Гравес-ову болест (звани - Париз болест, Граве-ову болест, Гравес-ову болест) - болест аутоимуне природе, у пратњи хипертрофија штитне жлезде и повећава његово функционисање (хипертиреозе). Ова патологија је типична за жене старости 20-50 година, код деце и старијих је изузетно ретка. Она се манифестује као комплекс различитих симптома, доводи до неадекватних функција срца, јетре и надбубрежних жлезда.

О томе зашто и како се ова болест развија, његове врсте, клиничке манифестације, дијагностичке методе и принципи лечења које ћете научити из нашег чланка.

Класификација

Базедовова болест се класификује према тежини његових клиничких манифестација због тиреотоксикозе. Постоје три форме:

  • лигхт (у првом плану - Симптоми нервног система: теарфулнесс, раздражљивост, расположења и друге несталне, откуцаји срца - до 100 откуцаја у минути, ритмичке активност његовим; други ендокриних жлезда су нормално функционишу);
  • просек (пацијент нагло губи тежину - до 8-10 кг за 1 месец, учесталост контракција срца је 100-110 откуцаја у минути);
  • тешко (пацијент је исцрпљен, симптоми кршења функција виталних органа - срца, јетре, бубрега, се јављају ретко, обично са продуженим одсуством лијечења).

Узроци порекла, механизам развоја

Данас научници још увек не могу са сигурношћу рећи зашто се развија дифузни токсични зоб. Верује се да је генетска предиспозиција овој патологији од велике важности - специфичности реакције система имунитета одређене особе која се појавила на стадијуму интраутериног развоја. Међутим, чак и код предиспонираних особа, болест се не развија увек. И то се дешава, вероватно, под утицајем одређених спољашњих фактора, међу којима:

  • Пушење (повећава вероватноћу да се гоитер развија више од 2 пута);
  • акутни и хронични психоемотионални напори;
  • заразне болести;
  • краниоцеребрална траума;
  • инфламаторне болести мозга (енцефалитис);
  • друге болести ендокриног система;
  • друге аутоимуне болести.

Под утицајем наведених негативних фактора на људски подложнији болестима у његовом телу Баседов нацхиталас производе антитела тироидни стимулишући хормон рецептор. Они се везују за овај рецептор него активирати и покренути бројне физиолошких процеса које резултирају тхироидних ћелијама почети активно хватање јода се производи и испушта у тироксина крви и тријодтиронина, и множи се интензивно. Ове промене и узрокују појаву карактеристика клиничких симптома код тиротоксикозе.

Симптоми

Клиничка слика дифузног токсичног зуба карактерише манифестација синдрома тиротоксикоза. То је праћено различитим симптомима, од којих је најупечатљивији су оживљавање срца (тахикардија), егзофталмус (екопхтхалмиа) и проширење штитне жлезде (у ствари, сама усева).

Са стране срца и крвних судова пацијент може забележити такве прекршаје:

  • сензација откуцаја срца (пацијенти говоре о пулсацијама у глави, грудима, стомаку); фреквенција срчаних контракција је 90-130 откуцаја у минути;
  • повећан систолни крвни притисак, смањење - дијастолни;
  • поремећаји срчаног ритма (атријална фибрилација, ектрасистол).

Ако болест траје дуго, а особа не добија адекватан третман све ово време, развија миокардну дистрофију, кардиосклерозу, а као резултат - хроничну срчану инсуфицијенцију.

У вези са стагнацијом крви у посудама плућа, ови пацијенти често имају упалу плућа.

Пораз нервног система код људи са тиротоксикозом се манифестује следећим симптомима:

  • лабилност расположења;
  • раздражљивост;
  • агресија;
  • фуссинесс;
  • дифузна пажња;
  • смањена способност учења;
  • теарфулнесс;
  • склоност ка депресији;
  • поремећаји спавања;
  • малог тресања прстију, ау тешким случајевима - тремор по целом телу;
  • слабост мишића;
  • смањење волумена мишића екстремитета.

Један од најчешћих синдрома у болести је Базедова ендокрине офталмопатија. Често, његови знаци воде у клиничкој слици ове патологије. Карактерише га:

  • проширење ока пукотина;
  • добро означени, изражени, често асиметрични егзофталос;
  • двоструки вид у очима када гледате лево, десно или горе;
  • дефекти у видном пољу (губитак било ког дела);
  • осећај песка, страно тело у очима (то су симптоми хроничног коњунктивитиса);
  • лацриматион;
  • отицање горњег и доњег капака.

Лице таквог пацијента изгледа као да је уплашено, изненађено. Због едема ткива око очију расте интраокуларни притисак, који је праћен болом у очима и оштећен вид, све док се други не изгубе.

Са тешком ендокрином офталмопатије, дермопатија (оштећење коже) може се комбиновати. Налази се на местима трауматизације коже, ретко је.

Са стране дигестивног тракта, могу бити симптоми Гравесове болести:

  • бол у стомаку без јасне локализације;
  • честа слободна столица;
  • мучнина и повраћање (ређе).

Тешки ток болести доводи до развоја тиреотоксичне хепатозе и цирозе јетре.

Такође, дуготрајно необрађени дифузни токсични лук, праћен болом у костима и зглобовима. Појављују се у вези са вишком у крви хормона тироксина, који промовише испирање костију фосфора и калцијума - доводи до повећања нивоа ових елемената у крви и остеопорозе.

Од општих симптома, треба напоменути:

  • изражен губитак тежине пацијента (10-12, ау тешким случајевима и до 15 кг месечно) са добрим, често чак и повећаним апетитом;
  • повећано знојење;
  • изговарана општа слабост;
  • губитак косе;
  • кршење раста ноктију;
  • повећање телесне температуре на субфебрилне вредности, нарочито код старијих пацијената, нарочито у вечерњим сатима;
  • осећај топлоте чак и при ниским температурама.

У женама се фреквенција менструације смањује, постаје мање интензивна. Такође је могуће смањити сексуалну жељу и развој мастопатије. Ако трудница пати од дифузно отровне струма, антитело на рецептор ТСХ могу своје крви кроз плаценту да достигне фетус - развиће пролазни неонатални хипертиреозу.

Код мушкараца, ову патологију прати гинекомастија (повећање величине млечних жлезда) и импотенција.

Компликације

У одсуству правовременог иницираног адекватног лечења, дифузни токсични звер може довести до развоја великог броја озбиљних компликација. Водећи међу њима су:

  • "Тхиротокиц хеарт";
  • тиротоксична хепатоза;
  • транзиторна транзиторна транзиторна тиротоксичност, повезана са смањењем калијума у ​​крви;
  • тиротоксична криза.

Последња компликација десно може се назвати највише завидно, јер у скоро половини случајева води до фаталног исхода.

Принципи дијагностике

Дијагноза дифузног токсичног зуба се јавља у 4 фазе:

  • анкета (прикупљање података о жалбама и анамнези);
  • процена физичког статуса пацијента;
  • лабораторијска истраживања;
  • инструментална дијагностика.

Дозволите да нас детаљније објаснимо.

Испитивање пацијента

У овој фази, лекар слуша притужбе пацијента (што је описано у "симптома"), детаљи пита историју овог болести (када је било знаци то као напредовало, спроведена да ли је третман) и живот (лоше навике, начин живота, физичка болест, трауматично мозга ране повреде, здравствени статус блиских рођака). Сви ови подаци ће омогућити специјалисту да сумња на тиреотоксикозу, да појасни разлог за који ће му требати даље.

Објективни преглед

Укључује преглед пацијента, палпацију штитне жлезде, палпацију, удараљке, аускултацију других органа и система.

Већ у фази прегледа, доктор може да дијагностикује "дифузни токсични гоитер", пошто је изговорени егзофалмус типичан за ову патологију.

Палпација штитасте жлезде омогућава специјалисту да открије јединствено повећање штитасте жлезде. У трећини случајева Гравесове болести, обично има нормалне димензије.

Нажалост, величина појаса никако не карактерише озбиљност тока тиротоксикозе - чак и са штитном жлездом која је обично нормална по запремини, могуће је развој тиротоксичне кризе.

Он палпације, удараљке и аускултације других органа и система налазе знаци разарања - тахикардија, промене крвног притиска, аритмије активности срца, дрхтање, дегенеративне промене косе и ноктију, осип, мишићне слабости, гинекомастије и друго.

Лабораторијска дијагностика

  • Главну улогу у дијагнози тиротоксикозе игра анализа нивоа крви у њеном стимулационом хормону, тироксину и тријодотиронину. Садржај ТСХ ће бити испод норме, а један или оба тироидна хормона - повећан.
  • Потврдите дијагнозу дифузног токсичног зуба ће помоћи тесту крви да одреди титар антитела на рецепторе за стимулацију хормона штитасте жлезде. На основу резултата ове студије, лекар може претпоставити исход накнадног конзервативног лечења - што је већи титар антитела, што је нижа вероватноћа да ће конзервативни третман довести до ремисије патологије.
  • Такође, пацијенту се може препоручити тест крви за одређивање титра антитела на штитну жлезду. У више од половине случајева повећавају се, али ово није директна индикација да пацијент има болест.
  • У клиничкој анализи крви, неки пацијенти показују знаке недостатка жељезне анемије.
  • У биокемијској анализи крви откривено је повећање нивоа АлАТ, АСАТ, алкалне фосфатазе, глукозе, калцијума и смањења триглицерида и холестерола.

Методе инструменталне дијагностике

Потврдите да ће дијагноза помоћи:

  • Ултразвук штитне жлезде (дифузно се увећава по величини, структура ткива је хипоехоична, проток крви је значајно ојачан);
  • сцинтиграфија са радиоактивним јодом или технецијума (узимања у појачан целом подручју простате, то носи у тешким дијагностичким ситуацијама или у случају тироидних чворова током испитивања жене у лактацији се користе Тецхнетиум, уколико администриране дозе лека мања од стандардне, већ након 12 сати храњења су безбедни за дете);
  • ЕКГ (знаци тахикардија, оштре Пронгс висока П и Т, атријална фибрилација, екстрасистола, знаци хипертрофије леве коморе који нестаје компензације тиреотоксикозе);
  • фину игличну биопсију (ако је палпабилна или уз помоћ других метода истраживања у штитној жлезду пронађена чворишта и постоји сумња на тумор).

Диференцијална дијагностика

Синдром тиротоксикозе прати не само дифузни токсични грб, већ и неке друге болести штитне жлезде. И пошто третман свих ових патологија није исти, изузетно је важно да на почетку поставимо праву дијагнозу, разликујући их један од другог. Такве болести су:

  • нодални токсични гоит;
  • субакутни тироидитис;
  • безболни тироидитис;
  • постпартални тироидитис;
  • трудноће.

Принципи лечења

Сви људи који болују од тиреотоксикозе требају следити одређене препоруке, и то:

  • заустави пушење;
  • искључити конзумацију кофеина;
  • оштро ограничавају унос љекова у тело које имају јод (антисептици, витамини, контрастна средства и друго).

У зависности од тежине тока нодуларног токсичног зуба, као и по неким другим карактеристикама, пацијент може бити третиран следећим методама:

  • конзервативни;
  • оперативни;
  • радиоактивни јод.

Лекови

Конзервативно лечење је, по правилу, прописано пацијентима са малим порастом штитасте жлезде у величини и под условом да у њему нема великих чворова. Његово трајање је дуго - 1-1,5 година. Код 3-4 пацијента од 10, резултат ове терапије је упорна ремиссиона дифузног токсичног зуба. Уколико се рецидива убрзо након заустављања лека, други пут конзервативног третмана је бесмислен.

По правилу се користе тиостатици тиамазол и пропилтиоурацил. Започните терапију великим дозама, а након 1-1,5 месеца, скоро сви пацијенти са умереном јачином тирео-токсикозе нормализују ниво хормона штитњака у крви. Ниво стимулирајућег хормона штитасте жлезде није нормализован одједном, али остаје низак дуго.

Пре него што се постигне еутиреоидизам паралелно са тиростатиком, пацијенту се препоручује узимање бета-блокатора, нарочито пропранолола или атенолола.

Када се ниво слободног тироксина у крви враћа у нормалу, доза тиростатике почиње полако, у року од 2-3 недеље, да се смањи на пратећу. Истовремено, левотироксин се додаје у лечење. Изгледа овако: један лек (тиореостатик) блокира функционисање штитне жлезде, а други (левотироксин) надокнађује недостатак хормона произведених у тијелу. Ова терапија траје 1-2 године.

Ако позадина конзервативног третмана открије да се штитна жлезда повећала у величини, њен успех је мало вероватан.

Ако жена пати од Гравес 'дисеасе, трудна, она прописује само тиреостатика у минималном дозом (она која ће одржавати ниво тироксина на горњој граници нормалних вредности или мало изнад њега). Лек избора у овој ситуацији је пропилтиоурацил, јер продире кроз плаценту гору од његовог аналогног.

Контрола третмана

Прије додељивања тхиреостатике пацијенту, он пролази кроз опћи тест крви и одређује концентрацију хепатичних ензима у крви. Пре него што се постигне еутиреоидизам, студије праћења се изводе једном на 2 седмице, а након тога, 1 пут сваких 1.5-3 месеци током читавог терапијског третмана.

Контролна студија састоји се од одређивања нивоа у крви слободног тироксина и тријодотиронина, а затим - и активности штитне жлезде-стимулирајућег хормона; обичан тест крви.

Ако постоје докази о повећању штитасте жлезде, ултразвук овог органа се изводи једном на 12 месеци.

Пре него што откажете пријем тхиреостатике, потребно је да измерите титар антитела рецепторима који стимулишу штитне жлезде - чак и благи надражај указује на велику вероватноћу поновног појаве патологије.

Третман са радиоактивним јодом

Пожељно са малим и средњим повећањем штитасте жлезде. То је ефикасан метод лечења, погодан је за његову неинвазивност, финансијски доступан већини пацијената, не захтева никакву припрему, не доводи до развоја озбиљних компликација.

Сматра се методом избора у лечењу постоперативног релапса хипертироидизма.

Не примењује се код трудница и током дојења.

Оперативни третман

Метода избора у третману дифузног токсичног зуба великог формата. Прво, уз помоћ тиореостатике, долазе до еутиреоидног стања, а затим се оперишу.

Суштина интервенције је готово потпуно уклањање штитне жлезде - оставите само 2-3 мл овог органа. Ако уштедите више, постоји нагло повећање ризика да ће тиротоксикоза остати или ће се у будућности развити релапса.

Не примењујте овај метод лечења у случају релапса тиреотоксикозе, која се десила након претходне операције.

После операције, функција штитне жлезде се прати 3, а затим 6 месеци касније, а затим 1 пут годишње.

Закључак

Термин "дифузни токсични гоитер" подразумева аутоимуно обољење штитне жлезде праћено синдромом тиротоксикозе. Водеће клиничке манифестације су ексопхтхалмос (поп-еиед), палпитација (тахикардија) и повећање овог органа у величини.

Суштина је дијагноза хипертхироидисм изјаве о чињеницама - детекција повишених нивоа тироксина у крви и тријодтиронина против смањења тироидни стимулишући хормон. Даља истраживања имају за циљ дијагнозу болести која је довела до тиреотоксикозе.

У зависности од карактеристика тока болести, пацијенту се може препоручити лијечење лијечењем, радиоактивна јодна терапија или хируршка интервенција у запремини субтоталне ресекције штитне жлезде. У будућности, она је предмет праћења са контролним функцијама овог тела.

Особа која открије симптоме тиреотоксикозе треба консултовати терапеута или ендокринолога. Специјалиста ће утврдити тачну дијагнозу или вас увјерити да је ваша узнемиреност узалудна и да нема патологије штитне жлезде.

Дифузни токсични зуб је опасан по своје компликације, које се развијају са продуженим одсуством лијечења и могу представљати претњу животу пацијента. Зато је у вези са овом патологијом боље показати будност и још једном се консултовати са специјалистом него да живи дуго без исправне дијагнозе.

Специјалиста клинике системских медицинских технологија "Агада" говори о дифузном токсичном гоитеру:

Диффусе токиц гоитер: симптоми, узроци, дијагноза, лечење и превенција

Под дифузног токсичног струме (у немачким изворима - Гравес 'на енглеском језику - Гравес') значи болести штитасте жлезде, што је аутоимуна у природи. Узрокована је хиперсекретијом хормона штитњака. Прекомерна концентрација хормона у дифузном ткиву овог ендокриног органа узрокује тровање, што се зове тиротоксикоза.

Узроци дифузног токсичног зуба

Напомена: многи погрешно верују да су појмови "тиротоксикоза" и "дифузни токсични гоитер" идентични. Заправо, то није тако. Тиротоксикоза је синдром који прати бројне болести, укључујући - и болести базова. Према садашњој теорији, дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест која се преноси генетским (мултифакторским) путевима. Стога је вероватноћа развоја тиротоксикозе већа код деце чији су блиски рођаци патили од њега. Пацијенти са овом патологијом имају синтезу антитела која оштећују ћелије штитне жлезде. Као посљедица тога, почињу да производе значајну количину хормоналних једињења - евентуално развијају тиротоксикозу. Напомена: ова ендокрина болест погађа жене 8 пута чешће од мушкараца. У групи ризика - просечна старосна група (од 30 до 50 година). Јасна склоност породици на тиротоксикозу указује на присуство генетичке компоненте. Очигледно, комбинација више гена са факторима егзогеног порекла игра главну улогу. Међу факторима који претпостављају развој патологије укључују:

  • траума кранијалног региона;
  • болести назофаринкса;
  • ментални стрес;
  • болести заразне и запаљенске генезе.

Поред наследног фактора, узрок дифузног токсичног зуба може бити мала прехрамбена (са храном и водом) унос јода. Ризична група укључује пацијенте који узимају препарате јода без одговарајуће медицинске контроле, као и оне који раде у рударским подручјима овог елемента. Вероватноћа Бузедине болести је већа код људи са аутоимунским болестима, укључујући дијабетес, реуматоидни артритис и склеродерму. Неки егзогени фактори могу такође покренути развој патологије. То укључује:

  • дугорочни психоемотионални напори,
  • значајан физички напор,
  • хипотермију и лоше навике.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Патологију карактерише "класична" стабилна трија симптома:

  • хипертироидизам (прекомерна производња тироидних хормона);
  • гоитер (визуелно приметно повећање површине врата);
  • екопхтхалмос (испупчене очи).

Пошто тироидни хормони врше велики утицај на различите функције тела, њихово прекомерно богатство доводи до великог броја изразитих поремећаја. Из срца се примећује:

  • аритмија;
  • тахикардија;
  • ектрасистоле;
  • артеријска хипертензија (повећан крвни притисак);
  • значајна разлика између систолног и дијастолног притиска;
  • хронична срчана инсуфицијенција и, као последица, дропси (асцитес) и оток.

Карактеристика дифузног токсичног зуба и симптома ендокриних поремећаја:

  • смањење телесне тежине (у односу на позадину повећаног апетита);
  • лоша толеранција на повишене температуре;
  • повећан укупан метаболизам;
  • повреда менструације код жена (могући развој аменореје);
  • повреда ерекције код мушкараца.

Са коже:

  • хиперхидроза (знојење);
  • алопециа;
  • еритема;
  • уништавање ноктију;
  • карактеристични едем на доњим екстремитетима (претилбиал микедема).

Неуролошки клинички симптоми који се јављају код тиротооксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • главобоља (укључујући мигрену);
  • општа слабост;
  • дрхтање удова;
  • поремећаји спавања;
  • повећани рефлекси тетива;
  • немотивисан осећај анксиозности;
  • проблем устаје из положаја седења (миопатија).

Проблеми са дигестивним трактом:

Зубни симптоми код дифузног токсичног зуба:

  • вишеструке лезије тврдих зубних ткива;
  • пародонтоза.

Офталмолошки симптоми код тиротоксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • бол у очима;
  • лацриматион;
  • подизање горњег капка;
  • птоза доњег очног капака;
  • непотпуно затварање капака;
  • Изгушивање очију;
  • пролиферацију и загушеност орбиталних ткива;
  • бол у очима;
  • оштећен вид или потпуну слепило.

Тешки облик патологије доприноси развоју дистрофије масног јетре и чак доводи до цирозе. Важно: Тиротоксична криза се сматра животним ризиком.

Класификација

Према озбиљности токсикозе, разликују се 3 степена болести:

  • 1 степен дифузног токсичног зуба карактерише изглед тахикардије, смањена физичка активност и губитак тежине у року од 15%. Запажене су знојење (хиперхидроза) и пигментација коже. Штитна жлезда није увећана. У овој фази, лекар третира се ретко.
  • 2 степени доводи до повећане нервозне експресивности, повећаних симптома тахикардије и смањене физичке активности. Може доћи до знакова циркулације. Гоитер није видљив, али је одређен палпацијом. У вечерњим сатима долази до отока доњих екстремитета.
  • 3 степени дифузног токсичног зуба - Најтеже. Симптоми повећања хипертиреозе, особа постаје инвалидна. Губитак тежине је јасно видљив, а са стране кардиоваскуларног система постоји атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција. За ову фазу карактеристична је слабост мишића и оштећење јетре. Грб је јасно видљив чак иу бескрајном прегледу. Могуће је пасти и чак потпуни губитак вида.

Дијагностика

За постављање дијагнозе постоји неколико притужби на пацијенте и клиничка слика. Синдром се потврђује лабораторијском крвном тестом за штитасто-стимулишући хормон и хормоне штитњаче Т3 и Т4. Табеле норми параметара хормона штитне жлезде

Напомена: резултати анализе у различитим лабораторијама могу да варирају, тако да сваки пут обратити пажњу на референци (нормалне) вредности наведена на обрасцу. У дифузне струме ниво ТСХ биће смањен, а Т3 и Т4 нивои су повишени, и - Т4 повећана више значајно. Од инструментал технике за дијагнозу дифузног токсичног струме најчешће зхелези.ЛецхениеПри штитне ултразвук третман хипертхироидисм се може употребити оба конзервативне и радикалне методе. Доказано и радиоиодтерапииа.Консервативное лечење Гравес 'хипертхироидисм зобаПри користе дроге као што су метилтиоурацил и Мерказолил. Дан пацијент је додељен 30-40 мг Мерцазолилум и у сложеним и знатне количине струмом дозе могу бити удвостручен. Дозирање за одржавање је око 10-15 мг. Овакав третман дифузног токсичног струме спроведена Трајање курса - за 1,5-2 година. Постепено се смањује дозирање, фокусирајући се на стање пацијента. Посебно - са ублажавање симптома попут тремора, тахикардијом и хиперхидрозе. Једном недељно или две недеље, неопходан је тест крви. Додатни агенси за лечење су калијум препарати, глукокортикоидне хормоне, Б-блокаторе и седативна лекове (фенобарбитал).Радиоиодтерапииа ове методе је тренутно један од најиновативнијих и јединствене поступке за лечење хипертиреозу у дифузну токсичне струме и малигних обољења штитасте жлезде. Његова суштина се заснива на пријем И-131 радиоактивни изотоп је пацијент прима пер ос у облику капсула или раствора. Акумулира у ткиву штитасте, радиоиодине делује директно на таквим ћелијама, које производе велике колицине хормона и уништи њихову структуру. Као резултат, пацијент је нормализована радиојодтерапии функција тироиде или инсуфицијенција формирана хормони компензована пријем одговарајућег лека. Третман дифузног токсичног струме по радиоиодине терапијом врши у специјализованој јединици и захтева свакодневно праћење примљених дозе излуцхенииа.Хирургицхеское лецхениеПоказанииами за операцију су:

  • алергијске реакције на лекове дати у оквиру терапијског третмана;
  • упорна леукопенија;
  • превелики обим раста (гоитер);
  • обележене лезије кардиоваскуларног система.

Важно: у циљу избегавања развоја тиреотоксична криза операције се обављају само као компензација да се постигне код трудница конзервативне методами.Лецхение Гравес 'да се спречи негативан утицај анти-тиреоидних антитела и лекова на плод, жене са дифузног отрован струмом приказан контрацепције. У том случају, ако је дошло до зачећа, у току лијечења хипертиреозе код трудница предност пропилтиоурацил дроге. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Пажљиво молим! Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб - Тхреатенинг дисеасе оф тхироид гланд. Ако се открије ова озбиљна болест, препоручује се хитан третман.

Здраво, редовито читаоце или само обичан пролазник! За оне који су овде први пут представљени: Ја сам вежбајући ендокринолог Дилиар Лебедев.

Из овог чланка ћете научити:

  • Која је разлика између тиреотоксикозе и дифузног токсичног зуба
  • ДТЗ, Гравесова болест или Базовова болест - како правилно да зовете?
  • Зашто се болест развија и како га спречити?
  • Симптоми дифузног токсичног зуба
  • Шта је опасно дифузно токсично знојење - компликације
  • Који тестови треба да узмем?
  • Какав преглед треба да се уради (ултразвук, сцинтиграфија, МРИ)?

Разбијте токсичан зуб се приписују болестима опасним по живот, јер ова болест има неповратне промене на свим органима и ткивима људског тела, посебно у срцу, посудама, нервном систему и људском скелету.

Најчешће распрострањени токсични гоитер се развија у младом добу, углавном жена и углавном становника великих градова. Са оним што је повезано, говорићу касније. У међувремену...

Тиротоксикоза и дифузни токсични зуб

За почетак желим дефинисати концепте "тиротоксикозе" и "дифузног токсичног појаса", пошто за многе становнике ова два концепта значе исту ствар. Али то је далеко од случаја. Тиротоксикоза је синдром који може пратити многе болести и стања. Једна од ових болести је дифузна токсична зуба. Такође, тиротоксикоза као синдром прати такве болести као што су:

  • Токсични аденома (о томе сам већ написао у чланку "Функционална аутономија")
  • Тиротоксикоза изазвана јодом
  • Хипертироидна фаза аутоимунског тироидитиса или тзв. Хашитоксикозе
  • Аденома хипофизе који производи ТТГ
  • Синдром неадекватног лучења ТСХ (отпорност ћелија хипофизе на хормоне штитњаче)
  • Трофобластна тиротоксикоза (са порастом хорионског хормона)
  • Фоликуларни аденокарцином (високо диференциран рак тироиде)
  • Почетна фаза субакутног тироидитиса

Тиротоксикоза може бити узрокована прекомерним дозирањем Л-тироксина и узимањем одређених лекова као што је амиодарон, интерферон. Такође, тиротоксикоза може настати као синдром болести других органа. На пример, са туморима јајника, метастазама рака.

Диффусе токиц гоитер, Гравес 'дисеасе ор Басов'с дисеасе?

У овом чланку ћемо говорити о болести дифузни токсични гоитер, чији су симптоми узроковани тиротоксикозом. По први пут болест је описан у 1825. од стране Цалеб Парри, 1835., Роберт Гравес, 1840. године, Царл вон Баседов. Историјски гледано, да је у енглеском говорном подручју, болест се зове "Граве болест", у немачком говорном - "Граве болести", а термин "токсична струма" се традиционално користи у Русији.

Зашто ДТЗ? Пошто је сва жлезда (дифузна) равномерно погођена, вишак хормона штитњака врши токсичан ефекат на органе и ткива (токсично), праћено повећањем штитасте жлезде у запремини (гоитер).

Како се ова болест јавља?

Диффусе токиц гоитер се односи на аутоимуне болести, предиспозиција којој се наследи. Као што сам раније рекао, ова болест је чешћа међу урбаним становницима старосне доби од 20 до 50 година, углавном код жена.

Неки не разумеју значење речи "аутоимуне", па ћу сада објаснити све на прстима. Знате да у нашем телу постоји имуни систем који нас мора заштитити од иностраних агенса (вируси, бактерије, гљивице, итд.). Дакле, у развоју дифузног токсичног зуба, имунитет игра кључну улогу. Из више разлога, имуни систем почиње да препознаје сопствене ћелије као страно и производи им антитела која их мора уништити.

Као што сам рекао, предиспозиција о дифузном токсичном гоитру је наследјена, али не и свака особа са таквом наследјеношћу развија болест. Ово захтева покретаче (факторе активирања).

За сва аутоимуних болести, не само штитасте жлезде, најмоћнији покретач хронична инфекција у телу, посебно у области горњег респираторног тракта (носа, грла, ушију), као ови органи имају штитне заједнички колектор лимфног система, и овај одвод људског тела.

Сви токсини и бактеријски агенси се опере у ову канализацију и пролазе кроз штитне жлезде, чиме га означавају као заражене. И онда ћелије имунолошког система трче главом у ово подручје и униште све, без анализе својих и других ".

Овакав механизам код већине аутоимуних болести, и са дифузним токсичним зитом, постоји карактеристика. Из истог разлога произведе се антитела која не уништавају ткиво, али, напротив, стимулишу жлезду, а стимулација је претјерана и неконтролисана. Тако се развија синдром тиротоксикозе.

Други изазивајући фактори су:

  • Стрес (продужени емоционални стрес или акутна стресна ситуација)
  • Фокус хроничне инфекције (тонзилитис, синузитис, аденоидитис)
  • Акутна вирусна инфекција
  • Симпатикотонија (превладавање тона симпатичног нервног система)
  • Присуство у породици рођака са другим аутоимуним болестима (дијабетес типа 1, Аддисонова болест, пернициозна анемија, мијастенија гравис)

Диффусе токиц гоитер се врло често јавља паралелно са другим аутоимуним болестима, као што су:

  • реуматоидни артритис (оштећење зглобова)
  • гломерулонефритис (оштећење бубрега)
  • тип 1 дијабетес мелитус
  • витилиго
  • пернициоус анемиа, итд.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Целокупна клиничка слика дифузног токсичног зуба углавном изазива вишак хормона штитњака и њихов утицај на различите органе. За практичност, вишеструки симптоми дифузног токсичног зуба подељени су на симптоме-комплексе (синдроме):

  • синдром тиротоксикозе
  • аутоимуна офталмопатија
  • претилбиал микедема
  • Акропатија штитасте жлезде

Заправо, синдром тиротоксикозе може се даље подијелити на:

  • Синдром неуропсихијатријских поремећаја. Изражава се нервозом, провокативношћу, брзом промјеном расположења, треморима (тресење руку, главе или читавог тијела)
  • Синдром поремећаја размене и енергије. Губитак тежине се посматра са сачуваним или чак повећаним апетитом. Карактеристична слабост у рукама (у раменима) и ногама (у куковима). Обично се жале да је тешко пењати по степеништима, закуцати на столицу, подићи нешто изнад нивоа рамена, тј. На било које покретање гдје су укључени мишићи кука и рамена. Стални осећај топлоте и знојења (особа је удобнија у хладнијој соби).
  • Синдром поремећаја кардиоваскуларног система. Тахикардија (убрзан рад срца више - 80 откуцаја / мин), разне сметње (екстрасистола и атријална фибрилација), пулс, инфаркта тхироцардиац (губљења и слабост срчаног мишића).
  • Синдром лезије гастроинтестиналног тракта. Честа столица (до обиље дијареје), тиротоксична хепатоза (запаљење јетре) са исходом код цирозе, спленомегалија је могућа (увећана слезина)
  • Синдром секундарних ендокриних поремећаја. Повреда менструалних функција, остеопороза.
  • Пораз репродуктивног система. Смањена јачина, гинекомастија код мушкараца
  • Ефекти на метаболизам угљених хидрата. Оштећење толеранције за глукозу и дијабетес мелитус
  • Адренална инсуфицијенција. Потреба за надбубрежним хормоном, кортизол, се повећава у последњој фази болести. Изнад тироидних хормона осиромашују надбубрежне жлезде.
  • Симптоми ока тиреотоксикозе: Симптома Граефе (горњи капак заостајање из зенице када се гледа доле) Делримплиа симптом (широка објављивање палпебрални пукотине), симптом Схтелвага (ретко трепери), симптом Мебијусова (немогућност да гледа у цлосеуп) Коцхером симптом (подизање горњег капка током брзе промене погледај). Али то није дисеасе и симптоми који се директно односе на вишак хормона штитасте жлезде.

Клинички облици тиреотоксикозе:

  • Субклиничка тиреотоксикоза. Истовремено, практично нема клиника. Хормони слободни Т3 и слободни Т4 у норми, ТТГ мање од 0,2 мИУ / л. То је чешће код мултинодуларног гојака и токсичног аденома, а мање је често са дифузним токсичним губицима.
  • Клинички изражена тиротоксикоза, тј., Постоји клиника и постоје промене у хормонима.
  • Атипицал формс, то јест, не поступају стандардно.

Степен тежине тиреотоксикозе:

  • Лако степен. Пулс 80-100 у мин.
  • Просечан степен. Пулс 100-120 по минути.
  • Тешка степен. Пулс више од 120 по минути.

Степен проширења штитасте жлезде (гоитер):

  • 0 тбсп. - нема појаса
  • 1 тбсп. - гоитер је видљив на прегледу, али није видљив очију
  • 2 тбсп. - гоитер је палпабилан и видљив у нормалном положају врата

Аутоимунска офталмологија

Аутоимунска офталмопатија је аутоимунска лезија очију. Заправо, ово је независна болест, али се скоро увек дешава са дифузним токсичним губицима (у 95% случајева). У овој болести, имуни систем производи антитела против ћелија масних ретробулбарних ћелија (влакна која испуњава очну утичницу заједно са очима) очног ткива и мишића који померају очну јабучицу.

По правилу, обе очи су погођене, али је могуће почети са једним, а затим прикачити друго.

Као резултат, постоји едем ових органа, избацивање ока напољу (поп-еиед) и нарушавање његове мобилности. Симптоми као што су бол и притисак у очима, осећај "песка" у очима, лакирање, двоструки вид.

Ако не почнете лечење у року од годину дана, процеси ће постати неповратни и губитак вида је могућ, пошто се процес може ширити на оптички нерв.

Ја описан је детаљније у посебном чланку опхтхалмопхатхи "ендокрину дисеасе (око болести)," да препоручујемо да прочитате ако постоје проблеми са очима.

Претибиал микедема

Претилбиал микедема - пораз коже и поткожног ткива ногу. Пратећи дифузни токсични грб у 4% случајева. Приказује добро дефинисану сабијања љубичасто-цијанотске боје глиста на једној или обје стране. Процес је такође аутоимун.

Акропатија штитасте жлезде

Акропатија широчина се манифестује код 7% пацијената са дерматопатијом. Карактерише га оток меких ткива у пределу стопала и четкица, нокти имају облик чаша за чаше, а такође су погођене и кости фаланга прстију.

Компликације дифузног токсичног зуба

  • Тхиреостатиц миоцардиал дистропхи, атриал фибриллатион, пулмонари едема
  • Отровна хепатоза
  • Остеопороза
  • Диабетес меллитус
  • Адренална инсуфицијенција
  • Миопатија (мишићна слабост)
  • Психоза
  • Хеморагични синдром (поремећај стрпања крви)
  • Пернициоус анемиа
  • Тхиротоксична криза

Тхиротоксична криза

Тиротоксична криза је најозбиљнија и опасна по живот компликација дифузног токсичног зуба. Она се развија када се сви симптоми одједном погоршавају, чешће се дешава после операције за уклањање штитне жлезде након неколико сати, то се дешава када је његово уклањање непотпуно. Такође, изазивање кризе може бити стрес, прекомерна физичка активност, инфекција, разне операције, екстракција зуба.

Када се криза развије, јавља се масовно отпуштање огромне количине активних хормона штитњака. Пацијенти постају немирни, крвни притисак значајно расте. Даље, развија се знатна стимулација, сви симптоми постају горе: тремор, палпитација, слабост мишића, дијареја, мучнина, повраћање. Даљње узбуђење замењује ступор и губитак свести, развој кома и смрт.

Након утврђивања симптома дифузни отровни грб, Показаћу како је облик дијагнозе овако: Диффусе токсичног зуба другог степена. Тиротоксикоза благе тежине, не компензирана. Компликације: тиротоксична дистрофија миокарда.

Какве тестове треба да предузмем ако сумњам у дифузну токсичну везу?

Дифузни токсични оријент обично не изазива тешкоће у дијагнози. Али у сваком случају, по правилу постоје изузеци. За дијагностику користите лабораторијске и инструменталне методе.

Лабораторијске методе за дијагнозу дифузног токсичног зуба

  • Наравно, главни лабораторијски тест је одређивање тироидних хормона. Предност се даје слободним Т3 и Т4 пре њиховог укупног учинка. Одређени ТТГ - хипофизни хормон. Предати ове анализе ујутру на празан желудац без обзира на циклус код жена.

Код тиротоксикозе узрокованих дифузним токсичним губицима, ТСХ ће се смањити, а слободни Т3 и Т4 се повећавају. Ако је то субклиничка тиротоксикоза, ТСХ ће се спустити, а слободни Т3 и Т4 су нормални. Намерно не приказујем примере нормалних показатеља, јер се различите лабораторије одређују различитим методама, тако да резултати могу варирати.

  • Такође је важно одредити стимулативна антитела на ТСХ рецепторе. Ово је релативно млад тест, стога, можда и не свуда. То су антитела која се такмиче са ТСХ и везују се за рецепторе на штитној жлези, пружајући стимулативни ефекат. То јест, другим ријечима, ова антитела узрокују да штитна жица производи хормоне више него што је потребно, раније сам то споменуо.

Њихова детекција може помоћи у дијагнози дифузних токсичног струме, иако могу бити присутни у другим болестима које се јављају са клиничком хипертиреозе, као што субакутне тироидитис или мулти-токсичног струме. То показује да је анализа и како да га узме, сам описао у чланку "антитела на рецептор ТСХ прикупљених: шта да ради", па препоручујем да га прво прочитам.

Овај показатељ служи као критеријум за процењено трајање терапије лековима. Одређени су пре почетка терапије и пре очекиваног отказивања лека. Ако је ниво већи од 35%, онда је велика вероватноћа поновног појаве болести.

Ако је третман и даље висок, онда је логично одлучити о хирушком третману или лијечењу Ј131. Ако се титар остаје повишен након операције, вероватноћа релапса због непотпуног уклањања тироидног ткива је такође висока.

Уз адекватно лечење лека или лечење са радиоактивним јодом, титар антитела се смањује само код 50% пацијената, после оперативног третмана - у 83%.

Дефиниција антитела рецептора ТСХ се користи у трудноћи да би се утврдио ризик од конгениталног хипертироидизма код фетуса или новорођенчета.

Које друго истраживање треба урадити?

У сложеним случајевима, када постоји нејасна слика болести, можда ће бити потребне додатне методе испитивања.

Радиоизотопска студија штитасте жлезде (сцинтиграфија). Шта је то?

Сцинтиграфија Је метод испитивања радиоизотопа, у којем је могуће проучити функцију штитне жлезде, као и њену структуру: положај, димензије, присуство чворова. Као радиоизотоп користи се јод (Ј 131) или технецијум (Тц 99). У Европи се користи Ј123, јер има мање полувремена (Т1 / 2 - 6 сати), што смањује дозе пацијенту.

Скинтиграфија штитне жлезде

Метода се заснива на способности штитне жлезде боље него други органи апсорбују јод (100 пута), зато што је потребно за синтезу хормона. Са увођењем изотопа акумулира у штитасте жлезде. Тецхнетиум је мање опасна од јода, јер, иако је заробљен од стране штитне жлезде, али се не користи у синтези хормона, тако да се брже прикаже.

Како се поступак врши?

Прво се припрема. Састоји се од укидања свих лекова и примене јода 2 седмице прије поступка. Неко препоручује ово раније.

Интравенозно, количина изотопа се ињектира на празан желудац, након 30 минута већ можете доручковати. Онда пацијент иде кући и враћа се следећег дана, тј. 24 сата касније, када се достигне врхунац лека у жлезди. Постављена је у посебну гамерску камеру, на којој се читају импулси који долазе из штитне жлезде. Даље на рачунару, ови подаци претварају се у слику, у којој густина (тамнија и лакша) или боје одређују засићеност лека у жлезди. То је цео поступак.

Евалуација резултата Уобичајено је да максимално узимање лека после 24 сата износи 20-40% дате дозе.

Код тиротоксикозе ове цифре су превисоке, зависно од степена активности. Такође, када се види дифузни токсични грб, величина жлезде ће се повећати, лек ће бити распоређен једнако.

Ултразвук штитасте жлезде

Ултразвук штитасте жлезде у опису посебно не треба, јер је овај метод веома чест и вероватно не постоји таква особа која најмање једном у животу није подвргнута ултразвучењу било ког органа. Вреди напоменути да ултразвук даје информације само о структури штитне жлезде, али ни на који начин о својој функцији.

Диффусе токсичног зуба карактерише повећање величине, смањење ехогености ткива. Знаци нису специфични за ову болест, другим речима, овај опис је погодан за друге болести штитне жлезде.

Такође, истражује се ток крви, у случају дифузног токсичног зуба се повећава. Постоји присуство или одсуство чворова (могуће заједнички ток ДТЗ и нодуларног гоја).

МРИ (магнетна резонанца)

МРИ (магнетна резонанца) се изводи за дијагнозу офталмопатије, која често прати дифузни токсични зоб.

Код дијагностиковања дифузног токсичног зуба не испитани су само наведени индикатори, већ се врше и општи клинички тестови. Одређивање функције јетре и бубрега, ниво леукоцита у крви је неопходан за постављање даљег лечења.

На овоме имам све. Искрено се надам да сте пронашли све информације у овом чланку, а ако имате било каквих питања, слободно их питајте у коментарима. Лечење дифузног токсичног зуба, у следећем чланку ћу изложити полице.

Ипак, желио бих да знам како сте пренели процедуру сцинтиграфије? Који су непријатни осећаји изазвали ваши поступци? Дајте информације у коментаре испод.

Са топлином и негом, ендокринолог Дилиара Лебедева

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана величина штитњаче се назива гоитер.

Прекомерни тироидни хормони повећавају реакцију основног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормалну виталну активност ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су најосетљивији на тиротоксикозу.

Дифузни токсични гоитер се развија углавном код жена од 20 до 50 година. Код старијих и детињства је ретко. Иако ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција у основи дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро двоструки повећани ризик од гоитера, ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • светлосни облик - са доминацијом неуротичних жалби, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаним тлаком не више од 100 откуцаја. у минутима, одсуство патолошких поремећаја функције других ендокриних жлезда;
  • умерена тежина - постоји губитак телесне тежине унутар 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у минутима;
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање различитих физиолошких функција, тироидоксикоза има низ клиничких манифестација. Типично, главне примедбе пацијената су повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изразитим брзим срчаним тлаком (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у мин. Уз умерену тежину и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају пролонгираног тока тиротоксикозе, нарочито код старијих пацијената, развија се изразита дистрофија миокарда. Изражава се срчаним поремећајима ритма (аритмија): екстразистолом, атријалном фибрилацијом. После тога, то доводи до промена у миокарду код коморе, загушења (периферни едем, асцитес), кардиосклероза. Постоји аритмија дисања (честица), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (за 10-15 кг) због позадине повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиреотоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу имати веће субфебрилно стање.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице стиче израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, пацијенти се жале на "песак у очима", сувоћу и хроничном коњунктивитису. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је сломљено, развија се депресија, ау тешким случајевима - трајне промене у психе и личности пацијента. Често са тиротоксикозом постоји мали тремор (тресење) прстију испружених руку. У тешком тиретоксикозом тремор се осећа у целом телу и отежава говор, писање, извођење покрета. Типични проксималних миопатхи (слабост мишића), смањује обим мускулатуре горњих и доњих екстремитета, пацијент је тешко да устане са столице, уз сквот положају. У неким случајевима примећени су повећани рефлекси тетива.

Продужено тиротоксикоза ундер вишка тироксина јавља лужења калцијума и фосфора из коштаног ткива, коштане ресорпције посматрано (процес уништавања костију), а развија синдром остеопенију (смањену коштану масу и густину кости). У костима постоје болови, прсти могу постати нека врста "батина".

У делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти су забринути због абдоминалног бола, пролива, нестабилних столица, ретко мучнине и повраћања. У тешкој форми болести постепено развијају тиротоксичну хепатозу - масну јетру и цирозу. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тхиреогене (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструалне неправилности код тиротоксикозе се јављају ретко. У женама у пременопаузи може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерено изражена тиреотоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антибодије рецепторима ТСХ који стимулишу штитну жлезду могу трансплацентно трансплантирати од трудне жене са дифузним токсичним зибом. Као резултат, новорођенчад може развити пролазну неонаталну тиротоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Тиреотоксикоза кожу меком, влажном и топао на додир, код неких пацијената постоји витилиго, затамњење коже набора, нарочито на лактовима, врату, доњем делу леђа, лак за штету (штитне акропахииа, оницхолисис), губитак косе. У 3 - 5% пацијената са хипертхироидисм развија претибиал микедема (оток, очвршћавања и еритема коже у кук и ногу, налик поморанџе и у пратњи свраб).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено повећање штитне жлезде. Понекад се жлезда може значајно повећати, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином гојака, јер је са малом величином штитне жлезде могуће оштри облик тиротоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза претећи њених компликација: озбиљне централног нервног система озледе, кардиоваскуларни систем (развоја "тиреотоксична срце"), гастроинтестинални тракт (развој тиреотоксична гепатоза). Понекад тиреотоксична хипокалемична транзиторна парализа може се развити уз нагли, рекурентни напад мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе мозе бити компликован развојем тиротоксицне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су нетачна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинује симптоме тешке тиреотоксикозе и тиорегичне инсуфицијенције надлактице. Код пацијената са кризом, наглашена нервозна ексцитабилност упућује на психозу; тешка моторна анксиозност, након чега следи апатија и поремећај оријентације; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у минутима; оштећено дисање; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак и повећање симптома срчане инсуфицијенције може се развити. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје иктерична. Смртоносни исход са тиротоксичном кризом је 30-50%.

Дијагностика

Циљ статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, косе, ноктију, начин говора, мерење срчане фреквенције и крвног притиска) омогућава лекару да преузме постојеће хипертиреозу. Ако постоје очигледни симптоми ендокрине офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

За сумња тиротоксикоза је потребна да се одреди ниво тироидног хормона штитне жлезде (Т3, Т4), хипофизе тироидни стимулишући хормон (ТСХ), слободне фракције хормона у серуму крви. Диффусе токиц гоитер треба разликовати од других болести праћених тиротоксикозом. Коришћење ензима имуноесеја (ЕИА) блоод детектује присуство циркулишућих антитела за ТСХ рецептор, Тхироглобулин (ТГ-АТ) и штитне пероксидазе (ТПО). Метод тироидна ултразвук се одређује њеног проширења дифузним и променама у ецхогеницити (хипоецхогеницити карактеристичних аутоимуне болести).

Да би се открило функционално активно ткиво жлезде, како би се утврдио облик и запремина жлезде, присуство нодалних формација у њој омогућава сцинтиграфију штитне жлезде. Ако постоје симптоми хипертхироидисм ендокрини дисеасе Сцинтиграфија није потребна, она се обавља само у случајевима када је потребно направити разлику Гравес 'дисеасе од других поремећаја штитасте жлезде. Код дифузног токсичног зуба добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлекометер је индиректна метода одређивања функције штитне жлезде, мерење времена на Ахилове тетиве рефлекса (окарактерисан периферних поступцима тироидних хормона - тиротоксикоза је скраћен).

Третман

Конзервативно лечење тиротоксикозе је примена антидироидних лијекова - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Може се акумулирати у штитној жлезди и спречити производњу хормона штитњака. Смањених доза лекова врши строго индивидуално, зависно од нестанка симптома хипертиреозе: нормализовања импулс (70-80 бпм..) и пулсног притиска, повећана телесна тежина, недостатак знојења и тремор.

Хируршко лечење подразумева практично потпуну уклањање штитасте жлезде (тхироидецтоми), што доводи до хипотироидизам постоперативна стања, који се надокнађује лековима и елиминише рецидива Тхиротокицосис. Индикације за хирургију су означени алергијске реакције на лекове, одржив смањење крвних леукоцита у конзервативном лечењу, велике струме (ИИИ већи степен), кардио - васкуларних поремећаја, присуство изражено гоитрогениц ефекат мерказолила. Извођење операције са тиротоксикозом могуће је само након фармаколошке компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод није инвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикација на терапију радиоиодином је трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Терапија радиоиодином врши се обавезним пријемом у специјализована одјељења. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 мјесеци након третмана јодом.

Ако постоји дифузна токсична гоја у трудној жени, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Третирање дифузну токсичне струме у трудноћи врши пропилтиоурацил (ит слабо продире кроз плаценту) у минималној дози потребне за одржавање количину слободне тироксина (Т4) на горњој граници нормалних, или благо изнад ње. Са растућом трудноћом, потреба за тиреостатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек више не узима. Након порођаја (након 3-6 месеци), обично се развијају релапс тироидоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно - пропилтиоурацил). Ако је немогуће узимати лијек од стране пацијента самостално, ињектира се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, б-адреноблоцкери, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна перспектива, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларни инсуфицијент, атријалну фибрилацију и исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитне жлијезде након лијечења с тиротоксикозом - прогноза болести је повољна - већина пацијената регресира кардиомегалију и враћа синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, развој хипотироидизма је могућ. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање тешких облика тиротоксикозе треба спречити спровођењем накнадне неге за пацијенте са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако анамнеза указује на породичну природу патологије, деца треба да буду под надзором. Као превентивна мера, важно је спровести општу ресторативну терапију и санацију хроничних жаришта инфекције.

Можете Лике Про Хормоне