакотерапија је могућа. У овом случају лекар мора упозорити пацијента о могућим компликацијама за развој детета.

У хитним случајевима може се прописати хируршка интервенција, али најчешће се операција врши пре трудноће или у постпартумном периоду.

Лекар треба унапред да разговара са пацијентом и изабере начин и рок испоруке. У многим аспектима ово зависи од акушерских индикација и стања болести трудне жене.

Превенција

Чак и пре трудноће, треба водити рачуна о сопственом здрављу и припремити тело за глобалне промјене. Завршити преглед, елиминисати болест, почети да пије витаминско-минерални комплекс како би ојачао имунитет.

Здрав животни стил, укључујући правилну исхрану, избегавање лоших навика, посматрање дневне рутине, свакодневне вањске шетње и физичке вежбе, је добар припрема за трудноћу и превенцију многих болести током трудноће.

Можете Лике Про Хормоне