Надбубрежне жлезде су пар малих (са ораховим) жлездама унутрашњег секрета, који се налазе на врху бубрега. Оне се састоје од мождане супстанце покривене кортикалним плаштом.

Главни рад жлезда је закључен у синтези биолошки активних супстанци.

Од којих хормона настају надбубрежне жлезде и у којој количини зависи витална активност човека.

Карактеристике надбубрежне жлезде

Надбубрежни кортекс претвара холестерол, који долази са храном, у активне хормоналне супстанце.

Ови хормони контролишу метаболизам угљених хидрата, протеина и масти, баланс електролита, одржавају артеријски притисак на жељеном нивоу, контролишу алергијске и имунске реакције тела, пружају сексуалну идентификацију.

Надбубрежна жлезда у секцији

Као одговор на моћан утицај негативних фактора појављују се промене који повећавају стабилност и интегритет организма у спољашњем окружењу - синдром опште прилагођавања. Физиолошка манифестација овог синдрома је повећање кортикалне супстанце надбубрежних жлезда, способних промене величине у акутном недостатку хормонских залиха и повећања секреторне функције.

Надбубрежне жлезде прилагођавају механизме прилагођавања физичким (великим повредама, преломима), емоционалним (хитним) или хемијским (алергијским реакцијама) стреса. Захваљујући овим механизмима, оштећене функције се брзо враћају.

Групе надбубрежних хормона, њихов утицај на тело

Кортикална надница надбубрежних жлезда има три зоне које синтетизују три различите групе хормоналних супстанци: минералокортикоиди, глукокортикоиди и полни хормони.

Под утицајем различитих ензима, исти холестерол може се трансформисати било у алдостерон, у кортизон или у андрогене.

Који хормони су тајни адреналини, размотрићемо даље.

Минералокортикоиди: алдостерон

Ова група се односи на виталност за телесне хормоне, јер је наставак живота након уклањања надбубрежних жлезда могуће само у случају замене хормона споља.

Он контролише минерални метаболизам, запаљенске и имунолошке процесе.

Алдостерон је једини минералокортикоид који улази директно у крвоток особе. Подржава тон крвних судова, уравнотежен садржај калија и натријумових јона у крви (метаболизам воде и соли).

Прекомерни унос алдостерона у крв је препознат као један од главних узрока упорне артеријске хипертензије. Под његовим утицајем, зидови малих артерија засићени су натријумом, набрекне, лумен судова се сужава. У телу се јавља хлорид и задржавање текућине: волумен крвне групе се повећава. Као резултат, повећава се притисак крви на посудама.

Прати га груди и главобоље, напади због губитка калијума; могуће развој едема и конгестивне коронарне инсуфицијенције.

Глукокортикоиди: кортизол и кортикостерон

У здравој особи, два глукокортикоида се директно производе у крви: кортизон и кортикостерон.

Током дана ослобађање хормона настаје подизање: активирање секреторне функције у раним јутарњим часовима праћено слабљењем до ноћи.

Непосредно или индиректно глукокортикоиди утичу на многе метаболичке (протеинске, масне, угљене хидрате) процесе организма.

Имају моћан анти-шок ефекат са масовним повредама, ранама, крварењем, опекотинама, стресом. Одржавати системски крвни притисак, повећавајући осетљивост крвних судова и миокарда адреналину и допамину. Они доприносе обнављању губитка крви, стимулишући процесе синтезе еритроцита у коштаној сржи.

Они инхибирају све запаљенске процесе: смањују пропустљивост зидова капилара, формирање ексудата, смањење отицања ткива, у фокусу запаљења потисну фагоцитозу.

Смањити осетљивост ткива на серотонин и хистамин - посреднике алергијских реакција. Заједно са способношћу уништавања протеина лимфоидног ткива и инхибирања имунолошких одговора, глукокортикоиди имају антиалергијски ефекат.

Имунске реакције се контролишу, а ефекат дејства директно зависи од количине синтетизованог хормона.

Са својим малим садржајем у крви - имуностимулирајућим, са вишком - имуносупресивним.

Повећати производњу хлороводоничне киселине, повећавајући киселост желудачног сокова и стварајући пријетњу развоју пептичног улкуса.

Недостатак глукокортикоида доводи до смањења шећера у крви и натријума, повећања осетљивости ткива на инсулин.

Бронзана болест, или Аддисонова болест, произилази из недовољне функције кортекса надбубрежне жлезде. Одликује се развојем анорексије са мучнином, дијареју, критичним губитком телесне тежине и фокалном хиперпигментацијом коже и мукозних мембрана. Крвни притисак се смањује, срчани ритам се смањује, акутна слабост, анемија, едем, конвулзије.

Вишак глукокортикоиди изражена у катаболичким процесима - разлагање сложених протеина мишићног ткива до једноставне супстанце (аминокиселинама и глукозе) уз истовремено спречавање анаболизам - нова синтеза комплексне протеине, инхибирање испоруку аминокиселина из крви у мишићима. Сбавлением манифестује мишићне масе, слабост мишића, стањивање коже и појаву томе или црвенкасте љубичаста - цијанотични растезања (стрије). Успорава регенерацију ткива (зарастање рана).

Вишак гликокортикоиди промена метаболизму липида процеса: у екстремитетима узрока липолиза (разградњу масти у масне киселине и глицерола), доприносећи истовремено превелику акумулацију масти у торзо, рамена и лица. Арахнид гојазност се развија. Лице је округло, у облику мјесеца, са црвеним образима. Жене имају бркове и браду, менструални циклус је сломљен.

Раст младих ћелија коштаног ткива је смањен, апсорпција калцијума је оштећена, а његово излучивање из тела је повећано, што доводи до крхкости костију - остеопорозе.

Крвни притисак се непрекидно повећава. Имунитет је значајно ослабљен, тело није у стању да се одупре инфекцијама.

Процеси који се јављају у телу под утицајем прекомерног лучења надбубрежног кортекса називају се Цусхинг-ов синдром-Итзенко синдром или синдром хиперкортицизма.

Код деце, вишак глукокортикоида успорава раст тела и формирање скелета.

Кортизол (хидрокортизон)

Најактивнији хормон је надбубрежни кортекс. Њен главни задатак је помоћи телу под стресним условима.

Масовно ослобађање кортизола у крв на врхунцу физичког или емоционалног стреса подстиче тело свих опција да брзо изаберу оптимално решење, а такође му даје моћан енергетски импулс.

Недовољно лучење кортизола у стресној ситуацији може изазвати појаву надбубрежне кризе.

Вишак кортизола инхибира синтезу хормона среће (серотонин и допамин), подразумева развој тешких депресивних стања.

Кортикостерон

Обично је количина произведеног кортикостона 10 пута мања од количине кортизола. Кортикостерон се бави метаболизмом, минералним метаболизмом.

Генерално се верује да контролише циклус спавања и будности.

Његов недостатак карактерише нервоза, повећан темперамент, проводљивост, несаница, акне, губитак косе. Мушкарци имају ерекцију, жене имају циклус менструације и могућност зачећа.

Прекомерни кортикостерон смањује број полних хормона, а у детињству се развија псеудо-хермапхродитизам, ау старијој години младостна гинекомастија. Вишак је одговоран за улцерацију слузничких зидова желуца. Такође се показује стално смањен имунитет, артеријска хипертензија и депозиција масти у пределу струка.

Присуство туморских формација у надбубрежним жлездама са високом прецизношћу ће помоћи у одређивању МРИ надбубрежних жлезда. Шта овај поступак показује и какве су његове контраиндикације, прочитајте на нашој веб страници.

Са симптомима надбубрежне хиперплазије код мушкараца и жена, можете наћи овде.

Ретко, али опасно - рак надбубрежних жлезда. Како идентификовати болест и поразити је - прочитајте о томе у следећој публикацији.

Стероиди: мушки и женски полни хормони

Кортекс производи сексуалне хормоне у оба пола, без обзира на родне разлике.

За женско тело, то је секундарни добављач естрогена и јединствени извор мушког хормона тестостерона.

У мушком тијелу - секундарни носилац тестостерона и јединствена испорука женског хормона естрогена.

До недостатка андрогена полних хормона произведени коре надбубрега, ако је потребно, могу да се конвертују у тестостерон или естрогена. Поред специфичних ефеката на телу, они се боре са мултиплом склерозом, користећи холестерол, и - што је најважније - релак разарајући ефекат кортизола о ћелија имуног система у телу и делују као антиоксиданси.

Без обзира на пол, андростенедион и дгеа утичу на метаболизам угљених хидрата, смањују ниво шећера у крви и стимулишу коришћење глукозе ћелијама. Учествују у метаболизму протеина, показујући анаболички ефекат: они помажу у изградњи мишићне масе и мишићне снаге синтетизацијом протеина и спречавању њиховог пропадања. Учествују у липидном метаболизму, регулишу садржај холестерола и радове лојних жлезда.

Учествују у формирању одређених психичких реакција (агресивног понашања) и интелектуалних функција (просторног размишљања и логике).

Они учествују у развоју примарних сексуалних карактеристика, а касније су одговорни за раст аксиларне и сложене косе у оба пола.

Хипоталамус је одговоран за хомеостазу у телу. Болести хипоталамуса изазивају такве патологије као дијабетесни инсипидус, хипотироидизам, хипопитуитаризам.

Како тестирати надбубрежне жлезде - типови дијагностике су детаљно описани у овој теми.

И код жена, и код мушкараца полни хормони које производи коре надбубрежних жлезда, обављају сличну операцију која обезбеђује правилан физички развој и способност да живе у складу са својим пол.

Хормони надбубрежних жлезда

Хормони играју важну улогу у обезбеђивању нормалног функционисања женског тијела. Ендокрини систем који регулише хормонску позадину укључује тироид и панкреас, као и надбубрежне жлезде које се налазе директно близу бубрега и покривају их одозго. Адренални хормони доприносе општем стању хормонске позадине и пружају нормално стање женског здравља.

Кортекс надбубрежних жлезда

Кортикални слој надбубрежне жлезде садржи нервно ткиво које осигурава испуњавање основних функција. Овде долази до стварања хормона одговорних за регулацију метаболичких процеса. Неки од њих су укључени у конверзију протеина у угљене хидрате и штите организам од штетних ефеката. Остали хормони регулишу метаболизам соли у телу.

Хормони настали од стране кортекса су кортикостероиди. Сама структура надбубрежног кортекса чине гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се формирају хормони који припадају минералокортикоидима. Међу њима су најпознатија алдостерон, кортикостерон и деоксикортикостерон.

Зона снопа је одговорна за формирање глукокортикоида. Представљени су кортизолом и кортизоном. Глукокортикоиди утичу на практично све метаболичке процесе у организму. Уз помоћ аминокиселина и масти, формира се глукоза, потискивање алергијских, имуних и инфламаторних реакција. Везивно ткиво престаје да се шири, функције сензорних органа су значајно побољшане.

Месх банд генерише сексуалне хормоне - андрогене, који се разликују од хормона које секретују сексуалне жлезде. Активни су пре пубертета, а након сазревања гонада. Под утицајем андрогена развијају се секундарне сексуалне карактеристике. Недовољна количина ових хормона доводи до губитка косе, а вишак, напротив, узрокује вирилизацију, када жене имају карактеристичне мушке знакове.

Надбубрежна медулла

Церебрални слој налази се у централном делу надбубрежне жлезде. Не представља више од 10% укупне тежине овог тијела. Његова структура у свом пореклу је потпуно другачија од кортикалног слоја. Да би се формирао слој медулла, користи се примарни неуронски гребен, а порекло кортикалног слоја је ектодермално.

У церебралном слоју формирају се катехоламини, које представљају адреналин и норепинефрин. Ови хормони помажу у повећању крвног притиска, повећавају рад срчаног мишића, прошире бронхијални лумен, повећавају садржај шећера у крви. У мирном стању, надбубрежне жлезде константно ослобађају катехоламине у малим количинама. Стресне ситуације узрокују оштру секрецију епинефрина и норепинефрина у ћелијама медуле.

У инерцији надбубрежне медуле, учествују преганглионска влакна која садрже симпатички нервни систем. Тако се сматра специјализованим симпатичким плексусом. У овом случају, неуротрансмитери се распоређују директно на васкуларни лежај.

Поред наведених хормона, пептиди се производе у медвједи, који регулишу појединачне функције централног нервног система и гастроинтестиналног тракта.

Глукокортикоидни хормони надбубрежних жлезда

Име глукокортикоидних хормона повезано је са њиховом способношћу да врши регулацију метаболизма угљених хидрата. Поред тога, могу обављати и друге функције. Ови хормони обезбеђују прилагођавање тела свим негативним утицајима животне средине.

Главни глукокортикоиди су кортизол, произведен нерегуларно, у цикличном режиму. Максимални ниво секреције се примећује ујутро, око 6 сати, а минимум - увече, од 20 до 24 сата. Кршење овог ритма може се десити под утицајем стреса и физичког напора, високе температуре, ниског крвног притиска и шећера у крви.

Глукокортикоидне надбубрежне жлезде имају следеће биолошке ефекте:

  • Процес метаболизма угљених хидрата супротан је у својој акцији према инсулину. Прекомерна количина хормона помаже у повећању шећера у крви и доводи до појаве стероидних дијабетеса. Недостатак хормона доводи до смањења производње глукозе. Повећана осетљивост на инсулин може изазвати хипогликемију.
  • Прекомерни глукокортикоиди доприносе разградњи масти. Посебно активан овај процес утиче на удове. Међутим, на раменском појасу, лице и пртљажник акумулирају вишак масти. Ово доводи до тзв. Буи подобног изгледа пацијента, када цело тело има танке удове.
  • Учествујући у метаболизму протеина, ови хормони доводе до разградње протеина. Као резултат, мишићи слабе, удови постају тањи, формирају се стрије са одређеном бојом.
  • Присуство хормона током метаболизма воде и соли доводи до губитка задржавања калијума и течности у телу. То доводи до повећаног артеријског притиска, дистрофије миокарда, слабости мишића.
  • Хормони надбубрежних жлезда учествују у процесима који се одвијају у крви. Под њиховим утицајем повећавају се неутрофили, тромбоцити и еритроцити. У исто време, постоји и смањење лимфоцита и еозинофила. У великим дозама, они доприносе смањењу имунитета, имају антиинфламаторни ефекат, али не врше функцију зарастања рана.

Минералокортикоидни хормони надбубрежних жлезда

За формирање минералокортикоида користи се гломеруларна зона надбубрежног кортекса. Ови хормони су укључени и подржавају регулацију минералног метаболизма. Под њиховим утјецајем појављују се запаљене реакције, с обзиром да се повећава пропустљивост серозних мембрана и капилара.

Типичан представник ове групе хормона је алдостерон. Његова максимална излазна снага пада у јутарњим сатима, а смањење на минимум се дешава ноћу, око 4 сата. Алдостерон одржава равнотежу воде у телу, регулише концентрацију одређених врста минерала, као што су магнезијум, натријум, калијум и хлориди. Ефекат хормона на бубреге доприноси повећању апсорпције натријума, уз истовремено повећање калијума који се издаје у урину. Постоји повећање садржаја натријума у ​​крви, а количина калијума, напротив, опада. Повећан ниво алдостерона доводи до повећаног притиска на артерију, узрокује главобоље, слабост и умор.

Често је повишен ниво хормона последица аденомом гломеруларне зоне надбубрежне жлезде. У већини случајева ради у аутономној верзији. Понекад узрок патологије може бити хиперплазија гломеруларних зона у обе надбубрежне жлезде.

Андрогени надбубрежног кортекса

Женски организам производи не само женску, већ и мушке полне хормоне - андрогене. За њихову синтезу користе се ендокрине жлезде - надбубрежни кортекс и јајници. Ови хормони утичу на ток трудноће. Типични представници сматрају андроген 17-хидроксипрогестерон анд Дехидроепиандростерон Сулфат (ДХЕА-С). Поред њих у малим количинама, андростенедионе, тестостерон и бета-глобулин везујући стероиди.

Ако су изведене студије откриле прекомерну количину андрогена, онда је ово стање дијагностиковано као хиперандрогенија. Када се производња андрогена прекине у телу, могу настати и развити неповратне промене. Као резултат тога, на јајницима формира се густа љуска, формирају се цисте. Ово спречава јаје да остави јајник током овулације и доведе до тзв. Ендокрине неплодности.

Постоје ситуације када се поремећај хормонске равнотеже и даље јавља почетак трудноће. Међутим, ова патологија може довести до спонтаног абортуса у другом или трећем триместру. Ово је због недостатка прогестерона у хиперандрогенији, са којом треба одржати трудноћу. Ако је трудноћа и даље успела да се заврши, онда се током порођаја могу појавити компликације у облику слабог рада. У таквим случајевима потребна је медицинска интервенција или вештачка стимулација рада. Због ране раздвајања амнионске течности долази до продужене дехидрације, која негативно утиче на централни нервни систем.

Крвни тестови за надбубрежне хормоне

Крвни тестови за испитивање хормона надбубрежних жлезда прописују се специфичним притужбама пацијента. Веома су слични са дијагностичким тестирањем општег стања тела.

Током испитивања испитани су следећи хормони:

Адренални хормони: карактеристике и ефекти на људско тело

Надбубрежне жлезде су важан део ендокриног система, заједно са штитном жлездом и полним ћелијама. Синтетизује више од 40 различитих хормона укључених у метаболизам. Један од најважнијих система регулације виталне активности људског тела је ендокрини систем. Састоји се од штитасте жлезде и панкреаса, полних ћелија и надбубрежних жлезда. Сваки од ових органа је одговоран за производњу одређених хормона.

Који хормони скривају надбубрежне жлезде

Надбубрежне жлезде су пар жлезда лоцираних у ретроперитонеалном простору мало изнад бубрега. Укупна тежина органа је 7-10 г. Надбубрежне жлезде су окружене масним ткивом и бубрежном фасцијом близу горњег пола бубрега.

Форма органа је другачија - десна надбубрежна жлезда подсећа на троугласту пирамиду, лева изгледа као полумјесец. Просечна дужина органа је 5 цм, ширина 3-4 цм, дебљина - 1 цм. Боја је жута, површина је гомоља.

Они су 2 независне жлезде унутрашњег секрета, имају различит целуларни састав, различито порекло и обављају различите функције, упркос чињеници да су уједињени у један орган.

Интересантно је да се жлезда развијају независно један од другог. Кортикална супстанца у ембриону почиње да се формира у осмој недељи развоја, а церебрална супстанца само на 12-16 недељу.

У кортикалном слоју се синтетишу до 30 кортикостероида, који се иначе називају стероидним хормонима. А надбубрежне жлезде луче следеће хормоне, које их деле на 3 групе:

  • глукокортикоиди - кортизон, кортизол, кортикостерон. Хормони утјечу на метаболизам угљених хидрата и имају манифестан ефекат на инфламаторне реакције;
  • минералокортикоиди - алдостерон, деоксикортикостерон, контролишу водени и минерални метаболизам;
  • сексуални хормони - андрогени. Они регулишу сексуалне функције и утичу на сексуални развој.

Стероидни хормони растављају се прилично брзо у јетри, пролазећи у водонепрепустан облик и елиминишу се из тела. Неке од њих могу се добити помоћу вештачких средстава. У медицини, они се активно користе у лечењу бронхијалне астме, реуматизма, артикуларних болести.

Слоз мозга синтетише катехоламине - норадреналин и адреналин, такозвани стресни хормони који се излучују надбубрежне жлезде. Поред тога, овде се производе пептиди који регулишу активност централног нервног система и гастроинтестиналног тракта: соматостатин, бета-енкефалин, вазоактивни инстентни пептид.

Групе хормона које су излучене супратеморалним ћелијама

Мозакова супстанца

Мозна супстанца се налази у надбубрежној жлезди централно, формирана хромафинским ћелијама. Орган добија сигнал о производњи катехоламина из преганглионских влакана симпатичног нервног система. Према томе, мождана супстанца може се сматрати специјализованим симпатичким плексусом, која, међутим, врши ослобађање супстанци директно у крвоток који заобилази синапсе.

Полувреме стресних хормона је 30 секунди. Ове супстанце врло брзо се уништавају.

Уопште, ефекат хормона на стање и понашање особе може се описати коришћењем теорије зеца и лава. Човек, који се синтетише у стресним ситуацијама мало норадреналина реагује на опасности, као зеца - доживљава страх, бледи, губи способност да доноси одлуке, да процени ситуацију. Особа чија је избацивање норепинефрина висока понаша се као лав - који доживљава бес и бес, не осјећа опасност и дјелује под утјецајем жеље за сузбијањем или уништењем.

Схема за формирање катехоламина је следећа: спољни сигнал активира стимулус који делује на мозак, што узрокује узбуђење постериорних језгара хипоталамуса. Ово је сигнал за узбуђење симпатичких центара у грудном пределу кичмене мождине. Одатле, дуж преганглионских влакана, сигнал улази у надбубрежне жлезде, где се јавља синтеза норадреналина и епинефрина. Тада се хормони пуштају у крв.

Адреналин утиче на људско тело на следећи начин:

  • повећава срчану фреквенцију и ојачава их;
  • побољшава концентрацију, убрзава когативну активност;
  • изазива спаз малих судова и "небитне" органе - кожу, бубреге, црева;
  • убрзава метаболичке процесе, промовише брзо дезинтеграцију масти и сагоревање глукозе. Са краткорочном изложеношћу доприноси побољшању активности срца, али са дужим временским периодом она је преплављена озбиљном исцрпљеношћу;
  • Повећава учесталост дисања и повећава дубину улаза - активно се користи за олакшање напада астме;
  • смањује перистализацију црева, али изазива нехотично уринирање и дефекацију;
  • помаже у опуштању материце, смањујући вероватноћу спонтаног побачаја.

Ослобађање адреналина у крв често доводи до тога да особа изврши херојска дела која су незамислива у нормалним условима. Међутим, он је такође узрок "паничних напада" - узрочни напади страха, праћени брзим срчаним стресом и кратким дахом.

Опште информације о адреналинском хормону

Норепинефрин је прекурсор адреналина, његов утицај на тело је сличан, али не и исти:

  • норепинефрин повећава периферни васкуларни отпор и повећава и систолни и дијастолни притисак, тако да се норепинефрин понекад назива хормоном за отпуштање;
  • супстанца има јачи вазоконстриктивни ефекат, али далеко мање утиче на контракције срца;
  • Хормон помаже у смањивању гладних мишића материце, што стимулише испоруку;
  • на мускулатури црева и бронхија практично не утиче.

Акција норепинефрина и адреналина је тешко разликовати повремено. Неколико условне ефекти хормона може бити представљена на следећи начин: ако особа са страхом од висине решених да иду на кров и стоје на ивици, тело производи норепинефрина, који помаже да се спроведе намеру. Ако је таква особа насилно наслоњена на ивицу крова, адреналин ради.

На снимку о главним хормонима надбубрежних жлезда и њиховим функцијама:

Кортикална супстанца

Кортекс је 90% надбубрежне жлезде. Подијељен је на 3 зоне, од којих свака синтетизује сопствену групу хормона:

  • гломеруларна зона - најтањи површински слој;
  • греда - средњи слој;
  • Ретикуларна зона је суседна можданим супстанцама.

Ово раздвајање може се открити само на микроскопском нивоу, али зоне имају анатомске разлике и врше различите функције.

Гломеруларна зона

У гломеруларној зони формирају минералокортикоиди. Њихов задатак је регулисање баланса воде и соли. Хормони повећавају апсорпцију натријумових јона и смањују апсорпцију калијумових јона, што доводи до повећања концентрације натријумових иона у ћелијама и интерцелуларној течности и, с друге стране, повећава осмотски притисак. Стога је обезбеђено задржавање течности у телу и повећан крвни притисак.

Генерално, минералокортикоиди повећавају пропустљивост капилара и серозних мембрана, што изазива упале. Најважнији су алдостерон, кортикостерон и деоксикортикостерон.

Синтеза супстанце одреди концентрације калијума и натријума јона у крви: кад је количина натријума јона хормона синтеза се паузира, а јони почињу да буду емитовани у урину. Са вишком калијум алдостерона је произведен како би се обновила равнотежа, јер количина хормона утиче плазму флуида ткива и крви: кад повећање секрецију алдостерона суспендовани.

Регулација синтезе и секреције хормона врши се према одређеној схеми: у посебним ћелијама афричких исола бубрега, производи се ренин. То је катализатор претварања ангиотензиногена у ангиотензин И, који затим под утицајем ензима прелази у ангиотензин ИИ. Овај други стимулише и производњу алдостерона.

Синтеза и секрецење алдехида хормона

  • Кортикостерон - такође укључен у регулацију метаболизма воде и соли, али много мање активан од алдостерона и сматра се секундарним. Кортикостерон је произведен како у гломерулану, тако иу зони греда, а заправо се односи на глукокортикоиде.
  • Деоксикортикостерон је такође секундарни хормон, али осим тога што учествује у рестаурацији баланса воде и соли повећава издржљивост скелетних мишића. Вештачко синтетизована супстанца се користи у медицинске сврхе.

Зона зона

Кортизол и кортизон су најпознатија и значајна у групи глукокортикоида. Њихова вредност лежи у способности да стимулишу стварање глукозе у јетри и потисну потрошњу и употребу супстанце у екстрахепатским ткивима. Тако се нивои глукозе у плазми повећавају. У здравом људском телу, деловање глукокортикоида надокнађује синтеза инсулина, што смањује количину глукозе у крви. У случају повреде овог равнотежи поремећен метаболизам: ако постоји дефицит инсулина, ефекат кортизола доводи до хипергликемије, а ако постоји недостатак глукокортикоида - смањује производњу глукозе и постоји преосетљивост на инсулин.

Код гладних животиња, синтеза глукокортикоида се убрзава како би се повећала обрада гликогена у глукозу и обезбедила тијелу исхраном. Код храњења, излаз се чува на одређеном нивоу, пошто се сви кључни метаболички процеси стимулишу на нормалној позадини кортизола, док се други манифестују што ефикасније.

Такође, вишак хормона ове групе не дозвољава да се леукоцити акумулирају у зони инфламације и чак ојачају. Као резултат, људи са оваквим болестима - дијабетес мелитус, на пример, не хеаљују ране, постоји осетљивост на инфекције и тако даље. У коштаном ткиву, хормони инхибирају раст ћелија, што доводи до остеопорозе.

Недостатак глукокортикоида доводи до кршења екскреције воде и његове прекомерне акумулације.

  • Кортизол - најмоћнији од хормона ове групе, синтетизује се из 3 хидроксилазе. У крви је у слободној форми или у везаном - са протеинима. Од плазма 17-хидрокси кортикоида, кортизол и његови метаболички производи чине 80%. Преосталих 20% је кортизон и 11-дескозикортизол. Лактација кортизола одређује ослобађање АЦТХ - његова синтеза се јавља у хипофизној жлезди, која је узрокована импулсима који долазе из различитих дијелова нервног система. Синтеза хормона утиче на емоционално и физичко стање, страх, упалу, циркадијски циклус и тако даље.
  • Кортизон - формира се оксидацијом 11 хидроксилне групе кортизола. Произведен је у малим количинама и обавља исту функцију: стимулише синтезу глукозе из гликогена и инхибира лимфоидне органе.

Синтеза и функције глукокортикоида

Мрежа

У ретикуларној зони надбубрежних надлактица се формирају андрогени - полни хормони. Њихов ефекат је знатно слабији од тестостерона, али значајан је значајан, нарочито у женском тијелу. Чињеница да жене тело ДХЕА и андростенедион су главни мушки полни хормони - синтетише из дегиродоепиндростерона потребну количину тестостерона.

Синтеза естрогена из андрогена се врши у периферном масном ткиву. У постменопаузи у женском телу, овај метод постаје једини начин за добивање сексуалних хормона.

Андрогени су укључени у формирање и подршку сексуалне жеље, стимулише раст косе у зависним зонама, стимулише процес формирања дела секундарних сексуалних карактеристика. Максимална концентрација андрогена пада на период пубертета - од 8 до 14 година.

Надбубрежне жлезде су изузетно важан део ендокриног система. Органи производе више од 40 различитих хормона који регулишу угљене хидрате, липиде, метаболизам протеина и укључени су у различите реакције.

Хормони излучени од надбубрежног кортекса:

Хормони надбубрежних жлезда и болести у њиховом кршењу

Надбубрежне жлезде су укључене у производњу хормона неопходних за живот људског тијела. Хормони промовирају одржавање метаболичких процеса, повећавају отпорност на стрес и отпорност тела на спољне стимулусе. Важна функција надбубрежних жлезда је у правовременом сексуалном развоју особе. Прекомјерност или недостатак овог или тог хормона доводи до озбиљних здравствених проблема, у неким случајевима болести повезане са поремећајем овог органа могу довести до смрти.

Који хормони се производе

Надбубрежне жлезде су упарени орган који се налази на врху бубрега. Састоји се од 2 слоја: кортикална (заузима 80% запремине органа) и мозак. У кортикалном слоју формирају се преко 30 различитих стероидних хормона (кортикостероида), који су подељени у три главне групе:

  1. Хормони репродуктивног система - андрогени. Ови хормони доприносе сексуалном развоју и ангажују се у регулисању сексуалне функције људског тела.
  2. Глукокортикоиди - учествује у метаболизму угљених хидрата. Ови хормони укључују кортикостерон, кортизол и кортизон.
  3. Минералокортикоиди - промовира нормалан метаболизам минералне воде. Хормони укључени у ову групу називају се деоксикортикостерон и алдостерон.

У слоју мозга се производе супстанце - катехоламини. Они укључују адреналин и норепинефрин, који се називају стресни хормони. Ове супстанце помажу особи да се боље суочи са стресним ситуацијама, брже се опоравља након негативних менталних ефеката.

Андрогени

Ова група укључује полне хормоне као што су естроген, тестостерон и прогестерон. Тестостерон се сматра мушким хормоном и синтетизује се у тестисима. Женама припадају прогестерон и естроген. Ови хормони учествују у правилном сексуалном сазревању особе, помажу жени да поднесе и роди здраво дијете. Уз вишак ових хормона, дошло је до оштрог повећања апетита и брзе количине вишка телесне тежине. Поред тога, вишак стероидних хормона може изазвати болести као што су:

  • срчана аритмија;
  • тешко отицање;
  • дијабетес мелитус.

Са малим садржајем стероидних хормона, жене почињу да старају преурањено. Кожа постаје мршава и сува, коса пада, кости постају врло крхке и често су склоне преломима.

Глукокортикоиди

Ова група хормона укључује кортизон, кортикостерон и кортизол и производи своју групу зона кортикалног слоја надбубрежних жлезда. Ови хормони доприносе нормалним метаболичким процесима у телу. Висок ниво ових супстанци доводи до болести као што су чир на желуцу, гојазност, смањена заштитна својства тела и дијабетеса.

Минералокортикоиди

Главни хормон ове групе је алдостерон. Ова супстанца одржава равнотежу соли и воде у телу унутар дозвољене норме. Вишак алдостерона изазива честе главобоље, висок крвни притисак, брз замор и слабост тела.

Адреналин

Друго име је стресни хормон. Помаже особи да се брзо бори са стресним ситуацијама и доприноси бољем опоравку тела. Такође, хормон обавља следеће функције:

  • промовише бољу концентрацију пажње;
  • убрзава метаболизам, помаже брже сагоревање глукозе, а масти се раздвајају;
  • чине срце брже;
  • помаже у смањењу перистализације црева;
  • захваљујући адреналину, фреквенција дисања се повећава, што има благотворно дејство током напада астме;
  • опушта материцу током трудноће, чиме се смањује ризик од спонтаног прекида.

Норепинефрин

Дериват адреналина. Има сличан ефекат на тело, али делује мало другачије:

  • током процеса рођења, хормон смањује мишиће материце, чиме се стимулише покрет фетуса уз сексуалне путеве;
  • промовише повећање систолног и дијастолног притиска;
  • има вазоконстриктивни ефекат.

Поремећаји хормонске равнотеже: болести

Као резултат пропадања надбубрежних хормона у телу, развијају се многе болести које могу угрозити људски живот. У зависности од тога који хормон се производи у малим количинама или у вишку, постоје различити симптоми.

Аддисонова болест

Болест се развија са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, када су погођене обе надбубрежне жлезде. У овом случају, тело производи хормоне у малим количинама или их уопште не производи. Због карактеристичног знака браон боје коже током болести, ова болест названа је "бронзана болест". Симптоми болести су:

  • ниска телесна температура, услови грознице;
  • болест у зглобовима и мишићима;
  • бол у цревима;
  • коже и слузокоже добијају смеђу нијансу.

Нелсонов синдром

Болести настале због инсуфицијенције надбубрежних жлезда. Често се овај синдром може посматрати код оних који су надокнадили надбубрежне жлезде (у случају Итенко-Цусхингове болести). Типични симптоми су:

  • смањена визуелна активност;
  • јака главобоља;
  • хиперпигментација коже;
  • смањење или одсуство рецептора укуса.

Неоплазме у надбубрежним жлездама

Тумори могу имати и бенигни и малигни карактер. Развој неоплазме је могућ иу мозгу иу кортикалном слоју органа. Малигни тумори су опасни јер могу метастазирати у суседним органима и ткивима људског тела.

Постоје такве неоплазме као што су:

Феохромоцитом - неоплазма која се појављује као резултат повећане производње катехоламина. Одликује се симптоми као што су: често вртоглавица, тешко дисање, високог крвног притиска, прекомерног знојења, бол у грудима, повраћање, мучнина, дијареја. Пацијент стално доживљава паничне нападе, страх, страх од смрти.

Алдостером - развија се у гломеруларном слоју кортекса органа, изазива развој синдрома Цонн. Пацијент има тешке главобоље, висок крвни притисак, оштећење вида, конвулзије, бол у мишићима, често мокрење.

Кортикостером - бенигни тумор, појављује се у кортикативном слоју надбубрежне жлезде и често се завршава болестом Итенко-Цусхинга.

Хиперандрогениа

Болест се јавља само код жена и карактерише му повећани садржај мушких хормона (андрогена) у женском тијелу. Болест се манифестује таквим симптомима као што су:

  • раст круте тамне косе у одређеним деловима тела;
  • повреда менструалног циклуса и аменореје;
  • сува и дебљина коже;
  • прекомјерна тежина;
  • атрофија мишића;
  • висок крвни притисак;
  • честог замора и фрустрације.

Ако не започнете терапију у времену, болест може изазвати неплодност код жена.

Дијагностика

Да би се утврдило кршење надбубрежне жлезде може се захтевати низ сложених мера. Највероватније испитивање је тест крви за хормоне.

Такође додатне методе су:

  • Ултразвук. Ултразвучна истраживања помажу у одређивању величине органа, његове структуре и утврђивања да ли постоје надокнаде у надбубрежним жлездама.
  • МР. Имагинг магнетне резонанце се врши да би се разликовали бенигни тумори у надбубрежним жлездама од малигних тумора. Такође, овај преглед омогућава праћење ефикасности хируршке интервенције након уклањања тумора у органу.
  • ЦТ. Компјутерска томографија одређује степен оштећења органа, потврдјује или демантује сумњу на неоплазме. Поред тога, ЦТ може проценити лимфне чворове (колико их увећава) код болести надбубрежних жлезда.

Третман

Након што се узрокује поремећај надбубрежне функције, прописује се одговарајући третман. Ефикасна метода је терапија лековима. Да повећају или смањују производњу хормона, прописују унос синтетичких хормона. Такође су прописани витаминско-минерални комплекси и антибактеријска терапија.

Са неефикасношћу лијечења лечењем се оперише. Уклоните једну од погођених надбубрежних жлезда, понекад је потребно уклањање два. Хируршки метод се обавља једноставном кавитарном операцијом, након чега пацијент пролази кроз период рехабилитације дуго или ендоскопијом. У овом случају, рехабилитација је много лакша и бржа, а пацијент се отпушта из болнице након неколико дана.

Превенција

Правилна исхрана и одбацивање лоших навика игра важну улогу. Исхрана пацијента треба уравнотежити, богата садржајем различитог поврћа и воћа. Не треба заборавити на режим пијења, течност треба пити најмање 3 литре дневно.

Хормони надбубрежних жлезда су витални за особу. Са смањењем или прекомерношћу производње хормона, рад целог тела је прекинут. Зато морате пажљиво слушати своје тело у времену да бисте утврдили знаке поремећаја надбубрежне жлезде и благовремено третирали болести.

Можете да сазнате више о раду надбубрежних хормона гледајући овај видео.

Хормони који производе надбубрежне жлезде

Људско тело је тако договорено да чак и сваки мали орган има велику одговорност за хармоничан рад целог система. Постоји и пар гвожђа, способна за производњу неколико врста хормона, без којих је живот немогућ. Надбубрежне жлезде, орган који припада ендокрином систему, активно учествују у метаболизму. Пошто сте схватили који су адренални хормони, можете се побринути за ову мало познату компоненту најважнијег система. Сазнајте које су групе подељене на хормоне, њихову структуру, норме индикатора и узроке неуспјеха.

Структура надбубрежне жлезде и карактеристике њиховог рада

Пре него што причамо о хормонима таквог органа као надбубрежних жлезда, вреди се задржати на својој дефиницији и структури. Упркос свом имену, надбубрежне жлезде нису додаци бубрезима, иако се налазе директно изнад њих. Упарена жлезда има другачији облик структуре десне и лијеве надбубрежне жлезде. Сваки од њих код одрасле особе тежи око 10 грама и има дужину до 5 цм, окружен слојем масти.

Надбубрежна жлезда је окружена капсулом. Кроз дубоки жлеб звани капије, постоје лимфо-посуде, вене. Нерви и артерије пролазе кроз предњи и задњи зид. Према структури, надбубрежна жлезда је подијељена на спољашњи кортекс који заузима до 80% укупне запремине и интерно је церебралан. Оба су одговорна за производњу различитих хормона.

Мозакова супстанца

Бити у дубљем делу жлезде, мождана супстанца се састоји од ткива са великим бројем крвних судова. Захваљујући мождани супстанци, у ситуацији болова, страха, стреса, произведу се два главна хормона: адреналин и норепинефрин. Срчани мишић почиње да се смањује. Притисак артеријског притиска може доћи до појаве муслиманског спазма.

Кортикална супстанца

На површини надбубрежног кортекса налази се структура која се дели на три зоне. Гломеруларна зона, која се налази испод капсуле, садржи групу ћелија сакупљених у групама неправилног облика који су одвојени крвним судовима. Зона снопа чини следећи слој, који се састоји од праменова и капилара. Између церебралне и кортикалне материје налази се трећа зона - мрежица, која укључује веће чепове дилатираних капилара. Хормони надбубрежног кортекса учествују у процесу раста тела, метаболичких функција.

Адренални хормон групише њихов утицај на тело

Свака група хормона, која производи надбубрежне жлезде, је важна и неопходна. Одступања од норме како у једном, тако иу другом правцу могу довести до надбубрежних болести, неисправности целог организма. Кршење односа, које негативно утиче на многе органе ланчане реакције. Вриједи се задржати на именима три главне важне надбубрежне групе хормона и њихових функција.

Минералокортикоиди: алдостерон

Процеси синтезе који се јављају у корену надбубрежне жлезде формирају велики број различитих једињења. Хормон алдостерон је једини који улази у крвоток, међу свим минералокортикоидима. Утицај баланса воде и соли у тело, алдостерон балансира однос спољашњих и унутрашњих количина воде и натријума. Под његовим утицајем на ћелије посуда, вода се транспортује у унутрашњост ћелија, уз повећање циркулације крви.

Глукокортикоиди: кортизол и кортикостерон

Кортизол и кортикостерон се производе у фосилу кортекса. Глукокортикоиди су укључени у све метаболичке процесе у организму и одговорни су за брзину метаболичких процеса који се јављају. Реакције размене доводе до дезинтеграције протеина у ткива, кроз циркулаторни систем улазе у јетру, тада метаболити прелазе у глукозу, што је главни извор енергије.

Када норма кортизола у крви не прелази дозвољени опсег, она делује као заштитна препрека за ћелије. Прекомерни хормони надбубрежног кортизола и кортикостерона могу проузроковати повећање продукције гастричне секреције и довести до чиреве. У стомаку, струк се појављује као масни наслаге, дијабетес може да се развије, ниво имунитета ће пасти.

Стероиди: мушки и женски полни хормони

Важни хормони за људско тело - сексуални, одговорни за правовремено сазревање, са женским фетусом током трудноће, наставак рода. Код мушкараца, хормонски тестостерон се производи у тестисима. Женски хормонски естроген и прогестерон припремају жену током периода довођења детета. Повишени ниво стероида у организму оштро ојача апетит, појава телесне тежине почиње да се повећава, појављују се:

  • гојазност;
  • синдром аритмије;
  • дијабетес мелитус;
  • едем.

Код жена са вишком стероида, које треба смањити, постоји повреда менструалног циклуса, скокови у расположењу, у грудној жлези често се појављују печати. Када је хормонална норма код жена прекинута, испод дозвољене вредности, кожа постаје сува, мала, а кости су слабе, крхке. У спортском окружењу, употреба синтетичких стероидних хормона у циљу брзог повећања мишићне масе је еквивалентна допингу.

Узроци и знаци хормоналне инсуфицијенције

Фактори који могу изазвати хормонску инсуфицијенцију, понекад зависе од начина живота. Али често особа пати због околности које су изван његове контроле, које диктирају узраст или други услови. Узроци хормоналне инсуфицијенције могу бити:

  • наследна генетика;
  • дуготрајна употреба лекова, укључујући контрацепцијске серије;
  • пубертет;
  • трудноћу и порођај код жена;
  • женски врхунац;
  • често пушење;
  • зависност од алкохола;
  • дисфункција штитне жлезде, бубрега, јетре;
  • продужена депресивна стања, стрес;
  • оштри скокови у тежини.

Ендокрине надбубрежне инсуфицијенције имају низ симптома. Према њима, лекар може утврдити да је тело прекршило одређене функције које су одговорне за хормонску позадину. Знаци који показују да постоји патологија надбубрежне жлезде:

  • неразумна раздражљивост, нервоза;
  • акутно толерантни периоди ПМС код жена;
  • кршење менструалног циклуса код жена;
  • аденома;
  • поремећај сна;
  • повећан умор;
  • повреда ерекције код мушкараца;
  • фригидност жена;
  • неплодност;
  • губитак косе;
  • акне, упале на кожи;
  • повећан оток;
  • оштре флуктуације у тежини без разлога.

У којим случајевима је анализа

Хормонална анализа се врши само ако лекар има сумњу овај или онај болести које су повезане са ендокриног система, када су знаци неплодности или немогућности да носи дете. Блоод он хормона преда разјасни или оповргне дијагнозу. Приликом потврђивања страха, прописује се лијечење пилуле. Када сте у недоумици, да узорак крви до надбубрежне жлезде се понавља у интервалима прописаним од стране лекара.

Да ли треба да се припремим за студију?

Да бисте добили поуздан резултат тестова који су достављени хормонима надбубрежних жлезда, потребно је испунити неколико једноставних услова:

  • узети крв тест у јутарњим сатима на празан желудац;
  • између њега и последњег оброка треба да буде најмање 6 сати;
  • напуштање је потребно у року од 4 сата;
  • избећи стресне ситуације дан раније;
  • да се одрекне физичког напора неколико сати пре донирања крви;
  • средства за контрацепцију две недеље;
  • ако је поремећена функција бубрега, прикупља се дневна стопа урина;
  • за жене - да знају дан менструалног циклуса.

Индикатори хормона надбубрежних жлезда

За различите врсте хормона, параметри могу да варирају у зависности од узраста, времена дана и чак у ком положају пацијент је приликом давања анализе: лежи или седи. Како провјерити надбубрежне жлезде, након што је добијен резултат прошлих тестова за хормон? Упоредите своје индикаторе са транскриптом који даје лабораторија. Главне врсте хормона, њихови просјечни стандарди наведени су у табели сажетака:

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи Маса надбубрежне жлезде је 5-7 г. У надбубрежним жлездама изолована је кортикална и церебрална супстанца. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се синтетишу минералокортикоиди; у зони снопа - глукокортикоиди; у зони мреже - мала количина сексуалних хормона.

Хормони које производи надбубрежни кортекс односе се на стероиде. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела. Хормони надбубрежних жлезда

Зона надбубрежне жлезде

Хормони

  • гломерулус
  • зона зона
  • ретикулирана зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаудростендион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (епинефрин и норепинефрин у омјеру од 6: 1)

Минералокортикоиди

Минералокортикоиди регулише минерални метаболизам, а пре свега нивое натријума и калијума у ​​крвној плазми. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана се формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерона повећање дисталне реналне цевчице ресорпције јона На +, истовремено повећавајући уринарна екскреција К + јона под утицајем алдостерона нагло повећава реналну ресорпцију воде, која се пасивно апсорбовано осмотског градијента генерише јона На +. То доводи до повећања запремине циркулације крви, повећања крвног притиска. Због повећане апсорпције воде смањује се диуреза. На повишеној излучивања алдостерона повећана склоност ка едема који изазване кашњењем у телу натријума и воде, повећавајући крвни хидростатички притисак у капиларе и самим напајање течности улазак лумен крвних судова у ткиву. Због отицање ткива алдостерона промовише инфламаторни одговор. Под утицајем алдостерона повећане ресорпције Х + јона у тубуларни апарат бубрега услед активирања Х + -К + - АТПазе, што доводи до померања ацидо-базне равнотеже према ацидоза.

Смањивање секреције алдостерона изазива повећану излучивање натријума и воде у урину што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотокова и крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви, напротив, повећава, што је узрок кршења електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Са смањењем нивоа АД, примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањење бубрежног тока крви доприноси повећању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Добијени ангиотензин-И под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати помоћу механизма повратне спреге када се састава соли крвне плазме мења, нарочито при ниским концентрацијама натријума или на високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; они су хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Име глукокортикоида је добијено због способности повећања нивоа шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Циркадијски ритам секреције кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глукокортикоиди узбуђују централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утичу на метаболизам протеина, узрокујући процесе пропуштања протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; смањује се зарастање рана. Пропадање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивне акције хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чируса.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, што доводи до мобилизације масти из складишта масти и повећања концентрације масних киселина у крвној плазми. То доводи до отапања масти у лице, груди и на бочним површинама пртљажника.

Према природи његовог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Са продуженим уносом хормона ради лечења или повећане производње у телу може се развити стероидни дијабетес мелитус.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Број аминокиселина у крви устаје, улазе у јетру, где се јавља синтеза нових протеина;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, количина масних киселина у крви се повећава, постоји прерадјивање масти у тело; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, расте ниво глукозе у крви, а сва употреба је инхибирана; сузбијају транспорт глукозе у мишићима и масном ткиву, имају контрарозну функцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивни и анти-алергијски ефекат; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; сузбија све фазе запаљења; стабилизовати мембране лизозома, инхибирати принос протеолитичких ензима, смањити пропустљивост капилара и принос леукоцита, вршити антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви због њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због излаза из коштане сржи. Повећати број еритроцита стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензибилише васкуларни зид до вазоконстриктивног дејства катехоламина; задржавајући осетљивост крвних судова на вазоактивне супстанце укључене у одржавање нормалног крвног притиска

Са болешћу, траумом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким психичким искуством, интензивира се секрецење глукокортикоида. Код ових стања, секреција адреналина повећава надбубрежну инсулину преко надбубрежне медуле. Уношење крви епинефрина акте о хипоталамусу, изазивајући стварање ослобађајући фактори који, заузврат, делују на предње хипофизе, доприносе повећању АЦТХ секреције. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, настаје атрофија фосила надбубрежног кортекса, а секрецење глукокортикоида нагло смањује.

Стање произилазе под дејством низа неповољних фактора, што доводи до повећаног лучења АЦТХ, а самим тим, глукокортикоиди, Цанадиан физиолог Ханс Селие назива "Стрес". Скренуо је пажњу на чињеницу да ефекат различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама и неспецифичним, који се називају генерални синдром адаптације (ЦЦА). Зове се адаптивно, јер пружа прилагодљивост организма иритантима у овој необичној ситуацији.

Хиперглицемиц ефекат - један од компоненти заштитног деловања глукокортикоида током стреса, као што је у облику глукозе у организму ствара резерве енергетски супстрат, који помаже да се превазиђу поделу акција екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти тела. Међутим, ако нема довољно лучења ових хормона, отпор организма на различите штетне утјецаје се смањује, па се инфекције и други патогени фактори преносе у великој мери и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежни кортекс - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз вишак формирања полних хормона у ретикуларној зони, постоји и андрогениални синдром два типа - хетеросексуални и изосексуални. Хетеросексуални синдром се развија у производњи хормона супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се као убрзавање процеса пубертета.

Адреналин и норепинефрин

У надлактичној медули налазе се ћелије кромафина у којима је епинефрин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције обрачунава адреналин и 20% норепинефрин. Адреналин и норепинефрин су комбиновани под именом катехоламини.

Адреналин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор који се издваја по завршетку симпатичких влакана, ау хемијској структури то је деметиловани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно недвосмислена. Болне импулсе, снижавање шећера у крви узрокује адреналин, и физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин интензивно инхибира глатке мишиће него норепинефрин. Норепинепхрине узрокује снажну цонстрикцију крвних судова и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви избачене из срца. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор расцепа гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да је повећање шећера у крви лучењу адреналина и повећања урину, јетре и мишића гликоген нестаје. На централном нервном систему овај хормон делује узбуђен.

Адреналин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, бешике, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, који дилирује ученик, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава фреквенцију и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, подиже телесну температуру.

Табела. Функционални ефекти епинефрина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналин

Норепинефрин

Разлика у акцијама

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела. Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристике

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира триглицеридепипазу. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и кортексу ноћи, масним киселинама - скелетним мишићима

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Смањити уношење глукозе у мишићима, срцу и масном ткиву

Хипер- и хипофункција надбубрежних жлезда

Церебрални слој надбубрежних жлезда ретко је укључен у патолошки процес. Хипофункција појаве се не поштује ни у потпуном уништењу медуле, јер његово одсуство надокнађује побољшаног ослобађањем хормона ћелије хромафина других органа (аорте, каротидне синуса, симпатхетиц ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса је врло брза смрт. Убрзо након операције, животиња одбија храну, повраћање, дијареју, слабост мишића, смањује телесну температуру, мокрење зауставља.

Недовољна производња хормона коре надбубрега доводи до развоја болести људског бронзе или Адисонове болести, први пут описана у 1855. рано у свом знаку је боја бронза коже, нарочито на рукама, врату и лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор у мишићима и менталном раду). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; постаје танак и постепено долази до потпуне исцрпљености.

Ендокрине функције надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде Они упарени ендокриних жлезда налазе на горњем полу и бубрега се састоји од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведена од мезодермом) и мозга (изведена из ецтодерм) супстанце.

Свака надбубрежна жлезда има просечну масу од 4-5 г. У ћелијским епителним ћелијама кортекса надбубрежне жлезде формирају се преко 50 различитих стероида (стероида). У можданим супстанцама, такође познатим као ткива хромафина, синтетишу се катехоламини: епинефрин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно крваве и иннервирају преганглионска влакна неурона соларног и надбубрежног плексуса СНС-а. Имају капији крвних судова. Прва мрежа капилара налази се у кортексу надбубрежних жлезда, а друга у можданим супстанцама.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим старосним добима. Код 4-месечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова маса износи 1/3 бубрежне масе. Код одраслих овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% укупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. У спољној гломеруларној зони, минералокортикоиди; У средњој (највећој) зони греда, глукокортикоиди; у унутрашњој мрежној зони - сексуални хормони (мушки и женски) без обзира на пол особе. Надбубрежни кортекс је једини извор витално важних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона спречио губитак натријума у ​​урину (одложи натријум тело) и одржава нормалан осмоларност унутрашњег медијума; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела након уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само супституцијом.

Минералокортикоиди (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостероне - хормон стероидне природе, синтетизован је из холестерола. Дневна секреција хормона је у просеку 150-250 μг, а садржај крви је 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) са протеинским облицима. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. За један пролив крви кроз јетру 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комплекси Добијени хормон-рецептора да продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију појединих гена који контролишу синтезу носач протеина јона. Због стимулише формирање специфичних иРНК повецава синтезу протеина (На + К + - АТПасе, трансмембрански воз комбиновани јона На +, К + си-) укључених у транспорту јона широм ћелијских мембрана.

Физиолошки значај алдостерона у телу састоји се у регулисању хомеостазе воде и соли (исосмиа) и реакције медија (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти поступак алдостерон има на ћелијским ћелијама пљувених жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под утицајем њега, натријум се задржава у телу (истовремено са хлоридима и водом) како би се одржала осмолалност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крвотокова и крвног притиска. Као резултат повећања алдостеронског уклањања протона Х + и амонијака, стање киселине-базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они јачају имунолошки систем и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона врши неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се реализује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова почетна линија је формација у јукстагломеруларним ћелијама бубрега и ослобађање ензимске протеиназе - ренина у крв у крви. Синтеза и секреција ренина расте са смањењем протока крви кроз ноћу, тоницитета повећање стимулација СНС и п-адренергичких рецептора по катехоламина, смањујући садржај натријума и повећањем нивоа калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-блоод глобулин синтетише у јетри) пептид који садржи остатака 10 аминокиселинских - ангиотензин И, који је конвертован у судова плућа под утицајем ангиотензин конвертујућег ензима у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид од 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и ослобађање алдостерона у надбубрежним жлездама, јак вазоконстриктор.

Сл. 1. Регулација формирања хормона надбубрежног кортекса

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањити излучивање алдостерона обнове крвотока кроз бубрега, као и већи степен натријум смањења калијума у ​​крвној плазми, смањење АТП тоницитета хиперволемиа (повећавају волумена циркулишуће крви), дејства натриуретског пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до кашњења натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и повишен крвни притисак. Када недовољна лучење алдостерона развијања губитак натријума, хлора и задржавање воде и калијум метаболичка ацидоза, дехидрације, пад крвног притиска и шока у одсуству хормонске супституционе терапије може да умре тело.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од зона фасцицулата ћелија коре надбубрега, приказани су у људској кортизола за 80% и 20% осталих стероида - кортикостерона, кортизон, 11-деокицортисол и деокицортицостероне 11.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе износи 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, како би се регулисало формирање хормона АЦТХ и кортиколиберина, постаје изражена дневна периодичност. Њихов максимални садржај у крви се посматра рано ујутру, минимум увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви са 95% повезаног са трансцортином и албуминском формом и слободним (5%) формом. Полувреме је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси гормонретсепторние продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију неколико гена и производњу специфичних мРНК утичу на синтезу многих протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномских ефеката, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулисање међупроизводне размјене и формирања адаптивних реакција организма на стресне ефекте. Постоје метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-резистентни хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Основа механизма хипергликемије - стимулација глуконеогенезе повећањем активности и повећавају синтезу кључних ензима глуконеогенезе и смањује инсулин-зависни глукозе апсорпцију у скелетним мишићним ћелијама и масном ткиву. Овај механизам је од великог значаја за одржавање нормалног нивоа глукозе у крвној плазми и храњење ЦНС неурона за пост и повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол повећава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи и лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, стварајући анаболички ефекат;
  • утицај на размену масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у складиштима масти доње половине тела и повећавају слободне масне киселине у крви. Њихово деловање је праћено повећањем излучивања инсулина због хипергликемије и повећане таложење масти у горњем делу тела и лица, ћелије масног депоа који су осетљивија на инсулин него кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Основне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремним ефектима - адаптивну улогу глукокортикоида. Када недостатак глукокортикоида смањи адаптивни капацитет тела, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт тела;
  • повећана осетљивост срца и крвних судова катехоламина акције које се остварује кроз повећање адренергичких рецептора и повећају густину у ћелијским мембранама ћелије глатких мишића и срчане миоцитима. Стимулација адренергичких рецептора према катехоламина море пратњи вазоконстрикције, убрзан рад срца и повећање силе крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулусу бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Са недостатком кортизола, едем се може развити због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди врше ефекте минералокортикоида, тј. задржати натријум, хлор и воду и промовисати излучивање калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Уз недостатак хормона, мишићна слабост се развија због неспособности васкуларног система да адекватно одговори на повећану активност мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићним протеинама, губитку калцијума и деминерализацији костију;
  • узбудљив утицај на централни нервни систем и повећање склоности на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед потискивања фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонске киселине, хистамин и серотонин смањују капиларну пермеабилност и ћелијску мембрану стабилизацију (антиоксидативна активност хормона), стимулацију лимфоцита адхезије до ендотела крвних судова и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и промовисати развој остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у хромафинским ћелијама ензиме фенилетаноламин-Н-метилтрансферазе, неопходну за формирање епинефрина из норадреналина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида спроводе хормони хипоталамуса - хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (Слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресори (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд) Да ли је снажан подстицај и лучење АЦТХ КТРГ унапређење лучење глукокортикоида надбубрежне жлезде. Механизмом негативних повратних информација, кортизол потискује секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортицизам, или Цусхингов синдром) или продужено давање егзогеног њих манифестовао раст телесне тежине, и прерасподелу масних депоа у облику гојазности лица (моон лица) и горњој половини тела. Развија кашњења натријум, хлор и воду због минералокортикоидних деловања кортизола, који је праћен хипертензијом и главобољом, жеђи и полидипсија, а хипокалемије и алкалозе. Цортисол узрокује депресију имуног система услед инволуцијом тимуса, цитоплазматични лимфоцита и еозинофила, смањују функционалну активност других типова белих крвних зрнаца. Побољшана ресорпција костију (остеопороза) и преломи могу настати, и атрофија коже стрије (љубичасте траке на стомаку због прореда коже и истезања и лако модрице). Развој миопатију - слабост мишића (због катаболицког акцији) и кардиомиопатија (срчани удар). Чланци могу се појавити у желудачној слузокожи.

Недовољна цортисол секреција испољавају слабост мишића и генерални због сметњи угљених хидрата и електролита метаболизам; смањење телесне тежине кроз смањење апетита, мучнина, повраћање, и дехидратација организма. Смањење нивоа кортизола праћена прекомерном ослобађање АЦТХ од стране хипофизе и хиперпигментације (бронзане боје коже Аддисон болест), и хипотензија, хиперкалаемиа, хипонатремије, хипогликемију, гиповолиумиеи, еозинофилија и лимпхоцитосис.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Формирају их ћелије ретикуларне зоне кортекса. У крви се излучују претежно мушки полни хормони, углавном представљени дехидроепиандростендионом и његовим етријем. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. У мањој количини, у надбубрежним жлездама се формирају адолесцентни женски хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.).

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Посебно је важан значај сексуалних хормона у детињству, када ендокрина функција сексуалних жлезда није изразито изражена. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције полних хормона надбубрежних жлезда врши АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и побољшање мушких (масцулинизационих) сексуалних карактеристика. Клинички код жена манифестује се хирсутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећана мишићна маса и алопеција.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони АНС симпатичког одељења. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ХА). Њима се зову хормони хитне адаптације екстремних ефеката.

Катехоламини (Адр и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). КА се транспортују крвом у слободној форми, а полу-живот је око 30 с. Неке од њих могу бити везане у гранулама тромбоцита. СЦ метаболише моноамино оксидазе ензима (МАО) и цатецхол-О-метилтрансфсразои (ЦОМТ) и делимично изведене урина непромењеном.

Делују на циљне ћелије путем стимулације А- и β-адреноцептора ћелијским мембранама (7-ТМС- породице рецептора) система и интрацелуларног медијатора (цАМП ИПЕ, Ца 2+). Главни извор прихода у крвотоку нису надбубрежне жлезде, као и постганглијским нервних завршетака у СНР. Садржај ХА у крви просјеку око 0,3 нг / л и адреналин - 0,06 г / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти СЦ се реализују путем стимулације α- и β-АП. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), тако да СЦ-ови имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је одређена типом стимулисаних АП и њиховом селективном осетљивошћу на Адр или ХА. Стога, Адр има сјајан афинитет за β-АП, са ХА - са α-АП. Повећајте осетљивост АП на СЦ глукокортикоиде и хормоне штитњаче. Изолирајте функционалне и метаболичке ефекте катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина слични су ефектима високог тона СНС и манифестују се:

  • повећана учесталост и јачина откуцаја срца (стимулација β1-АП), повећана контрактура миокарда и артеријски (првенствено систолни и импулсни) крвни притисак;
  • сужење (као резултат контракције глатких мишића са учешћем а1-АП), вена, артерија коже и абдоминалних органа, ширење артерија (преко β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана производња топлоте у смеђем масном ткиву (путем β3-АП), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АП) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АП);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АП) бронхијалне цеви и побољшање вентилације плућа;
  • стимулисање ренинског секреције ћелијама (β1-АП) јуктагломеруларног бубрежног апарата;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АР) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излучивања уринарних органа;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних реакција на штетне ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АП) кисеоник и оксидација супстанци (општа катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АП) и мишићима (β2-АР);
  • Стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), отпуштање глукозе у крв и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АП) и ослобађање слободних масних киселина у крв.

Регулацију секреције катехоламина врши Одељење рефлексног симпатије АНС-а. Секција се повећава са мишићним радом, хлађењем, хипогликемијом итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи сила и срчане фреквенције.

Можете Лике Про Хормоне