Велики тест дексаметазона врши се за диференцирање хиперадренокортизма зависног од хипофизе, од тумора надбубрежног кортекса код паса или потврде хиперадренокортицизма код мачака.

Хиперадренокортицизам се може развити са патологијом надбубрежног кортекса и патолошким променама у хипофизи. За поуздану диференцијацију ова два стања извршен је велики тест дексаметазона. Суштина овог узорка је администрирање великих доза дексаметазона животињама, праћено мерењем концентрације кортизола у крви.

Материјал за истраживање

Боље је започети узимање узорака ујутру. Животиња узима крв на празан желудац да би утврдила базални ниво кортизола. Дексаметазон се затим примењује интравенско у дози од 0,1 мг / кг животињске тежине. Након примене лека, крв код паса узима се након 4 и 8 сати, код мачака - након 4, 6 и 8 сати. У сваком узорку се одређује концентрација кортизола и процењује се промјена у његовом нивоу током времена.

Ниво кортизола пада након 4 или 8 сати испод 1,4 μг / мл - хиперадренокортицизам зависно од хипофизе.

Ниво кортизола после 4 или 8 сати смањује се за више од 50% у односу на базални ниво кортизола (први узорак ) - хиперадренокортицизам зависно од хипофизе.

Ако се ниједан од ових знакова не манифестује (ниво кортизола се смањује после 4 или 8 сати за мање од 50% или се уопће не мења), онда то указује на тумор надбубрежног кортекса.

Ниво кортизола након ињекције дексаметазона пада више од 50% основног нивоа - хиперадренокортицизам зависно од хипофизе.

Ниво кортизола на 4, 6, 8 сати након примене дексаметазона изнад 1,4 μг / мл - у хиперадренокортизму зависног од хипофизе.

ЦХАНЦЕ БИО
Лабораторија и дијагностика
ветеринарски центар

Једнокутна 24-часовна референца
(495) 921-30-48

Ендокринологија

Код

Назив услуге

Ендокринологија је грана медицинске науке која проучава структуру, функцију, болести органа унутрашњег секрета - ендокриних органа.

  • Диабетес меллитус
  • Болести штитне жлезде, надбубрежне жлезде
  • Гојазност
  • Ендокрини поремећаји гениталног подручја
  • Друге болести ендокриног система

Велики тест дексаметазона

Опште информације

Већина дексаметазон суђење за разлику гипофизозависимого Хиперадреноцортицисм тумор надбубрежне кортекса код паса или да потврди хиперадреноцортицисм у мачака.

Хиперадренокортицизам се може развити са патологијом надбубрежног кортекса и патолошким променама у хипофизи. За поуздану диференцијацију ова два стања извршен је велики тест дексаметазона. Суштина овог узорка је администрирање великих доза дексаметазона животињама, праћено мерењем концентрације кортизола у крви.

Материјал за истраживање: Боље је започети узимање узорака ујутру. Животиња узима крв на празан желудац да би утврдила базални ниво кортизола. Дексаметазон се затим примењује интравенско у дози од 0,1 мг / кг животињске тежине. Након примене лека, крв код паса узима се након 4 и 8 сати, код мачака - након 4, 6 и 8 сати. У сваком узорку се одређује концентрација кортизола и процењује се промјена у његовом нивоу током времена.

Тумачење резултата:

Пси :

Ниво кортизола након 4 или 8 сати смањује се испод 1,4 мцг / мл - зависно од хипенерокортикизма.

Ниво кортизола после 4 или 8 сати смањен је за више од 50% у односу на базални ниво кортизола (први узорак) - зависно од хипертренокортикизма.

Ако се ниједан од ових знакова не манифестује (ниво кортизола се смањује после 4 или 8 сати за мање од 50% или се уопће не мења), онда то указује на тумор надбубрежног кортекса.

Код мачака:

Ниво кортизола након ињекције дексаметазона пада више од 50% основног нивоа - хипофаранција-зависна хиперадренокортицизам.

Ниво кортизола на 4, 6, 8 сати након дексаметазона је изнад 1,4 мцг / мл - код хиперадренокортизма зависног од хипофизе.

Универзална дијагностичка лабораторија
ветеринарска медицина

Тел. +38 (050) 304 99 68

ВТ-ВС 9.00-18.00 (Мо-дан рада у лабораторији)

ДИЈАГНОСТИЧКЕ СТУДИЈЕ

Бакпосев + антибиотик

ПЦР дијагностика

Хормони

Биокемијске студије

Генетско истраживање

Новости

Од 1. марта 2018. цијене ће се променити.

Спектар студија заразних патогена

Чланци

Специјалисти примећују да је парвовирусни ентеритис један од најчешћих инфекција које погађају особе са четири особе.

Калтсивируснои инфекција или калтсивироз, мачке - је заразна (заразна) меко тече болест праћена температуром и оштећења органа респираторног система. Мачке које су се опоравиле обично се формирају...

Лабораторијска студија ексудатне течности нам омогућава клинички процјену узрока његовог изгледа и од велике је важности за дијагнозу различитих болести.

Дексаметазон узорак

(3 дефиниције: базални ниво кортизола,

4 сата, 8 сати након дексаметазона)

Одређивање нивоа хормона од стране ЕЛИСА

Физиолошки значај: Кортизол је главни глукокортикоидни хормон, синтетисан од надбубрежног кортекса. Стимулише процесе глуконеогенезе у јетри и узрокује периферну резистенцију на инсулин, због чега се ниво глукозе у крви повећава. Такође, кортизол учествује у реакцијама протеина, метаболизма масти, има антиинфламаторни ефекат.

Утврђивања нивоа кортизола у крвном серуму се изводи на различитим тестовима сузбијање и подстицања функционалне активности коре надбубрега у случају сумња хипотхироидисм или хиперадреноцортицисм.

Мали дексаметазон тест (ЛДДСТ) Показује смањење осетљивости повратне колу хипоталамус-хипофиза-надбубрежне глукокортикоида животиња са хиперадреноцортицисм. Код здравих животиња давање егзогеног глукокортикоидног (дексаметазон) што доводи до супресије секреције адренокортикотропни хормон (АЦТХ), и кортикотрофин отпушта хормон (ЦРХ), што доводи до супресије ендогеног секреције кортизола. Узорак је спроведена на:

- Скрининг тест за дијагнозу хиперадренокортизма (Цусхингова болест), изузев иатрогених

- диференцијација између хипофаранција-зависног хиперадренокортизма - ПДХ (код 60%) и функционалних тумора надбубрежних органа (код паса)

Велики тест дексаметазона (ХДДСТ) ради на истом принципу као и мала, али администрација великих доза дексаметазона на крају мора да потисне секрецију АЦТХ (и, сходно томе, кортизола) код паса са ПДХ. Код животиња са функционалним туморима надбубрежне жлезде, ниво кортизола ће остати непромењен, јер концентрација АЦТХ у њима максимално потискује хронично висок ниво кортизола. Узорак се спроводи за:

- разликовање између гипофизозависимого хиперадреноцортицисм - ПДХ и функционалним надбубрежне тумора, након позитивног резултата у скрининг теста (ЛДДСТ)

Материјал за истраживање: Серум (3 узорка: пре теста, 4 сата касније, 8 сати након дексаметазона)

Услови испоруке, складиштења и транспорта: узорак се доставља лабораторији на дан узорковања или следећег дана, чува се и транспортује на температури од + 2- + 8 ° Ц. Уколико прилику одмах одврните серум, узорак треба доставити у лабораторију најкасније 6-8 сати од времена узорковања.

Норме:

- пси - 17-170 нмол / л

- мачке - 17-140 нмол / л

Тумачење резултата:

Видео

Хиперадренокортицизам: дијагноза и лечење код паса

Скраћенице: АЦТХ - адренокортикотропни хормон, ЦРХ - кортикотропин, АДХ - антидиуретског хормона, ОВК - комплетна крвна, АЛТ - аланинаминотранфераза, ТСХ - тироиде-стимулирајући хормон, ултразвук - ултразвук, ЦПВ - Каудал вена Вена, ЦТ - компјутеризована томографија, МРИ - магнетне резонанце томографија МАО - моноамин оксидазе.

Хиперадреноцортицисм зове стабилне хроничне повећање нивоа кортизола у крви. Термин "Цусхинг-ов синдром" се често користи, идентификујући болест, али под дефиницију означава комбинацију хемијских и клиничких поремећаја изазваних хроничне изложености вишка нивоа глукокортикоида. У то време, како термин "Цусхинг болест" се односи само на оне случајеве Цусхинг-ов синдром, у којем је она хипофизе хиперадреноцортицисм изазвана прекомерном секрецијом АЦТХ од стране хипофизе. Упркос чињеници да је пас је најчешћи хипофиза хиперадреноцортицисм, ради лакшег описа, израз "Цусхингов синдром".

Физиологија надбубрежног кортекса и патофизиологија болести

Кортизол се синтетише у коре надбубрега, који су синтетизовани више од тридесет врста хормона, у различитом степену клинички значај. Хормони се могу поделити у три групе: Минералокортикоиди (које играју важну улогу у размени воде), глукокортикоиди стимулишу глуконеогенезе и полних хормона. Схематски је структура приказана на слици 1. надбубрежне жлезде. Кортизол се производи у греде и ретикуларно зонама коре надбубрега.

Сл.1: Шематски приказ надбубрежне жлезде

Процес цортисол секреција надбубрежне жлезде регулисан углавном адренокортикотропни хормон (АЦТХ), у продукцији предње хипофизе, која заузврат контролишу кортикотропин- хипоталмичке ослобађање хормона (ЦРХ). ЦРХ луче неурони у предњем режњу паравентрикуларног нуклеуса у хипоталамусу. Цортисол има директан негативан утицај на хипофизи и хипоталамусу, а АЦТХ секреције редукционим АВГ. Ови механизми повратних регулишу плазми ниво кортизола што је приказано на слици 2.

Сл. 2 Режим секреције кортизола, АЦТХ и КРГ

Узроци хиперадренокортизма код паса могу бити:

1. тумори хипофизе који секретирају прекомерне количине АЦТХ и што пре или касније доведе до надбубрежне адренализе (код 80-85% случајева код паса);

2. Аденом или аденокарцином надбубрежног кортекса, који самостално производи прекомерну количину кортизола;

3. Јатрогени хиперадренокортицизам изазван прекомерним дуготрајним коришћењем глукокортикоида (системски и локални).

Човек описана као хипофиза хиперплазија због прекомерног излучивања на КРГ, као и различите не-хипоталамуса и хипофизе тумора који у вишку може секретују АЦТХ, али такве повреде нису описани код паса.

Хиперадренокортицизам је болест паса средње и старости. Хиперадренокортицизам надбубрежног порекла се јавља код старијих животиња са просечном старошћу од 11 до 12 година (у распону од 7 до 16 година). Хиперадренокортицизам хипофизе се може јавити раније, у просеку 7-9 година (опсег појаве од 2 до 12 година). Цусхинг-ов синдром се може јавити у било ком расе, али најчешће има предиспозицију за то Дацхсхундс, пудлице, Јацк Русселл теријера и Стаффордсхире теријера. Код паса великих раса (тежине више од 20 кг), тумори надбубрежних жлезда се развијају чешће. Верује се да је хипофиза хиперадреноцортицисм нема секса предиспозиција и хиперадреноцортицисм надбубрежне порекло у 60-65% случајева јављају код жена.

Клиничка слика ће бити типична за вишак кортизола у организму. Најчешће у клиници лечи власнике паса чији љубимци пате од симптома полидипсија, полиуријом, полифагијом, повећање абдомена смањења запремине подношљивости оптерећења, алопеција, стањивање коже, појаву комедони, коже калцификација. Такође, продужени анеструс може се посматрати код кучица и атрофија тестиса код мушкараца. Треба напоменути симптоме, који су ретки у хиперадреноцортицисм, а њихово присуство треба довести у сумњу специјалистичке инспекцијски животињу која је пас има хиперадреноцортицисм. Такви симптоми укључују свраб, слаб аппетит, бол, храм, повраћање и дијареју. Клинички симптоми могу се објаснити подсећајући на улогу кортизола у телу и његов утицај на органе и системе (Табела 1)

Табела 1 Утицај вишка кортизола на органе тела и системе и клиничке манифестације

утицај глукокортикоида на различите органе и системе тела

стимулише синтезу одређених ензима, повећава депозит гликогена

повећана протеинска катаболизам, инхибиција транспорта аминокиселина у мишићним ћелијама и другим ћелијама (осим јетре).

мишићна хипотрофија и слабост,

танка суха кожа, дуго зарастање рана, ожиљка

повреда дејства АДХ на нивоу колективних реналних тубула због ↑ кортизола;

повећана стопа гломеруларне филтрације

Инхибиција имуног система, посебно Т ћелија, лимфоцитолиза стероида

успоравање зарастања рана

негативне повратне информације од хипофизне жлезде потискују секрецију гонадотропних хормона у хипофизи.

анестроза, тестисарна атрофија

Међутим, патхомеханизам развоја одређених клиничких знакова није увек јасан. Према томе, полифагија је повезана са директним деловањем кортикостероида, али је карактеристична за псе, код људи није примећена. Механизам развоја калцификације коже, који се примећује код паса са хиперадренокортизмом, није у потпуности истражен.

У неким случајевима, код животиња се могу развити неуролошки знаци: депресија, супресија обученог понашања, атаксија, анизокорија, који су повезани са растом тумора хипофизе. Понекад код животиња са Цусхинговим синдромом, може се развити миотонија, коју карактеришу активне контракције мишића. Могу се посматрати на сва четири удова или само у задњем делу.

Слика 3, 4, 5 Пас са великом калцификацијом коже због хиперадренокортизма

Слика 6. Разређивање и сувоће коже вентралног абдоминалног зида код пса са хиперадренокортицизмом

Најкритичније промене у тестовима крви су стресни леукограм са лимфопенијом. Прекомерни кортикостероиди могу довести до кашњења у диференцирању еозинофила у коштаној сржи, као посљедица - еозинопенија;

- Стероидна лимфоцитолиза доводи до лимфопеније;

- Стимулативни ефекат кортизола на коштану срж може довести до повећања броја црвених крвних зрнаца и тромбоцита;

- неутрофилија и моноцитоза су последица смањења маргиналног положаја лимфоцита у капилари.

У биокемијској анализи крви најзначајнији је повећање алкалне фосфатазе, која може прелазити граничну норму за 5-40 пута. Овај параметар врста специфичне паса јер само пси и ендогених и егзогених глукокортикоиди индукује продукцију специфичног изоензима јетре алкалне фосфатазе. Међутим, повећање алкалне фосфатазе може доћи не само када хиперадреноцортицисм, али иу одређеним процесима тумора, дијабетеса, антиконвулзивом и јетре и жучних путева.

Главна одступања у биокемији и УАЦ су приказана у Табели 2.

Лабораторијски показатељи за хиперадренокортицизам паса (Е. Торранце, К. Муни "Ендокринологија малих животиња")

Клинички преглед крви:

Лимфопенија (9 / Л)

Еосинопенија (9 / Л)

Повећање алкалне фосфатазе

Повећана глукоза на глави

Смањење уреје у крви

Повећање холестерола у крви

Повећање нивоа жучних киселина

Спуштање нивоа тироидних хормона

Смањен одговор на стимулацију ТТГ

Специфична тежина урина 600 нмол / л код паса са карактеристичним клиничким знацима. Ниво кортизола 10к10 -6 је типично за псе са хиперадренокортизмом. Међутим, овај метод дијагнозе је прилично ексклузиван него потврда: ако животиња има однос -6 , онда је хиперадренокортицизам искључен. Ако је однос већи, онда не можемо дијагнозирати хиперадренокортизму, јер узорак није врло специфичан. Однос се може повећати код болести које нису повезане са надбубрежним жлездама. Због тога, у случају његовог повећања, препоручује се или мали тест за дексаметазон или узорак са АЦТХ.

Међу ендокринолошким тестовима, узимање узорака са високим дозама дексаметазона и одређивањем ендогеног АЦТХ такође се користе. Међутим, морамо имати на уму да се ови тестови не спроводи за дијагнозу и праћење лечења хиперадреноцортицисм, могу се користити само за диференцијацију Хиперадреноцортицисм хипофизе и надбубрежне порекла.

Како болест напредује полако, и многи власници полипхаге сматра као знак здравља, неки од њих питао да ли му је животиња треба реалност на скупе лечењу читавог живота, што може довести до нежељених споредних ефеката. Даље, смањење нивоа крви тако моћне анти-инфламаторног агенса као кортизол може довести до погоршања хроничне инфекције :. артритиса, пиодерма свраб због Ови и други аспекти морају обавезно се разговарати са власницима паса пре лечења. И, на крају крајева, третман Кушинговог синдрома може да продужи живот животиње, значајно побољшање његовог квалитета, тако да ветеринар треба да препоручи лечење. Једини ретки изузетак могу бити животиње са тешком бубрежном инсуфицијенцијом. Избор терапије одређује узрок који је изазвао болест, искуство и способности лекара. Међутим, мора се такође запамтити да третман није додељен животињи у сумњивим случајевима, у одсуству карактеристичне клиничке слике, само на основу лабораторијских испитивања.

Ако узмемо у обзир хиперадреноцортицисм као Паранеопластични синдром је дошло услед тумора надбубрежне жлезде или хипофизе, било би логично уклањање тумора да реши проблем.

Међутим, операција на хипофизи захтева компликоване хируршке технике, они успешно обављају само у специјализованим клиникама Универзитета у Утрехту, Холандија. Њихови резултати показују 86% стопу успешности хируршке интервенције са животним веком од више од две године код 80% пацијената. Недостаци су недостатак могућности за методом, високе трошкове операције, могуће постоперативне компликације: пролазне дијабетес инсипидог потреба за доживотно супституционе терапије са кортизона и тироксин. Ефикаснија и сигурнија метода је терапија лековима.

Хируршко уклањање надбубрежних жлезда врши се у случају хиперадренокортизма изазваног неоплазмом надбубрежних жлезда. Техника операције је мање компликована од уклањања хипофизе, али захтева високу квалификацију хирурга. Ризик анестезије повезан са повећаном вероватноћом тромбоемболизма код паса са хиперадренокортизмом, треба узети у обзир значај интензивног пост-оперативног праћења. Смртност у прве две недеље пост-оперативног периода може бити до 78%, тако да главна метода избора остане терапија лековима. Препоручени лекови су митотан и трилостан.

Митотан -дихлордифенилдихлоретан (ДДД) цитотоксичне лек који селективно уништава зрака и ретикуларно зону коре надбубрега, структурно сличан инсектицида ДДТ. Млечно растворљиви, увек дају животињама храну. Постоје две шеме за узимање митотана. У првој схеми, циљ је делимично уништавање надбубрежног кортекса, док је други - потпуна и каснија доживотна замјенска терапија са глуко- и минералокортикоидима.

Први протокол протокола: почетна доза је 25 мг / кг дневно током оброка за 2 дозе. Дневни унос до нестанка симптома полидипсије-полиурије, полифагије. У случају нежељених дејстава: повраћање, дијареја, летаргија, апатија, атаксија одмах престати узимати лек. Одржавање дозе: 2 мг / кг к2 пута недељно. Први тест са АЦТХ је 7 дана касније.

У другој схеми, митотан се користи у већој дози са доживотном замјенском терапијом. Нежељени ефекти у лијечењу митотана могу се јавити у 30% случајева. Када се превеликим дозама лека може развити хипоадренокортицизам.

Трилостан је реверзибилан компетитивни инхибитор 3β-хидроксистероид дехидрогеназе,

блокирајући синтезу стероида у надбубрежним жлездама. Дозирање које препоручује произвођач: 3-6 мг / кг 1 пут дневно са храном. Дозе које препоручују Нелсон, Фелдман, Веннер: максимално 2,5 мг једном дневно, или 1,0 - 2,5 мг двапут дневно. Дозирање се бира индивидуално за сваког пацијента. Контрола третмана: први тест са АЦТХ - након 7-14 дана лечења, тест се проводи 4-6 сати након давања лека. Циљ је ниво кортизола 50-120 (250) нмол / л. Ако је потребно, доза се постепено повећава, а затим контролни тестови са АЦТХ се изводе након 10, 30, 90 дана и сваких 4-6 месеци. Могућа нежељена дејства: депресија, смањени апетит, поремећаји електролита, - реверзибилан. У случају њиховог појаве, неопходно је престати дати лек, тестирати са АЦТХ, у случају смањења дозе кортизола ниже - 20 нмол / л, врши се замјена терапија кортикостероидима.

Компаративна анализа животног века паса са хиперадренокортицизмом хипофизе са митотаном и трилостаном показала је следеће.

Митотан - просечан животни вијек је 708-720 дана.

Трилостане - просечан животни век на рецепцији једном дневно - 662-900 дана; када се узимају два пута дневно: 662-930 дана. Већина животни век у животињама које примају трилостан два пута дневно, може бити због чињенице да је полу-живот трилостан је 10 сати, а једна доза није довољно да надокнади за све животиње у Кушинговог синдрома.

Од алтернативних метода лечења хиперадренокортизма, лечење кетоконазолом, који, поред антифунгалне акције, има и инхибиторни ефекат на синтезу стероида. Р. Фелдман истиче недостатак дејства на третман са кетоконазолом код 20-25% животиња, повезујући је са кршењем апсорпције лијекова у цревима. Лијек се примјењује у дозама од 5 мг / кг к2 пута дневно током 7 дана. У одсуству промена у апетиту и полидипсији, доза се повећава на 10 мг / кг. После 2 седмице се прати третман са АЦТХ, ако је доза неефикасна, она се повећава (до 20 мг / кг два пута дневно). Нежељени ефекти укључују: анорексију, повраћање, дијареју, хепатопатију и развој жутице. Аутор препоручује да се користи само ако не постоје друге опције и опције за лечење хиперадренокортизма.

Л-депренил (селегенил хидрохлорид) је инхибитор МАО типа Б који се користи за лечење Паркинсонове болести. Верује се да утиће на секрецију АЦТХ повећавајући допанергички тон повезаности између хипоталамуса и хипофизе. Препоручена доза: 1 мг / кг 1 пут дневно. Ако нема ефикасности, доза треба повећати на 2 мг / кг. Праћење мониторинга терапије се не спроводи, јер узорци АЦТХ не показују значајно смањење нивоа кортизола. Бриетте је указала на неефикасност лечења код 50% животиња.

Фиг.10, 11 Ташни са хиперадренокортицизмом пре лечења и шест месеци након почетка третмана са трилостаном

Цусхингов синдром је најчешћа ендокрина патологија код паса средње и старости. У 80-85% случајева, то је хипофизна хиперадренокортикоза. Најкарактеристицнији симптоми су полидипсија, полиурија, полифагијом, опуштене абдоминални зид и абдомена кола проширења, слабост, отежано дисање, нетолеранција да остваре. Дијагноза комплекса болести, која укључује, поред рутинских клиничког прегледа, биохемијских и ОВК одржавање провокативне тестове са АЦТХ и супресивних узорака са малим дозама дексаметазона. Одређивање базалног нивоа кортизола није дијагностички, користи се само као фаза у спровођењу горе описаних тестова. Лечење болести продужава живот болесних животиња, побољшавајући његову квалитету. При разговору са власником опција терапије потребно је обавијестити власника о предностима и недостацима, могућим нежељеним ефектима свих метода и лијекова. Често се користи терапија лековима. Најефикаснији лекови за лечење хиперадренокортизма код паса су митотан и трилостан. Њихова употреба би требала бити праћена редовним праћењем како би се избјегао развој нежељених нежељених ефеката и јатрогеног хипоадренокортизма. Не препоручује се коришћење алтернативних метода терапије лековима (кетоконазол, селегенил итд.).

1. Е. Фелдман, Р. Нелсон "Ендокринологија и репродукција паса и мачака". - Москва "Софион".- 2008

2. Торранце Е.Д., Муни К.Т. Ендокринологија малих домаћих животиња. Практична упутства. - Москва: акваријум, 2006.

3. Астрид Вехнер Ворлесунг Хиперадренокортизисмус. -фуер Студентен МТК ЛМУ.

4. Моонеи Ц. Т., Петерсон М. Е. Е. Цанине анд Фелине Ендоцринологи. - БСАВА, 2004.

5. Рационална фармакотерапија болести ендокриних система и поремећаја метаболизма. Ед. ИИ Дедова, Џ. Г. Мелницхенко. - Ст.Петерсбург: Литературе, 2006.

6. Савремени ток ветеринарске медицине Кирк. / Трансл. са енглеским.- М.: ООО Акуариум-Принт, 2005.

7. Децхра Ветеринари Продуцтс, У.С. Вебсите. Веторил пакет инсерт. Оверланд Парк, Кан: Децхра ветеринарски производи, 2008.

8. Рамсеи ИК. Трилостан код паса. Вет Цлин Нортх Ам Смалл Аним Працт 2010; 40: 269-283.

9. Бруетте ДС, Руехл ВВ, Ентрикен КСЛ, Дарлинг Л Аанд Гриффин ДВ Лечење кинепитуитарно зависног хиперадренокортокизма са Л-депренилом. Ветеринарска медицина Август 1997: 711-727

Цусхингов синдром код паса: јуче и данас

Масимов ЕН, доктор, ветеринар ИВЦ МВА, Москва

Стабилно продужено повећање нивоа кортизола у крви, праћено кршењем више клиничких функција, назива се Цусхингов синдром (хиперадренокортицизам). Хиперадренокортицизам је повезан са прекомерном производњом или егзогеним давањем глукокортикоида и један је од најчешће дијагностикованих ендокринопатија код паса.

У хуманој медицини можете пронаћи такву ствар као што је "Итенко-Цусхингов синдром", "Итенко-Цусхингова болест". Ове две дефиниције имају прилично изражене разлике. Тако, на пример, Итенко-Цусхингова болест, неуроендокринска болест. Синдром Итенко-Цусхинг-а се обично користи за одређивање неоплазме надбубрежне, бенигне или малигне.

У ветеринарској медицини, по правилу, не постоје такве строге разлике. Под појмом "Цусхингов синдром" обично је значити и неоплазме надбубрежне жлезде, неоплазме хипофизе и јатрогени облик болести.

Надбубрежне жлезде или надбубрежне жлезде - паровани ендокрини орган, који се налази на кранијалном крају бубрега, повезивање са њеним масног ткива и крвних судова. У формирању мезодермом надбубрега уцхувствуиут као мезхпоцхецхнои ткива које деривативе метамерицалли налазе задебљања перитонеалне епитела и супререналнои или хромафинском замецима ткива развоја симпатикуса ганглије. Због фузије два типа жлезданом форме ткива два дела надбубрежне - ". Властите хормони" кортекса и сржи, од којих је свака ствара Кортикостероиди производе надбубрежни кортекс, а норепинефрин и адреналин су мождана супстанца. Од карактеристика структуре код паса, може се приметити његова дужина - 1-2 цм, подужни овални облик, а такође и карактеристична жућкаста боја.

У срцу хиперадренокортизма пси леже више патофизиолошких поремећаја, али се сви своде на хронични вишак кортизола у телу.

Патофизиолошка класификација узрока Цусхинговог синдрома укључује:

  1. Тумори хипофизе који производе и луче прекомерне количине АЦТХ, у комбинацији са секундарном хиперплазијом надбубрежних жлезда.
  2. Јатрогени фактори због превелике количине екстогеног АЦТХ или прекомерне терапије глукокортикоидима.
  3. Примарни вишак кортизола, који је аутономно секретиран аденомом или надбубрежним карциномом 5.

Код 80-85% паса са спонтано развијеним Цусхинговим синдромом има хиперкортикоза, зависно од хипофизе, тј. прекомерно лучење АЦТХ од стране хипофизе, што узрокује билатералне хиперплазије надбубрежног кортекса и повећану концентрацију глукокортикоида у крвној плазми. Скоро сви пси са хиперадренокортицизмом хипофизе имају аденом гликогена, најчешће локализован у предњем делу.

Примарни тумори кортекса надбубрежних жлезда, аденоми и карциноми, очигледно се развијају самостално. Процеси који доводе до формирања тумора надбубрежног кортекса нису довољно проучени. Лекција кортизола у овим случајевима је поремећена, епизодична.

Такође је важно напоменути да су билатерални тумори надбубрежног кортекса ретки код оба пса и према личном запажању аутора. У Хоерауф студији, Реусцх 1999. на 15, студирао паса са Цусхинг-ов синдром, који је узроковано активни тумори коре надбубрега, три пси имали туморе у оба жлезда.

Хиперадренокортицизам се јавља код паса средњег и старог доба, са старосним опсегом од 2 до 16 година и просјечном старосном добу од 7-9 година. Према неколико аутора, патологија надбубрежног порекла се дешава код старијих паса чија је просечна старост 11-12 година. Не постоји инхерентна предиспозиција. Из ауторске праксе, ова болест се најчешће дијагностикује код раса паса, дахшуна, пудлица. Сексуална предиспозиција је такође одсутна.

Слика 1 Пас Пинцхер, 7 година, жена, неоплазма надбубрежне жлезде.

Клинички знаци хиперадренокортизма су веома различити. Најчешћи комплекс симптома је полиурија / полидипсија. Полидипсија - стање где потрошња воде од 100 мл / кг телесне тежине током дана, и полиуријом, инконтиненцији производи дефинисани као већи од 50 мл / кг телесне тежине током дана, посматрано у већини случајева хиперадреноцортицисм.
Даље, симптоми могу да се идентификују полипхаге, Сагги стомак, алопеција, спор раст косе, атрофија мишића, диспнеја, јавља код жена анеструс, неуролошких симптома.

Такође, један од "индикативних" симптома је управо дерматолошки знак болести. Кожа, нарочито на стомачној страни стомака, постаје тањир и губи еластичност. Вене стомака прожете и лако се виде кроз танку кожу. Постоји повећано формирање површних вага, а комедони се примећују, узроковани блокирањем фоликула, нарочито око млечних жлезда 3.

Прекомерно ослобађање кортизола негативно утиче на један од циклуса раста длаке - анаген. Постоји проређивање капута, што доводи до билатералне симетричне алопеције. Глава, шапе и реп обично утичу на друге.

Хиперадренокортикоза почиње неприметно за власнике паса и полако напредује током периода месеци.

За тренутно време, дијагноза Цусхинговог синдрома је разнолика. Да бисте утврдили дијагнозу, можете користити различите лабораторијске методе, визуелну дијагностику, као и дијагностичке тестове.

Ултразвучна дијагноза се примењује само у случају диференцирања надбубрежног антикоагулантног порекла из питуитарне патологије.

Слика 2 Патолошка надбубрежна жлезда.

Посебну пажњу треба посветити хематолошким и биохемијским истраживањима крви. Код паса, са прелиминарном дијагнозом ХАЦ, могу се разликовати следеће карактеристике лабораторијских студија.

Клиничка анализа крви: неутрофилија, леукоцитоза, лимфопенија, еозинопенија. У биокемијској студији, повећање нивоа триглицерида и холестерола, смањење нивоа уреје, повећање алкалне фосфатазе.

Вреди пажња и анализа урина, у чијим резултатима се смањује специфична тежина.

Слика 3 Пас Схитсу, 9 година, хипофизна форма ХААЦ.

Ретко спроведена студија са сумњом на ХА-радиографију. У овој студији примећени су знаци остеопорозе, минерализација надбубрежних жлезда. Адреномегалија је изузетно ретко откриће у радиографији абдоминалне шупљине, али велики пораст указује, али не дијагностикује присуство карцинома надбубрежне жлезде.

Компјутерска томографија је скупа форма истраживања која се недавно све више користи за визуелизацију тумора надбубрежне жлезде хипофизе и надбубрежне хиперплазије.

Дијагностички тестови који се користе у пракси су потврда или потпуна одбрана дијагнозе. Скрининг тестови - АЦТХ-стимулативни тест, као и узорак са ниским нивоом дексаметазона. У арсеналу ветеринара постоји и тест за однос кортизола / креатинина у урину. Све студије имају своје предности и мане.

Из личног искуства аутора, однос кортизола / креатинина у урину није тест који се може ослонити на коначну дијагнозу. Овај тест се врло ретко користи у пракси. Овај однос је идеалан за искључивање хиперадренокортизма (ако је резултат нормалан), али не потврђује присуство болести. У овом случају, урину треба сакупљати код куће, ујутру, спонтаним уринирањем, без стреса. Сензитивност овог теста је близу 98% 3.

Слика 4 Пас Пинцхер, 7 година, жена, неоплазма надбубрежне жлезде.

Дексаметазон тест (узорак са ниским нивоом дексаметазона) - око 3 мл плазме или серума се сакупља код пацијента како би се одредила концентрација кортизола; Даље, интравенски дексаметазон се даје са брзином од 0,01 мг / кг; Затим се сакупи други узорак да би се утврдила концентрација кортизола после 3-4 сата и трећи узорак 8 сати након дексаметазона.

Супресивни тест ниске дозе дексаметазона није погодан за одређивање јатрогеног хиперадренокортизма. Такође је прилично дуго трајање - 8 сати. Међутим, много је поузданији да потврди Хиперадреноцортицисм као дијагнозу Цанине хиперадреноцортицисм све случајеве надбубрежне порекла, ау 90-95% случајева хипофизе хиперадреноцортицисм. Концентрација цортисол 40 нмол / Л после 8 сати потврде дијагнозе укључује хиперадреноцортицисм.

Стимулисање теста са АЦТХ је најбољи избор за диференцијацију спонтаног и јатрогеног хиперадренокортизма. АЦТХ тест је неопходан за праћење лијечења Цусхинговог синдрома.

Техника овог теста: Узимање узорка крви за одређивање базалног нивоа кортизола. Надаље, примена 0,25 мг синтетског АЦТХ је интравенозна или интрамускуларна. Пси тежак мање од 5 кг - 0,125 мг. Узимање другог узорка крви 30-60 мин након примене АЦТХ интравенозно и 60-90 мин након интрамускуларне ињекције. Резултати теста се сматрају позитивним ако је, након АЦТХ стимулације, ниво кортизола повећан> 600 нмол / л код паса са карактеристичним клиничким знацима. Ниво кортизола 3.

Хируршко лечење примењује се у случају хиперадренокортике надбубрежног порекла, има бољу прогнозу ако се тумор може потпуно уклонити хируршки. Једнострана адреналектомија захтева велико искуство и стручну процену, због комплексне анатомије. Техника је добро описана помоћу паракосталног, бочног приступа. У току операције и након ње, неопходна је додатна примена глукокортикоида и минералокортикоида, јер ће кортекс супротне надбубрежне жлезде бити атрофиран и не може адекватно реаговати на стрес.

Хируршко лечење је такође применљиво у случају хипофизе ХААЦ-а. Али хируршка интервенција, у овом случају, је технички сложена и повезана је са високим морбидитетом и морталитетом. Честе компликације су крварење и непотпуна визуализација и уклањање веће лезије. Пролазни дијабетес инсипидус се може развити.
Медицински третман се користи прилично широко. Чак и поред званичне неприступачности у Русији таквих дрога као што су Трилостане или Митотан, њихова употреба је заправо једини третман САЦ-а.

Администрација препарата са кетоконазолом или Л-дипренилом у облику третмана је неефикасна и практично се не користи. Алтернативна терапија има или минималан ефекат или без икаквог ефекта. Мелатонин, метапирон, бромокриптин - сви ови лекови немају доказану ефикасност у лечењу ХА 2.

Лијек по избору, према ауторима, је Трилостан ("Веторил"). Трилостан је реверзибилан компетитивни инхибитор 3β-хидроксистероид дехидрогеназе који блокира синтезу стероида у надбубрежним жлездама. Досаге које се користе за животиње - од 2,5 до 5 мг / кг, једном дневно. Контрола третмана: први тест са АЦТХ - након 7-14 дана лечења, тест се проводи 4-6 сати након давања лека. Циљ је ниво кортизола 50-120 (250) нмол / л. Контрола третмана: први тест са АЦТХ - након 7-14 дана лечења, тест се проводи 4-6 сати након давања лека. Циљ је ниво кортизола 50-120 (250) нмол / л 7.

Митотан је ефикасан и релативно безбедан лек за употребу код паса са хиперадренокортицизмом надбубрежног порекла. Међутим, пси са надбубрежне туморима имају тенденцију да буду отпорније на митотану него пси са хипофизе хиперадреноцортицисм. Митотан се примењује интерно у дози од 50 мг / кг / дан. Требало би да се дода заједно с храном, јер је лек који се раствара у масти. Третман митотаном релативно сигурне и споредни ефекти који се најчешће дешавају, као што су анорексија, повраћање или пролив, ретко озбиљне, под условом да њихова раније приметио, тако да се третман може условне митотаном.

Сумирајући дати преглед, могуће је запазити широке могућности дијагностике синдрома Цусхинга, као и широко распрострањене методе лечења дате болести. Очекивани животни век пса са ГАК-ом је у просјеку 30 мјесеци. Тако, на пример, пацијент Бостон теријер "Тема", који је пацијент аутора, тренутно има животни век након дијагнозе од 18 месеци.

Такође је неопходно уочити чињеницу да се у 80-85% случајева дијагностикује хипофаранција хипофизе.

Хиперадренокортицизам (Исенко-Цусхингова болест) код паса - ризичне групе, симптоми, дијагноза, лечење

Који су пси највише подложни Цусхинговој болести

Симптоми Цусхингове болести код паса

  1. Полиурија / полидипсија(повећан унос воде и често уринирање)

Најчешћи симптом је жеђ (повећање уноса воде) и последично мокрење. Овај симптом је присутан у више од 85% свих погођених паса, а количина конзумиране течности повећава се од норме за 2 или више пута. Животиње, навикнуте на културу понашања (тоалет, паддоцк) пате од прекомерне производње урина и имају проблеме са бешиком, који се брзо напуњује.

  1. Полипхагиа(повећан апетит)

Повећан апетит је још један уобичајени клинички симптом који се јавља код 80% погођених животиња. Осећај сталног глади их гура да просјаче, краду и копају у смеће. Упркос присуству других симптома, власник болесног пса може погрешно веровати да је присуство таквог апетита уопште добро стање њеног здравља.

Повећање абдомена је уобичајени симптом код 80% погођених животиња. "Пуффи" изглед је резултат преласка масти у абдоминалну регију, што доводи до слабљења и атрофије мишићне масе абдоминалне шупљине.

  1. Губитак косе и промене на кожи

Алопеција (губитак косе) је један од најчешћих разлога за контакт са ветерином да би оценио стање пса. Од 50 до 90% паса овај симптом је присутан. Губитак косе почиње у областима веће хабања, на пример лактова, напредујући на бочне стране (стране и желудац), на крају само глава и екстремитети имају косу. Кожа постаје танка, лако трауматизована, полако лечи.

Дијагноза Цусхингове болести код паса

  • Хипераденокортицизам хипофизе -ПДХ (болест хипофизе).Састоји се од додељивања хормона АЦТХ до хипофизне жлезде, која стимулише надбубрежне жлезде за производњу глукокортикоида. У већини случајева дијагнозе ове болести, тумор хипофизе изазива прекомерну производњу хормона АЦТХ. Овом облику ПДХ болести се приписује до 80% случајева Итенко-Цусхингове болести код паса.
  • Хипераденокортицизам заснован на надбубрежној болести.Као по правилу, овај облик болести је последица тумора надбубрежног кортекса, што узрокује преоптерећење глукокортикоида. Тумори надбубрежних жлезда у 20% случајева су узрочник Цусхингове болести код паса.
  • Урински тест за кортизол, креатин.За извођење овог теста, урински узорак се сакупља код куће и шаље у лабораторију. Већина паса има абнормални резултат, али на основу чињенице да су слична одступања од норме карактеристична за друге болести, потреба за следећим тестовима је релевантна.
  • ЛДДСТ тест (мали дексаметазон тест).Уз увођење малих доза дексаметазона, ниво кортизола код здравих паса значајно је смањен након 8 сати. Већина паса са Цусхинговом болести (до 90%) немају овај индикатор. Понекад резултати овог теста помажу у одређивању облика болести.
  • АЦТХ тест.Ово је функционално специфичан тест у дијагнози Цусхингове болести. Иако је тешко разликовати врсту болести од његових резултата, али у нарочито тешким случајевима помаже у дијагнози евалуације надбубрежне функције. Његов принцип се заснива на мерењу концентрације кортизола у крвном серуму пса пре и после увођења синтетичког аналога АЦТХ, стимулирајући надбубрежне жлезде. Пси са Цусхинговим синдромом имају значајно повећање нивоа кортизола. Такође се користи за процену ефикасности терапије.
  • Ултразвук абдоминалне шупљине.Ове студије су корисне у свим случајевима јер омогућавају стварно процјену стања свих унутрашњих органа оболелих животиња, њихових димензија, тумора, метастаза.
  • ЛДДСТ тест (висок дексаметазон тест).Не користи се често, али његови резултати помажу да се направи разлика између два облика Цусхингове болести - хипофизе хипераденокортизма и хипераденокортизма на бази адреналне болести.

Цусхингова болест код паса

До недавно је то била једина дрога која се бави лечењем паса који зависе од хипофизног облика Цусхингове болести због релативно ниске цене и једноставности употребе. Његов недостатак је само присуство нежељених ефеката, који се надгледају честим праћењем крви пацијента. У почетној фази терапије, овај лек захтева пажљив надзор и блиску комуникацију између ветеринара и власника пса.

Лечење са трилостаном је алтернатива лечењу Лизодрена, али је нешто скупље. Користи се за лечење паса са туморима надбубрежних жлезда. Принцип коришћења је сличан Лисодрену. У многим случајевима, после неколико месеци терапије, доза треба повећати.

Аниприл се залаже за лечење Цусхингове болести код паса, али је његова ефикасност у питању.

Цусхингова болест

Према материјалима ветеринара у Роцхестеру.

Цусхингова болест (хиперадренокортицизам) произилази из хроничне производње превише стероидних хормона (глукокортикоида). У здравом псу, хипофизна жлезда производи АЦТХ хормон који стимулише надбубрежне жлезде, што узрокује производњу глукокортикоидних стероидних хормона. Глукокортикоиди су неопходни за функционисање многих система у телу. Уколико нешто крене наопако, у хипофизи или надбубрежним жлездама, а превише је глукокортикоида - Цусхингова болест почиње да се развија.

Цусхингова болест може се развити из проблема у хипофизи (хипофизно-зависни хиперадренокортицизам) или патологијом надбубрежне жлезде (обично - формирање унутар жлезде). Кушингов хипофизни синдром је најчешћи облик болести. 80 - 90% малих пасева паса са Цусхинговом болестом пате од хипофарних хиперадренокортизма. Приближно 50% великих паса узрокованих Цусхинговом болешћу има проблема са хипофизном жлездом, а 50% узрокује болест у надбубрежним жлездама. Неоплазма у надбубрежној жлезди може бити бенигна или малигна.

Пси могу развити Цусхингов синдром у било које доба, али најчешће се ова болест примећује код паса средње и старости. Пси малих пасмина чешће су болесни од паса великих раса.

Најчешће се болест јавља код кокичарских шпанија, пудлица, дахшуна, бостон теријера, боксера и беаглова.

Знаци Цусхинговог синдрома код паса

Пси са Цусхинговом болешћу могу имати неколико различитих симптома, али нису увек присутни.

Уобичајени симптоми Цусхингове болести укључују:

  • Повећан унос течности и мокрење (полидипсија и полиурија);
  • Повећан апетит;
  • Абдоминално сламање због повећане величине јетре (хепатомегалија) и слабљења абдоминалних мишића;
  • Смањена мишићна маса;
  • Рекурентне инфекције уринарног тракта;
  • Танака кожа, склона инфекцијама;
  • Губитак косе (алопеција), често симетричан на бочним странама тела пса;
  • Краткоћа даха;
  • Уролитијаза са формирањем оксалата;
  • Летаргија.

Дијагноза Цусхингове болести код паса

Цусхингова болест је веома тешко дијагностиковати. Постоји неколико тестова који се могу урадити да би се дијагностиковало или искључило хиперадренокортицизам.

Биокемијски тест крви: Анализа хепатичних ензима. Алкална фосфатаза је обично значајно повишена.

Однос кортизола / креатина и урина: Ово је анализа која се може користити за искључивање Цусхингове болести. Тест се најбоље уради сакупљањем урина код куће након што је пас био "без стреса" неколико дана. Ако је однос нормалан, мало је вероватно да ваш кућни љубимац има Цусхингову болест, уколико је однос висок, онда пса може имати хиперадренокортицизам. Ова анализа не може потврдити дијагнозу, али се може користити да би се одлучило да ли је потребно обавити даљу дијагнозу Цусхингове болести.

Стимулација АЦТХ: Ово је тест крви који се може користити за дијагнозу Цусхингове болести. Узимамо примарну анализу крви, онда се даје лек (косинтропин), а након 1 сата врши се други тест крви. Ако су вредности нормалне, ваш љубимац може имати Цусхингову болест. Ова анализа није савршена, лажно-позитивни резултати су могући. Лажни негативни резултати су мање вјероватни.

Мали дексаметазон тест: Још један тест крви који се може користити за дијагностиковање Цусхингове болести. Уради се примарни тест крви, дексаметазон се даје, а тест крви се узима још два пута током наредних 8 сати. Понекад ова анализа дозвољава диференцирање хипофизног хиперадренокоризма од проблема у надбубрежним жлездама. Нажалост, овај тест је такође несавршен и не одговара увек на сва питања.

Велики тест дексаметазона се врши са већом дозом дексаметазона, а понекад је то секундарни тест који прецизно локализује проблем.

Ултразвучни преглед абдоминални органи могу помоћи у дијагностици Цусхингове болести. Надбубрежне жлезде истражују се за њихово повећање. Ако је узрок болести локализован у хипофизи, онда се обе надбубрежне жлезде треба увећати. Ако узрок лежи у надбубрежној жлезди, само један од њих ће бити увећан. Многи пси са Цусхинговом болестом такође имају проширену јетру, која на ултразвучној слици изгледа сјајније него нормално. Ове промене у јетри нису узрок болести.

Третман

У лечењу Цусхингове болести, пси углавном користе митотан и трилостан.

Пацијенти са хиперадреноцортицисм су у повећаном ризику од инфекције, јер болест спречава њихов имуни систем. Пси са Цусхинг болешћу имају повећан ризик од инфекција уринарног тракта који се јављају инконтиненција, учестало мокрење у малим количинама, затредненним мокрење и крв у мокраћи. Пошто имуни систем не може нормално радити, код паса са Цусхинг болест, инфекције уринарног тракта може бити асимптоматска, па је потребна дијагноза да прође тест урина најмање два пута годишње.

Цусхингова болест такође повећава ризик од кожних обољења. Симптоми кожне инфекције укључују: црвенило, свраб, испуштање, оток, повећану локалну температуру, бол.

Пси са Цусхинговом болестом такође су склони повећаном крвном притиску. Због тога, њихов дијагноза треба пратити њихов крвни притисак, а затим и најмање два пута годишње.

Мали дексаметазон тест

Мали дексаметазон тест (супресивни тест са малим дозама дексаметазона) један је од најпоузданијих тестова који потврђују дијагнозу "хиперадренокортизма".
Протокол:
1. Узимање крви у базалну (пре ињекције дексаметазона) кортизола, пожељно путем интравенозног катетера.
2. Увод интравенозно кроз катетер, ниске дозе дексаметазона: 0,01мг / кг (неки аутори преферирају Ендоцринологи-0,015мг / кг), у смеши са 5-10мл сланим раствором.
3. Сакупљати други узорак да би се утврдила концентрација кортизола након 4 сата (+ -1 час је дозвољен).
4. Сакупљати трећи узорак да би се утврдила концентрација кортизола 8 сати након примене дексаметазона.
Поред тога, можете узети узорак и након 6 сати.
Сви узорци су одмах пожељни да потпишу и стављају у фрижидер.

Тумачење:
Уколико доза дексаметазона није адекватно сузбијају циркулишућих концентрација кортизола код животиња са карактеристичним клиничким симптомима, успоставља дијагноза "хиперадреноцортицисм". Најважнији за тумачење је узорак који се узима 8 сати након дексаметазона. Ако концентрација кортизола у плазми дефинисани унутар 4-6 сати после давања дексаметазон потиснуте на нормалне вредности, док у узорку после 8 часова, нема потискивања кортизола дијагностиковано хипофизе хиперадреноцортицисм (Петерсон).

Ако сте у бројкама:
1. тест: 200 нмол / л
2. Пример: 100 нмол / л
3. тест: 55 нмол / л
Нема хиперадренокортизма.

1. тест: 220 нмол / л
2. тест: 250 нмол / л
3. тест: 310 нмол / л
Хиперадренокортицизам је, са одговарајућим клиничким знацима.

Можете Лике Про Хормоне