Аутоимунски тироидитис (АИТ) - хронично запаљење штитасте жлезде, имајући аутоимуног генезу и резултујући оштећење и уништење фоликула и фоликуларни ћелија рака. У типичним случајевима аутоимуни тироидитис је без симптома, само повремено у пратњи проширење штитне жлезде. Дијагноза аутоимуни тироидитис врши на основу резултата клиничких испитивања, тироидна ултразвук подаци хистологија материјал добијен иглом биопсијом. Лечење аутоимунског тироидитиса спроводи ендокринолози. Лежи у корекцији гормонопродусцхируиусцхеи функције штитасте жлезде и сузбијања аутоимуних процеса.

Аутоимунски тироидитис

Аутоимунски тироидитис (АИТ) - хронично запаљење штитасте жлезде, имајући аутоимуног генезу и резултујући оштећење и уништење фоликула и фоликуларни ћелија рака.

Аутоимунски тироидитис је 20-30% броја болести свих тироидних ћелија. Код жена, АИТ се јавља 15-20 пута чешће него код мушкараца, што је повезано са кршењем Кс хромозома и са ефектом на лимфоидни систем естрогена. Старост болесника са аутоимуним тироидитисом је обично између 40 и 50 година, иако се недавно болест јавља код младих људи и деце.

Класификација аутоимунског тироидитиса

Аутоимунски тироидитис обухвата групу болести једне природе.

1. Хасхимото тироидитис (лимпхоматоид, лимфоцитна тироидитис, Хасхимото струма устар.-) узрокована је прогресивним инфилтрацијом Т-лимфоцита у паренхима простате, повећавајући количине антитела у ћелије и доводи до прогресивне деструкције штитне жлезде. Као резултат поремећаја структуре и функције тироидне може развити примарни хипотироидизам (смањење тиреоидних хормона). Хронична АИТ има генетску природу, може се манифестовати у облику породичних облика, у комбинацији са другим аутоимунским поремећајима.

2. Постпартални тироидитис је најчешћи и најизраженији. Његов узрок је прекомерна реактивација имунолошког система тела након њеног природног угњетавања током трудноће. Уз постојећу предиспозицију, ово може довести до развоја деструктивног аутоимунског тироидитиса.

3. Силентни (тихи) тироидитис је аналог постпартума, али њена појава није повезана са трудноћом, његови узроци нису познати.

4. Тироидитис изазван цитокином може се јавити током лечења интерферонским препаратима пацијената са хепатитисом Ц и болести крви.

Овакве варијанте аутоимуни тироидитис као постпартум, тиха и цитокин - индукованом као фаза процеса који се јављају у штитасте жлезде. У почетној фази развоја деструктивно тиреотоксикоза, потом претвара у пролазном хипотиреозе, у већини случајева, завршава обнављање штитне жлезде.

У свим аутоимунским тироидитисима могу се разликовати следеће фазе:

  • Еутиреоидна фаза болести (без дисфункције тироидне жлезде). Може трајати неколико година, деценија или читав живот.
  • Субклиничка фаза. У случају прогресије болести, масовна агресија Т-лимфоцита доводи до уништавања ћелија штитне жлезде и смањења количине тироидних хормона. Повећавајући производњу штитне жлезде-стимулирајућег хормона (ТСХ), који прекомерно стимулише штитну жлезу, тело успева да задржи производњу Т4 у норми.
  • Тиротоксична фаза. Као резултат пораста агресије Т лимфоцита и оштећења штитне ћелија се ослобађа у крви постојеће тироидних хормона и развој Тхиротокицосис. Надаље, у крвотоку падне уништили делове унутрашње структуре фоликуламе ћелија које додатно изазвати производњу антитела на тхироид ћелије. Када у даљу деградацију тироидни хормон производњу број ћелија падне испод критичног нивоа, нивои крви Т4 оштро смањује, фазу отворене хипотироидизам.
  • Хипотироидна фаза. Траје око годину дана, након чега се функција штитне жлезде обично обнавља. Понекад хипотироидизам остаје упоран.

Аутоимунски тироидитис може бити монофазичан (има само тиротокицну или само хипотироидну фазу).

Према клиничким манифестацијама и променама у величини штитне жлезде, аутоимунски тироидитис се дели на следеће облике:

  • Латентни (постоје само имунолошки знаци, клинички симптоми су одсутни). Гвожђе од уобичајене величине или мало увећане (1-2 степени), без заптивача, функције крвних судова нису повријеђене, а понекад и благи симптоми тиротоксикозе или хипотироидизма.
  • Хипертрофија (у пратњи повећања величине штитне жлезде (гоитер), честих умерених манифестација хипотироидизма или тиреотоксикозе). Можда постоји униформно повећање штитасте жлезде кроз читав волумен (дифузни облик) или формирање чворова (нодуларног облика), понекад комбинација дифузних и нодуларних облика. Хипертрофична форма аутоимунског тироидитиса може бити праћена тиротоксикозом у почетној фази болести, али се обично функција штитне жлезде задржава или смањује. Пошто аутоимунски процес у ткиву штитасте жлезде напредује, стање погорша, функција тироидне жлезде се смањује, а хипотироидизам се развија.
  • Атрофични (величина штитасте жлезде је нормална или смањена, према клиничким симптомима, хипотироидизам). Често се посматра у старости, а код младих људи - у случају излагања радиоактивном зрачењу. Најтежи облик аутоимунског тироидитиса, у вези са масовним уништавањем тироцита - функција штитне жлезде је оштро смањена.

Узроци аутоимунског тироидитиса

Чак и уз насљедну предиспозицију, развој аутоимунског тироидитиса захтева додатне негативне факторе који изазивају:

  • претрпели акутне респираторне вирусне болести;
  • фокуси хроничне инфекције (на палатинским тонзилима, у синусима носу, зуби зуба);
  • екологија, вишак јода, хлор и једињења флуора у животној средини, храна и вода (утиче на активност лимфоцита);
  • дуготрајна неконтролисана употреба лекова (лекови који садрже јод, хормонски лекови);
  • излагање радијацији, дуго излагање сунцу;
  • психо-трауматске ситуације (болести или смрти блиских људи, губитак посла, незадовољство и разочарање).

Симптоми аутоимунског тироидитиса

Већина случајева хроничног аутоимуни тироидитис (у еутиреоидних фазе и фазе субклиничке хипотиреозе) лонг асимптоматске. Штитна жлезда није увећана у величини, када је палпација безболна, функција жлезде је нормална. Врло ретко се може одредити по величини проширеној штитасте жлезде (струмом), пацијент жали на нелагодност у штитасте жлезде (осећај притиска, пау у грлу), лако умор, слабост, бол у зглобовима.

Клиничка слика код пацијената са аутоимуни тиреоидитис хипертиреозе обично посматрано у првим годинама болести је пролазног карактера и обиму атрофије функционисања потеза тироидног ткива у неком тренутку у еутиреоидних фази а затим у хипотиреоза.

Постпартални тироидитис обично се јавља уз благу тиреотоксикозу у 14. недељу након порођаја. У већини случајева постоји замор, општа слабост, губитак тежине. Понекад се тиротоксикоза значајно изражава (тахикардија, осећај топлоте, прекомерно знојење, тремор удова, емоционална лабилност, несаница). Хипотироидна фаза аутоимунског тиреоидитиса манифестује се 19. недеље након порођаја. У неким случајевима, она се комбинује са постпартум депресијом.

Силентни (тихи) тироидитис се изражава у благу, често субклиничку тиротоксикозу. Тироидитис изазван цитокином такође обично није праћен тешком тиреотоксикозом или хипотироидизмом.

Дијагноза аутоимунског тироидитиса

Пре појављивања хипотироидизма, АИТ је тешко дијагностиковати. Дијагноза ендокринолога аутоимунских тироидида утврђује се према клиничкој слици, податцима лабораторијских студија. Присуство аутоимунских поремећаја код других чланова породице потврђује вероватноћу аутимунског тироидитиса.

Лабораторијски тестови за аутоимуни тироидитис обухватају:

  • генерални тест крви - повећање броја лимфоцита
  • иммунограм - окарактерисан присуством антитела на тиреоглобулин, тироидне пероксидазе, други колоида антиген, антитела на тироидних хормона, штитне жлезде
  • одређивање Т3 и Т4 (опште и слободно), серумски ТСХ нивои. Повећање нивоа ТСХ са садржајем Т4 уобичајено указује на субклиничку хипотиреозу, повишени ТСХ ниво са смањеном концентрацијом Т4 - о клиничком хипотиреоидизму
  • Ултразвук штитасте жлезде - показује повећање или смањење величине жлезде, промјену у структури. Резултати ове студије допуњују клиничку слику и друге резултате лабораторијских студија
  • фино-иглична биопсија штитне жлезде - омогућава идентификацију великог броја лимфоцита и других ћелија карактеристичних за аутоимуни тироидитис. Користи се када постоје докази о могућој малигној дегенерацији нодуларне формације штитне жлезде.

Дијагностички критеријуми за аутоимуни тироидитис су:

  • повећан ниво антитела у циркулацији до штитне жлезде (АТ-ТПО);
  • откривање ултразвучне хипоехогености штитасте жлезде;
  • знаци примарног хипотироидизма.

У одсуству бар једног од ових критеријума, дијагноза аутоимунског тироидитиса је само пробабилистичка. С обзиром да повећање нивоа АТ-ТПО или хипоехогености штитне жлезде још увек не доказује аутоимунски тироидитис, то нам не дозвољава да успоставимо тачну дијагнозу. Лечење се показује пацијенту само у хипотироидној фази, тако да обично није потребна акутна потреба за дијагнозом у еутироидној фази.

Лечење аутоимунског тироидитиса

Специфична терапија за аутоимуни тироидитис није развијена. Упркос савременом напретку у медицини, ендокринологија још увек нема ефикасне и безбедне методе за исправљање аутоимуне патологије штитне жлезде, у којој процес не би напредовао у хипотироидизму.

У случају аутоимуни тироидитис тиреотоксична фаза задатка сузбијач лекови тироидна функција - тиростатиков (метимазол, карбимазол, пропилтиоурацил) није препоручљиво, јер овај процес није хипертхироидисм. Уз тешке симптоме кардиоваскуларних поремећаја, користе се бета-блокатори.

Код манифестација хипотироидизма, појединац је прописана замјена терапије препарацијама тироидне жлезде хормона - левотироксина (Л-тироксин). Изводи се под контролом клиничке слике и садржаја ТСХ у крвном серуму.

Глукокортикоиди (преднисолоне) приказати, а само у току субакутне тироидитис, аутоимуни тироидитис, који се често посматрано у јесен и зиму. Да би се смањио титер аутоантибодија, користе се нестероидни антиинфламаторни лекови: индометацин, диклофенак. Такође користе лекове за корекцију имунитета, витамина, адаптогена. Са хипертрофијом штитасте жлезде и израженом компресијом органа медијастина, врши се хируршко лечење.

Прогноза за аутоимуни тироидитис

Прогноза аутоимунског тироидитиса је задовољавајућа. Уз благовремено лечење, процес уништења и смањења функције штитне жлезде може се знатно успорити и постићи дуготрајна опуштеност болести. Задовољавајуће стање здравља и нормалан радни капацитет пацијената у неким случајевима трају више од 15 година, упркос насталим краткорочним погоршањима АИТ-а.

Аутоимунски тироидитис и повишени титар антитела на тхирепероксидазу (АТ-ТПО) требали би се сматрати факторима ризика за будући хипотироидизам. У случају постпарталног тироидитиса, вероватноћа поновног појаве после следеће трудноће код жена износи 70%. Око 25-30% жена са постпартумном тироидитисом касније има хронични аутоимунски тироидитис са транзицијом на упорни хипотироидизам.

Превенција аутоимунског тироидитиса

Ако се открије аутоимунски тироидитис без нарушавања функције штитне жлезде, неопходно је посматрати пацијента како би се што пре открио и благовремено надокнадио хипотироидизму.

Жене - носиоци АТ-ТПО без промене функције штитне жлезде су у ризику од развоја хипотироидизма у случају трудноће. Због тога је неопходно пратити статус и функцију штитне жлезде у раној фази трудноће и након порођаја.

Повезивање аутоимунског тироидитиса са нонендокрином и типлоидном метаплазијом

Инциденца хроничног аутоимуног тироидитиса (ХАТ) процењује се на 5-8%. Код жена старијих од 50 година, ХАТ се јавља много чешће - у 30%. Рак широчина се јавља у овом случају код 5-10%. У последњих неколико година стопа инциденце је повећана неколико пута. Један од рака тироиде малигнитета лимфом (ТЛ), код којих проценат износи свега 2-3% свих болести штитасте жлезде (тхироид) малигну природу и само 1% свих карцинома.

КСАТ представља групу тиропатија генезе специфичних за органе. Узрок ове болести је кршење имунолошке толеранције на антигене штитне жлезде. Због тога долази до оштећења органа аутоимунског карактера. Развој ХАТ-а, њене разне клиничке и морфолошке форме пролазу против или паралелно са другим аутоимунским тиреретима. Ово отежава дијагнозу.

Класификација

Хронични аутоимуни тироидитис нема једну општеприхваћену класификацију. Постоји распоред типова болести према анатомским и физиолошким карактеристикама:

  • Хипертрофична форма;
  • Атрофични облик.

Они се манифестују присуством дифузне, нодалне и мешовите дисплазије штитасте жлезде.

Клиника разликује:

  • Тхиротокиц ХАТ;
  • Еутхироид ХАТ;
  • Хипотхироид ХАТ.

Рак широчина представља четири облика:

  1. Фоликуларни;
  2. Папиллари;
  3. Медуллари;
  4. Нондиференцирана.

Поремећаји штитне жлезде увек иду уз присуство аутоимуне везе. Имунотолеранција је основа ХАТ, карцином тироидне жлезде и ТЛ су узроковани дефектом имунолошке одбране. У вези са општим принципима имунолошке теорије и сличне епидемиолошке ситуације, истраживачи су нашли неке сличности између ХАТ-а и карцинома штитне жлезде, као и ХАТ и ТЛ. Само ово питање и даље остаје неријешено и контроверзно, јер је ширење података превелико.

Етиологија ХАТ-а

За већину тиропатија, карактеристична је генетска предиспозиција. То јест, ако породица има рођаке са различитим геном - доминантним или рецесивним. Постоји и имунопатолошки разлог за развој ХАТ-а. Ово указује прикључак зглобом за цхат и болести као што су псоријаза, алопеција, витилига, микедема претибиалнацх, бронхијална астма, дисеасе, инсулин зависног дијабетес мелитуса, хепатитис Ц вирус и др.). Асоцијације ове врсте су уједињене у концепту аутоимунског полианглундуларног синдрома (АПС). Комбинација ХАТ-а са туморима се комбинује у синдром мултиплих ендокриних неоплазија (МЕН).

Генетски механизам са високом вероватноћом покретања јонизујућег зрачења. Због тога је тигар постао чест догађај у земљама "Чернобилске стазе". Истовремено, жене између 30 и 60 година чине највећи број случајева ХАТ, ТЛ и карцинома штитњаче. Зато је један од главних покретача овог патолошког процеса секс и године. Ово је због чињенице да естрогени могу изазвати стварање аутоимунских реакција побољшањем антиинфламаторног ефекта Т-лимфоцита и макрофага. Улога естрогена у развоју поремећаја штитне жлезде потврдила је повећана инциденција болести код трудница.

Сви наведени проблеми са здрављем настали су код жена са хиперестрогенемијом, односно повећаним садржајем естрогена у крви. У Русији, у већини региона и региона постоји ендемичност за недостатак јода, тако да је прописивање лекова који садрже јод прописано како би се избјегао тироидизам. Међутим, злоупотреба јода и његова погрешна расподела може довести до стварања ХАТ-а. Умерени недостатак јода смањује вјероватноћу обољења. Али недостатак јода такође повећава ризик од развоја папиларног карцинома.

Симптоми аутоимунског тироидитиса и рак тироидне жлезде

При ХАТ-у, пацијентове притужбе имају астенно-неуротички карактер:

  • Раздражљивост;
  • Осећање коме у грлу;
  • Брза емоционална исцрпљеност;
  • Поремећај сна;
  • Смањено памћење;
  • Дермографизам;
  • Повећано знојење дланова, стопала, пазуха.

Учесталост и тежина ових манифестација не зависе од нивоа тироидних хормона у крви и величини штитасте жлезде. Лекар може упозорити грозницу, аденопатију, бол у грлу, пораст гоитре за кратко време, његову болест, стидор, потешкоће гутања покрета. Ако се ови симптоми јављају, морате искључити ТЛ или карцином штитасте жлезде.

Настанак Ћаскање у анатомски и физхиологицхеском остварењу предлаже да синдром има структуру иммунопатхологицал корене, односно присуство антитела која делују на рецептор ТСХ, као инхибиторе или активатори. Зависи од тога који ће се ефекат пружити, развити хипертрофичне или атрофичне форме. Нодуларни облик ХАТ-а такође се може формирати у присуству и функционисању сличних антитела.

Дијагностика

Постоји теорија да се деловање антитела може окренути и нестати, што доводи до великих потешкоћа у дијагностичким могућностима савремене медицине. Потешкоће у дијагнози могу настати на самом почетку манифестације болести. Мора се рећи да неки хистогромони, естрогени могу изазвати хиперплазију тироидне жлезде.

Главни метод дијагнозе је метод одређивања антитела на тироглобулин, тироидне микросоме, тироидне пероксидазе. Сензитивност теста је веома висока, али проблем је ниска специфичност. Тест може бити позитиван у присуству свих тироидних аутоимунских типова.

Хронично аутоимунски тироидитис штитасте жлезде може се дијагностиковати помоћу теста за одређивање титра антитела за тироидне микросоме. У норми су одсутни. Тест није баш специфичан.

Интроскопска дијагноза поремећаја штитне жлезде

Начин избора за визуализацију штитне жлезде је ултразвук. Овај метод омогућава идентификацију:

  • Повећана запремина штитасте жлезде;
  • Хипоехогеност и неједнака структура;
  • Ситес ткива са хипоехоичним ободом. Ове локације називају се лажним чворовима. Прави чворови, који се јављају у позадини ХАТ-а, откривени су у 20-30% случајева. Такви чворови имају јасне границе и капсуле.
  • Повећана густина штитасте жлезде, смањена покретљивост, повећани регионални лимфни чворови, клијање ткива жлезде изван анатомског простора. Сви ови симптоми припадају раку штитасте жлезде.

Пракса је показала да, према подацима интроскопије, коначна верификација дијагнозе није могућа. Проблем је решен биопсијом.

Цитолошке и хистохемијске методе дијагнозе

Најважнији знак ХАТ-а је лимфоцитна или плазмацитичка инфилтрација дифузних ткива. Мора се рећи да се степен инфилтрације ткива може проценити на могућност канцерогене дегенерације ХАТ-а. Постоји неколико мишљења о значају инфилтрације. Неки кажу да то помаже да се заштити од дегенерације канцера, док други кажу да је ова држава предрасуда малигнитета.

Недвосмислени фактор код дегенерације канцера био је инфилтрација тироидних ткива кроз ћелије Гуртле и њихова каснија хиперплазија.

Имуноцитохемијске дијагностичке методе се користе за сумњиве микро карциноме.

Лечење аутоимунског тироидитиса хронични курс

Логицал иммунотропиц за терапију, али чешће у пракси нема користи будући чат иммунопатхологицал структуре могу бити различити и, поред тога, ХУТ - Болест не захтијева активно лечење, уз услов да ако нема тироидна дисфункција.

Са развојем рака тироидне жлезде и ТЛ, активно се користи имунотерапија. У онколошким диспанзерима врши се сложен третман, укључујући хируршку интервенцију, хемотерапију и радиотерапију.

ТЛ се лечи у хематолошким јединицама и на сложен начин - хемотерапију и радиотерапију.

Хируршко лечење ХАТ-а је потребно у само 15% случајева.

Хаит штитне жлезде - шта је то?

ХАИТ штитне жлезде, или другим речима, хронични аутоимунски тироидитис, једна је од најчешћих и озбиљних обољења штитне жлезде. Патолошки процес је хроничан, због чега се његово лечење скоро увек закашњава. Сазнаћемо каква је болест, и на које тачке је вредно обратити пажњу на време да сумњате у ову болест и потражите помоћ.

Шта је ХАИТ из штитне жлезде?

Шта је "ХАИТ"? ХАИТ је болест штитне жлезде која се јавља као резултат поремећаја у функционисању имунолошког система. Из тог разлога, ХАИТ се сматра аутоимунском патологијом.

Када ХАИТе ћелије штитне жлезде производе себи антитела. Временом, тело почиње да се разбија, стварајући незреле хормоне, који га и даље уништавају изнутра. Тироидно ткиво је испуњено леукоцитима, које изазивају запаљење. Јод се апсорбује од тела све горе и горе.

ХАИТ није повезан са недостатком или вишком хормона штитњака. Прецизније, њихове квантитативне промјене су последица немогућности тијела да у потпуности обавља своју функцију. Дакле, постоје знаци дифузног губитка и хипотироидизма.

Узроци настанка ХАИТ-а

Појава тироидитиса хронично утиче на комбинацију фактора. Главни разлог је генетска предиспозиција. Ако рођаци имају ендокринолошку патологију, онда пацијент има вероватноћу појаве ХАИТ-а. Може да изазове хормоналне промене у телу: трудноћу и порођај, промене у менопаузи.

Болест произлази из утицаја на тироиду таквих фактора:

  • Температурни скокови (ниска или висока температура).
  • Бурнс витх цхемицалс.
  • Радио емисија.
  • Тровање токсичним супстанцама.
на садржај ↑

Шта је ХАИТ?

У медицини се разликују неколико облика ХАИТ-а у зависности од курса и симптома:

  1. Атрофијски. Штитна жлезда није увећана у величини, али је производња његових хормона смањена. Овај облик је типичан за људе сениле старости и код људи који су изложени зрачењу.
  2. Хипертрофично. Овај облик укључује дифузне промене у штитној жлезди према типу "униформног повећања штитасте жлезде". И можда са креацијом главом.

Одвојено помињање захтева постпартални тироидитис. Познат је и као "неман" или лимфоцитни АИТ. АИТ, симптоми који се појављују код жена неколико месеци након рођења (2-12), су привремени. Нестаје након кратке специјалне терапије.

Ридлеров тироидитис је нодуларни облик ХАИТ-а, у којем су чворови окружени проливним везивним ткивом. Влакно ткиво постепено продире кроз трахеја, једњака и мишића врата. Патологију прати тежак дисање (кашаљ, потење), кршење процеса гутања. Палпација штитасте жлезде открива проширени орган, седентарно, хетерогено тело.

Симптоми хроничног тироидитиса штитасте жлезде?

У погледу хроничног тока патологије, њене индикације нису изражене и једва се примећују. Прва ствар на коју пацијент гледа је осећај неугодности у штитној жлезди. Особа осећа бол приликом гутања, осјећај страног тијела у грлу. Када палпација (пробијање) штитне жлезде пацијент осјећа болно. Од неспецифичних симптома - мишићна слабост и бол у зглобовима.

Хормонске промене, које доводе до хипертиреозе, имају своје специфичности. Пацијент примећује:

  1. Тремор горњег екстремитета.
  2. Повећано знојење.
  3. Постојан висок притисак.
  4. Срчана палпитација.
  5. Прекомерна ексцитабилност.
  6. Хиперактивност и хиперемотионалност.

Наведени знаци указују на почетак болести. После неког времена производња хормона може се нормализовати, а затим симптоми ХАИТ-а неће престати мучити пацијента. Међутим, постоји још један сценарио: хипертиреоидизам може бити замењен хипотироидизмом. Ово друго није одмах очигледно, већ неколико година (5-15). Хипотироидизам изазива:

  • Повећана физичка активност.
  • Погоршање хроничних патологија.
  • Приступање вирусним болестима.

Појаве хипотиреоидизма су следеће:

  1. Поспаност.
  2. Недостатак активности и иницијативе.
  3. Оштећење меморије.
  4. Редовна слабост.
  5. Ретардација реакција.
на садржај ↑

Компликације ХАИТ-а штитасте жлезде

Шта је опасно ХАИТ? Као хронично стање, ХАИТ постепено уводи раздор у скоро све системе и органе:

  • Нервни систем је исцрпљен. Пацијент је често претерано надражујућа, стално подвргнута депресији. Његов квалитет памћења, концентрација пажње нагло смањује. Особа се суочава са таквом државом као напад панике.
  • Кардиоваскуларни систем се погоршава. Пацијент има срчану инсуфицијенцију, тахикардију или брадикардију. Повећава се ниво холестерола који спречава проток крви кроз крвне судове.
  • Активност репродуктивног система иде на "не". Код жена, производња женских полних хормона смањује, менструација постаје ретка или потпуно нестаје. У пределу јајника формирају се бројне цисте. Пацијенти са ХАИТ-ом често не могу имати децу.
  • Потешкоће у раду респираторног система, Ако је штитна жлезда у порасту. Зубица компримује респираторни систем, узрокује неугодност приликом гутања или дисања, храпавост гласа или њен губитак.
  • Постоји канцерозна дегенерација ћелија штитасте жлезде.

Сила кршења у раду система органа понекад води особу на инвалидитет.

Хронични аутоимуни тироидитис

  • Шта је хронични аутоимуни тироидитис?
  • Шта изазива хронични аутоимунски тироидитис
  • Патогенеза (шта се дешава?) Током хроничног аутоимуног тироидитиса
  • Симптоми хроничног аутоимуног тироидитиса
  • Дијагноза хроничног аутоимунског тироидитиса
  • Лечење хроничног аутоимуног тироидитиса
  • Превенција хроничног аутоимуног тироидитиса
  • Који лијечници треба лијечити ако имате хронични аутоимуни тироидитис

Шта је хронични аутоимуни тироидитис?

Шта изазива хронични аутоимунски тироидитис

Најчешће, аутоимунски тироидитис се јавља код пацијената старијих од 40 до 50 година, а жене су десет пута веће од мушкараца. Ово је најчешћа инфламаторна болест штитасте жлезде. А у скорије вријеме, аутоимунски тироидитис утиче на све пацијенте младог доба и деце.

Верује се да је аутоимунски лимфоматски тироидитис наследен по природи. Код рођака пацијената са тироидитисом Хасхимото често има дијабетес, различите болести штитасте жлезде. Али за примену наследних предиспозиција, потребни су додатни штетни спољни фактори. То су респираторне вирусне болести, хронични жаришта инфекције у палатинским крајоликама, синуси носа, зуби погођени каријесом.

Промовирати развој аутоимунског тироидитиса дугог неконтролисаног уноса јода који садрже лекове, ефекат зрачења. Под утицајем провокативног фактора у телу се активирају клонови лимфоцита који изазивају реакцију формирања антитела у своје ћелије. Резултат овог процеса је оштећење ћелија штитне жлезде (тироцеита). Од оштећених ћелија штитне жлезде, садржај фоликула улази у крв: хормони, сломљени делови унутрашњих органа органске ћелије, што заузврат доприноси даљем стварању антитела на ћелије штитне жлезде. Процес стиче циклични карактер.

Патогенеза (шта се дешава?) Током хроничног аутоимуног тироидитиса

Механизам имунолошке агресије је веома компликован, али и даље покушавамо да објаснимо овај феномен на једноставан начин.

Да би сте схватили своје пред собом или неком другом, имуни систем је научио да препозна различите протеине који чине било коју ћиву ћелију. Препознавање протеина рукује имунска ћелија која се зове макрофаг. Макрофага контактира различите ћелије, што резултира препознавањем.

Након што се бавио са ким се бави, макрофаг извештава о томе својим колегама Т-лимфоцита имунитета. Т-лимфоцити су различити. За нас је важно знати две врсте Т ћелија: Т-помагачи који решавају агресију и Т-супресори, што је, супротно, забрањују. Ако се дозвола за напад добије од Т-помагача, онда екипа иде "у трупе" - НК ћелије, Т-убице, макрофаге. Ове ћелије убијају странца директно контактирањем њега. Истовремено се производе интерферони, интерлеукини, активне врсте кисеоника и друге агресивне супстанце.

Међу "имунолошким снагама" има још један глумац. То су Б-лимфоцити. Њихова главна разлика је у томе што могу да производе антитела као одговор на иностране протеине (антигене). Антибодије су веома специфичне за антигене и везују се само за њих. Чим се везивање антитела на антиген десило на мембрани стране ћелије, формира се имуни комплекс. Овај тренутак је сигнал за активирање посебног агресивног система имунитета - система комплемента.

Што се тиче аутимунског тироидитиса, може се рећи да се болест развија због кршења препознатљивости. То јест, протеин ћелије штитне жлезде препознаје се као странац са свим посљедичним последицама.
Откривено је да такво кршење може бити инхерентно у људском генотипу од рођења. Слично томе, постоји предиспозиција ниске активности Т-супресора, која би требала инхибирати агресивну реакцију имунитета.
Антитела произведена од стране Б лимфоцита у аутоимуни тироидитис, "прибити" да протеини тхироцитес - Тхироид пероксидазе, микросомалним фракцијама, као и на тиреоглобулин протеина.

Ове антитела се одређују у крви када се дијагностикује. Тироцити, убијени или оштећени као резултат аутоимунског процеса, више не могу произвести хормоне. Њихов ниво у крви постепено опада. Хипотироидизам се формира, симптоми које већ знамо.

Симптоми хроничног аутоимуног тироидитиса

Хронични аутоимунски тироидитис врло често наставља дуго без икаквих клиничких манифестација. Рани знаци укључују непријатне сензације у штитној жлезди, осећања кома у грлу приликом гутања, осећај притиска у грлу. Понекад у штитној жлезди постоје благи болови, углавном када се пробијају штитна жлезда. Неки пацијенти могу се жалити на благу слабост, бол у зглобовима.

Ако пацијент развије хипертироидизам (због великог ослобађања хормона у крв у случају оштећења ћелија штитне жлезде), појављују се следеће:
- дрхтање прстију
- Повећање срчане фреквенције
- знојење
- повећати крвни притисак.

Често се стање хипертироидизма јавља на почетку болести. У будућности, функција штитне жлезде може бити нормална или благо смањена (гипотироз). Хипотироидизам се обично јавља 5-15 година од појаве болести, а степен се одређује у неповољним условима. У акутним респираторним вирусним болестима, са менталним и физичким преоптерећењем, погоршањем различитих хроничних болести.

У зависности од клиничке слике и величине штитне жлезде Хронични аутоимуни тироидитис Хасхимото је подељен у облике:
- атрофични облик аутоимунског тироидитиса. Са атрофичним обликом проширења штитне жлезде не дође. То се јавља код већине пацијената, али чешће у старости и код младих пацијената који су били изложени зрачењу. Уобичајено је да овај облик клинички прати смањење функције штитне жлезде (хипотироидизам).
- Хипертрофична форма аутоимунског тироидитиса увек праћен повећањем штитасте жлезде. Штитна жлезда може бити равномерно повећана у целој запремини (дифузна хипертрофична форма) или је присутан чвор (нодуларни облик). Могућа је комбинација дифузних и нодалних облика. Хипертрофична форма аутоимунског тироидитиса може бити праћена тиротоксикозом на почетку болести, али чешће је функција штитне жлезде нормална или смањена.

Дијагноза хроничног аутоимунског тироидитиса

Дијагноза аутоимунског тироидитиса установити на основу историје болести, карактеристичну клиничку слику. У општем тесту крви, повећан је број лимфоцита са општим смањењем броја леукоцита. У кораку хипертиреоза повишене нивое тироидних хормона у крви, уз истовремено смањење функцију жлезде, количина хормона у крви се смањује, док се повећање нивоа хипофизе хормона тиреотропина. Детектовати промене у имунограму. Када је ултразвук повећање штитне жлезде, његова неуједначеност у нодуларној форми тироидитиса. Биопсија (микроскопски преглед мали комад штитасте ткива) показују велики број лимфоцита и других ћелија, карактеристичне за аутоимуни тиреоидитис лимпхоматоус.

Ако постоје главни симптоми болести, онда се значајно повећава могућност малигне дегенерације тироидне жлезде (развој образовања у чворовима). За дијагнозу потребна је биопсија фине игле. Присуство тиротоксикозе код пацијента такође не искључује могућност малигне дегенерације штитне жлезде. Аутоимунски тироидитис често има бенигни ток. Изузетно ретки су лимфоми тироидне жлезде. Сонографија или ултразвучни преглед штитне жлезде омогућава вам да одредите повећање или смањење његове величине. Слични симптоми су такође присутни у дифузном токсичном гоитеру, дакле, према ултразвучним подацима, дијагноза се не може направити.

Лечење хроничног аутоимуног тироидитиса

Не постоји специфична терапија за аутоимунски тироидитис. У тиреотоксични фази аутоимунског тироидитиса користе се симптоматска средства. Када су хипотиреоидски феномени прописани лекови тироидних хормона, на пример, Л-тироксин. Постављање лекова на штитне жлезде, нарочито код старијих особа, које обично имају исхемичну болест срца, треба започети са малим дозама, повећавајући свака 2,5-3 све док се стање не врати у нормалу. Контролишите ниво хормона стимулације штитасте жлезде у серуму крви да се изводи не чешће него после 1,5-2 месеца.

Глукокортикоиди (преднисолоне) додељује само када се комбинује са субакутне тироидитис, аутоимуни тироидитис, који често јављају током јесени и зиме. Постоје случајеви када су жене које пате од аутоимунског тироидитиса са хипотироидизмом доживјеле спонтану ремисију током трудноће. С друге стране, постоји запажање да пацијенти са аутоимуним тироидитис, што пре и током трудноће је примећено еутироидное стање након порођаја еволуирали феномен хипотироидизам.

Са хипертрофичном формом аутоимунског тироидитиса и израженим феноменом компресије медијастиналних органа увећаном штитном жлездом, препоручује се хируршки третман. Хируршка хирургија је такође назначена у случајевима када дуготрајно умјерено повећање штитне жлезде почиње брзо напредовати у запремини (величини).

Са повећаном функцијом штитне жлезде, тиростатици (тиамазол, мерказолил) се прописују бета-адреноблокери. За смањење производње антитела прописани су не-стероидни антиинфламаторни лекови:
- индометацин;
- метиндол;
- Волтарен.

Именовани лекови за корекцију имунитета, витамина, адаптогена. Са смањеном функцијом штитне жлезде прописују се синтетички тироидни хормони. Прогноза болести је задовољавајућа. Болест полако напредује. Уз благовремено постављање, третман може знатно успорити процес и постићи дугорочну опуштеност болести.

Прогноза болести
Болест тежи успоравању прогресије. У неким случајевима задовољавајуће здравствено стање и учинак пацијената остају 15-18 година, упркос краткорочним погоршањима. У периоду погоршања тироидитиса могу бити појаве мање тиреотоксикозе или хипотироидизма; ово друго је чешће након порођаја.

Превенција хроничног аутоимуног тироидитиса

Клинички оверт облици аутоимуни тироидитис, нити присуство у популацији особа које имају генетску предиспозицију његовом развоју, не може бити разлог, на било који начин ограничавајући потребу за константне масе јода профилаксе. Предност уклањања болести недостатка јода је неспорна.

Хронични аутоимуни тироидитис

Болести ендокриног система - стварно злочин двадесет првог века. Међу лидерима у погледу учесталости становништва, прво мјесто заузимају кардиоваскуларне болести, а друго - ендокрини, посебно проблеми панкреаса и штитњака. У другом случају, уобичајене болести су тиреотоксикоза, хипотироидизам и тироидитис.

Основе болести

Аутоимуни тироидитис, као и друге болести штитне, повезана са стварној физичкој стање - уколико су ћелије рака оштећене, започиње неправилну производњу хормона произведених штитне жлезде.

Говоримо конкретно о хроничном облику аутоимунског тироидитиса, болест има запаљену природу. Процес упале се јавља под утицајем антитела имуног система на жлезду, која погрешно сматра да је страно тело. У здравом организму, антитела треба произвести само за тела која нису матична у организму, у истом случају они утичу на ћелије штитне жлезде.

Узроци

Најчешће, патологија утиче на пацијенте старосне категорије од четрдесет до педесет година. Жене пате од болести штитасте жлезде три пута чешће од мушког пола. Последњих година болест се јавља код људи и млађих година, као и код деце, што се сматра проблемом светске екологије и погрешног начина живота.

Извор болести могу бити наследне - показала да аутоимуни тиреоидитис у блиских сродника је чешћа него без тог фактора, штавише, генетски експресија и евентуално друге болести ендокриног система - дијабетес, панкреатитис.

Међутим, како би се оствариле наследне чињенице, неопходно је имати најмање један провокативни фактор:

  • Честе болести горњег респираторног тракта су вирусне или заразне;
  • Фокуси константне инфекције у самом телу су жлезда, синуси носа, зуби са кариесом;
  • Дуготрајна употреба лекова са јодом;
  • Дуготрајно излагање радијационом зрачењу.

Под утицајем ових фактора, лимфоцити се производе у организму који промовишу патолошку реакцију стварања антитела која нападају штитну жлезду. Као резултат, антитела нападају тироцеите - ћелије штитне жлезде - и уништавају их.

Структура тироцита је фоликуларна, па ако је ћелијски зид оштећен, тајна штитне жлезде, као и оштећене ћелијске мембране, се пуштају у крв. Ови остаци ћелија узрокују поновно талас антитела у жлезди, па се процес уништавања циклично понавља.

Механизам аутоимуне акције

У овом случају, процес само-уништавања жлезда од стране тела је прилично компликован, али генерална схема насталих процеса у телу је у великој мери проучена:

  • Да би разликовали између сопствених и ванземаљских ћелија, имуни систем може разликовати протеине који чине различите ћелије тела. Да препознамо протеин у имунолошком систему, постоји ћелијска макрофага. Он контактира ћелије, препознаје своје протеине.
  • Информације о пореклу ћелије доставља макрофаг до Т-лимфоцита. Други могу бити такозвани Т-супресори и Т-помагачи. Супресори забрањују ћелијски напад, помоћници - дозвољавају. Заправо, ово је специфична база података која омогућава напад без препознавања такве ћелије у телу или га забрањује препознавањем такве ћелије познате раније.
  • Ако Т-помагачи допусте напад, отпочиње отпуштање ћелија које нападају жлезду и макрофаге. Напад укључује контакт са ћелијом, укључујући помоћу интерферона, активног кисеоника и интерлеукина.
  • Б-лимфоцит је укључен у производњу антитела. Антибодије, за разлику од активног кисеоника и других нападача, специфичне формације усмерене и развијене за напад на одређену врсту ћелије.
  • Када се антитела везују за антигене - нападене ћелије - активира се агресивни имуни систем, назван системом комплемента.

Говорећи о аутимунском тироидитису, научници су дошли до закључка да је болест повезана са неисправним деловањем макрофага када је протеин препознат. Протеин ћелија жлезда је препознат као страно, а горе описани процес се покреће.

Повреда такве препознатљивости може бити генетички инхерентна, и може бити представљена низом активношћу супресора, осмишљених да заустави агресивне системе имунитета.

Антибодије, које производе Б-лимфоцит, нападају тироидну пероксидазу, микросоме и тироглобулин. Ова антитела су предмет лабораторијских истраживања када пацијент прође дијагнозу болести. Ћелије жлијезда не могу произвести хормоне и формира се недостатак хормона.

Симптоматологија

Хронична форма аутоимунског тироидитиса не може манифестовати симптоме дуго времена. Први симптоми болести изгледају овако:

  • Осећање грудве у грлу током дисања, гутања;
  • Неудобност у грлу, врату;
  • Мала бол у палпацији штитасте жлезде;
  • Слабост.

У следећој фази болести појављују се тежи симптоми. Ови симптоми потичу од ендокринолога да сумња на пацијента са аутоимунским тироидитисом:

  • Тремор руку, стопала, прстију;
  • Палпитације срца, висок крвни притисак;
  • Повећано знојење, које се чешће примећује ноћу;
  • Анксиозност, анксиозност, несаница.

У првим годинама болести може се појавити хипертироидизам, чији су симптоми слични. У будућности, штитна жлезда може да се нормализује или ће се хормони мање смањити.

Хипотироидизам јавља током првих десет година од почетка патолошких процеса, и њено изражавање је побољшан под утицајем снажног тјелесног или психолошки стрес и повреде, респираторне болести и других фактора ризика наведених.

Облици болести

Тироидитис се одликује озбиљношћу симптома и физичким стањем штитне жлезде.

  • Хипертрофична форма - постоји повећање органа, могуће локално или опште повећање жлезде. Локална увећања се зову чворови. Овај облик често почиње са тиротоксикозом, али у будућности, уз адекватан третман, функцију органа може бити обновљена.
  • Атрофични облик - жлезда се не повећава, али његова функција је значајно смањена, што доводи до хипотироидизма. Овај тип се јавља са продуженим излагањем радиоактивном зрачењу у малим дозама, као и код старијих и деце.

У великој мјери, облик болести не утиче знатно на то како се болест лијечи. Страхови могу бити узроковани само нодалним формацијама. Ако се пронађе чвор, консултација онколога је неопходна да би се спречило дегенерисање ћелија чворишта у малигне.

У другим аспектима, у већини случајева, нодалне везе не морају бити уклоњене, уколико се не открије малигна природа, а лечење се може лечити без хируршке интервенције, уколико не постоје друге основе за операцију.

Дијагностичке методе

Пре свега, терапеут ће пацијента упутити на пријем не само за ендокринолога, већ и за неуролога и кардиолога. То је неопходно из разлога што су симптоми тироидитиса неспецифични и лако се погрешно могу приписати другим болестима. Да би се искључиле патологије из других система тела, заказане су консултације са неколико доктора.

Ендокринолог нужно спроводи палпацију штитне жлезде и усмерава на лабораторијску дијагностику. Пацијент даје крв на износ тироидних хормона, односно Т4, Т3, ТСХ - стимулише штитњачу хормона, ТПО - антитела на тироидне пероксидазе. Из односа ових хормона у резултатима анализе ендокринолога закључује о облику и стадијуму болести.

Такође је прописан имунограм и ултразвучни преглед штитне жлезде. Током испитивања је утврђено повећање величине жлезда или неједнаког повећања нодуларног тироидитиса.

Да би се искључио малигни облик чворова са аутоимунским тироидитисом, постављена је биопсија - истраживање дела ткива жлезде. Тироидитис карактерише велика концентрација лимфоцита у ћелијама штитасте жлезде.

Уз очигледну клиничку слику тироидитиса, повећава се могућност малигних неоплазма у жлезди, али често тироидитис делује доброћудно. Лимфом жлезде је, пре свега, изузетак од правила.

Пошто је повећање величине жлезда карактеристично не само од аутоимунског тироидитиса, већ и од дифузног токсичног зуба, ултразвук само не може послужити као основа за успостављање дијагнозе.

Субститутивна терапија

Лечење хроничног аутоимунског тироидитиса зависи од тока болести. Често када је хипотироидизам - недостатак тироидних хормона - прописана замјена терапије синтетичким аналогама тироидних хормона.

Такви препарати су:

  • Левотироксин;
  • Алостине;
  • Антиструм;
  • Вепрена;
  • Иодобаланце;
  • Јодомарин;
  • Калцитонин;
  • Мицророиод;
  • Пропитсил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Тријодотиронин;
  • Еутирокс.

Код пацијената са кардиоваскуларним болестима, као иу старости, неопходно је започети супституциону терапију са малим дозама лекова и посматрати реакцију тела, подвргнуту лабораторијској дијагностици свака два месеца. Корекцију схеме третмана врши ендокринолог.

Када је прописана комбинација аутоимунског и субакутног облика тироидитиса, глукокортикоиди, посебно преднисолон. На примјер, жене са хроничним облицима болести током трудноће доживљавале су ремисију тироидитиса, у другим случајевима у постпартумном периоду, напротив, хипотироидизам се активно развијао. У овим критичним тренуцима су неопходни глукокортикоиди.

Хиперфункција жлезде

Када се дијагностикује хипертрофична форма аутоимунског тироидитиса, као и пулсирајућа компресија и неугодност дисања због повећања штитасте жлезде, указује се на операцију. Слично томе, проблем се решава ако се продужено увећано стање жлезда помери и орган почне брзо расти.

Код тиротоксикозе - постављена функција тироидне жлезде - тиореостатици и бета-адреноблоцкери. То укључује Мерцазолилум и Тхиамазоле, који су најчешће прописани.

Да би се зауставила производња специфичних антитела на тироидну пероксидазу и штитну жлезду у целини, прописани су не-стероидни антиинфламаторни лекови: Ибупрофен, Индометхацин, Волтарен.

Такође су приказани препарати за имуностимулацију, витаминско-минералне комплексе и адаптоген. Са смањењем функције жлезде, прописују се поновљени курсеви супституционе терапије.

Прогноза

Болест напредује лагано. Петнаест година, у просеку, пацијент осјећа довољно перформансе и стања тела. Под утицајем фактора ризика, могу се развити релапси, који се лако заустављају током дрога.

Ексербација тироидитиса може бити праћена и хипотироидизмом и тиротоксикозом. И најчешће хипотироидизам као последица тироидитиса у фази егзацербације, се јавља у постпартум периоду код жена. Код других пацијената преовладава тиротоксикоза.

Лечење хормонима није увек доживотно. Таква прогноза је могућа само код конгениталних абнормалности штитасте жлезде. У другим случајевима, правовремени курсеви замјенске терапије синтетичким хормонима су довољни да евентуално смањују дозе хормона и потпуно престану да их узимају.

Закључак

Одлуку о узимању хормоналних лекова врши само ендокринолози на основу лабораторијске дијагнозе и ултразвука. Ни у ком случају не можете се бавити самомедицијом ендокриних болести, јер хормонска неравнотежа, подржана споља, може довести до коме.

Уз благовремену детекцију, прогноза терапије је повољна, а ремијације могу трајати годинама са краткорочним ретким егзацербацијама, које се лако елиминишу током дрогом.

Можете Лике Про Хормоне