Гравесова болест (уобичајена болест, дифузна токсична гоја) је болест штитне жлезде која се јавља чешће од других. Многи људи чују име ове болести, али не сви знају шта је то, и која је опасност. Са Гравесовом болешћу, тироидно ткиво почиње да ради у ојачаном режиму, стварајући више хормона штитњака него што је потребно тијелу. Као резултат тога, постоји тровање са тироксином и тријодотиронином - тиротоксикозом.

Узроци болести

Главни узрок Гравесове болести је поремећај нормалног функционисања имунолошког система. Такође, за појаву ове болести, генетска мутација мора да се посматра у телу, која под утицајем спољних фактора (инфекција, озбиљног стреса и узбуђења, преоптерећеност сунчеве светлости) изазива механизам болести. Организам са базом болести почиње да перципира хормоне штитасте жлезде као вањску супстанцу, која се мора одложити и производи антитела рецептору тироксина и тријодотиронина. Овај процес има стимулативни ефекат на ткива штитне жлезде, стварајући много више хормона него што је потребно. На крају, превеликост хормона штитњака отрује људско тело, што доводи до тиреотоксикозе.

Главни разлози који могу довести до дифузног токсичног појаса укључују:

  • Неповољна генетика;
  • Оштра промена у исхрани и животним условима;
  • Рад повећане штетности;
  • Велика количина сунчевог зрачења.

Недавно је, у вези са екологијом, значајан пораст броја пацијената који су боловали од болести базне болести. Седам до осам пута чешће, жене болују од ове болести од мушкараца. У регионима где постоји јак недостатак јода, ситуација са морбидитетом је још гора.

Симптоматик болести базираног на бази

Ова болест разликује специфичне симптоме који утичу на већину органа и система тела:

  • Ендокринални поремећаји. Пацијенти примећују слабост, губитак снаге, активност мишића је значајно смањена, у рукама је снажан тремор. Стално осјећа топлоту и знојење, кожа је врућа и влажна, крв тече до горњег тијела и лица. Чести знак базне болести је проширена штитна жлезда.
  • Кожа и коса. Кожа је едематична, а хиперемија је примећена због велике крваве плиме, постоји јак свраб. Коса постаје тањир и почиње снажно да пада.
  • Нервни систем. Уочени су следећи симптоми: агресивност, нервоза, плакање, изненадна промена расположења од еуфорије до депресије, поремећаји спавања.
  • Дигестивни и излучајни системи. Упркос чињеници да са Гравесовом болестом постоји јак апетит, пацијенти, напротив, почињу да губе тежину, понекад и до десет до двадесет процената почетне тежине. Ово је због повећаног метаболизма. У исто време примећује се озбиљна дијареја, што може бити разлог хоспитализације, као и снажна жеђ и често обилно уринирање.
  • Кардиоваскуларни систем. Срчани проблеми су често главна потешкоћа, због чега се пацијенти окрећу лекару (симптоми као што су брз откуцај срца, аритмија, хипертензија).
  • Сексуални систем. Жене са болестима на бази имају менструалне неправилности и неправилности, мушкарци имају еректилну дисфункцију, а код оба пола се може уочити смањење сексуалне жеље и неплодности.
  • Екопхтхалмос. Главе очију су избушене и неприродно сјајне због повећане солзације, очни јаз је увећан, инерција је прекинута. Ако Гравесова болест напредује, временом капци могу зауставити затварање, рожњача може да се осуши и постане прекривена ранама, егзофталос може доћи до губитка вида.

Неопходно је пажљиво пратити симптоме који су озбиљнији, јер понекад могу бити знак не базиране болести, већ других, који нису везани за болести штитасте жлезде.

Дијагноза болести базиране на базама

Да би се дијагностиковала Гравесова болест, неопходно је контактирати имунолога, јер болест припада аутоимунској групи. Он мора сакупити анамнезу и слушати притужбе пацијента, а затим га послати на тест крви.

Лабораторијске студије које играју главну улогу у истраживању, јер је важно одредити концентрацију хормона и степен активности штитне жлезде.

Дијагноза болести се врши према следећим критеријумима:

  • Студија клиничке слике болести, одређивање јасно изражених симптома.
  • Тест крви за хормоне, током којег треба одредити хипертироидизам. Ако штитна жлезда није ојачана, онда пацијент не може имати дифузни токсични зуб.
  • Ултразвучни преглед штитне жлезде, током којег се одређује његова величина. Орган се често може увећати у току болести, али то се не односи на обавезне симптоме.
  • Сцинтиграфија, у којој се радиофармацеутик акумулира у целом ткиву штитне жлезде.
  • Детекција присуства антитела на ТСХ и тироидне хормоне. Први се јавља у стотину посто случајева, а други у осамдесет.

Само на основу комплетног прегледа, Гравесова болест може се дијагностиковати, након чега је могуће започети лечење.

Терапија базиране болести

У савременој медицини, Гравесова болест се сасвим успешно третира и може се користити неколико метода.

Конзервативни третман базне болести

Посебно је ефикасан у почетним стадијумима болести. Његова суштина лежи у чињеници да пацијент почиње узимати лекове који успоравају брзину производње тироидних хормона. Такви лекови се називају тиростатици и доприносе брзом побољшању стања пацијента. Симптоматска тиреотоксикоза манифестује се у мањој мери након неколико дана. Али не можете узимати ове лекове неконтролисано, јер то може довести до појаве супротне болести - хипотироидизма, у којем штитна жлезда ради у врло спорном начину.

Због тога, поред тога, морају се прописати лекови који ће помоћи у регулисању лучења хормона штитњака. Искусан лекар треба да појединачно израчунава дозу, на основу степена симптома, хормонске позадине и других карактеристика тела пацијента. Неки пацијенти могу сами да подлежу ремисији базне болести без употребе лекова, такође је важно узети у обзир то.

Хируршки метод лечења болести

То подразумева уклањање дела штитне жлезде. Именован у случају да конзервативни метод није имао одговарајући утицај. Уз употребу хируршке интервенције, манифестације и тиреотоксикозе и хипотироидизма нестају. У процесу рехабилитације, важно је извести супституциону терапију, током које пацијент узима хормоналне супстанце идентичне онима у штитној жлезди. Опоравак након операције је прилично дуг, али овај начин лечења омогућава особи да се врати у нормални активни живот без погоршања манифестација аутоимуне болести.

Јодотерапија

Користи се као најстрашнији начин лечења Басидове болести. Одређује се Лугол рјешење, које се мора одвијати од десет до дванаест капи током периода од десет до дванаест дана. После тога се побољшава стање пацијента, који се преноси на ефикасније лекове како би се завршио лечење болести. У нашој земљи, ова метода се врло ретко користи, упркос чињеници да се сматра веома ефектним.

Осим тога, можете користити и народне рецепте за лијечење Басидове болести. Дуго је примећено благотворно дејство неких биљака на тироидну жлезду, што је касније потврдило медицинско истраживање. Међу главним рецептима из болести базиране су следеће:

  • Потребно је узимати једнаке количине храстове коре, сувог морског кала, оксалних лишћа, коријена песка. Мијешати све састојке, двије кашике мјешавих биљака треба сипати у двије чаше вреле воде и инсистирати у термосу два сата. Попити чорбу за пола чаше три пута дневно.
  • Једну жлицу говеђе супе треба сипати једним чашом вреле воде, инсистирати на сату и пити пола чаше два или три пута дневно.
  • Столна кашика шоље св. Ивана се сипа чашом вреле воде и кува десет минута. После тога, јуха хлади и пије у малим гутљајима скоро пуно стакла три пута дневно, пола сата пре оброка.

Фолк лијекови нису у стању да дефинитивно излече, већ ће помоћи у побољшању општег стања пацијента.

Немојте мислити да је Басовова болест таква сводница са којом се не може ријешити. Најважније је да пажљиво пратите своје тело и када имате било каквих притужби, требало би да хитно одете до доктора, све док болест не добије замах и претвори у неизлечиву патологију.

Гравесова болест

Гравесова болест је једна од најпознатијих болести штитасте жлезде. 1835. описали су га амерички РЈ Гравес. Друга имена ове патологије штитне жлезде су: Басовова болест, дифузни токсични гоитер, Флањаниова болест.

У медицинској литератури на енглеском језику, најчешће се користи појам "Гравес дисеасе", у немачким изворима - болест Басолдова.

Преваленца дифузног токсичног зуба у Русији у просјеку је 0,1-0,2%. Она је већа код становника регија са недостатком јода. Максимална инциденца пада на 20-40 година. Жене пате од Басидове болести 7-8 пута чешће од мушкараца.

Последњих година постојала је стална тенденција повећања инциденције дифузног токсичног зуба.

Ова чињеница може се објаснити из више разлога:

  • акумулација неповољних генетских фактора у популацији;
  • промена услова живота;
  • промени дијету;
  • опасност на раду;
  • повећавајући утицај сунчевог зрачења.

Етиологија и патогенеза болести

Диффусе токиц гоитер је повезан са одређеним генетским мутацијама. Иницијална патологија се манифестује под утицајем негативних ефеката (вирусне инфекције, прекомерна сунчева светлост, стрес).

У срцу Грејвове болести је аутоимунско запаљење. Агресија властите одбране тела је усмерена против ћелија штитне жлезде. Главни циљ дифузног токсичног зуба је рецептор за ТСХ. Ова структура је одговорна за перцепцију ћелија штитне жлезде захваљујући утицају централних ендокриних органа (хипофиза и хипоталамуса). Са Гравесовом болешћу, антитела се производе до рецептора за стимулацију хормона штитасте жлезде. Они имитирају стимулативни ефекат хипофизе.

Резултат је прекомерно повећање хормонске функције ткива штитасте жлезде. Тироксин и тријодотиронин почињу да се производе у самом вишку. Висок ниво ових хормона доводи до развоја тиреотоксикозе.

Аутоимунско запаљење у штитној жлезди често се комбинује са сличним процесима у другим ткивима. Најчешћа комбинација је ендокрина офталмопатија и Гравесова болест.

Клиничка слика Гравесове болести

Жалбе пацијената обично су повезане са промјеном психолошког статуса и активности срца. Пацијенти су поремећени поремећајима сна (несаница), анксиозности, тлачења, агресивности, раздражљивости, нервоза. На страни циркулаторног система може доћи до пораста срчаног удара, развоја атријалне фибрилације, хипертензије, диспнеа, едема и болова у грудима.

Гравесова болест утиче на апетит. Због тога, многи пацијенти повећавају дневне садржаје калорија у храни за више од два пута. Такође се увећава метаболизам и производња топлотне енергије, тако да пацијенти са дифузним токсичним губицима постепено губе тежину. У тешким случајевима губитак тежине достиже 10-20%.

Карактеристичан симптом дифузног токсичног зуба се дрхти у рукама. Тремор може бити суптилан. Интензивира се ако пацијент затвори очи.

Човек под болестом карактерише константна влага. Пацијенти се зноје чак иу хладним собама.

Гастроинтестинални тракт са дифузним токсичним зитом делује неизвесно. Пацијенти пате од варења: може доћи до згрушавања, дијареје, болове дуж цријева.

На репродуктивни систем утиче и тиреотоксикоза. Симптоми Гравесове болести у овој области могу се сматрати повредама менструалне функције, неплодности, смањењем сексуалне жеље.

Продужена тиреотоксикоза утиче на минерални метаболизам и изазива вишеструку каријес, преломе костију.

Ендокринова офталмопатија у Гравесовој болести

Оштећење очију код дифузног токсичног зуба се јавља у више од 50-70% случајева. Ендокрине офталмопатија је повезана са аутоимунском лезијом ретробулбарних (очних) масти. Едем у овом анатомском подручју је изузетно опасан. То узрокује поп-еиед, то јест, екопхтхалмос. Око се протеже од орбите, затварање капака, активност мишићног апарата, поремећај снабдевања крвљу ткива.

Специфични симптоми ендокриног офталмопатије могу се видети приликом испитивања пацијента. Доктори обраћају пажњу на:

  • симптом Далримпле (прекомерно отварање отвора за очи);
  • симптом Стелвага (ретка трепавица);
  • симптом Греф (кашњење горњег капака када гледате доле);
  • симптом Моебија (нема фиксације погледа на ближњи предмет), итд.

У екстремним случајевима, ендокрина офталмопатија може довести до оштећења и слепила на оптичком нерву. Пораз очију и целулозе орбите током дифузног токсичног зуба је подложан лечењу лијекова (кортикостероиди). Козметички дефект касније може уклонити пластични хирург.

Потврда Гравесове болести

За дијагнозу болести, користи се медицински преглед, тестови крви, ултразвук штитасте жлезде. У ретким случајевима, потребно је извршити додатни скенирање радиоактивног снопа, цитологију, рентгенске снимке или компјутеризовану томографију.

Главни дијагностички критеријум за Базову болест је упорна тиреотоксикоза на позадини увећане штитне жлезде.

Тиротоксикоза у анализама потврђује низак ниво стимулационог хормона штитасте жлезде и висок титар тироксина и тријодотиронина.

Аутоимунска природа болести може се доказати тестирањем антитела на ТСХ рецептор. Што је титар антитела већи, већи је степен упале.

Ултразвук обично посматра велики волумен ткива штитне жлезде, хетерогеност његове структуре и повећано снабдевање крвљу.

Лечење болести

Лечење Гравесове болести почиње са трезорастиком. Ови лекови блокирају синтезу хормона у штитној жлезду. Њихова доза се постепено смањује на одржавање. Трајање пуне терапије лечења је 12-30 месеци.

Ефикасност конзервативне терапије дифузног токсичног зуба износи око 30-35%. У другим случајевима, снижавање дозе и укидање лекова изазивају рецидив тиротоксикозе. Такав неповољан ток Гравесове болести је индикација за радикални третман.

Да би операција или радиоизотопска терапија била успешна, пацијенту је потребна пажљива припрема (испитивање, корекција хормонске позадине, терапија истовремених обољења).

Исход радикалног лечења најчешће је хипотироидизам. Овај услов захтева константну терапију замене синтетичким тироксином.

Гравесова болест: симптоми и третман

Гравесова болест је најчешћа болест штитне жлезде. У медицинским изворима можете пронаћи и друга имена: дифузни токсични гоитер, Гравесова болест, Фланианова болест.

На основу основе болести најчешће се јављају становници региона у којима се земљиште и вода карактеришу недостатком јодног елемента. Углавном болесне жене. Међутим, у релативно богатом јоду, дијагностикује се велики проценат поремећаја. Научници истичу неколико разлога за преваленцију Гравесове болести:

  • генетски фактор;
  • ирационална исхрана;
  • штетни услови рада;
  • зрачење;
  • стрес.

Који су темељи болести?

Као што је већ горе наведено, Гравес-ову болест је повезана са акумулацијом генетских мутација под утицајем брак између сродника, разних инфекција, зрачење и стресним условима.

Под утицајем имунолошке агресије јављају се абнормална стимулација ћелија ћелија и раст ткива. Антитела уништавају рецепторе за ТСХ, који има негативан утицај на хипоталамуса и хипофизе добијени абнормалног симбиозу повећану синтезу тироксина и тријодтиронина, што доводи до држава зове Тхиротокицосис.

Клиничка слика поремећаја

Најчешће, пацијенти се жале на проблеме срца, што се манифестује у развоју краткотрајног удисања, аритмије, хипертензије. Пацијенти са грожђем болести су узнемирени таквим симптомима као што су бол у грудима, оток, слаб аппетит, несаница.

Остали симптоми оштећења:

  • оштар губитак тежине;
  • дрхтање ногу и рукама;
  • влажна кожа;
  • знојење;
  • горушица;
  • дијареја;
  • бол у цревима.

Код жена, Гравесова болест може довести до неплодности, аменореје и смањеног либида.

Кршење метаболизма калцијума доводи до губитка зуба и честих прелома костију.

Офталмопатија као један од главних знакова болести

Са Гравесовом болешћу, развија се симптом, као што је офталмолошка оштећења повезана са оштећивањем влакана очију. Ендокрине офталмопатија карактерише гихт и повреда затварања капака.

Након прегледа, ендокринолози скрећу пажњу на такве карактеристичне симптоме:

  • откривени очни вид;
  • без трепере;
  • када посматрају доле, горњи капак задржава;
  • вид не може поправити блиски објекат.

У одсуству лечења Гравесове болести, слепило је узроковано уништавањем оптичког живца. Поремећај се може лечити кортикостероидима, пацијенту се нуди пластична операција како би се елиминисао козметички недостатак.

Дијагностичке мере

За дијагнозу болести, пацијенти су подвргнути таквим процедурама:

  • Примарни визуелни преглед и палпација.
  • Крвни тестови, укључујући хормоне.
  • Скенирање је радиоизотоп.
  • Компјутерска томографија.
  • Цитологија ћелијских ткива.
  • Рентген.
  • Ултразвук.

Главни симптоми који разликују Гравесову болест су тиреотоксикоза и увећана ткива жлезде.

Тест крви потврђује болест ако се смањи ниво тиротропина, а Т3 и Т4 су високи.

Аутоимунска болест се потврђује тестирањем антитела на ТСХ, повишени титар антитела указује на запаљен процес у жлезди.

Ултразвук је неопходан да би се одредио волумен жлезде, структура и квалитет снабдевања крвљу.

Терапија Гравесове болести

Лечење Гравесове болести врши се тиореостатиком, која блокира производњу хормона. Трајање лечења тиростатиком је најмање годину дана. Његова ефикасност је око 35%. У неким случајевима, смањење дозе изазива повратак симптома тиреотоксикозе. Проблем прогресивне тиреотоксикозе решен је оперативно.

Гравесова болест је подложна обради радиоизотопа, што захтева претходну припрему. У припремној фази се врши комплетно испитивање, идентификовање узрока болести, нормализација хормонског нивоа, лечење основних болести.

Радикални третман може довести до појаве симптома хипотироидизма, што захтева додатни унос синтетичког тироксина.

Распон активности које елиминишу симптоме Гравес 'укључује посебан режим исхране, који има за циљ - да гликогена попуњавање, смањује функционалност јетре и срчаног мишића.

Енергетска вредност исхране треба ојачати, пошто пацијенти губе тежину и слабе, узрок губитка тежине је убрзани метаболизам. Протеин треба повећати за тридесет процената. Пацијент треба да једе најмање сто грама протеина дневно, пола норме животињског протеина. Дијета треба да садржи угљене хидрате.

Баседова болест код деце

Урођени токсични грб код деце је ретка.

Узроци конгениталне Гравесове болести код деце:

  • Недостатак хранљивих материја у исхрани мајке која носи дете.
  • Инфективне болести током трудноће.
  • Утицај на фетус агресивних токсичних супстанци.
  • Аномалије у развоју хипоталамуса или хипофизе.
  • Траума штитне жлезде будућег мајке.

Басовова болест може настати током хормонског раста детета, када се садржај хормона у крви знатно повећава.

Покретна снага иза процеса је:

  • аутоимунски процеси;
  • повећана производња тиротропина;
  • кршења симпатичног система.

Повећана синтеза хормона доводи до убрзавања метаболичких процеса, дијете нагло расте, поред тога се појављују и други симптоми:

  • патуљасти;
  • физичко неразвијеност;
  • повећана телесна температура;
  • нервна ексцитабилност;
  • екопхтхалмос;
  • кршење срца.

Лечење Гравесове болести код деце

Лечење болести код деце укључује такве тренутке:

  • терапија лековима;
  • ресекција штитне жлезде;
  • терапија са радиоактивним јодом;
  • специјална дијета;
  • народне методе терапије.

У тешким случајевима, деца су распоређена у кревет. Уз повећање штитасте жлезде до 60 мл, његов део се оперативно уклања.

Токсикова струма малог детета третира се са таквим лековима:

Доза лека зависи од тежине болести.

Исхрана дјеце са отровном гоитром штитасте жлезде

Дјеци се прописују посебна дијета са високим садржајем храњивих материја за компензацију губитка протеина проузрокованих убрзаним метаболизмом.

Исхрана дјеце треба укључити такве производе:

  • месо са ниским садржајем масти;
  • млечни производи;
  • буттер;
  • свеже и кувано поврће;
  • јаја;
  • кашичица;
  • бобице и воће.

Из исхране деце искључују куповину слаткиша, газиране воде, тешке, масне хране.

Производи који садрже јод се шаљу на сто тек након топлотне обраде.

Гравесова болест

Гравесова болест (Басовова болест, дифузни токсични гоит) - Системско аутоимуно оболење која се појавила на производњу антитела за рецептор тиреоторопного хормона, клинички манифестне тироиде лезија развој са тиреотоксикозом синдромом у комбинацији са ектратхироидал патологијом: ендокриног дисеасе, претибиал микедема, акропатиеи. По први пут болест је описан у 1825. од стране Цалеб Парри, 1835. - Роберт Гравес, ау 1840. - Карл вон Баседов.

Етиологија

Разбијте токсичан зуб То је мултифакторна болест у којој се спроводе генетске карактеристике имуног одговора на позадини фактора околине. Уз етнички припадајућим генетска предиспозиција (Царриер хаплотипова ХЛА-Б8, -ДР3 и -ДКА1 * 0501 ин Европљана) у патогенези дифузне токсични струмом посебног значаја добрих психосоцијалних фактора. Емоционалне стресори и егзогени фактори, као што су пушење, могу да допринесу генетском предиспозицијом сирење токсичан струми. Пушење повећава ризик од дифузног токсичног звери 1,9 пута. Гравес-ову болест, у неким случајевима комбиноване са другим аутоимуним ендокриних болести (тип 1 дијабетис, примарни гипокортитсизм).

Као резултат тога, поремећаји имунолошке толеранције, аутореактивних лимфоцита (ЦД4 + и ЦД8 + Т-лимфоцити, Б-лимфоцити) уз помоћ адхезионих молекула (ИЦАМ-1, ИЦАМ-2, Е-селектин, ВЦАМ-1, ЛФА-1, ЛФА-3, ЦД44 ) инфилтрирају тироидне перенцхим која призна бројне антигене који су презентирани дендридними ћелије, макрофаге и Б-лимфоците. Накнадно цитокини и сигнални молекули иницирају антиген-специфичну стимулацију Б лимфоцита, што доводи у производњи специфичних имуноглобулина почевши од разних тхироцитес компоненти. У патогенези дифузног токсичног зуба, нагласак је на образовању стимулишући антитела на рецептор ТСХ (АТ-рТТГ).

За разлику од других аутоимуних болести, дифузни токсични зуб не уништава, већ стимулише циљани орган. У овом случају, аутоантитела на рецепторе ТСХ произведено фрагмент, што је мембрана тхироцитес. Интеракција овог рецептора са антителом ступа активном стању, почевши пострецептор фазе синтезе тироидних хормона (хипертиреоза), а поред тога, подстицање хипертрофија тхироцитес (увећање тироидне). Из разлога који нису у потпуности разумели сензитизованог тироидних антигене Т лимфоцитима инфилтрирају и изазивају имуну инфламације код низа других објеката попут ретробулбарног ткива (ендокрини дисеасе), влакана предње површине тибије (претибиал микедема).

Патогенеза

Клинички, најзначајнији синдром који се развија са дифузним токсичним гоитером због хиперстимулације штитне жлезде антителима на ТСХ рецептор је тиротоксикоза. Патогенеза промене у органима и системи развијања тиреотоксикозом представља значајно повећање у нивоу базалног метаболизма, која на крају доводи до дистрофичних промене. Најосетљивији на хипертиреозе структуре где је највиши густина рецептора за тироидних хормона су кардиоваскуларне (посебно атријална миокарда) и нервног система.

Епидемиологија

У регионима са нормалним уносом јода, дифузни токсични гоитер је најчешћа болест у носолоској структури синдром тиротоксикозе (ако не узимате у обзир болести које се јављају са пролазном тиротоксикозом, као што је тромбоцитни тромбоцит, итд.). Жене су болесне 8-10 пута чешће, у већини случајева између 30 и 50 година. Инциденца дифузног токсичног зуба је иста међу представницима европских и азијских раса, али нижа међу расама Негроида. Код деце и старијих особа, болест је ретка.

Клиничке манифестације

Код дифузног токсичног зуба, у већини случајева типична је релативна кратка историја: први симптоми се обично јављају 4-6 месеци прије ступања у контакт са доктором и дијагнозирања. По правилу, кључне примедбе односе се на промене у кардиоваскуларном систему, тзв. Катаболички синдром и ендокрине офталмопатије.

Главни симптом од кардиоваскуларни систем је тахикардија и сасвим изражена осећања палпитација. Пацијенти могу осећати палпитације не само у грудима, већ иу глави, рукама, стомаку. Срчани утицај у стању мировања с синусном тахикардијом услед тиреотоксикозе, може досећи 120-130 откуцаја у минути.

Када дуго постоје хипертиреозу, нарочито код старијих пацијената развије израженије дистрофичара промене у миокарда, често манифестација од којих су Суправентрикуларне аритмије, наиме атријална фибрилација (треперење) из преткомора. Ова компликација тиреотоксикозе ретко се јавља код пацијената млађих од 50 година. Даља прогресија дистрофије миокарда доводи до развоја промена у вентрикуларне миокарда и конгестивне срчане инсуфицијенције.

По правилу се изражава катаболички синдром, који се манифестује прогресивним губитком тежине (понекад за 10-15 кг или више, нарочито код особа са иницијалном вишком тежине) у односу на повећање слабости и повећан апетит. Кожа пацијената је врућа, понекад постоји тешка хиперхидроза. Карактеристичан осећај топлоте, пацијенти се не замрзавају на довољно ниској температури у соби. Неки пацијенти (посебно у старости) могу имати веће субфебрилно стање.

Измене из нервни систем карактерише менталном лабилности: епизода агресивности, стимулација каотични непродуктивна активност заменио теарфулнесс, астенија (ирритабле слабост). Многи пацијенти су некритични према свом стању и покушавају да одрже активан животни стил у односу на прилично тешку соматску болест. Дуготрајну тиреотоксикозу праћена је упорним променама психе и личности пацијента. Чест али неспецифични симптоми хипертиреозе је добар подрхтавање: схивер прсти испружене руке откривене код већине пацијената. Код тешке тиреотоксикозе, тремор се може детектовати у целом телу и чак ометати говор пацијента.

Тиротоксикозу карактерише мишићна слабост и смањење волумена мускулатуре, нарочито проксималних мишића руку и ногу. Понекад се развија веома изражена миопатија. Веома ретка компликација је тиротоксична хипокалемична периодична парализа, који се манифестује периодично настају оштри напади мишићне слабости. У лабораторијском истраживању хипокалемија откривено је повећање нивоа КФК. Често су присутни представници азијске расе.

Интензивирање ресорпције костију доводи до развоја синдром остеопеније, и тиротоксикоза се сматра једним од најважнијих фактора ризика за остеопорозу. Честе примедбе пацијената су губитак косе, крхки нокти.

Измене из гастроинтестинални тракт развити прилично ретко. Код старијих пацијената, у неким случајевима, може доћи и до дијареје. Код дуготрајне тешке тиреотоксикозе може се развити дистрофична промена у јетри (тиотоксична хепатоза).

Повреде менструалног циклуса су ретке. За разлику од хипотироидизма, умерена тиреотоксикоза не може бити праћена смањењем плодност и не искључује могућност трудноће. Антитела за рецептор ТСХ прелазе кроз плаценту и зато деца роде (1%) жена са дифузним токсичног струме (понекад година након радикалног третмана) могу настати пролазни неонатални хипертиреозу. Код мушкараца, тиреотоксикоза често прати еректилна дисфункција.

Код тешке тиреотоксикозе поремећаја пацијента, симптоми тиреогеног (релативног) адренална инсуфицијенција, који се мора разликовати од правог. На већ наведене симптоме, хиперпигментацију коже, отворите делове тела (симптом Јеллинека), артеријска хипотензија.

У већини случајева, долази до дифузног токсичног зуба повећање величине штитне жлезде, која, по правилу, има дифузни карактер. Често се гвожђе значајно повећава. У великом броју случајева, систолни шум може се чути преко штитне жлезде. Ипак, гоитер није обавезан симптом дифузног токсичног зуба, јер је одсутан код најмање 25-30% пацијената.

Кључ за дијагнозу дифузног токсичног зуба су промене у очима, које су нека врста "посете картице" дифузног токсичног зуба, тј. њихова детекција код пацијента са тиротоксикозом практично недвосмислено сведочи о дифузној токсичној цвјетви, а не на другу болест. Често због присуства тешке офталмопатије у комбинацији са симптомима тиротоксикозе, дијагноза дифузног токсичног зуба је евидентна чак и када се пацијент испитује.

Још једна ријетка (мање од 1% случајева) повезана са дифузним токсичним зитом, болест је претилбијални мекседем. Кожа предње површине шиљака постаје отечена, стиснута, пурпурна црвена ("поморанџа"), често праћена еритемом и сврабом.

Клиничка слика хипертиреозе може имати одступање од класичног варијанту. Дакле, ако млади дифузно токсичне струме се одликује развијеном клиничком сликом код старијих је често током олиго- или чак моносемеиотиц (срчаног ритма поремећај, ниског грознице). Када "Апатхетиц" варијанте дифузне токсичног струме, што је уобичајено у старијих пацијената, клинички знакови укључују губитак апетита, депресије, физичке неактивности.

Врло ретка компликација дифузног токсичне струме је тиреотоксична криза, которго патогенеза није потпуно јасно, јер се криза може да се развија без нивоа хормона штитне ван повећава у крви. Тиреотоксична криза разлог може бити повезано токсично дифузна струма акутних инфективних болести, хируршко лечење или третман радиоактивним јодом у позадини обележен тиротоксикоза отказивања тхиреостатиц терапију, примену код пацијента контраст јодида лек.

Клиничке манифестације тиротоксичне кризе укључују оштро повећање симптома тиротоксикозе, хипертермије, конфузије, мучнине, повраћања, а понекад и дијареје. Синусна тахикардија је забележена преко 120 откуцаја / мин. Често постоји атријална фибрилација, висок пулсни притисак праћен тешком хипотензијом. У клиничкој слици може превладати срчана инсуфицијенција, респираторни дистрес синдром. Често се изражавају манифестације релативне надбубрежне инсуфицијенције у облику хиперпигментације коже. Кожа може бити жућкаста због развоја токсичне хепатозе. У лабораторијској студији се може открити леукоцитоза (чак и у одсуству истовремене инфекције), благе хиперкалцемије, повећање нивоа алкалне фосфатазе. Смртност са тиротоксичном кризом достиже 30-50%.

Дијагностика

То дијагностички критеријуми дифузни токсични гоитер укључује:

У првој фази дијагнозе дифузног токсичног зуба неопходно је потврдити да клинички симптоми пацијента (тахикардија, губитак тежине, тремор) настају због синдрома тиротоксикозе. У ту сврху се врши хормонска студија која открива смањење или чак потпуну супресију нивоа ТСХ и повећање нивоа Т4 и / или Т3. Даље дијагнозе имају за циљ диференцирање дифузног токсичног зуба од других болести које се јављају код тиротоксикозе. У присуству клинички изражене ендокрине офталмопатије, дијагноза дисфузног токсичног зуба је готово очигледна. У неким случајевима, у одсуству очигледне ендокрине офталмопатије, има смисла извршити активну претрагу користећи инструменталне методе (ултразвук и МРИ орбите).

Ултрасонографија ин дифузне токсичне струме обично детектује дифузну проширење штитне жлезде и то је карактеристика свих аутоимуних болести хипоецхогеницити. Одређивање запремине штитне поред све неопходне за избор лечења, као конзервативна прогнозе тхиреостатиц терапије за струме довољно великим лоше. Ношење штитне жлезде сцинтиграфија у типичним случајевима (хипертиреозе, ендокрини дисеасе, дифузна струма, млади старости пацијента) није потребно. За мање очигледан ситуација, овај метод омогућава разликовање дифузну токсични струма обољења повезаних са деструктивном тиреотоксикозом (постнаталне, субакутне тироидитис, итд) или функционалне аутономије тироидне (мулти-токсичне струмом са "врућим" чворова).

У дифузног токсичног струме није мања од 70-80% пацијената дефинисаних кружи антитела на тироидне пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулин (ТГ-АТ), ипак, нису специфични за ову болест и јављају код сваког другог аутоимуних болести тироидне (аутоимунски тироидитис, постпартални тироидитис). У неким случајевима одгајају ТПО може сматрати посредним индикација, Диагностиц дифузно токсичне струме, када је реч о његовој диференцијалној дијагнози нонаутоиммуне болести повезаних са хипертиреозе (тхироид функционалне аутономије). Специфичан тест за дијагнозу и диференцијалну дијагнозу дифузног токсичног зуба је да одреди ниво антитела на рецептор ТСХ, који у овој болести добија главни патогенетски значај. Ипак, треба напоменути да у неким случајевима ова антитела нису откривена код пацијената са јасним дифузним токсичним губицима, што је последица несавршености релативно недавно насталих тестних система.

Третман

Постоје три методе за лечење дифузног токсичног зуба (конзервативни третман са тиостатским лијековима, хируршким лијечењем и терапијом 131 И), од којих ниједна није етиотропична. У различитим земљама, проценат употребе ових третмана традиционално је различит. Дакле, у европским земљама, конзервативна терапија са тиореостатиком је најприхваћенија као примарни метод лечења, у САД већина пацијената добија терапију са 131 И.

Конзервативна терапија се спроводи уз помоћ тиоуреа лекова, на који тиамазол (Мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил (ПТУ, пропитсил). Механизам деловања оба лека је да активно су акумулира у штитасте жлезде и инхибирају синтезу тироидних хормона инхибицијом штитне жлезде рена, који преноси јод везу тирозин остатака у тиреоглобулин.

Циљ оперативни третман, као и 131 И терапија се значајно одстрани сав штитне жлезде, с једне стране осигурава развој постоперативног хипотиреозе (што је сасвим лако компензовано), а други - елиминише сваку могућност враћања тиреотоксикоза.

У већини земаља, највећи део болесника са дифузним токсичне струме, као и са другим облицима отровног струме као примарни метод радикалног лечења примила терапију са радиоактивним 131 И. То је због чињенице да је метод је ефикасан, неинвазивна, релативно јефтин, лишен тих компликација, који се могу развити током операције на штитној жлезди. Једине контраиндикације на лечење 131 Ја сам трудноћа и дојење. У значајним количинама, 131 акумулира се само у штитној жлезди; после продире у њега почиње да врши декомпозицију са издањем бета честице, које имају дужину путање од око 1-1.5 мм, која обезбеђује уништење локалних тхироцитес зрачења. Значајна предност је да се 131 третман може извести без претходне припреме са тиростатиком. У дифузно отровни струма, када је циљ лечења је уништење штитасте жлезде, терапеутски активност за запремине штитне жлезде, максимална полуживот времена хватања и 131 И штитасте жлезде је очекивани апсорбована доза 200-300 Греја. Када емпиријски приступ пацијенту без претходне дозиметријског студија са струмом малом величином додељује око 10 мЦи, уз струме већим - 15-30 мЦи. Хипотироидизам се обично развија у року од 4-6 мјесеци након примене 131 И.

Феатуре лечење дифузног токсичног зуба током трудноће То је тај тиреостатика (предност се даје стручне школе, што је горе него пролазе кроз плаценту) је додељен на потребну дозу минималне (само на "блокиран), што је неопходно за одржавање слободног ниво Т4 у горње границе нормалне или благо изнад њега. Типично, повећање Гестациона втиреостатике смањења потражње и већина жена после 25-30 недеља припреме не узима. Ипак, већина њих након порођаја (обично 3-6 месеци) развија понавља болести.

Третман тиротоксична криза подразумева интензивне мјере с именовањем великих доза тиростатике. Предност се даје Стручна школа у дози од 200-300 мг сваких 6 сати, ако је пацијенту немогуће сам примити - преко назогастричке цеви. Поред тога, прописани су ß-адреноблоцкери (пропранолол: 160-480 мг дневно пер ос или у / по стопи од 2-5 м г / час), кортикостероиди (хидрокортизон: 50-100 мг сваких 4 сата, или преднизолон (60 мг / дан), дисинтокицатион терапију (слани раствор, 10% раствор глукозе) под контролом хемодинамски Ефикасан третман тиротоксичне кризе је плазмафереза.

Прогноза

У одсуству третмана, неповољан је одређен постепеним развојем атријалне фибрилације, срчане инсуфицијенције, тјелесног оштећења (Мурантиц тхиротокицосис). У случају нормализације тироидне функције, прогноза тиротоксичне кардиомиопатије је повољна - већина пацијената доживљава регресију кардиомегалије и обновљен је синусни ритам. Вероватноћа рецидива тиротоксикозе после терапијске терапије од 12-18 месеци је 70-75% пацијената.

Шта је опасно за особу Гравес болест?

У ендокринологији, патологија као што је Гравесова болест је честа. Синоним овог концепта је основа болести. Постоји и друго име - дифузни токсични зуб. Ово последње значи хипертрофију штитасте жлезде, која је важан орган. Штита ствара посебне хормоне који учествују у метаболичким процесима. Који су узроци развоја и испољавања болести, описани у наставку.

Карактеристике

Гравесова болест је хронична неинфективна болест, у којој постоји стабилан пораст у синтези тироксина и тријодотиронина. Патологија има аутоимунску етиологију. Токсични гоитер се зове тако што се због повећане секреције тироксина и тријодотиронина примећује тровање тела (тиротоксикоза). Ова патологија се јавља углавном код одраслих. Женски секс је дијагностикован чешће него код мушкараца. Највећа стопа инциденце је примећена у доби од 30 до 50 година.

Често се Гравесова болест дијагностикује код адолесцената, старијих особа и трудница. Тачни узроци развоја болести нису утврђени. Могући наследни фактори укључују наследну предиспозицију, имунолошке поремећаје, заразне патологије. Успостављен је однос између учесталости и пушења. Предиспозивни фактори токсичног развоја гојака укључују трауму, запаљење мождане супстанце, оштећење хипофизе, надбубрежне жлезде. У неким случајевима, одступање се формира на основу вирусних инфекција и хроничног типа тонзилитиса.

Класификација

Гравесова болест може се десити у благим, умереним и тешким облицима. Ова подела је заснована на степену тиротоксикозе. У почетној фази, неуротични поремећаји долазе у први план. Функција срца и ендокриних жлезда не трпи. Тиротоксикозу умерене тежине карактерише смањење телесне тежине и изражена тахикардија (до 110 откуцаја у минути).

Трећи степен тиротоксикозе је најтежи. Уз то, пацијент је исцрпљен и знаци оштећења виталних органа (срца, плућа, бубрега). СЗО подијељује дифузни токсични гоит за 3 врсте. Основа је степен увећања органа. Стање жлезде се процењује током палпације и визуелно. У фази 0, стање жлезде се не мења. Трансформације су откривене у анализи крви. Код 1 степена гола се одређује током палпације, али уз спољни преглед, нема знакова абнормалности. На стадијуму 2 често се деформише врат. Гоитер може бити огроман.

Симптоми

Симптоми Гравесове болести одређују се степеном поремећаја производње хормона. Одређени су следећи субјективни знаци болести:

  • слабост;
  • слабост;
  • кратак дах;
  • немир;
  • анксиозност;
  • лабилност расположења;
  • депресија;
  • поремећај сна;
  • мучнина;
  • смањена острина вида.

Са развојем тиреотоксичне кризе, појаве халуцинација, почетка делирија (поремећене свести) и узбуђења. Симптоми болести су узроковани следећим патолошким процесима у позадини високих концентрација у крви хормона штитњака:

  • повећана фисија масти;
  • интензивно распадање протеина;
  • повећана осетљивост на адреналин и норепинефрин;
  • прекомерна производња топлоте;
  • погоршање нервних импулса у мозгу.

Са тиротоксикозом на позадини Гравесове болести пати се сви системи (нервни, кардиоваскуларни, ендокринални, дигестивни).

Главни знак ове патологије је повећање штитасте жлезде. Понекад је гоитер потпуно одсутан. Увек код дифузних токсичних формација болује кардиоваскуларни систем. За патологију типични су следећи симптоми:

  • повећана срчана фреквенција;
  • Поремећај срчаног ритма;
  • артеријска хипертензија;
  • присуство едема на доњим удовима;
  • кашаљ.

Неуролошки симптоми су такође врло чести. Уз Гравесову болест, дошло је до повећања рефлекса тетива, дрхтања, поремећаја осећаја, мишићне хипотрофије. Пацијентима је тешко променити њихов став. Кожа и њени додаци такође трпе: крхкост ноктију, хиперхидроза, црвенило, оток. Дифузни токсични голуб често утиче на органе вида. Такви пацијенти могу бити препознатљиви по израженом егзофалму - снижавање доњег капака и подизање горњих, лакримација, отицање око орбите.

У одсуству куративних мера, постоји могућност губитка вида. Често се идентификује позитиван Греф симптом. Карактерише га непотпуно затварање капака пацијента. Често сексуална функција пати, а телесна тежина се смањује. Код жена, нормални ток менструалног циклуса је могућ. Мање често постоји повреда функције дигестивног тракта, што се манифестује кршењем столице по врсти дијареје, повраћању.

Лечење одређује лекар само након комплетног лабораторијског и инструменталног истраживања. Диференцијална дијагноза се обавља с следећим болестима:

  • субакутни тироидитис;
  • аденомом хипофизе;
  • миокардитис;
  • Хасхимото-ова болест;
  • рак тироиде;
  • нодуларни гоитер.

Ако се пацијент сумња да има Гравесову болест, такве студије се спроводе:

  • Ултразвук штитасте жлезде;
  • физички преглед (палпација);
  • тест крви за Т3 и Т4;
  • дефиниција хормона који стимулише штитасте жлезде у крви;
  • откривање антитела помоћу ЕЛИСА.

Код дифузног токсичног зуба, смањењем концентрације Т3 и Т4 и повећањем садржаја ТСХ откривени су током теста крви. Ако је потребно, изврши се радионуклидна студија и тест са хормоном који спроводи тиротропин. Симптоми болести су од великог значаја у исказивању тачне дијагнозе.

Третман

Лечење ове ендокрине патологије је конзервативно и хируршко. Први метод укључује употребу лекова који инхибирају синтезу хормона штитњака (меразолил, тиамазол, метилтиоурацил) и симптоматска средства. Мерказолил се не сме користити за ношење и дојење бебе, леукопеније, гранулоцитопеније и индивидуалне нетрпељивости лека. У тешким случајевима и са развијеном кризом, користе се бета-блокатори и глукокортикоиди.

У случају поремећаја сна, лекар може прописати седатив. Лечење са меразолилом и његовим аналогама је дугачак ток. Узимајте лекове стално у складу са шемом коју је назначио ваш доктор. Само-лијечење је неприхватљиво. Модерна метода елиминације Гравесове болести и друге патологије овог органа је терапија радиоизотопом. Такав третман је организован само унутар зидова специјализоване институције.

Пацијент узима капсуле који садрже радиоактивни јод. Овај други доприноси зрачењу жлезде. Након терапије, синтеза хормона се нормализује. Овај метод је неинвазиван, ефикасан и безопасан. Третман са радиоактивним јодом није погодан за труднице и жене дојиље. Терапија првог се изводи са пропилтиоурацилом у малој дози.

Када је немогуће користити лекове и велике гоитре са деформацијом врата и кршењем функције срца, врши се хируршко лечење.

У току рада, гвожђе се уклања. Хируршко лечење се изводи тек након нормализације стања пацијента, иначе постоји ризик од настанка кризе као резултат интервенције.

Дакле, дифузни токсични гоитер је веома честа ендокрина болест.

Гравесова болест

Гравес 'дисеасе (дифузни отрован струма, Гравес-ову болест) - аутоимуну патологију карактерише хиперактивност и хипертрофијом штитне жлезде и праћена прекомерном производњом тироидних хормона, што доводи до хипертиреозе. Жене пате од ове болести 8 пута чешће од мушкараца. Максимална инциденца је примећена у средњој старосној групи (30-50 година).

Гравес 'дисеасе ис а полигенска (мултифакторијална) патологија, тј аутоимуни процес, детерминистички генетски покренути када је изложен одређеним факторима. Имплементације наследни предиспозиција може олакшати пушења (скоро 2 пута већи ризик од развоја патологије), трауме, инфекције, инфламаторне болести, друге аутоимуне болести, назална обољења, органских патолошке мозак (енцефалитис, лобање трауме), као и друге ендокрине болести (дисфунцтион тестиси, надбубрежне жлезде, хипофизе, примарна гипокортитсизм, дијабетес мелитус тип i), и други.

Симптоми Гравесове болести

Клиничке манифестације дифузне токсичног струме (Гравес 'дисеасе) изазвао тиреотоксикоза, што доводи до развоја катаболицког синдрома, поремећаја нервног и кардиоваскуларног система, и остали. Манифестација катаболичког синдрома су слабост, велики губитак оштар масе на повећан апетит, осећај топлоте, прекомерно знојење.

Из кардиоваскуларног система постоје тахикардија, екстрастистола, повећање систолног нивоа крвног притиска у односу на позадину смањења дијастолног, аритмија и периферног едема. Временом се развија миокардна дистрофија и кардиосклероза, стагнација се јавља у плућима (честа плућа, отежано удисање), асцитес.

Промене у нервном систему манифестује психичку лабилност (раздражљивост, лако раздражљивост, агресивност, узнемиреност, анксиозност, теарфулнесс, смањена концентрација), поремећаја сна, појава потреса прстију, слабост мишића, повећава рефлексе тетива.

Фаце пацијената са тиреотоксикоза постаје израз изненађење због развоја ендокрине дисеасе. Тако је егзофталмус (тзв екопхтхалмиа), непотпуна затварање очних капака, у пратњи сувог иритације ока, осећај песка у очима, развој хроничне коњунктивитис. У случају периорбиталне едема могу настати видног поља недостатке, бол у очима, повећан очни притисак и оштећење вида до заврши свој губитак услед компресије оптичког нерва и очне јабучице у целини.

Такође може обележити пробавне сметње, јајника дисфункција код жена и мушкараца имају еректилну дисфункцију, манифестација на кожи (штитне акропахииа и оницхолисис - оштећења ексери, витилиго, губитак косе, тамне коже савија и слично). У 70-75% случајева Гравес 'дисеасе је значајно повећање штитасте величини.

У дијагностици Гравес 'дисеасе је кључно да се одреди ниво тиреоидних хормона (Тхирокине и тријодтиронина), њихових слободних фракција у крвном серуму и ниво ТСХ (хормон за стимулацију хормон који производи хипофиза). Да би диференцијалној дијагнози помоћу ензима имуноесеја (детектује кружи антитела на штитне пероксидазе, тироглобулин и ТСХ рецепторе). У спровођењу штитне жлезде ултразвук откривају његово повећање, дифузно хипоецхогеницити. Као додатни метод истраживања може се користити сцинтиграфија штитне жлезде.

У зависности од степена озбиљности тиреотоксикозе, изолован је мали облик Гравесове болести, умерена тежина и тешка форма.

Ако сумњате у патологију, консултујте се са ендокринологом.

Лечење Гравесове болести

Друг тхерапи дифузни токсични струма је употреба антитхироид лекова (метилтиоурацил, мерказолила ет ал.), Кортикостероиди, п-блокаторима, лекова калијума и седатива. Излагање радијацијом се састоји од терапије са радиоиодином. У тежим облицима, присуство озбиљних компликација унутрашњих органа, великих количина струме, и неефикасности горњих третмана користе хируршке технике (тхироидецтоми) праћено супституционе терапије.

Гравес-ову болест може бити компликовано надбубрежне инсуфицијенције, тиреотоксична кризе, развој срчане инсуфицијенције, тиреотоксична хепатосис и цирозе, пролазна парализе, фиброцистична мастопатхи код жена, гинекомастија код мушкараца отпоран на ментални поремећаји, остеопороза и други.

Превенција Гравесове болести

Специфична превенција ове патологије не постоји. Препоручује се спровођење опћих ресторативних мера, санација хроничних жаришта инфекције и периодични преглед ендокринолога (посебно са породичном повијест оштећења).

Можете Лике Про Хормоне