Ендокрини болести прате поремећај нормалног функционисања ендокриних жлезда. Они ослобађају хормоне који утичу на тело и контролишу рад свих органа и система. Ендокрине поремећаје карактерише дисфункција, хипер- или хипофункција. Најважније компоненте овог система су хипофизна жлезда, шине, панкреас, штитна жлезда, тимус, надбубрежне жлезде. Жене такође укључују јајнике, мушкарци имају тестисе.

Зашто развити болести засноване на недостатку хормона

Узроци ендокриних патологија, који се формирају у позадини недостатка одређених хормона, су следећи:

  • пораз ендокриних жлезда због заразних болести (нпр. туберкулоза);
  • конгениталне патологије које узрокују хипоплазију (неразвијеност). Као резултат, такве ендокрине жлезде нису у стању да произведу довољан број потребних супстанци;
  • крварење у ткиву или, обратно, недовољно снабдевање крви органима одговорним за производњу хомина;
  • инфламаторни процеси који утичу на неуспјех ендокриног система;
  • присуство аутоимунских лезија;
  • тумори ендокриних жлезда;
  • проблеми са исхраном, када тело прими недовољну количину супстанци потребних за производњу одређених хормона;
  • негативан утицај токсичних супстанци, зрачење;
  • јатрогени узроци и други.

Зашто постоје болести узроковане прекомерним производњом хормона

Узроци ендокриних патологија, који узрокују претерану производњу било ког хормона:

  • прекомерна стимулација жлезда унутрашњег секрета, која је узрокована природним факторима или било којим патологијама, укључујући урођене;
  • производњу хормоналних супстанци код ткива које нису одговорне за ово код обичне особе;
  • формирање хормона на периферији њихових прекурсора, које се налазе у крви особе. На пример, масно ткиво може да производи естрогене;
  • јатрогени узроци.

Зашто се појављују патологије друге природе?

Најновији извештај страних научника садржи информације да болести ендокриног система често настају због повреде транспорта хормона или њиховог абнормалног метаболизма. Најчешће узроци овог појава - патологија у јетри, трудноћа и други.

Такође, уобичајене су хормоналне болести које су узроковане мутацијама у геномима. У овом случају, примећује се производња абнормалних хормона који нису природни за људско тело. Ово стање је ретко.

Такође, у неким случајевима примећују се ендокрини болести особе које су повезане са отпорношћу на хормоне. Узрок ове појаве сматра се наследним фактором. У овом стању се примећују патологије хормонских рецептора. Активне супстанце које произведе жлезде унутрашњег секрета у одговарајућој количини нису у могућности да уђу у неопходне делове тела, где морају да испуне своју функцију.

Симптоми хормонских поремећаја

Болести ендокриног система често се разликују у широком спектру сродних поремећаја. Откази током рада тела су због чињенице да хормони утичу на многе функције различитих органа и система. Њихов вишак или недостатак у сваком случају негативно утиче на особу.

Симптоми крварења ендокриног система су:

  • губитак или, супротно, прекомјерно повећање телесне тежине;
  • неуобичајен за прекиде човека у раду срца;
  • неразумно повећање срчаног удара;
  • грозница и константно осећање топлине;
  • повећано знојење;
  • хронична дијареја;
  • повећана ексцитабилност;
  • појављивање главобоље, које су најчешће узроковане високим крвним притиском;
  • изражена слабост, мишићна адинамија;
  • немогућност усредсређивања на једну ствар;
  • поспаност;
  • бол у екстремитетима, конвулзије;
  • значајно оштећење меморије;
  • необјашњива жеђ;
  • повећано мокрење и друго.

Специфични знаци који указују на присуство одређене ендокрине болести повезане са хормонима указују на вишак или обрнуто - њихов недостатак.

Дијагноза кршења

За одређивање специфичног поремећаја ендокриног система, неке студије се спроводе да би се утврдио број и врста несталих хормона:

  • радиоимунолошка истраживања применом јода 131. Дијагноза се обавља, што омогућава утврђивање присуства патологија у штитној жлезди. Ово се дешава на основу тога колико интензивно апсорбује део јодне честице;
  • Рентгенски преглед. Помаже да се утврди присуство било каквих промена у коштаном ткиву, што је типично за одређене болести;
  • рачунарске и магнетне резонанце. Намењена је сложеној дијагнози ендокриних жлезда;
  • ултразвучна дијагностика. Одређено је стање одређених жлезда - тироидна, јајоводна, надбубрежна;
  • студија крви. Одређује концентрацију хормона, количину шећера у крви и друге индикаторе који су важни за постављање одређеног индикатора.

Превенција болести

Да би се спречио развој болести повезаних са ендокриним системом, препоручљиво је да се придржавате следећих правила:

  • рационална исхрана. Уношење довољног броја корисних супстанци у тело омогућава спречавање појаве озбиљних патологија различите локализације;
  • борити се са више килограма. Гојазност изазива доста кршења, која се може елиминисати тек након губитка тежине;
  • елиминисање негативног утицаја на тело токсичних супстанци, зрачење;
  • благовремен приступ лекару. Након идентификовања првих знакова било које болести, особа треба да оде специјализованом специјалисту (ендокринолог). У почетним фазама, већина болести добро одговара на лечење.

Заједничке болести повезане са дисфункцијом хипофизе

Ендокрини обољења која су повезана са оштећењем хипофизе:

  • хипофизни гигантизам. Главна манифестација је прекомеран раст особе, која може бити већа од 2 м. Повећава се величина унутрашњих органа. У том контексту постоје и други поремећаји - кршење срца, јетре, дијабетеса, неразвијености гениталија и других;
  • ацромегали. Постоји погрешан (несразмеран) раст делова тела;
  • синдром превременог пубертета. Карактерише се појавом секундарних сексуалних карактеристика у раном добу (8-9 година), али недостатак адекватног психо-емотивног развоја;
  • Итенко-Цусхингова болест. Појављује се у позадини прекомерне производње кортикотропина, хиперфункције надбубрежних жлезда. Изражава се гојазношћу, трофичним процесима на кожи, повећаним крвним притиском, сексуалном дисфункцијом, менталним поремећајима;
  • хипофизна кахексија. Постоји акутна дисфункција аденохипофизе која доводи до озбиљног поремећаја свих врста метаболизма у телу и касније тлачења;
  • хипофизни патуљак. Опажено је са смањењем производње соматотропина. Таква особа има низак раст, суву, малу, нагризану кожу, кршење сексуалне функције;
  • хипофизални хипогонадизам. Дисфункција ендокриног система је узрокована неадекватном производњом полних хормона код оба пола. Постоји губитак репродуктивне функције, развој тела према врсти супротног пола и других поремећаја;
  • дијабетес инсипидус. У пратњи додељивања велике количине урина (од 4 до 40 литара дневно), што доводи до дехидрације, незадржну жеђ.

Адренална патологија

Ендокрини обољења повезана са кршењем нормалног рада надбубрежних жлезда:

  • Аддисонова болест. Прати га потпуни недостатак хормона које производе надбубрежне жлезде. Као резултат, поремећена је активност многих органа и система, што се манифестује артеријском хипотензијом, полиуријом, мишићном слабошћу, хиперпигментацијом коже и другим знацима;
  • примарни хипералдостеронизам. Постоји повећана производња алдостерона. На основу такве повреде постоје озбиљне патологије - хипернатремија, хипокалемија, алкалоза, хипертензија, едем, слабост мишића, поремећена бубрежна функција и друго;
  • хормонски активни тумори надбубрежних жлезда. Карактерише се појавом неоплазма (бенигни и малигни), који узрокују поремећаје у процесу производње одређених хормона.

Дисфункција тироидне жлезде

Ендокрини обољења штитне жлезде:

  • струма (повезивање са растом ткива жлезде). Постоји неколико врста гоитер-ендемског, спорадичног, дифузног, нодуларног, колоидног, паренхималног. Од врсте ендокриних поремећаја код жена или мушкараца идентификована је листа проблема у настајању;
  • хипертироидизам. Овај синдром се јавља на позадини хиперфункције жлезде;
  • хипотироидизам. Повезан је са упорним недостатком хормона које производи штитна жлезда. У исказаном недостатку код одраслих развија се таква болест као мекседем, код деце - кретинизам.

Друге ендокрине болести

Ендокрини обољења која су повезана са панкреасом, јајницима:

  • дијабетес мелитус. Болест, која је праћена недостатком инсулина (хормон панкреаса);
  • синдром исцрпљених јајника. Карактерише рана менопауза;
  • синдром отпорних јајника. Карактерише га неосетљивост органа репродуктивног система на гонадотропну стимулацију, секундарна аменореја у доби после 35 година;
  • синдром полицистичких јајника. У пратњи абнормалних јајника услед формирања вишеструких циста, дисфункције панкреаса, надбубрежних жлезда, хипофизе;
  • пременструални синдром. Појављује се због различитих узрока и манифестује се са различитим симптомима неколико дана пре менструације.

Људски ендокрини систем обухвата многе елементе који раде као јединствени комплекс. Мушки и женски органи су подједнако подложни болестима у овој области. Студенти медицинских института проучавају ово питање неколико година. Да би то урадили, користе разне изворе информација, након чега састављају план извјештаја, према којем се извјештавају и научни чланци.

Болести ендокриног система

Узроци болести ендокриних система.

У срцу свих болести овог система постоје један или више главних разлога:

1) инсуфицијенција хормона; 2) вишак било ког хормона; 3) производњу абнормалног (аномалног) хормона за жлездом; 4) отпорност на деловање хормона; 5) поремећај испоруке, метаболизам или ритам њеног лучења; 6) истовремени поремећај одређеног броја хормоналних система.

И због тога што се то дешава у већини случајева није увек познато. У другим случајевима, ово може да се деси из следећих разлога.

Разлози за недостатак хормона (урођени или стечени) су у већини случајева познати. То укључује:

инфективне лезије ендокриних жлезда (низак ниво кортизола код надбубрежне туберкулозе),

урођена неразвијеност (хипоплазија) ових жлезда (конгенитални хипотироидизам),

крварење у жлезди или недовољно снабдевање крвљу (постпартални хипопитуитаризам),

инфламаторни процеси (дијабетес мелитус због панкреатитиса),

аутоимуне лезије (аутоимунски тироидитис, резултујући хипотироидизмом), тумори (аденоми хипофизе),

Неадекватно унос супстанци потребних за производњу хормона (хипотироидизам због недостатка јода),

ефекат различитих токсичних и супстанци и зрачења на ендокрине жлезде,

иатрогени узроци (уклањање паратироидних жлезда у лечењу Гравесове болести).

Најчешћи су разлози за вишак производње хормона:

прекомерна стимулација ендокрине жлезде факторима физиолошке или патолошке природе, због чега се повећава производња хормона (хиперкортицизам са Исенко-Цусхинговом болешћу),

производњу хормона ткивима, који их обично не производе (Итенко-Цусхингов синдром),

повећан формирање хормона у периферним ткивима из расположивих прекурсора у крви (са обољењем јетре, где уништен андростенедион, прекомерна количина доставља се доводи у масно ткиво који се конвертује у естроген)

јатрогени узроци (код лечења било којих болести са хормонима).

Узроци поремећаја транспорта и метаболизма хормона најчешће су присуство патологије јетре, али то може бити и због одређених физиолошких стања, на примјер, током трудноће.

Производња абнормалних хормона је ретка, његови узроци могу бити мутација једног гена (модификовани инсулин молекул).

Отпорност на хормонима је често наследна порекло, али најчешће настаје због патологије хормона рецептора, изазивајући хормонске промашаје у жељеним ткивима и ћелијама и не врши одговарајућу функцију (хипотироидизам услед стварања аутоантитела, блокирајући хормон рецептор стимулације).

Вишеструки повреде ендокриних функција, познато је да регулација физиолошких процеса који укључују хормоне многих ендокриних жлезда, као и да ендокриних жлезда сами подлежу хормонским утицајима, тако да ако било ендокрини патологија може мењати активност других жлезда, и тако променом нивоа и других хормона. На пример, панхипопитуитарисм (хипофизе Патхологи) пореметила функцију штитне жлезде, надбубрежне жлезде и друге жлезде.

Симптоми ендокриних обољења.

Жалбе пацијената који пате од ендокриних болести могу бити веома различити. Ово укључује, на пример, губитак тежине, или обрнуто, тежине, жалбе лупање срца и поремећаја срчаног, грознице, вруцине, појачано знојење, раздражљивост, пролив (у дифузног токсичног струме), главобоља повезана са повећаним крвни притисак (када хиперцортицоидисм, феохромоцитом) изражава слабост и мишићне слабости (хронична адренокортицална инсуфицијенција), смањен будност, поспаност, оштећење меморије (хипоти), повећана жеђ (дијабетес), сто

Једном речју, тешко је назвати органе и системе, поремећаји функција које се не би среле код болести ендокриног система. Такође, овде је веома важно идентификовати лекара преносених болести, које у будућности могу довести до болести жлезда унутрашњег секрета. На пример, хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде често је посљедица преношене туберкулозе. Хипотиреоидизам се може развити после операције суботалне ресекције штитне жлезде за дифузни токсични зоб. Акутно запаљење штитасте жлезде (тироидитис) може се развити због пнеумоније, акутног тонзилитиса или синуситиса.

Од великог значаја је објашњење породичне историје. Наследна предиспозиција игра важну улогу у настанку болести као што су дијабетес, дифузни токсични гоитер, гојазност, инсипидус дијабетеса, аутоимуне болести жлезда.

У неким случајевима може утицати и настанак пацијента. Дакле, низак садржај јода у окружењу доводи до развоја ендемичног гојака.

Приликом прегледа, пацијент је открио низ симптома, што омогућава да се одмах сумња одређене болести. Ако то утиче штитасте детектује промену израза лица Сцаред или љутито погледа, у комбинацији са великим бројем симптома ока (повећан проширење сјај еие оф тхе оптичког пукотину, а ретка бљесне, слабљења конвергенције, коже хиперпигментације век) која је типична за пацијенте са дифузног токсичног струме, и маска-као и амимицхное особа се дешава код болесника од хипотирозе. Повећање величине носа, усне, уши се јављају у акромегалија. О испитивању врату могу да открију промене у својој конфигурацији, што је карактеристика значајног повећања штитне жлезде.

Такође, за неке болести, постоје неке од особина тјелесности пацијената. Дакле, код хипофизног нанизма забележен је веома низак раст (мушкарци испод 130 цм, жене испод 120 цм) са очуваним пропорцијама тела карактеристичним за детињство. Са гигантизмом, напротив, веома висок раст - мушкарци изнад 200 цм, жене изнад 190 цм.

Често, ендокринова патологија утиче на кожу. На пример, хиперпигментација коже и мукозних мембрана са повећаним депозитом меланина у региону палмарних линија, обим брадавица примећен је код хроничне инсуфицијенције надјубомака. Широке стријеће црвено-љубичасте боје на стомаку и куковима налазе се код пацијената са Исенко-Цусхинговим синдромом. Бледа и хладна кожа је типична за пацијенте са хипотироидизмом, топла и са високом еластичности за дифузне токсичне зле. Пропустљивост на пустулатне и гљивичне лезије коже се јавља код дијабетес мелитуса. Сува кожа, крхка и коса се јављају са хипотироидизмом.

Велики број болести посматраних и промена нормалну телесну косе, тако да женски тип честа код мушкараца са еунуцхоидисм, насупрот мушком обрасцу код жена са синдромом манифестује Цусхинг - Цусхинг-.

Чак и код неких болести, често се проналазе промјене у дистрибуцији подкожног масног слоја. На пример, код Исенко-Цусхинговог синдрома, примећује се прекомерно депозиција масти у врату, пртљажнику, абдомену и лицу. Пацијенти са губитком телесне тежине су примећени код хипертиреоидизма, аутоимунског тироидитиса, дијабетес мелитуса. Скуп тежине се брзо јавља хипотироидизмом.

Систем костију се такође мења, може доћи до болова у костима и патолошких прелома код хиперпаратироидизма.

Палпација је вредан метод који помаже у дијагностици обољења штитне жлезде. Обично, то обично није опипљиво. У удараљкама могуће је открити загрудинниј а струма. И са аускултацијом штитасте жлезде - дифузном токсичном звером.

Лабораторијске и инструменталне методе истраживања код ендокриних болести.

Методе за одређивање хормона може одредити количину одређеног хормона, и на основу тога немају одговарајуће закључке, оне обухватају методе радиоимуноиспитивања применом радиоактивног материјала (трицијум или јод 125), нон-изотопска поступцима имуноанализе метод флуоресценце имуноанализирајуће метод побољшану луминесценцију, електрохемијске методе иммуноассаи, метод имунолошки тест честица бројања, одређивање садржаја јода повезан са серумским протеинима, утврђивање базалних показатеља метаболичких.

Тест крви за шећер се користи за одређивање дијабетес мелитуса.

Радиоизотопске методе које користе јод 131, и апсорпција овог јода одређују ову или ону патологију. Скенирање не само да утврди присуство чворова у штитној жлезде, већ и да процени њихову активност. Ако сумњате на малигну лезију штитне жлезде, скенирање се може комбиновати са термографијом.

Рендгенски преглед може открити промене у облику турског седла (за тумора хипофизе), задебљање костију лобање свода, рукама и ногама (акромегалијом), остеопорозе дугих костију и кичму (са хиперпаратиреоидизам, Цусхинг синдром - Цусхинг).

Такође, компјутерска томографија и сликање магнетне резонанце су широко проучавани у дијагнози болести ендокриних жлезда.

Ултразвук се успешно користи за откривање нодуларних облика гоја и циста штитне жлезде, дијагнозе надбубрежних болести. Под надзором ултразвука врши се пробна биопсија штитне жлезде (њених чворова), а затим хистолошка испитивања насталог материјала.

Превенција болести ендокриних жлезда.

Рано лечење инфекција и болести друге природе, која може додатно имати негативан ефекат на ендокриног система, смањење изложености штетних фактора околине (различитих хемијских једињења, емисија), уравнотежену исхрану како би се спречила вишак или недостатак пријему било које супстанце које су неопходне за производња одређених хормона.

Овде треба рећи и за правовремено лечење лекару (ендокринолог) за симптома карактеристичних за болести ендокриног система, тако да се не кандидује болест и "чекати" компликације. У случају болести строго следите упутства лекара за лечење за брз опоравак, или ако је болест живот (дијабетес), да се побољша квалитет живота и спречава компликације које могу настати у овој болести.

Болести ендокриног система, поремећаја исхране и метаболичких поремећаја:

Штитасте Диабетес болести Други поремећаји глукозе регулације и панкреаса ендокрине поремећаје других ендокриних жлезда Неухрањеност Остала потхрањеност Гојазност и друге врсте повер виłкова метаболичког

Ендокрини болести

Област проучавања ендокринологије су медицински аспекти структуре и функционисање ендокриних жлезда (или ендокриних жлезда), студије продукцији њих биолошки врло активних супстанци - хормона и њихов утицај на тело, као и болести које произлазе из кршења активности ових жлезда или произвео гормонов.Ендокринологииа.. је уско повезана са скоро свим областима клиничке медицине, тако да хормони контролишу важне процесе у организму: раст, сазревање, стр епродуктсиеи, метаболизам, правилно функционисање органа и система.

Ендокрини болести

Област проучавања ендокринологије су медицински аспекти структуре и функционисање ендокриних жлезда (или ендокриних жлезда), студије продукцији њих биолошки врло активних супстанци - хормона и њихов утицај на тело, као и болести које произлазе из кршења активности ових жлезда или произвео гормонов.Ендокринологииа.. је уско повезана са скоро свим областима клиничке медицине, тако да хормони контролишу важне процесе у организму: раст, сазревање, стр епродуктсиеи, метаболизам, правилно функционисање органа и система.

Савремени трендови у ендокринологију Неуроендоцринологи се проучава однос нервног и ендокриног регулације тела, и гинеколошке ендокринологије бави корекцијом хормонске поремећаје у женском телу.

Систем ендоцрине састоји анатомски неповезаних ендокриних жлезда: пинеалну, хипофизу, паратироидни, тироиде, тимус, панкреас, надбубрежне жлезде, гонаде. Већина поремећаји ендокриних изазвати озбиљне оштећење виталних функција, не искључујући смрти, ако не на време да види доктора-ендокринолог.

Најхитнији проблеми савременог ендокринологију су превенција, дијагностика и лечење штитне болести (Гравес-ова болест, тироидитис, хипотиреоза, цисте, тироидна), дијабетес, болести хипоталамус-хипофиза осе (акромегалија, гигантизам, хипоталамуса синдром, дијабетес инсипидус, проблем лактације, пролактином), надбубрежне болест (адреналне инсуфицијенције, адреналне тумори), поремећаји гонадама функција (ендокриног инфертилити). Данас, захваљујући акумулирана ендокринологију знања и практичног искуства могу значајно побољшати квалитет живота пацијената са поремећајима ендокриних.

Погоршање еколошке ситуације, стреса, неуравнотежене исхране, оптерећене наследности често узрокују кршења рада ендокриних жлезда и доводе до развоја ендокриних обољења. Болести ендокриног система, по правилу, су дугачке, тешке. Због тога је важно спријечити њихово појављивање на вријеме, што прије открити или спријечити развој њихових компликација.

Адреса доктора-ендокринолога је неопходна ако:

  • следећи род има неку ендокринолошку патологију: дијабетес, болест штитне жлезде итд.
  • ти си претерана тежина
  • Ви сте имали симптоме: лупање срца, знојење или сува кожа, умор или раздражљивост, жеђ, повећан мокрење, промене у боји коже, итд...
  • дете има кашњење менталног, физичког, сексуалног развоја
  • поремећена менструална функција
  • планирате трудноћу или има проблема с његовим почетком
  • већ имате ендокрину болест и потребан вам је надзор и лечење.

За дијагнозу ендокриног патологије опсежну студију примењен, укључујући проучавање историје пацијента, тестови за садржај различитих хормона, жлезде ултразвук, магнетна резонанца томографија. На основу налаза, решава се питање конзервативног или хируршког лечења.

Лечење ендокриних болести има за циљ исправљање хормоналних поремећаја, постизање стабилне ремисије патолошког процеса и обнављање нормалног квалитета живота пацијента.

У Медицинском директоријуму болести на локацији "Лепота и медицина" упознаћете се са карактеристикама ендокриних обољења. На сајту "Лепота и медицина" добићете све потребне информације о постојећим методама превенције и лечења ендокриних болести и медицинских центара који спроводе ендокринолошку праксу.

Лечење ендокриних болести

Сваки од њих захтева индивидуални приступ и лечење, јер знатно утичу на квалитет живота особе.

Врсте ендокриних патологија

Постоји много, око 50 болести повезаних са ендокриним поремећајима. Класе се према тим жлездама које их производе. Жлезде ендокриног система укључују:

  • хипофиза;
  • епифиза;
  • надбубрежне жлезде;
  • штитне жлезде;
  • паратироид;
  • панкреаса;
  • тимус;
  • Сексуално.

Свака од њих је одговорна за производњу одређених хормона. Појава болести повезаних са хормонима, значајно нарушава ресурсе тијела.

Најчешће болести повезане са хормонима, или тачније, са кршењем њихове производње су:

Код жена, најчешће болести повезане са кршењем производње сексуалних хормона. Функцију производње врше јајници. Они производе естрогене, гестагене и андрогене, који су одговорни за нормално функционисање женског тијела. Са њиховим кршењем код жена може се развити јајовска цистоза, мастопатија, формирана миома у материци, неплодност. Најчешће, ове болести су последице ендокриних поремећаја.

Фактори ризика

Појава и развој сваке ендокрине патологије долази на различите начине. Постоје категорије људи који су склони сличним патологијама. У вези с тим утврђени су сљедећи фактори ризика:

  • старост особе, изузев инхерентне природе патологије. Верује се да после 40 година човеков ендокрински систем чешће пропада и развијају се разне болести повезане са њом;
  • генетска предиспозиција. Неке болести, као што је дијабетес, могу бити наслеђене. Ако родитељи имају ту болест, онда ће њихова дјеца вјероватније патити од ње;
  • присуство вишка тежине. Већина људи са ендокриним болестима има гојазност или гојазност;
  • неуравнотежена исхрана. У одсуству рационалног приступа исхрани може доћи до неуспјеха у ендокрином систему;
  • лоше навике. Познато је да пушење и алкохол немају најбоље дејство на функционисање ендокриних жлезда;
  • седентарски начин живота. Људи са смањеном физичком активношћу успоравају брзину метаболизма и постају прекомерна тежина, што доводи до слабих перформанси ендокриних жлезда.

Узроци развоја патологије

Све болести ендокриног система имају заједничко порекло, то јест, њихови узроци су повезани. Главна је кршење производње хормона, који производи једна од ендокриних жлезда.

Ово може бити и недостатак и вишак. Други најважнији фактор који узрокује ендокринолошке болести је хормонски отпор. Овај медицински термин значи како људски организам доживљава произведени хормон. Поред тога, стручњаци идентификују следеће разлоге:

  • развој абнормалних хормона. Ово је прилично ретка појава проузрокована мутацијом одређеног гена;
  • повреда транспорта хормона у ткивима и органима и њиховом метаболизму. Ово је резултат промена у јетри, али се то може десити током трудноће;
  • Имунитет на хормоне. Овај узрочни фактор је повезан са поремећајем у функционисању хормоналних рецептора. Често има наследну природу појаве.

Хормони обављају важну функцију у телу, утичући на многе виталне процесе. Недостатак хормона може бити и конгениталан и стечен. Специјалисти идентификују низ услова у којима постоји смањење производње хормона. Међу њима најчешће су:

  • генетска предиспозиција;
  • заразне лезије ендокриних жлезда;
  • инфламаторни процеси у органима ендокриног система;
  • недостатак витамина и минерала, нарочито јода;
  • имунолошки неуспех;
  • изложеност токсичним факторима или зрачењу.

Неки хормони могу такође смањити производњу хормона, на примјер, дијабетес мелитус, панкреатитис, аденома хипофизе, тироидитис, хипотироидизам. Прекомерни нивои хормона се јављају у хиперфункцији једне од жлезда која их производе, као и као резултат синтезе.

Облици манифестације и знаци кршења

Симптоми повреда ендокриног система су веома различити. Свака болест има своје знаке и симптоме, али често се могу подударати и због тога се њихови пацијенти могу збунити. А само ендокринолози могу утврдити кршење и поставити исправну дијагнозу. Поремећаји ендокриних патологија могу утицати на појединачне органе и цело тело у целини.

У случају кршења ендокриног система, симптоми се могу манифестовати у следећем:

  • промена укупне масе и запремине појединих делова тела. Патологије ендокриног система могу изазвати и гојазност и изненадни губитак тежине. Често је ово индивидуални индикатор. На пример, жене би требало упозорити на гојазност абдомена;
  • одступања у раду кардиоваскуларног система. Пацијенти често имају аритмију, главобоље и повећан крвни притисак;
  • поремећаја функционисања гастроинтестиналног тракта. Такви симптоми болести се јављају мање чешће него други;
  • неуролошки поремећаји. То може бити прекомерни замор, губитак памћења, поспаност;
  • метаболички неуспеси. Постоји жеђ или чешћа потреба за уринирањем;
  • Кршење опште соматске државе. Појављује се у повећаном знојењу, грозници, појаве врућих бљесака, опће слабости и нервозне експресивности.

Дијагностичке методе

Болести ендокриног система идентификоване су кроз различите дијагностичке методе, укључујући екстерни преглед, лабораторијске тестове, инструментални преглед. Неке болести повезане са поремећајем ендокриног система имају своје вањске знаке. Дакле, велике величине неких делова лица могу говорити о болести. Ако особа има велики нос, усне или уши, то указује на акромегалију. Ова болест је повезана са оштећеном функцијом хипофизе.

Патологије штитне жлезде могу се открити спољним промјенама на врату. Гигантизам, попут хипофизног нанизма, карактерише необичан раст особе. Прекомерна хиперпигментација коже указује на инсулинску инсуфицијенцију.

Дерматолошки симптоми, нарочито гљивичне инфекције и формирање пустула, карактеристични су за дијабетес мелитус. Интензивиран губитак косе разликује такву болест као што је хипотироидизам. Синдром Итенко-Цусхинга карактерише прекомерна телесна коса.

Лабораторијски тестови укључују предају крви за одређивање нивоа хормона. Промена индикатора ће омогућити доктору да одреди постојећу болест. Поред тога, ова метода служи као основа за детекцију дијабетес мелитуса. У овом случају даје се узорак крви или урина за шећер, као и тест толеранце глукозе.

Инструменталне методе укључују ултразвучну, рендгенску и рачунарску и магнетну резонанцу. Ултразвук је ефикасан метод откривања многих болести штитне жлезде. Дакле, можете одредити присуство гоитер или цисте, као и патологију надбубрежних жлезда. Жлезде унутрашњег секрета испитане су рачунарском и магнетном резонанцом, рендгенском снимком.

Третман и превенција

Хормоналне болести ендокриних жлезда разликују се у свом индивидуалном току и специфичној симптоматологији и стога захтевају исти приступ у лечењу. Сваки од њих има своје узроке и, у вези с тим, терапеутске мере треба усмерити на њихову елиминацију.

Будући да су узроци њихове појаве повезани у већини случајева са хормоналним поремећајем, главни третман лечења је хормонска терапија. Будући да свако поремећање ендокриног система може утицати на функционисање целог организма, највећи терапијски ефекат се може постићи с сложеним третманом болести које су настале. Циљ лијечења је стабилизација хормонске равнотеже и постизање позитивне динамике у стању пацијента. Поред тога, важно је успоставити процес размене.

Ипак, избор специфичног режима лечења зависи од:

  • са места где је патолошки процес локализован;
  • у којој је фази болести;
  • како то тече;
  • у којем је стању имуни систем;
  • како се индивидуалне особине организма манифестују на овој болести.

Када је болест прошла у тежи облик, а лечење лијекова неће имати жељени ефекат, користе се хируршке методе. Ово се односи на случајеве када су патологије ендокриног система довеле до појаве тумора (циста, чворова, аденоми, фиброида, тумора).

Да би се смањио ризик од развоја болести ендокриних система, препоручује се да се придржавате следећих принципа:

  • уравнотежена исхрана и здрав начин живота;
  • одбијање пушења и алкохола;
  • правовремени третман болести које могу изазвати такве повреде;
  • минимизирајући штетне ефекте спољашњих фактора.

Ако су примећени сумњиви симптоми повезани са радом ендокриних органа, препоручује се консултовање са лекаром како би се открило узрок насталих промена и почело лечење могућих патологија.

Болести ендокриног система

У срцу свих болести овог система постоје један или више главних разлога:

1) инсуфицијенција хормона;
2) вишак било ког хормона;
3) производњу абнормалног (аномалног) хормона за жлездом;
4) отпорност на деловање хормона;
5) поремећај испоруке, метаболизам или ритам њеног лучења;
6) истовремени поремећај одређеног броја хормоналних система.

И због тога што се то дешава у већини случајева није увек познато. У другим случајевима, ово може да се деси из следећих разлога.

Разлози за недостатак хормона (урођени или стечени) су у већини случајева познати. Ово укључује

  • инфективне лезије ендокриних жлезда (низак ниво кортизола код надбубрежне туберкулозе),
  • урођена неразвијеност (хипоплазија) ових жлезда (конгенитални хипотироидизам),
  • крварење у жлезди или недовољно снабдевање крвљу (постпартални хипопитуитаризам),
  • инфламаторни процеси (дијабетес мелитус због панкреатитиса),
  • аутоимуне лезије (аутоимунски тироидитис, резултујући хипотироидизмом), тумори (аденоми хипофизе),
  • Неадекватно унос супстанци потребних за производњу хормона (хипотироидизам због недостатка јода),
  • ефекат различитих токсичних и супстанци и зрачења на ендокрине жлезде,
  • иатрогени узроци (уклањање паратироидних жлезда у лечењу Гравесове болести).

Најчешћи су узроци претјеране производње хормона

  • прекомерна стимулација ендокрине жлезде факторима физиолошке или патолошке природе, због чега се повећава производња хормона (хиперкортицизам са Исенко-Цусхинговом болешћу),
  • производњу хормона ткивима, који их обично не производе (Итенко-Цусхингов синдром),
  • повећан формирање хормона у периферним ткивима из расположивих прекурсора у крви (са обољењем јетре, где уништен андростенедион, прекомерна количина доставља се доводи у масно ткиво који се конвертује у естроген)
  • јатрогени узроци (код лечења било којих болести са хормонима).

Узроци поремећаја транспорта и метаболизма хормона најчешће су присуство патологије јетре, али то може бити и због одређених физиолошких стања, на примјер, током трудноће.

Производња абнормалних хормона је ретка, његови узроци могу бити мутација једног гена (модификовани инсулин молекул).

Отпорност на хормонима је често наследна порекло, али најчешће настаје због патологије хормона рецептора, изазивајући хормонске промашаје у жељеним ткивима и ћелијама и не врши одговарајућу функцију (хипотироидизам услед стварања аутоантитела, блокирајући хормон рецептор стимулације).

Вишеструки повреде ендокриних функција, познато је да регулација физиолошких процеса који укључују хормоне многих ендокриних жлезда, као и да ендокриних жлезда сами подлежу хормонским утицајима, тако да ако било ендокрини патологија може мењати активност других жлезда, и тако променом нивоа и других хормона. На пример, панхипопитуитарисм (хипофизе Патхологи) пореметила функцију штитне жлезде, надбубрежне жлезде и друге жлезде.

Симптоми ендокриних обољења.

Жалбе пацијената који пате од ендокриних болести могу бити веома различити. Ово укључује, на пример, губитак тежине, или обрнуто, тежине, жалбе лупање срца и поремећаја срчаног, грознице, вруцине, појачано знојење, раздражљивост, пролив (у дифузног токсичног струме), главобоља повезана са повећаним крвни притисак (када хиперцортицоидисм, феохромоцитом) изражава слабост и мишићне слабости (хронична адренокортицална инсуфицијенција), смањен будност, поспаност, оштећење меморије (хипоти), повећана жеђ (дијабетес), сто

Једном речју, тешко је назвати органе и системе, поремећаји функција које се не би среле код болести ендокриног система. Такође, овде је веома важно идентификовати лекара преносених болести, које у будућности могу довести до болести жлезда унутрашњег секрета. На пример, хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде често је посљедица преношене туберкулозе. Хипотиреоидизам се може развити после операције суботалне ресекције штитне жлезде за дифузни токсични зоб. Акутно запаљење штитасте жлезде (тироидитис) може се развити због пнеумоније, акутног тонзилитиса или синуситиса.

Од великог значаја је објашњење породичне историје. Наследна предиспозиција игра важну улогу у настанку болести као што су дијабетес, дифузни токсични гоитер, гојазност, инсипидус дијабетеса, аутоимуне болести жлезда.

У неким случајевима може утицати и настанак пацијента. Дакле, низак садржај јода у окружењу доводи до развоја ендемичног гојака.

Приликом прегледа, пацијент је открио низ симптома, што омогућава да се одмах сумња одређене болести. Ако то утиче штитасте детектује промену израза лица Сцаред или љутито погледа, у комбинацији са великим бројем симптома ока (повећан проширење сјај еие оф тхе оптичког пукотину, а ретка бљесне, слабљења конвергенције, коже хиперпигментације век) која је типична за пацијенте са дифузног токсичног струме, и маска-као и амимицхное особа се дешава код болесника од хипотирозе. Повећање величине носа, усне, уши се јављају у акромегалија. О испитивању врату могу да открију промене у својој конфигурацији, што је карактеристика значајног повећања штитне жлезде.

Такође, за неке болести, постоје неке од особина тјелесности пацијената. Дакле, код хипофизног нанизма забележен је веома низак раст (мушкарци испод 130 цм, жене испод 120 цм) са очуваним пропорцијама тела карактеристичним за детињство. Са гигантизмом, напротив, веома висок раст - мушкарци изнад 200 цм, жене изнад 190 цм.

Често, ендокринова патологија утиче на кожу. На пример, хиперпигментација коже и мукозних мембрана са повећаним депозитом меланина у региону палмарних линија, обим брадавица примећен је код хроничне инсуфицијенције надјубомака. Широке стријеће црвено-љубичасте боје на стомаку и куковима налазе се код пацијената са Исенко-Цусхинговим синдромом. Бледа и хладна кожа је типична за пацијенте са хипотироидизмом, топла и са високом еластичности за дифузне токсичне зле. Пропустљивост на пустулатне и гљивичне лезије коже се јавља код дијабетес мелитуса. Сува кожа, крхка и коса се јављају са хипотироидизмом.

Велики број болести посматраних и промена нормалну телесну косе, тако да женски тип честа код мушкараца са еунуцхоидисм, насупрот мушком обрасцу код жена са синдромом манифестује Цусхинг - Цусхинг-.

Чак и код неких болести, често се проналазе промјене у дистрибуцији подкожног масног слоја. На пример, код Исенко-Цусхинговог синдрома, примећује се прекомерно депозиција масти у врату, пртљажнику, абдомену и лицу. Пацијенти са губитком телесне тежине су примећени код хипертиреоидизма, аутоимунског тироидитиса, дијабетес мелитуса. Скуп тежине се брзо јавља хипотироидизмом.

Систем костију се такође мења, може доћи до болова у костима и патолошких прелома код хиперпаратироидизма.

Палпација је вредан метод који помаже у дијагностици обољења штитне жлезде. Обично, то обично није опипљиво. У удараљкама могуће је открити загрудинниј а струма. И са аускултацијом штитасте жлезде - дифузном токсичном звером.

Лабораторијске и инструменталне методе истраживања код ендокриних болести.

Методе за одређивање хормона може одредити количину одређеног хормона, и на основу тога немају одговарајуће закључке, оне обухватају методе радиоимуноиспитивања применом радиоактивног материјала (трицијум или јод 125), нон-изотопска поступцима имуноанализе метод флуоресценце имуноанализирајуће метод побољшану луминесценцију, електрохемијске методе иммуноассаи, метод имунолошки тест честица бројања, одређивање садржаја јода повезан са серумским протеинима, утврђивање базалних показатеља метаболичких.

Тест крви за шећер се користи за одређивање дијабетес мелитуса.

Радиоизотопске методе које користе јод 131, и апсорпција овог јода одређују ову или ону патологију. Скенирање не само да утврди присуство чворова у штитној жлезде, већ и да процени њихову активност. Ако сумњате на малигну лезију штитне жлезде, скенирање се може комбиновати са термографијом.

Рендгенски преглед може открити промене у облику турског седла (за тумора хипофизе), задебљање костију лобање свода, рукама и ногама (акромегалијом), остеопорозе дугих костију и кичму (са хиперпаратиреоидизам, Цусхинг синдром - Цусхинг).

Такође, компјутерска томографија и сликање магнетне резонанце су широко проучавани у дијагнози болести ендокриних жлезда.

Ултразвук се успешно користи за откривање нодуларних облика гоја и циста штитне жлезде, дијагнозе надбубрежних болести. Под надзором ултразвука врши се пробна биопсија штитне жлезде (њених чворова), а затим хистолошка испитивања насталог материјала.

Превенција болести ендокриних жлезда.

Рано лечење инфекција и болести друге природе, која може додатно имати негативан ефекат на ендокриног система, смањење изложености штетних фактора околине (различитих хемијских једињења, емисија), уравнотежену исхрану како би се спречила вишак или недостатак пријему било које супстанце које су неопходне за производња одређених хормона.

Овде треба рећи и за правовремено лечење лекару (ендокринолог) за симптома карактеристичних за болести ендокриног система, тако да се не кандидује болест и "чекати" компликације. У случају болести строго следите упутства лекара за лечење за брз опоравак, или ако је болест живот (дијабетес), да се побољша квалитет живота и спречава компликације које могу настати у овој болести.

Болести ендокриног система, поремећаја исхране и метаболичких поремећаја:

Болести штитне жлезде
Диабетес меллитус
Остали поремећаји регулације глукозе и унутрашњег лучења панкреаса Кршење других ендокриних жлезда
Неухрањеност
Друге врсте неухрањености
Гојазност и друге врсте редунданце
Метаболички поремећаји

Медицинска едукативна литература

Образовна медицинска литература, онлајн библиотека за студенте на универзитетима и медицинске стручњаке

Болести ендокриног система

Ендокрини систем - скуп специфичних ендокриних жлезда (ендокриних жлезда) и ендокриних ћелија.

  • хипофиза;
  • епифиза (пинеална жлезда);
  • штитаста жлезда;
  • паратироидне жлезде;
  • надбубрежне жлезде;
  • Апуд-систем, или дифузни систем формиран хормоналне ћелије разбацане у различитим органима и ткивима организма - ендокриним ћелијама гастроинтестиналног тракта, производе гастрин, глукагона, соматостатин, ЕТЦ.;
  • интерстицијске ћелије бубрега које производе, на пример, простагландин Е2, еритропоетин и сличне ендокрине ћелије неких других органа.

Ендокрини ћелија - ћелија која синтетизује и луче хормон у телесне течности - крв, лимф, медћелијску течност, течност.

Хормон - биолошки активна супстанца, циркулише у течном медијуму тела и врши специфичан утицај на одређене циљне ћелије.

Хемијска структура хормона је другачија. Већина њих су пептиди (протеини), стероидне супстанце, амини, простагландини.

Циљна ћелија хормона Да ли је ћелија која специфично интеракцију уз помоћ рецептора са хормоном и на то одговара променом његове виталне активности и функције.

ОПШТА ПАТОЛОГИЈА ЕНДОКРИНСКОГ СИСТЕМА

Поремећаји ендокриних жлезда се манифестују у два главна облика: хиперфункција (вишка функција) и хипофункција (недовољна функција).

Главне иницијалне везе патогенезе ендокриних поремећаја могу бити центрогенски, примарни гландуларни и пост-жељезни поремећаји.

Центрогенски поремећаји су узроковане кршењем механизама неурохуморалне регулације ендокриних жлезда на нивоу мозга и хипоталамично-хипофизног комплекса. Узроци ових поремећаја могу бити оштећења мозга ткива као резултат крварења, раста тумора, ефеката токсина и инфективних средстава, продужене стресне реакције, психоза, итд.

Ефекти оштећења мозга и хипоталамус-хипофиза системом представља кршење формирања хипоталамуса Неурохормон и хипофизе хормони, као поремећаји ендокриних жлезда, које су регулисане овим хормонима. Тако, на пример, неуро-траума може да доведе до поремећаја централног нервног система, резултујући прекомерним функцији штитасте и развој хипертиреоидизам.

Примарни жлездни поремећаји су узроковани поремећајима биосинтезе или секреције хормона код периферних ендокриних жлезда као резултат смањења или повећања масе жлезде и, сходно томе, нивоа хормона у крви.

Разлози за ове поремећаје су тумор ендокриних жлезда, што доводи синтетизовану вишак хормона, атрофију гландуларним ткива укључујући старосну инволуциеј, који је праћен смањењем хормонских ефеката, као дефицитарних супстрата синтези хормона, на пример јода, потребна за формирање тироидног хормона, или недовољно хормон биосинтеза.

Примарни гландуларни поремећаји засновани на принципу повратне везе могу утицати на функцију можданих кортекса и хипоталамус-хипофизног система. Према томе, смањење функције штитне жлезде (на пример, наслеђени хипотироидизам) доводи до поремећаја централног нервног система и развоја деменције (тиреопримични кретинизам).

Поремећаји након гвожђа узроковане повредама транспорт хормони њиховог пријема, тј. кршење интеракције хормона са специфичним рецептором ћелије и ткива и метафизика хормони, што представља кршење њихових биокемијских реакција, интеракције и уништења.

БОЛЕСТИ ЕНДОКРИНСКОГ СИСТЕМА

БОЛЕСТИ ХИПОФИЗЕ

Хипофизна жлезда - ендокрини орган који повезује нервне и ендокрине системе, обезбеђујући јединство неурохуморалне регулације организма.

Хипофиза се састоји од аденохипофизе и неурохифофизе.

Главне функције хипофизе.

Аденохипопхисис производи хормоне:

  • Фолиотропин (претходно се зове фоликле-стимулишући хормон, ФСХ);
  • лутропин (претходно - лутеинизујући хормон, ЛХ);
  • пролактин (претходно - лутеомамотропни хормон, ЛТГ);
  • кортикотропин (претходно - адренокортикотропни хормон, АЦТХ);
  • тиротропин (раније - тиротропни хормон, ТСХ) и низ других хормона.

Неурохипопхисис ослобађа два хормона у крв: антидиуретик и окситоцин.

Антидиуретског хормона (АДХ), или аргинин-вазопресин повећава ресорпцију воде у бубрежним тубула иу високим концентрацијама изазива смањење гломеруларне артериола и повећати крвни притисак у њему.

Окситоцин регулише физиолошке процесе у женском репродуктивном систему, повећава контрактилну функцију трудне материце.

БОЛЕСТИ У ВЕЗИ СА ХИПЕРФУНКЦИЈОМ АДЕНОГИПОПЕЗЕ

Хиперпитуитаризам - вишак садржаја или ефеката једног или више хормона аденохипофизе.

Узроци. У већини случајева, хиперпитуитаризам је резултат тумора аденохифофизе или њеног оштећења код иноксикација и инфекција.

Хипопхириц Гигантисм се манифестује прекомерним повећањем раста и унутрашњим органима. Раст је обично већи од 200 цм код мушкараца и 190 цм код жена, величина и маса унутрашњих органа не одговарају величини тела, органи су такође увећани, а мање често релативно мање у поређењу са значајним растом.

Сл. 76. Ацромегали. С десне стране је здраво, лево - пацијент са акромегалијом.

У том погледу, развој функционалног квара срца и јетре. По правилу, постоји хипергликемија, често дијабетес; неразвијеност гениталија (хипогенитализам). често неплодност; ментални поремећаји - емоционална неравнотежа, раздражљивост, поремећаји спавања, смањени ментални учинци, психастенија.

Ацромегали - болест у којој несразмерно повећава величину појединих делова тела (чешће - руке, ноге), црте лица постају груби због повећања доње вилице, носа, чела, образа (Слика 76.).

Ове промене су комбиноване са оштећењем виталне активности тела и постепеним развојем вишеструких органа.

Синдром превременог сексуалног развоја - стање карактерише брзим развојем полних жлезда, појава секундарних полних карактеристика, у неким случајевима - почетак пубертета код девојчица и 8-иеар-олд дечака и 9 година старости, који, међутим, у пратњи менталне заосталости.

Хипоперитарна хиперкортика (Итенко-Цусхингова болест) настаје када појачане продукције кортикотропни, што доводи до хиперфункције надбубрежне кортекса. Клинички, Цусхинг болест манифестује гојазност, трофичком промене на кожи, хипертензија, развој кардиомиопатије, остеопорозе, сексуална дисфункција, хиперпигментација коже, менталних поремећаја.

Болести повезане са дијафетиком аденохипофизе

Хипопитуитаризам - Недостатак хормона хипофизе.

Узроци.

Хипофункција аденохипофизе може развити након патње менингитис или енцефалитис, циркулаторни поремећаји у хипофизи (тромбоза, емболија, крварења), трауматска повреда мозга са оштећењем лобање, а као резултат протеина гладовања.

Хипофункција аденохипофизе може се манифестовати хипофизном кахексијом, хипофизним патулом и хипофизијалним хипогонадизмом.

Кахексија хипофизе развија се са потпуном хипофункцијом аденохипофизе, која се манифестује смањењем формирања скоро свих хормона, што доводи до поремећаја свих врста метаболизма и прогресивног тлачења.

Питуитарни патуљак, или хипофиза нанизам, развија у случају недостатка хормона раста и карактерише прогресивним успорен раст и телесне масе (на период од завршетка раста организма обично не прелази 110 цм код жена и 130 цм код мушкараца), сенилна пати лице (бора, суве и опуштене коже), хипоплазија гонаде и секундарне сексуалне карактеристике у комбинацији са примарном неплодношћу. Интелект се у већини случајева не крши, али често показују знаке смањења менталних перформанси и памћења.

Хипогонадизам хипофизе развија се са недостатком сексуалних хормона, због хипофункције аденохипофизе. Она се манифестује:

  • супруга мужа - синдром који се карактерише хипоплазијом тестиса и спољашњих гениталија, благе секундарних сексуалних карактеристика, високог (феминизирани), тон гласа, неплодности, развој еффеминате фигура, гојазности;
  • код жена - женски инфантилност, у пратњи хипоплазијом млечне жлезде, крајем почетка менструације, менструални неправилности до аменореје, неплодности, астхениц устава, емоционалне нестабилности.

Хипофункција неурохифофизе могу настати као резултат развоја њезиног тумора, запаљенских процеса, трауме, који се манифестује дијабетес инсипидус због смањења формирања АДХ. Ова болест се одликује ослобађањем велике количине урина (од 4 до 40 литара / дан) са ниском релативном густином. Губитак воде и повећани осмотски притисак крвне плазме прати непријатна жеђ ( полидипсиа ), због чега пацијенти у великим количинама пију воду.

Болести надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде су упарене ендокрине жлезде лоциране на горњим половима бубрега и састоје се од кортикалних и можданих супстанци.

Главне функције надбубрежних жлезда.

У надбубрежном кору се синтетишу 3 групе стероидних хормона: глукокортикоиди, минералокортикоиди и сексуални стероиди.

  • Глукокортикоиди утичу на метаболизам угљених хидрата, имају антиинфламаторни ефекат и смањују активност имуног система.
  • Минералокортикоиди (код људи, углавном алдостерона) регулишу размјену електролита, пре свега натријум и калијумове јоне.
  • Сексуални стероиди (андрогени и естрогени) одређују развој секундарних сексуалних карактеристика, као и стимулишу синтезу нуклеинских киселина и протеина.
  • Болести узроковане хиперфункцијом надбубрежног кортекса (хиперкортицизам), су повезани са порастом садржаја кортикостероида у крви и манифестују се хипералдостеронизмом и Исенко-Цусхинговим синдромом.
  • Хипералдостеронизам обично је повезан са развојем алдостерома - тумора надбубрежног кортекса. Карактеристика задржавања натријума у ​​плазми и хипернатремији. Крвни притисак расте, појављују се срчане аритмије.
  • Исенко-Цусхингов синдром развија, по правилу, тумор кортекса надбубрежне жлезде, који је праћен вишком глукокортикоида. Карактерише гојазност са депозицијом масти на лицу, врату, у горњем делу рамена. Код пацијената, крвни притисак и ниво глукозе у крви повећавају се, температура тела се често повећава. Због инхибиције имуног система смањује се отпорност на инфекције. Код дјечака, развој секундарних сексуалних карактеристика је убрзан и не одговара старосној доби, али примарне сексуалне карактеристике и понашање заостају у развоју. Девојке имају карактеристике човека.

Болести узроковане хипофункцијом надбубрежног кортекса или инсуфицијенције надбубрежне жлезде. У зависности од величине надбубрежне жлезде, разликују се две врсте надбубрежне инсуфицијенције: укупно и делимично.

Укупна инсуфицијенција надлактице је узрокован недостатком свих хормона надбубрежног кортекса - глуконералокортикоида и андрогених стероида. Запажен је нормалан ниво катехоламина који производи надбубрежна надлактица.

Делимична инсуфицијенција надлактице - Недостатак било које класе хормона надбубрежног кортекса, најчешће - минералних или глукокортикоида.

У зависности од природе тока, изолована је акутна и хронична тотална инсуфицијенција надбубрежног кортекса.

Акутна тотална инсуфицијенција надбубрежног кортекса.

Она узроке:

  • Престанак уношења кортикостероида у тело после дуготрајне употребе са терапеутском сврхом. Развијајућа држава се означава као синдром повлачења кортикостероида или јатрогена адренална инсуфицијенција. То је узроковано продуженом инхибицијом функције хипоталамус-хипофизно-адреналног система и атрофије надбубрежног кортекса.
  • Оштећење кортекса обе надбубрежне жлезде, на пример, када пада са великих надморских висина, билатерално крварење у њено ткиво с тромбохеморагичним синдромом, муњевито брзо сепсе.
  • Уклањање надбубрежне жлезде захваћеног тумором који производи хормон. Међутим, инсуфицијенција се развија само са хипо- или атрофијом кортекса друге надбубрежне жлезде.

Манифестације:

  • акутна хипотензија;
  • повећање циркулаторне инсуфицијенције узроковано акутном срчаним попуштањем, смањивање мишићног тона артеријских судова, смањење масе циркулације крви због његовог депозиције. Као правило, акутна озбиљна циркулаторна инсуфицијенција је узрок смрти већине пацијената.

Хронична тотална инсуфицијенција надбубрежног кортекса (Адциссонова болест).

Главни разлог служи уништавање ткива надбубрежног кортекса као резултат имунске аутоагресије, лезије туберкулозе, метастаза тумора, амилоидозе.

  • слабост мишића, умор;
  • артеријска хипотензија;
  • полиурија;
  • хипохидратација тела и хемоконцентрације као резултат смањења запремине течности у васкуларном кревету доводећи до хиповолемије;
  • хипогликемија;
  • хиперпигментација коже и мукозних мембрана услед повећане секреције аденохипофизе АЦТХ и меланоцит-стимулирајућег хормона, јер оба хормона стимулишу стварање меланина. Карактеристична је за примарну инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, у којој не утиче хипофизна жлезда.

Болести узроковане хиперфункцијом надбубрежне медуле.

Узроци: тумори из ћелија хромафина у медули су бенигни (феохромоцитоми) и често малигни (феохромобластоми). Феохромоцитоми производе вишак катехоламина, углавном норепинефрина.

  • артеријска хипертензија;
  • акутне хипотензивне реакције са краткотрајним губитком свести као резултат церебралне исхемије (синкопа), развијања у односу на позадину артеријске хипертензије, бледо, знојење, слабост мишића, умор;
  • кетехоламинске хипертензивне кризе - периоди значајног повећања крвног притиска (систолични до 200 мм Хг и више);
  • поремећаји ритма срца у облику синусне тахикардије и екстразистола;
  • хипергликемија и хиперлипидемија.

Неиспуњавање нивоа или ефеката надбубрежних катехоламина као независног облика патологије није примећено, што је последица упаривања надбубрежне жлезде и њихових високих компензацијско-адаптивних способности.

БОЛЕСТИ ТИХОИДА ГЛАНДА

Штитна жлезда је саставни део система хипоталамично-хипофизно-штитне жлезде. Паренхимна тироидне жлезде се састоји од три врсте ћелија: А-, Б- и Ц-ћелија.

  • А-ћелије, или фоликуларне, производе хормоне који садрже јод. Они чине највећи део жлезда.
  • Б ћелије производе биогене амине (нпр. Серотонин).
  • Ц-ћелије синтетишу хормон калцитонин и неке друге пептиде.

Структурна јединица штитне жлезде је фоликул - шупљина обложена А и Ц ћелијама и испуњена колоидом.

Штитна жлезда производи јод и пептидне хормоне који регулишу физички, ментални и сексуални развој тела.

Хормони који садрже јод - тријодотиронин и тироксин. Рецептори тироидних хормона доступни су у скоро свим ћелијама тела.

Пептидни хормони (калцитонин, катакалцин итд.) Се синтетишу помоћу Ц-ћелија. Повећање калцитонина у крви се јавља са туморима штитне жлезде и бубрежном инсуфицијенцијом, праћеном повредом реабсорпције калцијума у ​​тубулама бубрега.

Сл. 77. Гоитер.

Бројне болести штитне жлезде, које карактеришу промјена нивоа или ефеката хормона који садрже јод, груписани су у двије групе: хипертироидизам и хипотироидизам.

Хипертироидизам, или тиротоксикоза, карактеришу вишак ефеката хормона који садрже јод у организму. Када се развије хипотироидизам, ефекти ових хормона су неадекватни.

Болести штитне жлезде, праћене хипертироидизмом.

Ове болести се јављају када се нарушава активност самог жлезда или као резултат поремећаја у функцијама хипофизе или хипоталамуса. Најважније међу овим болестима су гоитре (струма) и тумори.

Зоб (струма) - нодуларна или дифузна пролиферација тироидног ткива (Слика 77).

Врсте гоитер.

Преваленца:

  • ендемски гоитер, који је узрокован недостатком јода у води и хране у неким регијама (у нашој земљи бројни региони Урал и Сиберије);
  • Спорадични гоитер који се јавља у не ендемским подручјима.

Морфологија:

  • дифузни гоитер. карактерише се једнаким растом ткива жлезда;
  • нодуларни гоитер, у којем пролиферирајуће ткиво жлезда формира густе, нодуларне формације различитих величина;
  • Колоидни гоитер, који се одликује акумулацијом колоида у фоликелима;
  • паренхималног гоитера, који се карактерише пролиферацијом епитела фоликула са скоро потпуним одсуством колоида.

Диффусе токиц гоитер (Гравес дисеасе) представља више од 80% случајева хипертироидизма. Обично се дешава након 20-50 година. жене су 5-7 пута веће од мушкараца.

Узроци:

  • наследна предиспозиција;
  • поновљене психичке трауме (стрес), узрокујући активацију хипоталамуса и симпатичко-надбубрежног система, што доводи до интензивне формације тироидних хормона.

Патогенеза.

Почетни Патогенеза наслеђује генетски дефект у лимфоцитима, плазма ћелије условљавају синтезу великог броја "аутоаггрессиве" имуноглобулина. Карактеристика ових антитела је способност да специфично интерагују са рецепторима за ТСХ у А-ћелијама епителних фоликула, стимулише формирање и инцретион на тријодтиронина крви, што доводи Превелика још тиреотоксикози или хипертиреозе. Што више аутоаггрессиве имуноглобулини у крви, теже тиротоксикоза, карактерише значајне промјене у метаболизму: повећање нивоа оксидационих процеса, базалног метаболизма и телесне температуре, што доводи до наглог повећања осетљивости организма на хипоксију. Побољшана структура гликоген, масти и протеина, хипергликемија догоди, метаболизам воде поремећен.

Морфологија.

Гоитер је обично дифузан, понекад нодуларан. Хистолошки се карактерише папиларним растом епитела фоликула и лимфоплазмоцитном инфилтрацијом строма. У фоликелима је веома мали колоид.

Због кршења метаболизма воде у срчаном мишићу, развија се вакуфна дистрофија, срце се повећава у величини; у јетри се јавља серозни едем, а потом склероза; Дистрофичне промене у нервном ткиву, укључујући и мозак (тиротонски енцефалитис), нису неуобичајене. Поремећаји у деловању нервног система и мишића су последица настанка недостатка АТП-а, исцрпљивања продавница мишићног гликогена и других метаболичких поремећаја.

Клиничка слика.

Пацијенти имају карактеристичну трију - гоитре, поп-еиед (екопхтхалмос) и тахикардију. Пацијенти губе тежину, они су лако узбуђени, немирни; карактерише брза промена расположења, усијаности, замора, тресања прстију, повећаних рефлекса. Тахикардија је повезана са активацијом симпатичко-надбубрежног система. Пацијенти са диспнеа, повећан систолни крвни притисак, полиурија.

Хипотироидни услови (хипотироидизам) карактерише се неадекватним ефектима хормона који садрже јод у организму. Постоји 0,5-1% становништва, укључујући и новорођенчад.

Узроци.

Различити етиолошки фактори могу изазвати хипотиреозу, делујући директно на тироидних, хипофизе, хипоталамуса центрима или смањење осетљивости циљних ћелија на тироидних хормона.

Међу најчешћим болестима, заснованим на хипотироидизму, су кретинизам и мекседем.

Крит - облик хипотироидизма, примећен код новорођенчади и раног детињства.

Патогенеза болест је повезана са недостатком хормона тријодотиронина и тироксина.

Главне манифестације: заостајање малих дјеце у физичком и менталном развоју. Пацијенти са растом дварфисха, грубо лице због отока меких ткива; велики језик који се често не уклапа у уста; широк квадратни "квадратни" нос са оклузијом леђа: далекосежне очи; велики стомак, често са присуством пупчане киле, што указује на слабост мускулатуре.

Микедема - тешки облик хипотироидизма, који се, по правилу, развија у одраслима, као иу старијој деци.

Карактеристична карактеристика мекседема је едем коже и поткожног ткива, који након притиска на ткиво не ствара фосу (мукозни едем).

Разлог микедема је недовољна ефекти тироидних хормона добијених примарном лезијом тироидне (90%), најмање - секундарна (траума, хируршко уклањање већине карцинома, запаљења, давање лекова који крше синтези хормона, недостатак јода, итд), као и повреда функције аденохипофизе и хипоталамуса.

Патогенеза.

Суштина мукозног едема типичног за болест је акумулација воде не само у екстрацелуларном, већ иу интрацелуларном окружењу због промена у својствима протеина коже и поткожних масти. Са недостатком хормона штитњаче, протеини се претварају у супстанцу сличну мучину која има високу хидрофилност. Развој едема се промовише задржавањем воде у телу услед повећања његове реабсорпције у реналним тубулама са недостатком тироидних хормона.

Пацијенти имају смањену брзину срца и систолни крвни притисак. Оксидативни процеси су ослабљени, основни метаболизам и телесна температура су смањени. Смањује распад гликогена, протеина и масти; у крви постоји хипогликемија. Развој атеросклерозе и коронарне инсуфицијенције се интензивира и убрзава услед слабљења распада масти, посебно холестерола.

Клиничка слика.

Карактеристике изгледа и понашања пацијента: пухасто лице, суха, хладна до додира кожа, отечени капци, сужене пукотине у очима. Типична летаргија, апатија, поспаност, недостатак интереса за околину, слабљење сећања. Мишићни тон се смањује, рефлекси су ослабљени, пацијенти брзо постану уморни. Све ове промене су повезане са слабљењем ексцитаторних процеса у централном нервном систему и метаболичким поремећајима.

Екодус. Исход миекседема, изузетно тешки, често фаталан, јесте хипотироид, или микедема. То може бити последња фаза било које врсте хипотироидизма са неадекватним третманом или нездрављеним пацијентима.

Панкреасне болести

Панкреас, поред изливне жлезде, обавља и важну ендокрину функцију, која осигурава нормалан ток метаболизма у ткивима. У а-ћелијама панкреаса произведе се хормон глукагон, и у п-ћелијама оточног апарата - инсулин.

  • Инсулин интензивно се производи с повећањем нивоа глукозе у крви, повећава кориштење глукозе ткивима и истовремено повећава снабдевање енергената у облику гликогена и масти. Инсулин обезбеђује активан процес транспорта глукозе из екстрацелуларног медија у ћелију. У самој ћелији повећава активност важног хексокиназног ензима, што доводи до стварања глукозе из глукозе-6-фосфата. У овој форми глукоза улази у различите метаболичке трансформације у ћелији. Инсулин стимулише синтезу гликогена и спречава његово пропадање, повећавајући снабдевање гликогена у ткивима, посебно у јетри и мишићима.
  • Глукагон спада у групу контраиндикалних хормона: стимулише распад гликогена, инхибира његову синтезу и узрокује хипергликемију.

Болести праћене хиперфункцијом оточног апарата панкреаса

Повећање нивоа инсулина у организму долази са тумором који производи хормон панкреасних п-ћелија - инсулома; са превеликим дозирањем инсулина који се користи за лечење дијабетес мелитуса; са неким туморима мозга. Ово стање се манифестује хипогликемија, све до развоја хипогликемијска кома.

Доделите апсолутну и релативну инсуфицијенцију оточног апарата. Са апсолутном инсуфицијенцијом, панкреас не производи или производи мало инсулина. У телу постоји недостатак овог хормона. Са релативном инсуфицијенцијом, количина произведеног инсулина је нормална.

Диабетес меллитус - хронична болест узрокована апсолутном или релативно инсулином инсуфицијенцијом, што доводи до поремећаја свих врста метаболизма (првенствено угљених хидрата, манифестованих у хипергликемија ), васкуларна повреда ( ангиопатија ), нервни систем ( Неуропатија ) и патолошке промене у различитим органима и ткивима.

Више од 200 милиона људи пати од дијабетеса у свету, а постоји стална тенденција повећања инциденце за 6-10%, посебно у индустријализованим земљама. У последњих 15 година у Русији је број пацијената са дијабетес мелитусом порастао 2 пута, ау неким регијама достигао је 4% укупне популације, а међу људима преко 70 чак и више од 10%.

Класификација дијабетес мелитуса.

  • Тип И дијабетес мелитус - зависно од инсулина, развија се углавном код деце и адолесцената (малигни дијабетес) и узрокован смрћу п-ћелија оточака Лангерханса.
  • Диабетес меллитус тип ИИ- зависно од инсулина, развија се код одраслих, често након 40 година, а због неадекватне функције п-ћелија. и отпорност на инсулин (отпорност на инсулин) ткива.

Узроци болест: наследна инфериорност оточних ћелија, често и склеротичне промене у панкреасу, које се развијају као особа, а понекад - траума. Развој дијабетес мелитуса може допринети прекомјерној потрошњи угљених хидрата. Значајан значај може имати промјену антигенских особина инсулин са нормалном физиолошком активношћу. У овом случају, тело производи антитела која везују инсулин и спречавају улазак у ткиво. Важан фактор може бити повећање инактивације инсулина под утицајем ензима инсулиназу, које активира хипофиза.

Дијабетес мелитус може се јавити уз значајно повећање хормона који смањују ефекат инсулина и узрокују хипергликемију. Уз продужени вишак контрарозулантних хормона, релативни недостатак инсулина може ићи у апсолутно због смањења отоцне ћелије п-ћелија под утицајем хипергликемије.

Патогенеза. Карактеристично за дијабетес је повећање глукозе у крви (хипергликемија), које може достићи до 22 ммол / л и више с брзином од 4.2-6.4 ммол / л.

Хипергликемије је због глукозе уласка у ћелије, ткива ослаби његово коришћење, смањење синтези и повећање гликогена и повећање синтезу гликозе протеина и масти. У нормалним условима, потпуна реабсорпција глукозе у крв се одвија у бубрежним тубулама. Максимална концентрација глукозе у крвној плазми и урину основно, на коме је потпуно ресорбује, је 10,0-11,1 ммол / л. У концентрацији изнад овог нивоа (праг за излучивање глукозе), вишак се излучује у урину. Ова феномена се зове "Глукозурија". Глукозурија повезана са хипергликемије не само већ и са смањеним бубрега праг излучивања, пошто глукозе процес ресорпција може одвијати нормално само за трансформацију у епителу бубрежних тубула у глукоза 6-фосфат. Код дијабетес мелитуса, овај процес је поремећен. У вези с повећаном разградњом масти, формирају се кето киселине; када се акумулирају у крви код пацијената развија хиперкетонемију. Карактеристична за дијабетес је такође повећање нивоа холестерола у крви.

Хипергликемија доводи до повећања осмотског притиска крвне плазме, што заузврат изазива губитак воде ткива (дехидрација); ово је праћено жадом, повећаном потрошњом воде и, сходно томе, полиуријом. Повећана нивоа глукозе у урину и њен секундарни осмотски притисак смањује ресорпцију воде у тубула, чиме се повећава диуреза. Хиперктеремија подстиче појаву ацидозе и узрокује интоксикацију тијела.

Патолошка анатомија.

Морфолошке промене у дијабетес мелитусу су прилично светле. Панкреас је нешто мањи по величини, склеротипизован. Дио оточног апарата је атрофиран и склерозиран, преостали отоци пролазе кроз хипертрофију.

Патологија крвних судова повезана је са кршењем метаболизма угљених хидрата, протеина и масти. Развијају се велике артерије атеросклеротичне промене, иу посудама микроциркулационог лежаја оштећују се њихове базалне мембране, пролиферација ендотела и перителијума. Све ове промене завршавају склерозом посуда читавог микроциркулационог лежаја - микроангиопатија. То доводи до оштећења мозга, дигестивног тракта, мрежњаче очију, периферног нервног система. Најлакше промене у микроангиопатији су изазване бубрезима. Због погоршања подрумских мембрана и повећане пермеабилности гломеруларног петљи пада на капиларном фибрин, што доводи до Хиалиносис гломерула. Развијање дијабетична гломерулосклероза. Клинички га карактерише протеинурија и едем, артеријска хипертензија. Јетра код дијабетеса се повећава у величини, нема гликогена у хепатоцитима, развијају масне дегенерације. Липидна инфилтрација је такође забележена у слезину, лимфним чворовима.

Варијације курса и компликације дијабетеса.

Људи свих узраста имају дијабетес и имају различите карактеристике. Код младих људи болест се карактерише малигним путем, међу старима - релативно бенигни. Са дијабетес мелитусом, постоје разне компликације. Могући развој дијабетичне коме. Дијабетична гломерулосклероза компликује дијабетес развојем уремије. Као резултат макроангиопатије, може доћи до тромбозе посуда екстремитета и гангрене. Смањено отпорност на тело се манифестује активирањем гнојних инфекција у облику проври, пиодерма, пнеумонија, сепса понекад. Ове компликације дијабетес мелитуса су најчешћи узроци смрти пацијената.

Можете Лике Про Хормоне