Кортизола (хидрокортизон) - стероид натуре хормон коре ћелије, тј спољашњи слој надбубрежне изложен адренокортикотропни хормон произведен у хипофизи... Активно учествује у регулисању многих биолошких процеса који се одвијају у телу:

  • регулисање угљених хидрата, протеина, метаболизма масти;
  • смањење мишићних влакана;
  • смањена активност инфламаторних процеса;
  • супресија хистаминске активности и због овог смањења тежине алергијских реакција;
  • формирање стресних реакција (стога га понекад називају хормон страха или хормон смрти).

Повећање кортизола код деце манифестује се превремени пубертет, и код дјевојчица и дјечака.

У оним случајевима када је ниво кортизола повишен, развијају се не само ендокринални, већ и системски поремећаји.

Узроци повишених нивоа кортизола

Ниво кортизола у крви није константан, варира у року од једног дана. Највиша у јутарњим часовима, током дана постепено опада и достигне свој минимум за 22-23 сата. Код жена, ниво хормона у крви такође зависи од фазе менструалног циклуса. У трудницама, кортизол се повећава два пута или више (можда пет пута више), али ово није патологија. Осим тога, физиолошки пораст хидрокортизона се јавља током лактације.

Жене кортизол повећана у односу на позадину полицистичних јајника. Синдром полицистичних јајника манифестује присуством цисти јајника постављених, појава која је повезана са комплексним поремећајима ендокриних (поремећаја хипоталамуса функција хипофизе, коре надбубрежне жлезде, панкреас и тироидних жлезда, јајника).

Да би изазвали повећање кортизола код мушкараца и жена може се узети неки лек:

Прекорачење хормона у крви може бити узроковано пушењем, пијењем алкохола и дрога.

Повећање нивоа хидрокортизона примећено је у следећим патологијама:

  • хиперплазија надбубрежног кортекса;
  • бенигни (аденоми) и малигни (карцином) тумори надбубрежног кортекса;
  • оштећени хипофиза;
  • Исенко-Цусхингова болест;
  • менталне поремећаје (депресија, стресни услови);
  • болести јетре (хронични хепатитис, цироза, хронична хепатична инсуфицијенција);
  • неке системске болести;
  • хронични алкохолизам;
  • гојазност или анорексија.

Жене могу бити сумњиве да је кортизол повишен, са појавом хирзутизма, отока, менструалних неправилности, као и понављајућих, отпорних на лечење дршке.

Симптоми повишеног кортизола

Када је кортизол повишен, симптоми су следећи:

  • повећан апетит (и жеља да се поједе нешто високо калорично или слатко);
  • повећана поспаност;
  • смањена концентрација, оштећење меморије;
  • гојазност - у случају када је кортизол повишен, дође до сузбијања секреције естрогена и стварања предуслова за одлагање масних ткива;
  • депресивно расположење, депресивна стања - висок ниво кортизола потискује активност допамина и серотонина (тзв. хормона задовољства);
  • слабо зарастање рана;
  • бол у зглобовима.

Жене могу бити осумњичен да је кортизол повишена, са појавом хирзутизам, едема, менструалних поремећаја и рекурентним отпорна на лечење Тхрусх (вагинална кандидијаза).

Повећање кортизола код деце манифестује се превремени пубертет, и код дјевојчица и дјечака.

Ако ниво кортизола остаје дуго дуго, последице могу бити озбиљне, укључујући:

Стога, ово стање треба благовремено идентификовати и активно третирати.

Тест крви за кортизол: како правилно предати

Да би се одредио ниво хидрокортизон, осим откривајући његову крв ће извршити општи и биохемијске анализе крви, урин сакупљен у току 24 сата (дневни урин), у неким случајевима (ретко) - пљувачке теста.

Ако је пораст кортизола због функционалних разлога, како би се смањио, препоручује се модификовање начина живота и исхране.

Код одраслих, концентрација хидрокортизона у крви је 138-165 нмол / л. У различитим лабораторијама, индикатори норме могу се разликовати, тако да када се добије резултат, оцењују се на основу референтних вриједности које је дала лабораторија која је спровела студију.

Када се позову на лабораторију за анализу кортизола, пацијентима се дају следеће препоруке:

  • Посматрајте у периоду од три дана пре узорковања крви исхрану која је ниска у стони соли (не више од 2-3 грама дневно);
  • Ограничити физичку активност најмање 12 сати пре испитивања.

48 сати пре предстојеће студије, сви лекови који могу утицати на ниво кортизола (фенитоина, андрогена, естрогена) су укинути. Ако то није могуће, онда је дозни облик назначен у облику рецепта и његовој дози.

Узимање крви одвија се између 6 и 9 часова. Пре узимања крви, пацијенти се полажу на кауч у мирној соби и дозвољавају да се одмара најмање 30 минута, након чега се крв одвија из вене. Ако је неопходно утврдити дневну динамику кортизола, понавља се узимање узорака крви у периоду од 16 до 18 сати.

Како смањити ниво кортизола у крви

У случајевима када хиперсекреција кортизола је повезана са одређеном болешћу, изводи се активно доктора третмана одговарајући профил (ендокринолог, гинеколог, хепатологист, психијатар).

Ако је пораст кортизола због функционалних разлога, како би се смањио, препоручује се модификовање начина живота и исхране.

У трудницама, кортизол се повећава два пута или више (можда пет пута више), али ово није патологија.

  1. Придржавајте се режима дана, дајући довољно времена за прави одмор и ноћни одмор.
  2. Идите у кревет не касније од 22 сата, трајање сна треба бити 8-9 сати. Уколико имате потешкоћа да заспите, консултујте се са доктором да бисте изабрали хипнотичара.
  3. Да бисте у животу учинили што више позитивних емоција.
  4. Сазнајте методе релаксације, развијате отпорност на стрес.
  5. Током дана пијте довољно воде (1,5-2 литара).
  6. Одбијају се од пића богатих кофеином (кафа, јак чај, кола, енергија), умјесто њих даје предност водама.
  7. Редовно укључују у исхране јела од рибе, нарочито морске. Ако то није могуће, из неког разлога или неког другог можете узимати рибље уље у капсуле.
  8. Искључити из прехрамбене рафинисане хране (бели пиринач, тестенине, кондиторски производи, бели хлеб).
  9. Напустите физичку активност, што доводи до значајног повећања срчаног удара (на пример, трчање или бициклизам), јер повећавају ниво кортизола. Умјесто тога препоручују се пилатес, јога, пливање.

Хиперцортиси

Хиперцортисолисм (Цусхинг-ов синдром, Цусхинг болест) - клинички синдром узрокован претераном секрецијом хормона надбубрежне иу већини случајева карактерише гојазност, хипертензија, умор и слабост, аменореје, хирзутизам, љубичасте стрија на стомак, едема, хипергликемије, остеопорозе и неких други симптоми.

Етиологија и патогенеза

У зависности од узрока болести, постоје:

  • укупни хиперкортикизам уз укључивање свих слојева надбубрежног кортекса у патолошком процесу;
  • делимична хиперкортикоза, праћене изолованом лезијом појединих подручја надбубрежног кортекса.

Хиперкортицизам може бити узрокован разним узроцима:

  1. Хиперплазија надбубрежних жлезда:
    • са примарном хиперпродукцијом АЦТХ (хипофизно-хипоталамичка дисфункција, микроаденоме које производе АЦТХ или макроаденоме хипофизе);
    • са примарном ектопичком производњом тумора не-ендокриних ткива произвођача АЦТХ-а или КГХ-а.
  2. Нодална хиперплазија надбубрежних жлезда.
  3. Неоплазме надбубрежних жлезда (аденом, карцином).
  4. Јатрогена хиперкортизија (дуготрајна употреба глукокортикоида или АЦТХ).

Без обзира на узрок који узрокује хиперкортицизам, ово патолошко стање увек одређује повећана производња кортизола надбубрежних жлезда.

Најчешће се јавља у клиничкој пракси централна хиперкортизија (Цусхинг синдром, хипофиза Цусхингов, АКГТ-зависни хиперцортисолисм), која је праћена билатералним (ретко једностраног) надбубрежне хиперплазије.

Ређе развија због хиперцортисолисм АЦТХ-независну аутономног производњу стероидних хормона адреналне коре током развоја тумора у њему (цортицостерома, андростерома, алдостеронома, кортикоестрома мешовитом тумор) или када макронодулиарнои хиперплазија; ектопични производњу АЦТХ или ЦРХ праћено стимулацијом адреналне функције.

Одвојено изолован ијатрогену хиперцортисолисм, због употребе глукокортикоида или кортикотропного хормона лекова у лечењу разних, укључујући а не ендокрини, болести.

Централ хиперцортисолисм због повећане производње ЦРХ и АЦТХ и кршења хипоталамуса одговора на инхибиторног ефекта надбубрежних глукокортикоида и АЦТХ. Узроци централног Цусхинг дефинитивно није именован, али је одлучио да издвоји егзогене и ендогене факторе који могу да покрећу процес болести у хипоталамус-хипофиза области.

Егзогени фактори који утичу на стање хипоталамуса укључују повреде трауматично мозга, стрес, ЦНС, и да ендогених - трудноћа, порођај, дојење, пубертет, менопауза.

Ови патолошки процеси иницирао регулаторне Кршења везе у хипоталамо-хипофиза система и имплементиран допаминергичку пропадање и повећати хипоталамуса серотонергична ефекте, праћене повећаном стимулацијом АЦТХ секреције од стране хипофизе, и сходно томе, стимулација коре надбубрега са повећаном производњом глукокортикоида Зона фасцицулата ћелија коре надбубрега. У мањој мери АЦТХ стимулише адреналне коре гломеруларне зону мрежасте разраде минералокортикоидних и коре надбубрега зоне са развојем полних стероида.

Вишак производња хормона надбубрежне повратне закону требају да инхибирају производњу АЦТХ од хипофизе и хипоталамуса кортикотропни али хипоталамус-хипофиза пољу постане неосетљива на дејство периферних надбубрежних стероида, међутим хиперпродукција глукокортикоиди, минералокортикоиди и надбубрежне сек стероид наставља.

Продужена хипофизе АЦТХ хиперпродукција је повезана са развојем АЦТХ производе мицроаденомас (10 мм) хипофизе или дифузног хиперплазије кортикотропних ћелије (хипоталамус-хипофиза дисфункција). Патолошког процеса прати високопрочного адренокортицална хиперплазија и развоја симптома изазваних вишком ових хормона (глукокортикоиди, Минералокортикоиди и сексуални стероиди), и њихових системских ефеката на организам. Стога, када централна хиперцортицоидисм примарни лезија хипоталамус-хипофиза области.

Патогенеза других облика хиперкортицизма (не централне генезе, хиперкортицизма независног АЦТХ) је фундаментално другачија.

Хиперцортисолисм изазвана лезија просторно заузима надбубрежне, најчешће резултат аутономних производа глукокортикоида (кортизола) пожељно зона фасцицулата ћелије коре надбубрега (око 20-25% пацијената са хиперцортисолисм). Ови тумори обично се развијају само са једне стране, а око половине малигних.

Хиперцортисолемиа изазива инхибицију стварања АЦТХ и ЦРХ хипоталамус, хипофиза, узрокујући надбубрежне жлезде престају да добијају одговарајућу стимулацију и немодификовани надбубрежне функције и смањује његову гипоплазируетсиа. Остаје активна само независно функционисање ткива, што доводи до значајног повећања једностраног надбубрежне жлезде, у пратњи свог хиперфункције и развој одговарајућих клиничких симптома.

Узрок парцијалног хиперкортикизма може бити андростером, алдостером, кортикостром, мешани тумори надбубрежног кортекса. До сада нису узроковани узроци хиперплазије или оштећења тумора на надбубрежне жлезде.

Ектопична АЦТХ синдром због чињенице да тумори са ванматеричне АЦТХ секреције АЦТХ израженог синтезу гена или кортиколибирина тако внегипофизарнои тумора локализација постаје извор аутономног хиперпродукције пептида као ЦРФ или ЦРХ. Ектопична АЦТХ извор производња може бити тумори плућа, гастроинтестинални тубе, панкреас (бронцхогениц карцинома, карциноидна тимус, канцера панкреаса, бронхијална аденом, итд). Као резултат тога, аутономна производњу АЦТХ или кортикотропни надбубрезима примати прекомерну стимулацију и почети да производе велике колицине хормона које утврђује појаву симптома Цусхинг је са развојем клиничких, биохемијских и радиолошких знакове који се не разликује од оне изазване хипофизе АЦТХ хиперсекрецијом.

Јатрогена хиперцортисолисм могу настати као последица дуготрајне употребе глукокортикоида или АЦТХ препарата у лечењу различитих болести, а тренутно у вези са честе употребе ових лекова у клиничкој пракси је најчешћи узрок Цусхинг.

У зависности од индивидуалних карактеристика пацијената (осетљивости на глукокортикоиди, трајање, доза и распоред администрацију лекова, задржава своју Адренал) употребе дрога глукокортикоида доводи до супресије продукције АЦТХ Законом о хипофиза повратне, а тиме смањити ендогене продукције хормона коре надбубрега са њиховим могуће хипоплазија и атрофија. Дугорочна употреба егзогених глукокортикоида може бити праћено симптомима Цусхинг различитог интензитета.

Симптоми

Клиничке манифестације хиперкортикизма узроковане су прекомерним ефектима глукокортикоида, минералокортикоида и сексуалних стероида. Најчешћи у клиничкој пракси је централни хиперкортикизам.

Симптоми узроковани вишком глукокортикоида. Одликује развојем атипичне (дисплазичним) гојазности са таложења масти у лице (моон лица), интерсцапулар региону, врат, груди, стомак, и нестанка поткожном масном ткиву у удовима, што је последица разлике у осетљивости масног ткива различитих делова тела у глукокортикоида. Са тешком хиперкортикозом, укупна телесна тежина можда не испуњава критеријуме гојазности, али карактеристична редистрибуција поткожне масти остаје.

Ту стањивање коже и појаве стрије (стрије траке) цијанотични пурплисх боја на грудима, у дојци, абдомена, у пределу рамена, унутрашњи бутине због колагених поремећаја метаболизма и разбија њене влакна и достизање ширину од неколико центиметара. болесна особа стиче полумесечаст облик и има љубичасте-цијанотични боју у одсуству вишка црвених крвних зрнаца, појава акни (акни).

мусцле вастинг (атрофије) развија због повреде протеина биосинтезе и катаболизма њеног превласти, то је приказано искошени задњице, мишићна слабост, поремећај моторне активности, као и ризик херниатион различитих локализације. Постоји лоше зарастање рана због поремећаја метаболизма протеина.

Као резултат кршења синтезе колагена и протеина матрикса кости је поремећен калцификација костију, смањује њену минералну густину и остеопорозу развија, што може бити пропраћена патолошких прелома и компресије тела пршљенова са смањењем раста (остеопороза и компресије прелома кичме на фоне атрофије мишића често су главни симптоми који доводе пацијенте код доктора). Могуће асептично некрозе главе бутне кости, барем шеф хумеруса и дистални део фемура.

Непрофитозија се развија као резултат калцијума калцијума и због позадине смањења неспецифичног отпора - то може проузроковати повреду пролаза урина и пијелонефритиса.

Постоје клинички знаци пептичног улкуса желуца или дуоденума са ризиком од крварења желуца и / или перфорације чира. Због повећања гликогеногенезе у јетри и резистенцији на инсулин, толеранција глукозе је оштећена, а настао је секундарни (стероидни) дијабетес мелитус.

Имуносупресивни ефекат глукокортикоида остварује се потискивањем активности имуног система, смањењем отпорности на различите инфекције и развојем или погоршањем различитих локализација инфекција. Артеријска хипертензија се развија са значајним повећањем, углавном дијастолног крвног притиска, због задржавања натријума. Постоје промене у психици од раздражљивости или емоционалне нестабилности до тешке депресије или чак очигледне психозе.

Деца карактерише поремећај (одлагање) раста због кршења синтезе колагена и развоја отпорности на хормон раста.

Симптоми повезани са претераном секрецијом минералокортикоидних. Електролита поремећаји због развоја хипокалемије и хипернатремија, при чему изгледају отпоран на антихипертензивне хипертензије лековима и хипокалемиц алкалозе изазива миопатију и промотивни дисхормонал (електролитички-стероид) миоцардиодистропхи поремећаје срчаног ритма и појаве знакова прогресивне сраане инсуфицијенције у развоју.

Симптоми због превеликих сексуалних стероида. У већини случајева, најчешћи налази код жена и укључују појаву знакова андрогенизације - акни, хирсутизам, хипертрихоза, клиторална хипертрофија, менструалне неправилности и поремећај плодности. Код мушкараца, уз развој тумора који производе естроген, тон гласова се мења, интензитет раста браде и бркова, гинекомастија се појављује, смањује се потенција и смањује плодност.

Симптоми узроковани вишком АЦТХ. Обично наћи на ванматеричне синдромом АЦТХ и укључују хиперпигментације коже и минимално развоја гојазности. Ако постоји мацроаденома хипофизе може изазвати "цхиасматиц симптоме" - као кршење видним пољима и / или оштрине вида, мириса и поремећаја ликворооттока са развојем упорних главобоља, независно од крвног притиска.

Дијагностика

Рани знаци болести су веома различити: промене коже, миопатски синдром, гојазност, симптоми хроничне хипергликемије (дијабетес мелитус), сексуална дисфункција, хипертензија.

Са верификацијом хиперкортицизма, студије се доследно спроводе како би се доказало присуство ове болести уз искључење сличних патолошких стања сличних клиничким манифестацијама и верификацији узрока хиперкортикизма. Дијагноза јатрогене хиперкортикозе потврђује анамнеза.

У фази детаљних клиничких симптома, дијагноза хиперкортикоидног синдрома није тешка. Докази о дијагнози се пружају лабораторијским и инструменталним истраживачким методама.

Лабораторијски показатељи:

  • повећање дневног излучивања слободног кортизола у урину више од 100 μг / дан;
  • подизање нивоа кортизола у крви више од 23 мг / дЛ или 650 нмол / Л праћењем јер једном повећани нивои кортизола такође могућа током вежбања, менталног стреса, естрогени, трудноћа, гојазности, анорекиа нервоса, употребе дрога, алкохол;
  • повећање нивоа АЦТХ, алдостерона, полних хормона за потврђивање дијагнозе хиперкортизије је од фундаменталне дијагностичке важности.

Индиректни лабораторијски знакови:

  • Хипергликемија или поремећај толеранције на угљене хидрате;
  • хипернатремија и хипокалемија;
  • неутрофилна леукоцитоза и еритроцитоза;
  • калцијум урурија;
  • алкална реакција урина;
  • повећати ниво уреје.

Функционални тестови. У случају сумње, извршени су функционални тестови за почетни преглед:

  • одлучна дневним ритмом кортизола и АЦТХ (на хиперцортицоидисм поремећена карактеристичан ритам максималног нивоа кортизола и АЦТХ ујутру и приметила монотонону кортизол и АЦТХ секрецију);
  • мали тест витх дексаметазон (супресивни тест Лидлла) додељене дексаметазона и 4 мг / дан за 2 дана (0.5 мг на сваких 6 сати за 48 сата) и инхибира нормално излучивање АЦТХ и кортизол, па недостатак потискивања кортизолемии - хиперцортисолисм критеријум. Ако је ниво кортизола у урину не пада испод 30 мг / дан, и кортизола у плазми није смањена, је дијагностикован хиперцортисолисм.

Визуелизација турског седла и надбубрежних жлезда. Након потврђивања дијагнозе хиперкортицизма, спроводе се студије како би се разјаснио његов узрок. У ову сврху су обавезне студије за визуелизацију турског седла и надбубрежних жлезда:

  • за процену стања турског седла препоручује се коришћење МРИ или ЦТ, што омогућава идентификацију или искључивање присуства аденомом хипофизе (оптимална студија је проучавање контрастног медија);
  • за процену величине препоручује надбубрежне ЦТ или МРИ, селективно ангиографију или надбубрежне сцинтиграфије са 19 [131 И] -иодхолестерином (ултразвук не дозвољава поуздано проценити надбубрежне величину и стога се не препоручује надбубрежне имиџинг техника). Бест адренал радиографска метода имагинг је ЦТ, које су замениле претходно примењена инвазивне технике (као што су селективне ангиографије и венографијом надбубрежних жлезда), и путем ЦТ скенирања је могуће не само одредити локализацију надбубрежне тумора, али и да га разликују од билатералне хиперплазије. Метода избора за снимање надбубрежних тумора је употреба позитрон емисионе томографије (ПЕТ-скенирања) са аналогним глукозом 18-флуорен-деокси-Д-глукоза (18 ФДГ), селективно акумулира у ткиву тумора, или инхибитор кључног ензима у кортизола синтези 11 βгидроксилази 11ц -метомидат;
  • могуће је спровести надбубрежну биопсију, међутим, упркос малом ризику од компликација и довољно прецизности, студија се одвија барем као резултат савремених метода визуализације надбубрежних жлезда.

Супресивни тест. У одсуству аденома хипофизе или једностраног повећања надбубрежне жлезде, врши се супресивни тест да би се разјаснио узрок хиперкортике:

  • хигх тест (фулл) дексаметазон сузбијање (велики узорак Лиддле) - добио декаметхасоне 8 мг дневно током 2 дана, а сматра стање надбубрега функције после дексаметазон. Недостатак потискивања производње кортизола - критеријум аутономије секреција хормона, чиме елиминише централни хиперцортисолисм и кортизола сузбијања сматра као потврда централног АЦТХ-зависни Цусхинг;
  • користе са мање узорка метопироном (750 мг сваких 4 сата, 6 доза). Према резултатима узорка код већине пацијената и централног нивоа хиперцортисолисм кортизола у повећава мокраћи, и недостатак одговора указује надбубрежне тумор или хиперплазију због тумора који производе АЦТХ не ендокрину ткива.

Додатни дијагностички критеријуми:

  • сужење визуелних поља (битемпоралне хемианопсије), стагнирајућих брадавица оптичких живаца;
  • ЕКГ са откривањем знакова који карактеришу дистрофију миокарда;
  • денситометрија костију са детекцијом остеопорозе или остеопеније;
  • Испитивање гинеколога са вредновањем материце и јајника;
  • Фиброгастродуоденоскопија да се искључи ектопијски тумор који производи АЦТХ.

Откривање прави фокус производње АЦТХ. У случају изузетка јатрогене хиперцортисолисм, централно АЦТХ-зависни хиперцортисолисм и Цусхинг изазване тумора или изолованог адреналне хиперплазије, Цусхинг узрок је вероватно ектопичном АЦТХ синдроме. За идентификацију труе производњу фокус АЦТХ или кортикотропни препоручене инспекција, у циљу тражење визуелизације тумора, укључујући плуца, тироиде, панкреаса, тимус, гастроинтестиналног тракта. Када потреба да се идентификује ванматеричну АЦТХ-тумор може користити октреотидом сцинтиграфије са обележеним радиоактивним индијума (октреоскан); одређивање нивоа АЦТХ у венској крви узетих у различитим нивоима венског система.

Диференцијална дијагноза се врши у 2 фазе.

1.део: диференцијација са сличним клиничких манифестација хиперцортисолисм државама (диспитуитарисм пубертет, дијабетес мелитус типа 2 код гојазних жена и менопаузе синдром, синдром полицистичних јајника, гојазности, итд). Диференцијација мора бити заснован на дијагностици Цусхинг-ов наведених критеријума. Поред тога, морамо имати на уму да је озбиљна гојазност када хиперцортицоидисм ретка; Штавише, када егзогени гојазност, масно ткиво се дистрибуира релативно равномерно, не само локализована на стаблу. Када проучи функцију коре надбубрега код пацијената без Цусхингов обично виде само лакше повреде: кортизола нивоа у урину и крви је нормално; Не сломљена и њен биолошки ритам крви и урина.

2. фаза: диференцијална дијагноза за разјашњавање узрока хиперкортицизма са примјеном горе наведених студија. Биће јасно да је њена тежина јатрогене хиперцортисолисм одређује укупне дозе примењених стероида, биолошки полуживот и трајање стероида примене лека. Појединци примају стероид поподне или увече, хиперцортисолисм се развија брже и при нижим дневним дозама од егзогених лекова од болесника терапија је ограничена само на јутарње дозе или коришћењем метод наизменичног. Разлике у изражавању јатрогене хиперцортисолисм такође одређен разликама активности ензима укључених у деградацији уведена стероидима и степен обавезности.

Посебна група за диференцијалну дијагнозу су она у којима је компјутеризовану томографију (10 - 20%) насумично надбубрежне неоплазме показују никакве знаке хормонске активности (инсенденталоми) и ретко малигни. Дијагноза се заснива на искључивању хормоналне активности према нивоу и дневном ритму кортизола и других стероида надбубрежних жлезда. Тацтицс инсенденталом одређује у зависности од стопе раста и величине тумора (карцином надбубрежне ријетко има пречник мањи од 3 цм, а надбубрежне аденом се обично не достигне 6 цм).

Третман

Тактика терапије одређује облик хиперкортицизма.

Ова Користан поступак за третирање централног АЦТХ-зависну Цусхинг-ов аденом хипофизе и откривање је селективан трансспхеноидал простатектомија, а мацроаденома - трансцраниал простатецтоми. Постоперативни гипокортитсизм, упркос потреби за терапије замене, сматра се благотворно дејство, јер адекватна терапија даје надокнаду и неупоредиво виши квалитет живота у поређењу са хиперцортисолисм.

У одсуству аденома хипофизе са централним АЦТХ-зависним хиперкортицизмом, користе се различите варијанте радиотерапије за регион хипофизе. Најпожељнији метод зрачења је протонска терапија у дози од 40-60 Ги.

У одсуству хипофизе мицроаденомас прописаних инхибитори стероидогенезе: деривата орто-пара-ДДТ (хлодитан, митотан), аминоглиутетемид (ориметен, Мам, елиптен), кетоконазол (Низорал при дози од 600-800 мг / дневно до 1200мг / дан за контролу кортизола).

У одсуству терапеутског ефекта, могућа је једнострана и чак билатерална адреналектомија (лапароскопска или "отворена"). У последњих неколико година, билатерална адреналектомија је ретка у вези са могућим развојем Нелсоновог синдрома (прогресивни раст аденома хипофизе који производи АЦТХ).

Када се открије волуметријско формирање надбубрежне жлезде са хормонском активношћу која одређује синдром хиперкортике, хируршки третман се показује узимајући у обзир величину тумора и његову везу са околним органима и ткивима. У присуству доказа малигних адренокортикалних карцинома након хируршког лечења, користи се хемотерапеутски третман са инхибиторима стероидогенезе.

Лечење АЦТХ-ектопијског синдрома се врши у зависности од локације и стадијума примарног тумора, узимајући у обзир тежину тежине хиперкортикизма. У присуству метастаза, уклањање примарног тумора није увек оправдано, решење овог питања је прерогатив онколога. Да би се оптимизирало стање пацијента и елиминисало хиперкортицизам, могуће је користити терапију инхибиторима стероидогенезе.

Код јатрогене хиперкортизије неопходно је минимизирати дози глукокортикоида или их потпуно отказати. Од фундаменталне важности је озбиљност соматске патологије, која је третирана глукокортикоидима. Паралелно, симптоматска терапија се може прописати како би исправила идентификоване повреде.

Потреба за симптоматске терапије (антихипертензивних лекова, спиронолактон, калијума препаратима, хипогликемичким агенсима, противоостеопоротицхеских средствима) одређује озбиљност стања пацијента са хиперцортисолисм. Стероид Остеопороза - прави проблем, међутим, додавање калцијума и витамина Д се додељује Антиресорптиве терапију бисфосфоната (алендронат, риседронат, ибандронат) или Миакалтсик.

Прогноза

Прогноза се одређује облику хиперкортицизма и адекватношћу лечења. Уз правовремени и коректан третман, прогноза је повољна, али тежина хиперкортицизма одређује степен негативности прогнозе.

Главни ризици негативног изгледа:

  • могући развој и прогресија кардиоваскуларне патологије (срчани удар, мождани удар, циркулаторни отказ);
  • остеопороза са компресијом тела кичме, патолошке фрактуре и поремећаји моторичке активности због миопатије;
  • дијабетес мелитус са "касним" компликацијама;
  • имуносупресија и развој инфекција и / или сепсе.

С друге стране, прогноза туморских облика хиперкортикозе зависи од стадијума туморског процеса.

Хиперкортицизам - узроци и методе лечења

Хиперкортицизам или Итенко-Цусхингов синдром је ендокрина патологија повезана са продуженим и хроничним излагањем вишком кортизола.

Такав ефекат може се јавити због постојећих болести или у позадини узимања одређених лекова.

И жене (посебно у доби од 25-40 година) чешће пате од синдрома него представници јачег пола. Да бисте разумели како се лијечити болестом, морате разумјети симптоме ове патологије и разлоге за његов изглед.

Класификација

Постоје два главна облика хиперкортицизма: егзогени и ендогени.

Први се појављује уз дуготрајну употребу стероида (глукокортикоида) или прекомерном дозом ових лекова. Индикације за употребу ових лекова су болести као што су астма, реуматоидни артритис и трансплантација органа.

Други узрок егзогеног хиперкортикизма је секундарна остеопороза, која се јавља са седентарним животним стилом.

Што се тиче ендогеног хиперкортицизма, разлоги за његов развој леже, како кажу, унутар тела. Најчешће се синдром развија у позадини Итенко-Цусхингове болести, праћен прекомерним лучењем адренокортикотропног хормона хипофизе (даље - АЦТХ). Хиперпродукција овог хормона доприноси ослобађању кортизола и настанку хиперкортикоидизма.

Такође, узрок прекомерне производње кортизола може бити:

  • хипофизни микроденом;
  • присуство ектопијског малигног кортикотропинома у јајницима, бронхијама и другим органима;
  • примарно оштећење надбубрежног кортекса током хиперплазије, неоплазма бенигне или малигне природе.

Такође је уобичајено идентифицирати псеудо облику хиперкортикизма, који се карактерише појавом симптома који је сличан симптом Итенко-Цусхинговог синдрома.

Узроци

Кортизол се назива хормон који се производи у надбубрежним жлездама и утиче на рад различитих система тела.

Конкретно, кортизол је укључен у регулацију крвног притиска и метаболизма, осигурава нормалан рад кардиоваскуларног система, помаже у суочавању са стресом.

Ипак, вишак хормона је опасан као и његов недостатак: повећана производња кортизола је преплављена развојем Итенко-Цусхинговог синдрома.

Често се синдром развија кривом хормона који улазе у тело споља. Посебно је опасно у овом погледу, кортикостероиди за оралну и ињекциону употребу (на пример, преднизолон, који има ефекат сличан кортизолу).

Први дозвољавају избјегавање органа током трансплантације, а такођер се може препоручити за лијечење астме, СЛЕ, реуматоидног артритиса и других запаљенских болести.

Друга је прописана за бол у леђима и зглобовима, бурзитис и друге патологије мишићно-скелетног система.

Што се тиче локалних крема и инхалатора, они су сигурнији у поређењу са горе наведеним лековима (осим случајева који захтевају употребу високих дозирања).

Да би се спречио развој хиперкортикозе у лечењу кортикостероида, требало би избјећи продужено кориштење ових лијекова и примјењивати дозе које препоручује лекар.

Поред узимања лекова, узроци хиперкортизије могу бити скривени у самом телу. На пример, повећање производње кортизола може бити због неправилног рада једног или оба надбубрежника.

Понекад је проблем прекомерна производња АЦТХ - хормона који регулише лучење кортизола. Слични поремећаји се јављају у односу на позадину тумора хипофизе, примарне адреналне лезије, ектопичне неоплазме која се излучује АЦТХ. У неким случајевима постоји породични синдром Итенко-Цусхинга.

Недовољна производња хормона у предњем делу хипофизне жлезде - хипопитуитаризам - коригована је хормонском терапијом.

У којим случајевима се користе блокатори кортизола и који агенси могу блокирати синтезу овог хормона, прочитајте овде.

Да ли знате за шта је хормонски кортизол? Главне функције хормона описују се референцом.

Симптоми хиперкортизије

Важно место у дијагнози патологије узимају се информације добијене као резултат медицинског прегледа.

Конкретно, карактеристични симптом хиперкортизије је прекомерна тежина.

Депозити масти у Итенко-Цусхинговом синдрому су концентрисани у пределу лица, врата, груди и струка, док удови остају танки. Лице са хиперкортицизмом постаје заокружено, а на њему се појављује карактеристично блиставост.

Док се проценат телесног масти повећава, мишићна маса, напротив, опада. Посебно снажно мишићне атрофије на доњим удовима и раменском појасу. Постоје примедбе о слабости, умору, болу током успона и падова. Обука и друге врсте физичке активности су тешко дати.

То утиче на хиперкортицизам и репродуктивни систем. Представници јачег пола карактерише смањење либида и развој еректилне дисфункције (импотенција), а за жене - неисправности менструалног циклуса и хирсутизма. Посљедњи се манифестује прекомерна космичност у мушкој врсти. Хирсутизам произлази из хиперпродукције андрогена (мушких хормона), који се карактерише појавом косе у пределу грудног коша, браде, горње усне.

Најчешће "популарна" манифестација хиперкортике на делу мишићно-скелетног система је остеопороза (налази се код 90% људи који пате од Итенко-Цусхинговог синдрома). Ова патологија има својство напретка: прво вам дозвољава да знате о боловима у зглобовима и костима, а затим - преломима руку, ногу и ребара. Ако дете пати од остеопорозе, он има заостајање иза својих вршњака у расту.

Такође, хиперкортицизам се може открити испитивањем стања коже.

Уз претерану производњу кортизола, кожа постаје сува, тања и стиче мраморну хладовину.

Често постоје стрије (тзв. Стрије) и области локалног знојења. Исцељење абразија и рана долази веома споро.

Хиперсекретија кортизола доноси промене у раду крвних судова, срца и нервног система. Пацијент се пожали на депресију, проблеме са спавањем, инхибицијом, необјашњивом еуфоријом, у неким случајевима дијагностикује се стероидна психоза. Што се тиче ЦАС, честа пратилац хиперкортизије је кардиомиопатија са мешовитим курсом. Таква патологија може бити узрокована сталним повећањем крвног притиска, катаболичким ефектима стероида на миокардију, али и електролитским смјенама.

Типични знаци ових поремећаја су: промене срчаног удара, повећани крвни притисак и срчана инсуфицијенција, преплављени развојем смрти.

Вишак тежине - симптом Итенко Цусхинга

Симптоми са Исенко-Цусхинговим синдромом

Дијагностика

Прва ствар која се спроводи под сумњом на хиперкортицизам јесте скрининг тест, што омогућава успостављање дневног нивоа кортизола у урину. О присутности хиперкортицизма или болести Итенко-Цусхинга указује на три или четири пута вишак норме кортизола.

Затим се изводи мали тест дексаметазона, чија суштина је следећа: ако се употреба нивоа дексаметазона хормона смањује више од два пута, није неопходно говорити о било каквим одступањима; али ако нема смањења нивоа кортизола, дијагноза се састоји од "хиперкортицизма".

Да би се разликовао хиперкортицизам из Итенко-Цусхингове болести, омогућен је велики тест дексаметазона, који се спроводи аналогно малим. Са хиперкортицизмом, ниво кортизола се не смањује, ау случају болести смањује се више од два пута.

Након наведених мера остаје утврђивање узрока патологије. Код овог доктора помаже инструментална дијагноза, нарочито рачунарска и магнетна резонанца имиџинг надбубрежне и хипофизе.

Третман

Да бисте се решили Итенко-Цусхинговог синдрома, морате идентификовати узрок повишеног нивоа кортизола и елиминирати га, као и уравнотежити хормонску позадину.

Када се први симптоми треба да лекару што је пре могуће: утврдио да је недостатак заштите у првих пет година од настанка болести може бити фаталан.

На основу података добијених током дијагнозе, лекар може понудити једну од три метода лечења:

  • Медицирано. Лекови се могу давати самостално или као део комплексне терапије. Основа лечења хиперкортизованим лековима је лек, чија акција има за циљ смањење производње хормона у надбубрежним жлездама. Такви лекови укључују лекове као што су Метирапоне, Аминоглутетхимиде, Митотан или Трилостане. Обично су прописани у присуству контраиндикација на друге методе лечења и у оним случајевима када се ове методе (на примјер оперативне) показале неефикасним
  • Оперативни. То подразумева трансфеноидну ревизију хипофизне жлезде и ексцизију аденома уз помоћ микрохируршких техника. Ова техника карактерише висока ефикасност и брзи почетак побољшања. Ако постоји неоплазма надбубрежног кортекса, тумор се уклања. Најприје, интервенција се врши да се ресектирају две надбубрежне жлезде, што захтева дуготрајну употребу глукокортикоида.
  • Радиал. По правилу се препоручује радијацијска терапија у присуству аденома хипофизе. Ова метода функционише директно на хипофизној жлезду, чиме се смањује производња АЦТХ. Провођење зрачне терапије се препоручује паралелно са другим методама лечења: оперативним или медицинским. Најефикаснија комбинација изложености зрачењу и употребе лекова у циљу смањења производње хормона.

Тешка неуроендокривни патологија, у којој поремећен хипоталамус-хипофиза-адреналне осовине - Цусхинг болест - болест која се не може у потпуности излечен, али је могуће да се стабилизује стање особе.

О примарним сексуалним карактеристикама код дечака и девојака можете прочитати овдје.

Према томе, прогноза лечења хиперкортизије са правовременим позивом на лекара је повољна. У већини случајева, патологија се може превазићи без употребе хируршких метода лечења, а опоравак се дешава довољно брзо.

Ако је повишен кортизол

Кортизол (хидрокортизон) је хормон који производи надбубрежни кортекс. Захваљујући њему, метаболизам у људском телу је регулисан. Овај хормон се назива и стресом. На крају крајева, производи се у телу као резултат реакције на било који нервни шејкер. Међутим, уз повећану физичку активност, хидрокортизон се такође може повећати.

Утврдите да ли је овај хормон нормалан код људи само анализом. И врло често, након што виде резултате, људи не могу да их дешифрују и да разумеју шта да траже.

Норма нивоа кортизола

У нормалном стању организма, тј. емоционални и физички мир, ниво кортизола је унутар 10 мг. Али са било којим нервним шоковима ниво овог хормона достиже 80 мг. Са најјачим стресом, може се повећати, чак и до 180 мг. Сматра се да се такво повећање хидрокортизона јавља у случају људског шока.

Разлози за повећање

Главни разлози због којих се кортизол може повећати у телу су дво ендогени (унутрашњи) и функционални.

Ендогени узрок

Ендогени узрок може се условно подијелити иу двије групе.

Први је такозвани зависни облик. Адренокортикотропни хормон хипофизе доводи до повећаног рада надбубрежне жлезде. Као резултат тога, постоји повећан ниво кортизола у крви особе. Ово је због:

  • довољно дугачак пријем синтетичких аналога хипофизних хормона;
  • ако особа има такву болест као Итенко-Цусхинг болест, која се јавља као последица било каквих лезија мозга и хипофизе. Одређује се када проучава количину кортизола у људском урину;
  • ектопични АЦТХ синдром. Уз ову болест, повећава се лучење АЦТХ, што доводи до повећања рада надбубрежног кортекса. Као резултат, кортизол расте.

Друга група укључује независну форму, у којој је повећан ниво хидрокортизона у крви. Разлози се могу приписати

  • примарни облик адреналне хиперплазије;
  • карциномом или надбубрежном надбубрежном жлездом.

Као што се види у унутрашњим узроцима повишених нивоа кортизола, и код мушкараца и код жена су болести повезане са хормоналним поремећајима тела.

Функционални разлог

Функционални разлог. Врло често током испитивања нису пронађени ендогени узроци повишеног нивоа хормона кортизола. Међутим, поред тога постоје и друге болести које могу утицати на то. У овом случају говоре о функционалном хиперкортизму. То је узроковано:

  • гојазност;
  • болести јетре;
  • анорексија нервоса;
  • код жена, повишени кортизол се често јавља током трудноће;
  • стална депресија и стресни услови такође ће довести до чињенице да ће овај хормон бити на довољно високом нивоу у телу;
  • АИДС код одраслих је такође често узрок повећаног хормона;
  • некомпензирани дијабетес мелитус;
  • хипогликемија - мања количина глукозе у крви.

Узроци повишеног кортизола варирају. Често човек сазна за ово само када прође тестове.

Симптоми повишеног кортизола

Као и код било које болести, постоје различити симптоми код којих је кортизол повишен. Оне укључују следеће:

  • Особа почиње да се бави главобољама и болним сензацијама у пољу леђа. Са константно повишеним кортизолом штитна жлезда је исцрпљена, што доводи до смањења формирања хормона пролактина.
  • Висок садржај хидрокортизона у крви код људи може изазвати несаницу. Чињеница је да се у нормалним условима тела количина овог хормона смањује ноћу.
  • Људи са високим нивоом хортона кортизола врло често доживљавају пад снаге. Умереност се јавља константно, чак и уз врло мало физичког напора.
  • Још један симптом је брзо повећање телесне тежине, док је исхрана код људи нормална, а стране и абдомен настављају да расту.
  • Кортизол утиче на имуни систем тела. Због тога је особа са повећаном количином овог хормона склона честим прехладама.
  • Због високе количине хидрокортизона, тело може повећати количину шећера у крви. Инсулин почиње да "скочи", због тога људи константно желе слатку или масну храну.
  • Стално повишени ниво овог хормона доводи до поремећаја у дигестивном тракту - то може бити згага, сталне ерукције, мучнина, констипација или, обратно, дијареја.
  • Повећање кортизола у женском тијелу се манифестује у чињеници да се мјесечни циклус може узнемиравати. Изглед косе у мушкој врсти.
  • Висок садржај хормона детета доводи до повећаног крвног притиска, нивоа шећера у крви. Деца постају надражујућа, тежина се често повећава, па чак и масна грба између лопатица може се појавити.
  • И, наравно, повишени кортизол значајно утиче на количину серотонина у телу. Само иде доле. Због тога, људи су у сталној депресији и имају осећај депресије.

Симптоми су бројни, међутим, то не значи да се сви појављују одједном. Ако изненада имате сумње, најбоље је видети доктора.

Ниво слободног кортизола у телу обично се одређује у "дневном урину". Током дана, неопходно је сакупити сав урин који напушта тијело. Затим се све предаје лабораторији, где се одређује ниво хормона.

Врло често, женама се додељују урина и крвних тестова, а за хормоне као што су пролактин и ТСХ. Чињеница је да често њихова вишка или смањење доводи до немогућности затрудње. На пример, пролактин се назива и хормон стреса. А ако се особа прогони дуготрајном депресијом, онда почиње да се развија у потпуности неконтролисано. То за последицу може довести до негативних последица, па чак и тумора. А за мушкарце, на примјер, висок садржај овог хормона доводи до смањења сексуалне жеље и импотенције. Осим тога, он је одговоран за метаболичке процесе у телу.

Поред анализе урина и крви за одређивање количине пролактина, лекари обично прописују анализу за ТСХ (штитне жлезде-стимулирајуће хормоне), јер су они међусобно повезани. Чињеница је да захваљујући ТТГ тироидна жлезда ствара хормоне. Ако је њен рад узнемирен, то може довести до хиперпролактинемије (тј. Повећаног пролактина). Вреди знати да је норма за мушкарце и жене преко 14 година ТСХ индекс од 0,4 до 4 јединице. Али дијете млађе од 14 година ће бити мало другачије.

Третман

Ако изненада у анализама постоји повећан садржај хортона кортизола у крви или уринима, онда ће лекари дефинитивно прописати правилан третман. Обично се користе лекови. Међутим, пре свега вреди покушати да елиминишемо главне узроке.

  • потребно је ограничити потрошњу кафе, сода воде, енергетских напитака;
  • потребно је да своје тело потпуни одмор, спавате најмање 7-8 сати дневно;
  • Вреди потрошити храну богату беланчевинама, као што су јаја, сиреви, млечни производи. Чињеница је да повећана количина кортизола доводи до уништавања протеина. А ово утиче на мишићно ткиво. Није неопходно пратити строгу исхрану, али да се ограничите на трошкове слаткиша и масних јела;
  • ако одједном дође до знакова да је овај хормон повишен у тијелу, онда вриједи узимати било који комплекс који садржи витамине Б и Ц, инфузије корењаћа, розе радиоле;
  • Међутим, најважнија ствар у третману је, наравно, да је потребно избјећи стресне ситуације кад год је то могуће и више одмора.

Последице

Константно повишени нивои кортизола могу довести до негативних последица. У телу, рад свих система почиње да се разбија:

  • Честе промене притиска на вишу страну негативно утичу на рад кардиоваскуларног система.
  • Крв непрекидно садржи високу количину глукозе.
  • Повишени нивои кортизола инхибирају синтезу инсулина.
  • Калцијум апсорбује тело горе, што доводи до развоја болести костију и зглобова.
  • Одложено формирање Т-лимфоцита доводи до чињенице да имунолошки систем пати.
  • Прекомерна маса почиње да се брзо акумулира.

Осим тога, постоје проблеми у дигестивном систему, повећава се холестерол. Жене пате од репродуктивног система, тироидна жлезда почиње синтетизирати хормоне горе.

Немојте се бојати ако анализа открије повишени ниво кортизола, али игноришите проблем не би требао бити. Лекари ће дефинитивно одредити право и одговарајући третман. Ако су сви рецепти испуњени, нормализација нивоа кортизола долази прилично брзо.

Можете Лике Про Хормоне