Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана величина штитњаче се назива гоитер.

Прекомерни тироидни хормони повећавају реакцију основног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормалну виталну активност ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су најосетљивији на тиротоксикозу.

Дифузни токсични гоитер се развија углавном код жена од 20 до 50 година. Код старијих и детињства је ретко. Иако ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција у основи дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро двоструки повећани ризик од гоитера, ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • светлосни облик - са доминацијом неуротичних жалби, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаним тлаком не више од 100 откуцаја. у минутима, одсуство патолошких поремећаја функције других ендокриних жлезда;
  • умерена тежина - постоји губитак телесне тежине унутар 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у минутима;
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање различитих физиолошких функција, тироидоксикоза има низ клиничких манифестација. Типично, главне примедбе пацијената су повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изразитим брзим срчаним тлаком (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у мин. Уз умерену тежину и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају пролонгираног тока тиротоксикозе, нарочито код старијих пацијената, развија се изразита дистрофија миокарда. Изражава се срчаним поремећајима ритма (аритмија): екстразистолом, атријалном фибрилацијом. После тога, то доводи до промена у миокарду код коморе, загушења (периферни едем, асцитес), кардиосклероза. Постоји аритмија дисања (честица), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (за 10-15 кг) због позадине повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиреотоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу имати веће субфебрилно стање.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице стиче израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, пацијенти се жале на "песак у очима", сувоћу и хроничном коњунктивитису. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је сломљено, развија се депресија, ау тешким случајевима - трајне промене у психе и личности пацијента. Често са тиротоксикозом постоји мали тремор (тресење) прстију испружених руку. У тешком тиретоксикозом тремор се осећа у целом телу и отежава говор, писање, извођење покрета. Типични проксималних миопатхи (слабост мишића), смањује обим мускулатуре горњих и доњих екстремитета, пацијент је тешко да устане са столице, уз сквот положају. У неким случајевима примећени су повећани рефлекси тетива.

Продужено тиротоксикоза ундер вишка тироксина јавља лужења калцијума и фосфора из коштаног ткива, коштане ресорпције посматрано (процес уништавања костију), а развија синдром остеопенију (смањену коштану масу и густину кости). У костима постоје болови, прсти могу постати нека врста "батина".

У делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти су забринути због абдоминалног бола, пролива, нестабилних столица, ретко мучнине и повраћања. У тешкој форми болести постепено развијају тиротоксичну хепатозу - масну јетру и цирозу. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тхиреогене (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструалне неправилности код тиротоксикозе се јављају ретко. У женама у пременопаузи може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерено изражена тиреотоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антибодије рецепторима ТСХ који стимулишу штитну жлезду могу трансплацентно трансплантирати од трудне жене са дифузним токсичним зибом. Као резултат, новорођенчад може развити пролазну неонаталну тиротоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Тиреотоксикоза кожу меком, влажном и топао на додир, код неких пацијената постоји витилиго, затамњење коже набора, нарочито на лактовима, врату, доњем делу леђа, лак за штету (штитне акропахииа, оницхолисис), губитак косе. У 3 - 5% пацијената са хипертхироидисм развија претибиал микедема (оток, очвршћавања и еритема коже у кук и ногу, налик поморанџе и у пратњи свраб).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено повећање штитне жлезде. Понекад се жлезда може значајно повећати, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином гојака, јер је са малом величином штитне жлезде могуће оштри облик тиротоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза претећи њених компликација: озбиљне централног нервног система озледе, кардиоваскуларни систем (развоја "тиреотоксична срце"), гастроинтестинални тракт (развој тиреотоксична гепатоза). Понекад тиреотоксична хипокалемична транзиторна парализа може се развити уз нагли, рекурентни напад мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе мозе бити компликован развојем тиротоксицне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су нетачна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинује симптоме тешке тиреотоксикозе и тиорегичне инсуфицијенције надлактице. Код пацијената са кризом, наглашена нервозна ексцитабилност упућује на психозу; тешка моторна анксиозност, након чега следи апатија и поремећај оријентације; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у минутима; оштећено дисање; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак и повећање симптома срчане инсуфицијенције може се развити. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје иктерична. Смртоносни исход са тиротоксичном кризом је 30-50%.

Дијагностика

Циљ статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, косе, ноктију, начин говора, мерење срчане фреквенције и крвног притиска) омогућава лекару да преузме постојеће хипертиреозу. Ако постоје очигледни симптоми ендокрине офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

За сумња тиротоксикоза је потребна да се одреди ниво тироидног хормона штитне жлезде (Т3, Т4), хипофизе тироидни стимулишући хормон (ТСХ), слободне фракције хормона у серуму крви. Диффусе токиц гоитер треба разликовати од других болести праћених тиротоксикозом. Коришћење ензима имуноесеја (ЕИА) блоод детектује присуство циркулишућих антитела за ТСХ рецептор, Тхироглобулин (ТГ-АТ) и штитне пероксидазе (ТПО). Метод тироидна ултразвук се одређује њеног проширења дифузним и променама у ецхогеницити (хипоецхогеницити карактеристичних аутоимуне болести).

Да би се открило функционално активно ткиво жлезде, како би се утврдио облик и запремина жлезде, присуство нодалних формација у њој омогућава сцинтиграфију штитне жлезде. Ако постоје симптоми хипертхироидисм ендокрини дисеасе Сцинтиграфија није потребна, она се обавља само у случајевима када је потребно направити разлику Гравес 'дисеасе од других поремећаја штитасте жлезде. Код дифузног токсичног зуба добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлекометер је индиректна метода одређивања функције штитне жлезде, мерење времена на Ахилове тетиве рефлекса (окарактерисан периферних поступцима тироидних хормона - тиротоксикоза је скраћен).

Третман

Конзервативно лечење тиротоксикозе је примена антидироидних лијекова - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Може се акумулирати у штитној жлезди и спречити производњу хормона штитњака. Смањених доза лекова врши строго индивидуално, зависно од нестанка симптома хипертиреозе: нормализовања импулс (70-80 бпм..) и пулсног притиска, повећана телесна тежина, недостатак знојења и тремор.

Хируршко лечење подразумева практично потпуну уклањање штитасте жлезде (тхироидецтоми), што доводи до хипотироидизам постоперативна стања, који се надокнађује лековима и елиминише рецидива Тхиротокицосис. Индикације за хирургију су означени алергијске реакције на лекове, одржив смањење крвних леукоцита у конзервативном лечењу, велике струме (ИИИ већи степен), кардио - васкуларних поремећаја, присуство изражено гоитрогениц ефекат мерказолила. Извођење операције са тиротоксикозом могуће је само након фармаколошке компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод није инвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикација на терапију радиоиодином је трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Терапија радиоиодином врши се обавезним пријемом у специјализована одјељења. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 мјесеци након третмана јодом.

Ако постоји дифузна токсична гоја у трудној жени, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Третирање дифузну токсичне струме у трудноћи врши пропилтиоурацил (ит слабо продире кроз плаценту) у минималној дози потребне за одржавање количину слободне тироксина (Т4) на горњој граници нормалних, или благо изнад ње. Са растућом трудноћом, потреба за тиреостатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек више не узима. Након порођаја (након 3-6 месеци), обично се развијају релапс тироидоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно - пропилтиоурацил). Ако је немогуће узимати лијек од стране пацијента самостално, ињектира се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, б-адреноблоцкери, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна перспектива, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларни инсуфицијент, атријалну фибрилацију и исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитне жлијезде након лијечења с тиротоксикозом - прогноза болести је повољна - већина пацијената регресира кардиомегалију и враћа синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, развој хипотироидизма је могућ. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање тешких облика тиротоксикозе треба спречити спровођењем накнадне неге за пацијенте са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако анамнеза указује на породичну природу патологије, деца треба да буду под надзором. Као превентивна мера, важно је спровести општу ресторативну терапију и санацију хроничних жаришта инфекције.

Диффусе токиц гоитер - степен, третман, симптоматологија

Брза навигација страница

Клинички знаци дифузног токсичног зуба су трепавице, нервозна ексцитабилност, губитак тежине, повећана брзина срца.

Последице болести су надбубрежна, срчана инсуфицијенција, тешки поремећаји у раду нервног система. Екстремна манифестација је тиротоксична криза која носи опасност по живот.

Шта је ова патологија?

Гравесова болест, или дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест. Штитна жлезда синтетизује прекомјераност тироидних хормона, што узрокује тровање тела - тиротоксикозу.

Име "дифузно" означава да је на све жлезде равномерно погођено и "гоитер" - да се орган повећава у величини. Код болести према ИЦД 10 - Е05.0.

Патологија је много чешћа код жена, просечна старост пацијената је 25 до 50 година. Такође, дифузном гоитеру се дијагностикује код адолесцената, трудноће и у климактеричном периоду.

Многи људи сматрају тиротоксикозом и дифузним токсичним звером као једном и истом болестом - ово је погрешно. Тиротоксикоза је само манифестација, посљедица зуба, а може се десити и са другим патологијама.

Степен дифузног токсичног зуба

Класификација болести је одређена тежином курса, посебностима симптоматологије, запремином жлезде у дифузној токсичној црави. Степен патологије је описан у наставку.

Почетни стадијум, његов курс је лаган, пацијент се често жали само на губитак тежине и раздражљивост. Понекад постоји тахикардија, замор, снажно знојење, на кожи може бити пигментација. Штитна жлезда није увећана и није видљива када се гледа.

Манифестације постају интензивније - нервозна ексцитабилност се повећава, особа губи више тежине, тахикардија постаје изражена, умор је присутан стално.

Може доћи до отицања ногу на крају дана. Гоитер није споља видљив, али с палпацијом већ је одређено проширење жлезда. Код неких пацијената, гутура се види приликом гутања.

Ово је најтежи облик струме, у којој особа не може да се бави професионалним активностима, много тањи до исцрпљености развија срца, поремећај у поремећајима срчаног ритма у нервном систему (Хигх Анкиети).

Жлезда је значајно увећана, одређује се чак и без палпације. Врло се често дешава и деформише, развија се трепавица.

Рефлекси тетива се повећавају, а тон мишића се толико смањује да је особа тешко покретати. Патолошки процес такође укључује јетру, бубреге, многи пацијенти у овој фази болести изгубе поглед.

Једна од болести је токсичност зуба диффусивно-нодалног. То је мешовити облик болести - жлезда је погођена и равномерно расте, али се у својим ткивима формирају и нодуле.

Одлучујући фактори у појави токсичног дифузног појаса су хередност и аутимунски неуспеси. Патогенеза болести је повезана са оштећењима у раду имуног система - тело почиње да производи антитела хормонском рецептору ТСХ, што стимулише активност штитне жлезде.

Резултат такве имунске реакције је пролиферација органа (гоитер) и побољшана синтеза његових главних хормона, тироксина и тријодотиронина (Т4 и Т3). Њихов вишак негативно утиче на друге системе и органе.

Узроци гоитер:

  • хередит;
  • недостатак јода (неадекватан унос хране и пића);
  • коришћење лекова који садрже јод без лекарског надзора;
  • дијабетес мелитус;
  • склеродерма;
  • реуматоидни артритис;
  • дуготрајни стрес, ментална траума, синдром хроничног умора;
  • операција на штитној жлезди - у медицинској пракси, има много случајева када су после уклањања чвора ткива читаве штитасте жлезде почела да се шири.

За жене, изазивајући фактори могу бити период менопаузе, трудноће, абортуса, непрописно одабраних средстава хормонске контрацепције. Под ризиком су и људи испод 45 година, јер је у овом добу имунитет прилично активан.

Одређена улога може бити пушење, злоупотреба алкохола, висока физичка активност и хипотермија.

Симптоми дифузног токсичног зуба

мокраћна бешика слика о развоју симптома гоитре

Главни манифестације токсичних струме - јесте да се повећа штитне жлезде, екопхтхалмиа и хипертиреоза, симптоми који укључују различите системских поремећаја - клиничку спектар са врло широк, укључујући:

  • Раздражљивост, промене расположења, нервоза, тремор главе, удови.
  • Значајан губитак тежине чак и уз добар апетит.
  • Знојење, вруће флусхе.
  • Низак мишићни тон ногу и руку (нарочито у раменима и бутинама), пацијенту је тешко подићи нешто изнад главе, устати или седети на столици, чучат.
  • Аритмија, тахикардија (пулс од 90 откуцаја / мин).
  • Редовна дијареја.
  • Повећана је слезина, као и хепатоза, која може ићи у цирозу јетре.
  • Неуспех менструалног циклуса, остеопороза код жена.
  • Гинекомастија и проблеми са потенцијалом код мушкараца.
  • Адренална инсуфицијенција.

Прекомерност хормона штитњака изазива офталмолошке поремећаје, који се манифестују симптоми названим по научницима:

  • Греф - са правцем погледа низ горњи капак заостаје за ирисом.
  • Схтелваха - ријетко бљештав.
  • Моебиус - особа се не може усредсредити на блиску тему.
  • Далримпле је синдром широких, избочених очију.
  • Коцхер - горњи капак спонтано расте брзим покретима очију.

Тхиротоксична криза - шта је то?

Најопаснија манифестација дифузног појаса, која носи опасност по живот, јесте тиротоксична криза. Карактерише га интензивирање свих симптома болести, често се развија након непотпуног уклањања штитне жлезде.

Покретачи овог стања такође могу постати јак стрес, високи физнагрузки, заразне болести, уклањање болесног зуба.

У кризи у крви испуштена је ограничавајућа количина хормона штитњаче. Особа постаје немирна, узбудљива, притисак се драстично повећава, постоји снажан тремор, повраћање, дијареја.

Након пада у ступор пацијент губи свест, пада у кому - то може довести до смрти.

Гоитер у трудницама

Диффусивни токсични гоитер током трудноће је узрок многих компликација, најважнији од њих је побачај. Претерано рођење или спонтани абортус јавља се у скоро пола жена.

Ово је због чињенице да вишак тироксина негативно утиче на имплантацију и развој феталног јајета. Такође постоји ризик од развоја конгениталних аномалија фетуса.

Код дифузног токсичног зуба, врши се диференцијална дијагноза како би се искључиле патологије, симптоми који су слични онима у гоитеру. То су неурозе, аденом хиперинзије хипофизе, реуматски кардитис, отровна аденомна тироидна жлезда.

Лечење дифузног токсичног зуба, лекова

У третману токсичног дифузног појаса, употребљавају се медицинске методе, хируршка интервенција, радиотерапија са јодом и мере за превазилажење кризе.

Припреме

У лечењу зуба приказани су лекови као што су Тхиамазол (аналоги Метизола, Тирозол-5, Мерцазолил) и Пропилтхиоурацил (Пропитсил). Активне супстанце ових средстава, након акумулације у гвожђу, инхибирају производњу тироидних хормона.

Лек се примењује под строгим надзором лекара. Смањење дозирања је назначено након превазилажења тиротоксичних симптома - нормализација пулса, повећање телесне масе, нестанак знојења и треперење удова и главе.

Примена радиоактивног јода

Ова метода, за разлику од хируршког третмана, не даје озбиљне компликације и врло је ефикасна. Третман се изводи изотопом радиоактивног јода који се акумулира у гвожђу, дезинтегрише и зрачи ћелије-тироцете. Ово смањује производњу тироидних хормона.

  • Поступак терапије за радиоиодину је од 4 до 6 месеци, обавља се након хоспитализације пацијента у посебном одјељењу.

Метода је контраиндикована у трудноћи и током дојења, нодуларног гоитера или откривања нодула различитог поријекла у жлезди, системске патологије крви. Немојте га користити и са благо обликом дифузног појаса.

Хируршка терапија

Тхироидецтоми је операција за дифузно-токсичног зуба у штитној жлези, што укључује потпуно уклањање органа. Након тога долази стање хипотироидизма, надокнађује се узимањем лекова.

Индикације за уклањање штитне жлезде:

  • велика запремина појаса (ИИИ степен);
  • компликације од посудја и срца;
  • алергија на лекове за лечење зуба;
  • постојан низак ниво леукоцита у лечењу лијекова;
  • Зобогени ефекат при узимању мерказолила.

Лечење дифузног токсичног зуба код трудница

Ако се у трудници открије токсични гоитер, гинеколог и ендокринолог треба да прате стање. У терапији медикаментом, предност се даје пропилтиоурацилу, јер не превазилази плацентну баријеру.

  • Истовремено, прописана је минимална доза, способна одржавати ниво тироксина који не прелази максималну норму.

Како се период трудноће повећава, потреба за узимањем лекова постепено се смањује и после 27-30 недеља потпуно нестаје. Након порођаја постоји велика вероватноћа поновног појаве болести - у овом случају, терапија се прописује у зависности од тежине симптома.

Превазилажење кризе

Да бисте третирали тиротоксицну кризу, користите велику дозу Пропилтхиоурацила или другог тхиреостата. Ако особа не може сам узети лијек, онда се лијек ињектира кроз сонду.

Истовремено, прописана је плазмафереза, детоксикација, глукокортикоидна средства и б-адреноблоцкери.

Прогноза

Без терапије, прогноза дифузног токсичне струме обично неповољна, јер је патологија напредује опасним условима - исцрпљеност, тиреотоксична криза, атријална фибрилација, конгестивне срчане инсуфицијенције.

Ако је могуће нормализовати функцију штитне жлезде, прогноза је повољна - стање пацијента се постепено обнавља и може се вратити у нормалан живот.

Диффусе токиц гоитер: узроци, симптоми, принципи лечења

Гравес-ову болест (звани - Париз болест, Граве-ову болест, Гравес-ову болест) - болест аутоимуне природе, у пратњи хипертрофија штитне жлезде и повећава његово функционисање (хипертиреозе). Ова патологија је типична за жене старости 20-50 година, код деце и старијих је изузетно ретка. Она се манифестује као комплекс различитих симптома, доводи до неадекватних функција срца, јетре и надбубрежних жлезда.

О томе зашто и како се ова болест развија, његове врсте, клиничке манифестације, дијагностичке методе и принципи лечења које ћете научити из нашег чланка.

Класификација

Базедовова болест се класификује према тежини његових клиничких манифестација због тиреотоксикозе. Постоје три форме:

  • лигхт (у првом плану - Симптоми нервног система: теарфулнесс, раздражљивост, расположења и друге несталне, откуцаји срца - до 100 откуцаја у минути, ритмичке активност његовим; други ендокриних жлезда су нормално функционишу);
  • просек (пацијент нагло губи тежину - до 8-10 кг за 1 месец, учесталост контракција срца је 100-110 откуцаја у минути);
  • тешко (пацијент је исцрпљен, симптоми кршења функција виталних органа - срца, јетре, бубрега, се јављају ретко, обично са продуженим одсуством лијечења).

Узроци порекла, механизам развоја

Данас научници још увек не могу са сигурношћу рећи зашто се развија дифузни токсични зоб. Верује се да је генетска предиспозиција овој патологији од велике важности - специфичности реакције система имунитета одређене особе која се појавила на стадијуму интраутериног развоја. Међутим, чак и код предиспонираних особа, болест се не развија увек. И то се дешава, вероватно, под утицајем одређених спољашњих фактора, међу којима:

  • Пушење (повећава вероватноћу да се гоитер развија више од 2 пута);
  • акутни и хронични психоемотионални напори;
  • заразне болести;
  • краниоцеребрална траума;
  • инфламаторне болести мозга (енцефалитис);
  • друге болести ендокриног система;
  • друге аутоимуне болести.

Под утицајем наведених негативних фактора на људски подложнији болестима у његовом телу Баседов нацхиталас производе антитела тироидни стимулишући хормон рецептор. Они се везују за овај рецептор него активирати и покренути бројне физиолошких процеса које резултирају тхироидних ћелијама почети активно хватање јода се производи и испушта у тироксина крви и тријодтиронина, и множи се интензивно. Ове промене и узрокују појаву карактеристика клиничких симптома код тиротоксикозе.

Симптоми

Клиничка слика дифузног токсичног зуба карактерише манифестација синдрома тиротоксикоза. То је праћено различитим симптомима, од којих је најупечатљивији су оживљавање срца (тахикардија), егзофталмус (екопхтхалмиа) и проширење штитне жлезде (у ствари, сама усева).

Са стране срца и крвних судова пацијент може забележити такве прекршаје:

  • сензација откуцаја срца (пацијенти говоре о пулсацијама у глави, грудима, стомаку); фреквенција срчаних контракција је 90-130 откуцаја у минути;
  • повећан систолни крвни притисак, смањење - дијастолни;
  • поремећаји срчаног ритма (атријална фибрилација, ектрасистол).

Ако болест траје дуго, а особа не добија адекватан третман све ово време, развија миокардну дистрофију, кардиосклерозу, а као резултат - хроничну срчану инсуфицијенцију.

У вези са стагнацијом крви у посудама плућа, ови пацијенти често имају упалу плућа.

Пораз нервног система код људи са тиротоксикозом се манифестује следећим симптомима:

  • лабилност расположења;
  • раздражљивост;
  • агресија;
  • фуссинесс;
  • дифузна пажња;
  • смањена способност учења;
  • теарфулнесс;
  • склоност ка депресији;
  • поремећаји спавања;
  • малог тресања прстију, ау тешким случајевима - тремор по целом телу;
  • слабост мишића;
  • смањење волумена мишића екстремитета.

Један од најчешћих синдрома у болести је Базедова ендокрине офталмопатија. Често, његови знаци воде у клиничкој слици ове патологије. Карактерише га:

  • проширење ока пукотина;
  • добро означени, изражени, често асиметрични егзофталос;
  • двоструки вид у очима када гледате лево, десно или горе;
  • дефекти у видном пољу (губитак било ког дела);
  • осећај песка, страно тело у очима (то су симптоми хроничног коњунктивитиса);
  • лацриматион;
  • отицање горњег и доњег капака.

Лице таквог пацијента изгледа као да је уплашено, изненађено. Због едема ткива око очију расте интраокуларни притисак, који је праћен болом у очима и оштећен вид, све док се други не изгубе.

Са тешком ендокрином офталмопатије, дермопатија (оштећење коже) може се комбиновати. Налази се на местима трауматизације коже, ретко је.

Са стране дигестивног тракта, могу бити симптоми Гравесове болести:

  • бол у стомаку без јасне локализације;
  • честа слободна столица;
  • мучнина и повраћање (ређе).

Тешки ток болести доводи до развоја тиреотоксичне хепатозе и цирозе јетре.

Такође, дуготрајно необрађени дифузни токсични лук, праћен болом у костима и зглобовима. Појављују се у вези са вишком у крви хормона тироксина, који промовише испирање костију фосфора и калцијума - доводи до повећања нивоа ових елемената у крви и остеопорозе.

Од општих симптома, треба напоменути:

  • изражен губитак тежине пацијента (10-12, ау тешким случајевима и до 15 кг месечно) са добрим, често чак и повећаним апетитом;
  • повећано знојење;
  • изговарана општа слабост;
  • губитак косе;
  • кршење раста ноктију;
  • повећање телесне температуре на субфебрилне вредности, нарочито код старијих пацијената, нарочито у вечерњим сатима;
  • осећај топлоте чак и при ниским температурама.

У женама се фреквенција менструације смањује, постаје мање интензивна. Такође је могуће смањити сексуалну жељу и развој мастопатије. Ако трудница пати од дифузно отровне струма, антитело на рецептор ТСХ могу своје крви кроз плаценту да достигне фетус - развиће пролазни неонатални хипертиреозу.

Код мушкараца, ову патологију прати гинекомастија (повећање величине млечних жлезда) и импотенција.

Компликације

У одсуству правовременог иницираног адекватног лечења, дифузни токсични звер може довести до развоја великог броја озбиљних компликација. Водећи међу њима су:

  • "Тхиротокиц хеарт";
  • тиротоксична хепатоза;
  • транзиторна транзиторна транзиторна тиротоксичност, повезана са смањењем калијума у ​​крви;
  • тиротоксична криза.

Последња компликација десно може се назвати највише завидно, јер у скоро половини случајева води до фаталног исхода.

Принципи дијагностике

Дијагноза дифузног токсичног зуба се јавља у 4 фазе:

  • анкета (прикупљање података о жалбама и анамнези);
  • процена физичког статуса пацијента;
  • лабораторијска истраживања;
  • инструментална дијагностика.

Дозволите да нас детаљније објаснимо.

Испитивање пацијента

У овој фази, лекар слуша притужбе пацијента (што је описано у "симптома"), детаљи пита историју овог болести (када је било знаци то као напредовало, спроведена да ли је третман) и живот (лоше навике, начин живота, физичка болест, трауматично мозга ране повреде, здравствени статус блиских рођака). Сви ови подаци ће омогућити специјалисту да сумња на тиреотоксикозу, да појасни разлог за који ће му требати даље.

Објективни преглед

Укључује преглед пацијента, палпацију штитне жлезде, палпацију, удараљке, аускултацију других органа и система.

Већ у фази прегледа, доктор може да дијагностикује "дифузни токсични гоитер", пошто је изговорени егзофалмус типичан за ову патологију.

Палпација штитасте жлезде омогућава специјалисту да открије јединствено повећање штитасте жлезде. У трећини случајева Гравесове болести, обично има нормалне димензије.

Нажалост, величина појаса никако не карактерише озбиљност тока тиротоксикозе - чак и са штитном жлездом која је обично нормална по запремини, могуће је развој тиротоксичне кризе.

Он палпације, удараљке и аускултације других органа и система налазе знаци разарања - тахикардија, промене крвног притиска, аритмије активности срца, дрхтање, дегенеративне промене косе и ноктију, осип, мишићне слабости, гинекомастије и друго.

Лабораторијска дијагностика

  • Главну улогу у дијагнози тиротоксикозе игра анализа нивоа крви у њеном стимулационом хормону, тироксину и тријодотиронину. Садржај ТСХ ће бити испод норме, а један или оба тироидна хормона - повећан.
  • Потврдите дијагнозу дифузног токсичног зуба ће помоћи тесту крви да одреди титар антитела на рецепторе за стимулацију хормона штитасте жлезде. На основу резултата ове студије, лекар може претпоставити исход накнадног конзервативног лечења - што је већи титар антитела, што је нижа вероватноћа да ће конзервативни третман довести до ремисије патологије.
  • Такође, пацијенту се може препоручити тест крви за одређивање титра антитела на штитну жлезду. У више од половине случајева повећавају се, али ово није директна индикација да пацијент има болест.
  • У клиничкој анализи крви, неки пацијенти показују знаке недостатка жељезне анемије.
  • У биокемијској анализи крви откривено је повећање нивоа АлАТ, АСАТ, алкалне фосфатазе, глукозе, калцијума и смањења триглицерида и холестерола.

Методе инструменталне дијагностике

Потврдите да ће дијагноза помоћи:

  • Ултразвук штитне жлезде (дифузно се увећава по величини, структура ткива је хипоехоична, проток крви је значајно ојачан);
  • сцинтиграфија са радиоактивним јодом или технецијума (узимања у појачан целом подручју простате, то носи у тешким дијагностичким ситуацијама или у случају тироидних чворова током испитивања жене у лактацији се користе Тецхнетиум, уколико администриране дозе лека мања од стандардне, већ након 12 сати храњења су безбедни за дете);
  • ЕКГ (знаци тахикардија, оштре Пронгс висока П и Т, атријална фибрилација, екстрасистола, знаци хипертрофије леве коморе који нестаје компензације тиреотоксикозе);
  • фину игличну биопсију (ако је палпабилна или уз помоћ других метода истраживања у штитној жлезду пронађена чворишта и постоји сумња на тумор).

Диференцијална дијагностика

Синдром тиротоксикозе прати не само дифузни токсични грб, већ и неке друге болести штитне жлезде. И пошто третман свих ових патологија није исти, изузетно је важно да на почетку поставимо праву дијагнозу, разликујући их један од другог. Такве болести су:

  • нодални токсични гоит;
  • субакутни тироидитис;
  • безболни тироидитис;
  • постпартални тироидитис;
  • трудноће.

Принципи лечења

Сви људи који болују од тиреотоксикозе требају следити одређене препоруке, и то:

  • заустави пушење;
  • искључити конзумацију кофеина;
  • оштро ограничавају унос љекова у тело које имају јод (антисептици, витамини, контрастна средства и друго).

У зависности од тежине тока нодуларног токсичног зуба, као и по неким другим карактеристикама, пацијент може бити третиран следећим методама:

  • конзервативни;
  • оперативни;
  • радиоактивни јод.

Лекови

Конзервативно лечење је, по правилу, прописано пацијентима са малим порастом штитасте жлезде у величини и под условом да у њему нема великих чворова. Његово трајање је дуго - 1-1,5 година. Код 3-4 пацијента од 10, резултат ове терапије је упорна ремиссиона дифузног токсичног зуба. Уколико се рецидива убрзо након заустављања лека, други пут конзервативног третмана је бесмислен.

По правилу се користе тиостатици тиамазол и пропилтиоурацил. Започните терапију великим дозама, а након 1-1,5 месеца, скоро сви пацијенти са умереном јачином тирео-токсикозе нормализују ниво хормона штитњака у крви. Ниво стимулирајућег хормона штитасте жлезде није нормализован одједном, али остаје низак дуго.

Пре него што се постигне еутиреоидизам паралелно са тиростатиком, пацијенту се препоручује узимање бета-блокатора, нарочито пропранолола или атенолола.

Када се ниво слободног тироксина у крви враћа у нормалу, доза тиростатике почиње полако, у року од 2-3 недеље, да се смањи на пратећу. Истовремено, левотироксин се додаје у лечење. Изгледа овако: један лек (тиореостатик) блокира функционисање штитне жлезде, а други (левотироксин) надокнађује недостатак хормона произведених у тијелу. Ова терапија траје 1-2 године.

Ако позадина конзервативног третмана открије да се штитна жлезда повећала у величини, њен успех је мало вероватан.

Ако жена пати од Гравес 'дисеасе, трудна, она прописује само тиреостатика у минималном дозом (она која ће одржавати ниво тироксина на горњој граници нормалних вредности или мало изнад њега). Лек избора у овој ситуацији је пропилтиоурацил, јер продире кроз плаценту гору од његовог аналогног.

Контрола третмана

Прије додељивања тхиреостатике пацијенту, он пролази кроз опћи тест крви и одређује концентрацију хепатичних ензима у крви. Пре него што се постигне еутиреоидизам, студије праћења се изводе једном на 2 седмице, а након тога, 1 пут сваких 1.5-3 месеци током читавог терапијског третмана.

Контролна студија састоји се од одређивања нивоа у крви слободног тироксина и тријодотиронина, а затим - и активности штитне жлезде-стимулирајућег хормона; обичан тест крви.

Ако постоје докази о повећању штитасте жлезде, ултразвук овог органа се изводи једном на 12 месеци.

Пре него што откажете пријем тхиреостатике, потребно је да измерите титар антитела рецепторима који стимулишу штитне жлезде - чак и благи надражај указује на велику вероватноћу поновног појаве патологије.

Третман са радиоактивним јодом

Пожељно са малим и средњим повећањем штитасте жлезде. То је ефикасан метод лечења, погодан је за његову неинвазивност, финансијски доступан већини пацијената, не захтева никакву припрему, не доводи до развоја озбиљних компликација.

Сматра се методом избора у лечењу постоперативног релапса хипертироидизма.

Не примењује се код трудница и током дојења.

Оперативни третман

Метода избора у третману дифузног токсичног зуба великог формата. Прво, уз помоћ тиореостатике, долазе до еутиреоидног стања, а затим се оперишу.

Суштина интервенције је готово потпуно уклањање штитне жлезде - оставите само 2-3 мл овог органа. Ако уштедите више, постоји нагло повећање ризика да ће тиротоксикоза остати или ће се у будућности развити релапса.

Не примењујте овај метод лечења у случају релапса тиреотоксикозе, која се десила након претходне операције.

После операције, функција штитне жлезде се прати 3, а затим 6 месеци касније, а затим 1 пут годишње.

Закључак

Термин "дифузни токсични гоитер" подразумева аутоимуно обољење штитне жлезде праћено синдромом тиротоксикозе. Водеће клиничке манифестације су ексопхтхалмос (поп-еиед), палпитација (тахикардија) и повећање овог органа у величини.

Суштина је дијагноза хипертхироидисм изјаве о чињеницама - детекција повишених нивоа тироксина у крви и тријодтиронина против смањења тироидни стимулишући хормон. Даља истраживања имају за циљ дијагнозу болести која је довела до тиреотоксикозе.

У зависности од карактеристика тока болести, пацијенту се може препоручити лијечење лијечењем, радиоактивна јодна терапија или хируршка интервенција у запремини субтоталне ресекције штитне жлезде. У будућности, она је предмет праћења са контролним функцијама овог тела.

Особа која открије симптоме тиреотоксикозе треба консултовати терапеута или ендокринолога. Специјалиста ће утврдити тачну дијагнозу или вас увјерити да је ваша узнемиреност узалудна и да нема патологије штитне жлезде.

Дифузни токсични зуб је опасан по своје компликације, које се развијају са продуженим одсуством лијечења и могу представљати претњу животу пацијента. Зато је у вези са овом патологијом боље показати будност и још једном се консултовати са специјалистом него да живи дуго без исправне дијагнозе.

Специјалиста клинике системских медицинских технологија "Агада" говори о дифузном токсичном гоитеру:

Гравесова болест (дифузни токсични отров): симптоми, дијагноза, лечење

Дифузни токсични гоитер је аутоимунска лезија штитне жлезде. Аутоимуне болести проузрокују неправилан рад имунитета. Агресија одбрамбеног система тела није усмерена на бактерије или вирусе, већ на сопствене ћелије. Аутоимуне болести укључују дијабетес мелитус типа 1, еритематозни лупус, гломерулонефритис, реуматоидни артритис и многе друге болести. Обично аутоимунска реакција доводи до уништавања неке врсте ћелија, смањења функције органа.

Гравесова болест се разликује од других аутоимуних болести прецизно атипично деловање антитела. Они не само да не уништавају ћелије штитне жлезде, већ, напротив, имају стимулативни ефекат на њих. Разлог за овај неуобичајени ефекат у самим антителима, тачније на мјесту њихове примене. Са дифузном токсичном зугом, аутоимунска агресија је узрокована рецепторима стимулационог хормона (ТСХ) за штитасте жлезде који се налазе на тиреоцитима. Ово су протеинске структуре које се налазе на површини ћелија штитне жлезде. Обично се комбинују са ТТГ, који производи и луче у крви хипофизе. Овај тропски хормон је сигнал од централних ендокриних органа, чиме тироидна жлезда производи више хормона. Према томе, антитела рецептора ТСХ, у комбинацији са објектом њихове агресије (рецептор), дјелују као сами стимулишући хормон, повећавају производњу тироидних хормона.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Дифузни токсични лук најчешће погађа жене од 30 до 50 година. Симптоматологија се састоји од знакова аутоимуне реакције и хиперфункције штитасте жлезде. Аутоимунска оштећења се манифестују у повећању штитасте жлезде, лезијама надбубрежних жлезда, очију, коже, масног ткива, мишића. Код пацијента у истраживању откривено је згушњавање врата, ова зона на палпацији безболна, ткиво еластичне жлезде. У пола случајева постоји капи капака, руптуре, двоструки вид, екопхтхалмос. Око и на длановима могу се појавити пигментиране тачке тамне боје. Кожа на предњој површини шиљака може се згостити. Изражена слабост мишића се развија. Хиперфункција штитне жлезде повезана је са вишком хормона штитњака (тироксин и тријодотиронин). Појављује се повећаним метаболизмом у телу, поремећајима од нервног, кардиоваскуларног система, гастроинтестиналног тракта. Код пацијената, знојење, константно осећање топлоте, појављује се субфебрилна телесна температура. Многи пацијенти губе тежину, иако је апетит сачуван или чак повишен. Карактерише се сљудношћу, узбуђењем, поремећајима спавања. У тијелу је трепавље, а посебно у рукама. Узнемиравање палпитација срца, прекид рада у срцу, повећан крвни притисак. Такође често постоје болови у стомаку, брза столица, проширење јетре.

Постоји 3 степена озбиљности тиреотоксикозе: благо, умерено и тешко. Степен зависи од губитка телесне тежине и јачине лезије кардиоваскуларног система. У лаком степену пацијент губи мање од 10% тежине, пулс не прелази 100 минута. Просечна тежина се манифестује губитком телесне тежине на 20%, пулс је 100-120 минута. Ако тежина пада за више од 20%, а срчана фреквенција постаје више од 120, онда је уобичајено говорити о тешком тиреотоксикози.

Дијагноза дифузног токсичног зуба

За дијагностику од фундаменталне важности је хормонски преглед и ултразвучни преглед штитне жлезде. Обично се детектује повећање концентрације тироидних хормона и смањење ТСХ. Ултразвук открива повећање запремине штитне жлезде, смањење ехогености ткива и повећање васкуларног узорка. Ако постоји таква могућност, онда се изводи студија радиоизотопа. Коришћени су јодови изотопи (131, 123) и технецијум (99м). Гвожђе брзо акумулира радиоактивне елементе захваћеном тиротоксикозом. Када се скенира, повећање величине органа, повећано хватање изотопа, открива се његова униформна расподела у ткиву. Када скенирање открије повећање величине жлезде, повећано хватање изотопа, његову равномерну расподелу у ткиву. Најсавременији метод дијагнозе је одређивање специфичних антитела у крви титра. Ако се открије повећан ниво антитела на ТСХ рецепторе, дијагноза дифузног токсичног зуба је неспорна.

Принципи третмана дифузног токсичног зуба

Постоје три главне методе третмана: медицински, хируршки, радиоизотоп. У Русији се често користе прва два метода.

Лекови Користи се независно и као припрема за радикални третман. Конзервативна терапија се спроводи уз помоћ тионамида, који блокирају синтезу хормонских штитних жлезда. Шеме уз истовремену примену тионамида и левотироксина тренутно нису популарне. Лекови се прописују дуго (до 2 године). Успех у конзервативној терапији постиже се само у 30% случајева. Да би се проценила ремиссион, могуће је користити анализу титара антитела на ТСХ рецепторе. Тиореостатици се отказују после 1-1,5 година, ако антитела у крви више нису откривена.

Индикације за хируршки третман су велика запремина штитне жлезде, присуство симптома компресије околних ткива, релапс тиротоксикозе након укидања таблета, алергија на тионамиде. Обично се извршава субтотална ресекција штитне жлезде или потпуно уклањање ткива органа. Операција се мора извести у позадини нормалног садржаја хормона у крви, односно након припреме пацијента.

У многим земљама, радиоизотопски третман. Његове контраиндикације: трудноћа, дојење, тешко оштећење ока. Постоје две врсте терапије: једнократна и дуготрајна фракциона. Изотоп јода се увек користи (131). Доза зависи од запремине штитне жлезде. Предности радиоизотопског третмана су одсуство ожиљака, ризик од крварења, оштећење понављајућих нерва током операције.

Можете Лике Про Хормоне