Међу најчешћим поремећајима повезаним са поремећеном функцијом надбубрежних хормона су хиперфункција и хипофункција. При првом кршењу, хормони се производе вишаком, док други, напротив, губи способност синтетизирања хормона у одговарајућој количини. О главним болестима надбубрежног кортекса и методама које прочитају у овом чланку.

Неуроендокрине жлезде надбубрежних жлезда и деловање њихових главних хормона

Надбубрежне жлезде су мали упарени унутрашњи секретни органи који се налазе изнад горњег пола бубрега и заједно са бубрезима смештеним у ретроперитонеалном простору.

Испод ћете сазнати о функцијама надбубрежних хормона и лијечењу болести које су свејанних са кршењем њихове производње.

Надбубрежне жлезде су неуроендокрине жлезде, прецизније, свака од њих садржи само 2 жлезде, "убачене једна у другу." Надбубрежна медулла производи епинефрин и норепинефрин - неуротрансмитере. Ови хормони надбубрежне медуле су укључени у бројне реакције нервног система.

Кортекс надбубрежних жлезда је чисто ендокринални орган. Одваја се на 3 слоја. Који хормони производе надбубрежне жлезде у гломеруларном слоју кортекса? Синтетизује алдостерон - хормон који регулише метаболизам воде и соли и крвни притисак. Такође, хормони надбубрежних жлезда су кортизол и други глукокортикоиди, који се производе у зрацима и ретикуларним зонама.

Кортизол је одговоран за метаболизам угљених хидрата и одређену количину сексуалних хормона који имају андрогену активност и одговорни су за раст костију главобоље код жена и мушкараца.

Који хормони производе надбубрежну инсулину: глукокортикоиди

Главне функције хормона надбубрежног кортекса глукокортикоида:

  • Проузроковати повећање нивоа глукозе у крви на неколико начина: смањењем глукозе ткива (директног антагонизма инсулина), што заузврат узрокује компензаторни ослобађање инсулина од стране панкреаса стимулацијом глуконеогенезе од аминокиселина и глицерола, а због подстицања синтезу гликогена.
  • Такође, ови хормони коре надбубрега инхибирају узимања глукозе и повећању липолиза (фат Бреакдовн) - ови процеси су активни на удовима, гдје рецептори Масно ткиво осетљиво на глукокортикоида. Као резултат тога, садржај масти на удовима опада.
  • На ткиву масноће тела је осетљивије на деловање инсулина, а тиме и у својим ћелијама под утицајем хиперинсулинемије, интензивира се липогенеза (синтеза масти). Под њиховим утицајем, маст се прерасподељује у телу: особа лежи на грудима, стомаку, задњици, лице заокружено, на полеђини врата се појављује "гребен гребена". Истовремено, удови таквих људи су практично без масти.
  • Хормона надбубрежне жлезде повећавају разградњу протеина у мишићном ткиву, коже, везивним, масно и лимфним ткивима (лимфни чворови, тимус, слезина).
  • Такође, улога хормона у надбубрежним жлездама лежи у снажном антиинфламаторном ефекту.
  • У производњи надбубрежних хормона, рецептори се активирају за минералокортикоиде (иако у мањој мери од минералокортикоидних хормона). Као резултат тога, тело задржава течност, притисак расте, а запремина циркулишућег крви се повећава.

Развој надбубрежних хормона минералокортикоида и њихово деловање

Минералокортикоиди су витални хормони. Смрт тела након уклањања надбубрежних жлезда може се спречити само ињектирањем хормона споља.

Алдостерон одржава оптималну размену воде и соли између спољашњег и унутрашњег окружења тела. Један од главних органа - мета хормона су бубрези, где алдостерон изазива апсорпцију натријума са одлагањем у телу и повећава ослобађање калијума у ​​урину. Поред тога, заједно са натријумом у води бубрега задржава се, што доводи до повећања запремине циркулације крви и повећаног притиска. Активирајући на ћелијама крвних судова и ткива, овај један од главних хормона надбубрежних канала промовише транспорт натријума и воде у интрацелуларни простор. Са туморима гломеруларне зоне надбубрежног кортекса, надбубрежна жлезда почиње да ради самостално, а режим рада са алдостероном је узнемирен.

Полни хормони који излучују надбубрежне жлезде

Полни хормони који луче адреналне жлезде регулишу заустави раст косе испод пазуха и стидних длачица, које почиње у каснијим фазама пубертета. Прекомерни раст ове косе може указивати на кршење надбубрежног кортекса. Током феталног развоја ових хормона може утицати на формирање спољашњих гениталија. На пример, ако је, због кршења дејства хормона надбубрежне оштро смањене производње глукокортикоида, хипофиза, покушавајући да надокнади овај мањак, почиње да појачану производњу АЦТХ. Међутим, овај полни хормон надбубрежних жлезда стимулише не само производњу глукокортикоида, већ и производњу андрогена. У овом случају, девојка са генетички женским полом, матерницом и јајницима спољашњих гениталних органа може се формирати према мушким типовима. Понекад је такав пацијент са кваром у развоју сексуалних хормона надбубрежних жлезда погрешно приписан при рођењу мушким половима.

Дијагностика. Да би утврдили функционално стање и идентификовали болести повезане са надбубрежним хормонима, испитајте ниво глукокортикоида у крви или производе њиховог метаболизма - 17-кетостероида у урину. Статус минералокортикоидне функције надбубрежних жлезда процењује се садржајима и односом калијума и натријума у ​​крви. За процену аутономије жлезде користе се функционални тестови: узорак са оптерећењем воде (са хипералдомостеронизмом), тест са увођењем АЦТХ.

Хиперфункција надбубрежног кортекса: симптоми и третман

Хиперфункција надбубрежног кортекса може бити и последица болести и нежељених ефеката лекова.

Разлог је тумор надбубрежног кортекса, који производи много глукокортикоида.

Симптоми. Код пацијената са повећаном продукцијом надбубрежних хормона, повећање притиска, гојазност се развија у централном типу и дијабетес, мишићна слабост расте, а кожа постаје танка и сува. Британске и крхке кости постају, јер глукокортикоиди могу активирати паратироидни хормон и испирати калцијум из костију. У великим дозама, глукокортикоиди могу изазвати настанак стомачних улкуса. Жене могу имати неправилности у менструацији и неплодност.

У урину су нивои 17-Кс и 17-АЦС повишени, у крви - високи нивои тестостерона и кортизола. Адренал хормоне цортисол релеасе равномерно висок и ујутро и на подне, и увече (обично највише ових хормона у крвоток ујутро, поподне њиховог концентрације у крви смањује за половину, а увече постају врло мали). На радиограмима костију - феномен остеопорозе.

Дијагностика. Коначна дијагноза се утврђује након томографије хипофизе и надбубрежних жлезда.

Лечење је промптно, оштећена надбубрежна жлезда је уклоњена. Након хируршког лечења болести надбубрежног кортекса, стање пацијента се обнавља.

Лечење дисфункције надбубрежног кортекса са глукокортикоидима

Исти ефекти се могу посматрати после продуженог лечења вештачке аналога глукокортикоиди хроничних инфламаторних, алергијских и аутоимуних болести (на пример, реуматоидни артритис, астма, и тако даље). Пацијенти развијају гојазности на централног типа, повећава притисак хиперацидни гастритис или гастрични чиреви, поремећаја метаболизма угљених хидрата (предијабета) и истинску дијабетеса типа ИИ, повећану костију рањивост због лужења ових калцијума, жене почињу раст косе код мушких паттерн, повреде менструални циклус, неплодност. Дугорочна примена глукокортикоида (кортизона и његових аналога) могу довести до инхибиције атрофије и коре надбубрега, као и инхибиција формирања не само АЦТХ већ гонадотропин и тиротропина хипофизе хормони.

Међутим, ако је пацијенту прописана дуготрајна терапија глукокортикоидима због тешке хроничне болести и не жели да се суочава са проблемима, у време пријема треба предузети превентивне мере: придржавање исхране са ниским садржајем угљених хидрата, узимајући комплекс витамина и минералних суплемената, узимајући лекове који штите слузницу желуца. Специфични лекови и шеме се дискутују са љекарима који присуствују.

За лечење пре-дијабетеса и обнову метаболизма глукозе, побољшајте стање коже и косе прописује исхрану са ограничењем угљених хидрата и повећаним садржајем протеина.

Да обнови структуру костију са дисфункцијом надбубрежног кортекса поставља комбиновану припрему калцијума и витамина Д3.

За враћање слузнице желуца - специјални гастроентеролошки лекови.

Повећана секреција надбубрежних хормона хипералдостеронизма: дијагноза и лечење

Хипералдостеронизам је стање у којем надбубрежни кортекс тајније више алдостерона него што је потребно у нормалном стању да одржи равнотежу натријум-калијума.

Алдостерона вишак производња доводи до кашњења у телу натријума и воде, едема и повећавају крвни притисак, губитак калијума и водоникових јона, при чему поремећај настану ексцитабилност нервног система и миокарда.

Примарна хипералдостеронизам кршећи адренокортицална функције развија у надбубрега производњи аденома алдостерона (тзв Цохн-ов синдром) или билатералне адреналне хиперплазије. У средњој хипералдостеронизам алдостерона у крв расте услед дисфункција других органа (нпр, бубрега ренин хиперсекреција, хиперсекреција АЦТХ и других).

Дијагностика. Одређује константно висок крвни притисак, високи натријум и низак ниво калијума у ​​крви. За диференцијалну дијагнозу различитих облика хипералдеростеронизма користе се бројни функционални тестови.

Третман. Са туморским формама само оперативно, у другим случајевима, прописује се конзервативни третман са диуретиком.

Хронична инсуфицијенција надлактице: симптоми и третман

Хронична надбубрежне инсуфицијенције или Аддисон-ова болест - патолошко стање је први пут описана од стране британског лекара Томас Аддисон, у својој публикацији 1855. Аддисон-ова болест (хронична инсуфицијенција адренокортикалне или гипокортитсизм болести бронзе) - ретка ендокрина болест у којој утицало 90% коре надбубрега, а губи способност да производи довољне количине хормона, првенствено кортизол.

Најчешћи узрок надбубрежне инсуфицијенције је аутоимуна процес у неким случајевима може да утиче на надбубрежне туберкулоза, гљивичне болести (хистопласмосис, бластомикоза, кокидиоидомикозу), тумори, крварења може доћи у кортикалне слоју недпоцхецхников. Када адренална инсуфицијенција може развити адренокортикалних атрофију услед дужег терапије синтетичком глукокортикоида, и, коначно, надбубрежне жлезде могу оштетити или избрисати у кораку бубрега.

Слични симптоми могу се развити уз инсуфицијенцију хипофизе због прекида надбубрежне стимулације АЦТХ.

Симптоми. Слабост, умор, посебно након физичког напора или стресних ситуација, погоршање апетита. Такође, симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде су смањење општег тона тела.

Постепено се појављује светло жућкасто-браон кожа нијанси, слично опекотинама, међутим, за разлику од опекотина, боја интензивира и брадавице брадавица, усана и образа.

Озбиљан симптом је упорно смањење крвног притиска, што додатно смањује стојећу позицију (ортостатска хипотензија).

Често постоје поремећаји дигестије: мучнина, повраћање, запртје, а затим дијареја.

Пацијенти примећују жудњу на соли и слану храну, жеђ, имају повреде пажње, памћења, депресивних стања, раздражљивости, кратког удаје, депресије.

Жене изгубе сложене косе и пазуха, менструални циклус је сломљен, мушкарци развијају импотенцију.

У тежим случајевима, конвулзије јављају узроковано поремећаја калцијум метаболизма у организму (посебно након конзумирања млека), парестезија (поремећај осетљивости), понекад и до парализе, тремор (подрхтавање руку, главе) и гутања поремећај. Дехидрација тела се развија. Овај услов је опасан по живот и захтева хитну хоспитализацију.

Дијагностика. На основу жалби и појаве пацијената претрпео смањење крвног притиска, лошег толеранције вежбања. У крви пацијената откривених: ниским нивоом кортизола, висок ниво калијума и урее, ниском натријума и глукозе, висок ниво АЦТХ (и узрокује кожу обојености због АЦТХ афинитета мелатонина). Када су хипофизе лезија ниво АЦТХ испод нормале. Понекад је могуће утврдити антитела у надбубрега ткиву.

Третман. Преписана је животна терапија суплементом надбубрежних хормона. Пацијенти се саветује да исхрани садрже довољне количине протеина, масти, угљених хидрата и витамина, посебно Б и Ц (препорученим супи боковима, црне рибизле, пивски квасац). Сол се конзумира у повећаној количини (20 г / дан). Код ове болести, која је повезана са неправилношћу у производњи надбубрежних хормона, лечење је немогуће без уравнотежене исхране. Потребно је смањити количину кромпира, грашка, пасуља, пасуља, сувог воћа, кафе, какаоа, чоколаде, ораха и печурака.

Поврће, месо, рибу треба јести у куваном облику. Дијета током лечења инсуфицијенције надбубрежне жлезде је фракционо, прије него што одлази у кревет препоручује лагану храну (чашу млијека).

Недостатак хипоалдеростеронизма надбубрежног кортекса

Болест у којој надбубрежне жлезде не производе довољно алдостерона. Примарни хипоалостеронизам је, највероватније, узрокован урођеним недостацима ензимских система који контролишу синтезу алдостерона у последњим фазама. Детектује се код дојенчади или у раном детињству.

Дефект у биосинтези алдостерона може се јавити уз континуирану или продужену употребу одређеног броја лекова.

Секундарни хипалоалдостеронизам је повезан са неадекватном производњом ренина од стране бубрега или ослобађањем неактивног ренина. Овај облик често прати и компликује ток болести као што су дијабетес мелитус, хронични нефритис са бубрежном тубуларном ацидозом.

Симптоми. То се примећује углавном код мушкараца. Пацијенти се жале на опште и мишићне слабости, константно низак крвни притисак и ријетки пулс, вртоглавицу, тенденцију несвестице. Такође, симптоми болести надбубрежне коре су повреда ритма дисања, све до напада са конфузијом и конвулзијама.

Дијагностика. У крви је низак ниво алдостерона, хиперкалемије, понекад хипонатремије, нормалног или повишеног нивоа кортизола. Код ЕКГ-а евидентирани су знаци хиперкалемије: продужење ПК интервала, брадикардија, овај или онај степен трансверзалне блокаде, висока оштрица у грудним проводницима.

Третман. Увођење натријум хлорида и течности, препарати синтетичких минералокортикоида за замјену терапије. Терапија наставља живота.

Фитотерапија за поремећаје надбубрежног кортекса

Биљни препарати се користе за хиперфункцију надбубрежног кортекса уз развој кршења метаболизма угљених хидрата. Фитотерапија помаже у нормализацији шећера у крви и избјегава развој дијабетеса.

Биљни препарати, декокције и инфузије могу се користити само као помоћна терапија и само под надзором лекара.

Корење маслачака

1 тбсп. л. исецкан коријен одједрела налијте 1 чашу воде за кухање и кухајте 15 минута. Инфузирајте 2 сата. Узмите 1/4 наочара пре оброка 3 пута дневно.

Бирцх лишће

1 тбсп. л. срушени листови без зрна сипају 1 чашу воде и кувају 10 минута. Напијте 6 сати. Узимајте узорак и узмите 1/3 чаше 3 пута дневно са оброком.

Грудни корени великих

1 десерт л. сјечено ружичасто брашно велике прелије 300 мл воде и кувати 15 минута. Упалите 30 минута. Стресајте и узмите 1 тбсп. л. 3-4 пута дневно након оброка.

Стабови зоб

1 тбсп. л. исечене стабове зоб сипати 300 мл воде и кувати 15 минута. Инфузирајте 3-4 сата. Узмите 1/2 шоље 3 пута дневно пре оброка.

Адренални хормони и њихове функције

Велика улога коју хормони играју у нашем телу дуго је позната. Ендокрини систем одговоран за регулацију хормонске позадине обухвата разне жлезде и органе, од којих су најпознатија штитна жлезда, панкреаса и надбубрежне жлезде. Ради се о другом о коме ће се дискутовати у овом материјалу.

Ове ендокрине жлезде су у непосредној близини бубрега особе, као да су омотане око њих одозго. Као и бубреге, надбубрежне жлезде су 2, односно, они су упарене жлезде.

Директно утичу на адаптивне квалитете тела (борбу против стреса, глади итд.) И метаболизму у њему.

Хормони надбубрежних жлезда: супстанца мозга

Моћна супстанца надбубрежних жлезда је главни произвођач два најважнија хормона: норадреналин и адреналин.

  • Адреналин Је главни стресни хормон. Учествује у реакцији тијела, под називом "ударац и трчање". Одређује га мождана супстанца надбубрежних жлезди у различитим стресним ситуацијама. Са страхом, анксиозношћу, повредама, опекотинама, шоковима иу граничним ситуацијама. Под утицајем овог хормона ученици шири, убрзава откуцаје срца и мишићи дисања су у "борбеној готовости" - ваше тело ослобађа нагомиланих резерве, постаје теже и брже, повећава отпорност на бол.
  • Норепинефрин - Још један стресни хормон. По хемијској структури је прекурсор адреналина. Он такође учествује у реакцији "хит и рун", али у мањој мери од адреналина. Поред тога, укључен је у регулацију крвног притиска.

Хормони надбубрежних жлезда: кортикална супстанца

Кортекс надбубрежних жлезда производи хормоне који припадају класи кортикостероида.

Надбубрежне жлезде које секретира гломеруларна зона

  1. Алдостерон - једини минералокортикоид човека. Одговоран је за регулисање броја К + и На + јона у људској крви и укључен је у регулацију хемодинамике и метаболизма воде и соли. Овај надбубрежни хормон повећава волумен циркулације крви и повећава крвни притисак.
  2. Кортикостерон - релативно неактиван хормон надбубрежних жлезда. Учествује у регулисању равнотеже воде и соли.
  3. Деоксикортикостерон - такође мали хормон надбубрежног кортекса. Поред тога што регулише баланс воде и соли, овај хормон повећава издржљивост и снагу скелетних мишића. Користи се у медицинске сврхе.

Надбубрежне жлезде које се издвајају у зони снопова

  1. Кортизол - хормон који доприноси очувању енергетских ресурса нашег тела. То је регулатор метаболизма угљених хидрата и у одређеној мери учествује у развоју реакције на стрес. Ниво кортизола у крви је подложан дневним флуктуацијама: највише ујутро, мање у вечерњим часовима.
  2. Кортикостерон, о чему смо већ написали, такође производи зону надбубрежне жлезде.

Пронађите доктора и заказите састанак:

Надбубрежне жлезде које секретују ретикуларна зона

Мрежа надбубрежних жлезда је одговорна за лучење полних хормона - андрогена. То, пак, утиче на развој секундарних сексуалних карактеристика.

Ова класа хормона утиче и на читаву групу фактора, међу њима и сексуалне жеље, повећање мишићне масе и снаге, сагоревање масти и смањење липида и холестерола у крви.

Као што видите, ове мале и наизглед мање жлезде играју огромну улогу у животу сваке од нас. Они су одговорни за лучење великог броја важних хормона који су укључени у многе процесе нашег тијела.

Хормон надбубрежних жлезда

Остави коментар 2,493

Важно за животне функције у људском телу обављају хормоне надбубрежних жлезда. Они су одговорни за метаболизам, рад репродуктивних органа, регулишу водени биланс у ћелијама и ткивима, пружају опстанак и изводе низ других задатака. Сами надбубрежне жлезде су упарене жлезде и припадају ендокрином систему. Интерни упарени органи имају другачији облик и структуру, састоје се од кортикалне и церебралне супстанце код одраслих димензије достићи до 5 цм. До 90% укупне тежине ових упареног органа кортексу се састоји од мреже, и гломеруларне зона фасцицулата. За разлику од штитасте жлезде, надбубрежне жлезде луче хормоне без акумулације. Хормони кортикативног слоја надбубрежних жлезда контролишу метаболичке процесе, а одбрамбени механизми у већој мери регулишу мождану супстанцу.

Хормони медуле

До 10% жлезде је надбубрежна надградња, где се синтетишу катехоламини. Ткиво слоја је прожето разноврсним крвним судовима, тако да након пуштања катехоламина у критичној ситуацији, они се брзо дистрибуирају у телу. Адреналин делује као хормон, а норепинефрин - додатно као неуротрансмитер. У стању мировања, хормони надбубрежне медуле се редовно секретирају, један део норепинефрина се производи у 4 дела епинефрина. Они промовишу рад срца, повећавају притисак, под њиховим утицајем, регулишу количину глукозе и експанзију бронхијалних лумена. У критичном случају за тело, повећава се лучење катехоламина, а ниво адреналина и норепинефрина се повећава више од 10 пута.

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи Маса надбубрежне жлезде је 5-7 г. У надбубрежним жлездама изолована је кортикална и церебрална супстанца. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се синтетишу минералокортикоиди; у зони снопа - глукокортикоиди; у зони мреже - мала количина сексуалних хормона.

Хормони које производи надбубрежни кортекс односе се на стероиде. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела. Хормони надбубрежних жлезда

Зона надбубрежне жлезде

Хормони

  • гломерулус
  • зона зона
  • ретикулирана зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаудростендион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (епинефрин и норепинефрин у омјеру од 6: 1)

Минералокортикоиди

Минералокортикоиди регулише минерални метаболизам, а пре свега нивое натријума и калијума у ​​крвној плазми. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана се формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерона повећање дисталне реналне цевчице ресорпције јона На +, истовремено повећавајући уринарна екскреција К + јона под утицајем алдостерона нагло повећава реналну ресорпцију воде, која се пасивно апсорбовано осмотског градијента генерише јона На +. То доводи до повећања запремине циркулације крви, повећања крвног притиска. Због повећане апсорпције воде смањује се диуреза. На повишеној излучивања алдостерона повећана склоност ка едема који изазване кашњењем у телу натријума и воде, повећавајући крвни хидростатички притисак у капиларе и самим напајање течности улазак лумен крвних судова у ткиву. Због отицање ткива алдостерона промовише инфламаторни одговор. Под утицајем алдостерона повећане ресорпције Х + јона у тубуларни апарат бубрега услед активирања Х + -К + - АТПазе, што доводи до померања ацидо-базне равнотеже према ацидоза.

Смањивање секреције алдостерона изазива повећану излучивање натријума и воде у урину што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотокова и крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви, напротив, повећава, што је узрок кршења електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Са смањењем нивоа АД, примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањење бубрежног тока крви доприноси повећању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Добијени ангиотензин-И под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати помоћу механизма повратне спреге када се састава соли крвне плазме мења, нарочито при ниским концентрацијама натријума или на високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; они су хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Име глукокортикоида је добијено због способности повећања нивоа шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Циркадијски ритам секреције кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глукокортикоиди узбуђују централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утичу на метаболизам протеина, узрокујући процесе пропуштања протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; смањује се зарастање рана. Пропадање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивне акције хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чируса.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, што доводи до мобилизације масти из складишта масти и повећања концентрације масних киселина у крвној плазми. То доводи до отапања масти у лице, груди и на бочним површинама пртљажника.

Према природи његовог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Са продуженим уносом хормона ради лечења или повећане производње у телу може се развити стероидни дијабетес мелитус.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Број аминокиселина у крви устаје, улазе у јетру, где се јавља синтеза нових протеина;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, количина масних киселина у крви се повећава, постоји прерадјивање масти у тело; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, расте ниво глукозе у крви, а сва употреба је инхибирана; сузбијају транспорт глукозе у мишићима и масном ткиву, имају контрарозну функцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивни и анти-алергијски ефекат; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; сузбија све фазе запаљења; стабилизовати мембране лизозома, инхибирати принос протеолитичких ензима, смањити пропустљивост капилара и принос леукоцита, вршити антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви због њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због излаза из коштане сржи. Повећати број еритроцита стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензибилише васкуларни зид до вазоконстриктивног дејства катехоламина; задржавајући осетљивост крвних судова на вазоактивне супстанце укључене у одржавање нормалног крвног притиска

Са болешћу, траумом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким психичким искуством, интензивира се секрецење глукокортикоида. Код ових стања, секреција адреналина повећава надбубрежну инсулину преко надбубрежне медуле. Уношење крви епинефрина акте о хипоталамусу, изазивајући стварање ослобађајући фактори који, заузврат, делују на предње хипофизе, доприносе повећању АЦТХ секреције. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, настаје атрофија фосила надбубрежног кортекса, а секрецење глукокортикоида нагло смањује.

Стање произилазе под дејством низа неповољних фактора, што доводи до повећаног лучења АЦТХ, а самим тим, глукокортикоиди, Цанадиан физиолог Ханс Селие назива "Стрес". Скренуо је пажњу на чињеницу да ефекат различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама и неспецифичним, који се називају генерални синдром адаптације (ЦЦА). Зове се адаптивно, јер пружа прилагодљивост организма иритантима у овој необичној ситуацији.

Хиперглицемиц ефекат - један од компоненти заштитног деловања глукокортикоида током стреса, као што је у облику глукозе у организму ствара резерве енергетски супстрат, који помаже да се превазиђу поделу акција екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти тела. Међутим, ако нема довољно лучења ових хормона, отпор организма на различите штетне утјецаје се смањује, па се инфекције и други патогени фактори преносе у великој мери и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежни кортекс - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз вишак формирања полних хормона у ретикуларној зони, постоји и андрогениални синдром два типа - хетеросексуални и изосексуални. Хетеросексуални синдром се развија у производњи хормона супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се као убрзавање процеса пубертета.

Адреналин и норепинефрин

У надлактичној медули налазе се ћелије кромафина у којима је епинефрин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције обрачунава адреналин и 20% норепинефрин. Адреналин и норепинефрин су комбиновани под именом катехоламини.

Адреналин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор који се издваја по завршетку симпатичких влакана, ау хемијској структури то је деметиловани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно недвосмислена. Болне импулсе, снижавање шећера у крви узрокује адреналин, и физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин интензивно инхибира глатке мишиће него норепинефрин. Норепинепхрине узрокује снажну цонстрикцију крвних судова и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви избачене из срца. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор расцепа гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да је повећање шећера у крви лучењу адреналина и повећања урину, јетре и мишића гликоген нестаје. На централном нервном систему овај хормон делује узбуђен.

Адреналин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, бешике, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, који дилирује ученик, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава фреквенцију и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, подиже телесну температуру.

Табела. Функционални ефекти епинефрина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналин

Норепинефрин

Разлика у акцијама

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела. Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристике

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира триглицеридепипазу. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и кортексу ноћи, масним киселинама - скелетним мишићима

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Смањити уношење глукозе у мишићима, срцу и масном ткиву

Хипер- и хипофункција надбубрежних жлезда

Церебрални слој надбубрежних жлезда ретко је укључен у патолошки процес. Хипофункција појаве се не поштује ни у потпуном уништењу медуле, јер његово одсуство надокнађује побољшаног ослобађањем хормона ћелије хромафина других органа (аорте, каротидне синуса, симпатхетиц ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса је врло брза смрт. Убрзо након операције, животиња одбија храну, повраћање, дијареју, слабост мишића, смањује телесну температуру, мокрење зауставља.

Недовољна производња хормона коре надбубрега доводи до развоја болести људског бронзе или Адисонове болести, први пут описана у 1855. рано у свом знаку је боја бронза коже, нарочито на рукама, врату и лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор у мишићима и менталном раду). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; постаје танак и постепено долази до потпуне исцрпљености.

Ендокрине функције надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде Они упарени ендокриних жлезда налазе на горњем полу и бубрега се састоји од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведена од мезодермом) и мозга (изведена из ецтодерм) супстанце.

Свака надбубрежна жлезда има просечну масу од 4-5 г. У ћелијским епителним ћелијама кортекса надбубрежне жлезде формирају се преко 50 различитих стероида (стероида). У можданим супстанцама, такође познатим као ткива хромафина, синтетишу се катехоламини: епинефрин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно крваве и иннервирају преганглионска влакна неурона соларног и надбубрежног плексуса СНС-а. Имају капији крвних судова. Прва мрежа капилара налази се у кортексу надбубрежних жлезда, а друга у можданим супстанцама.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим старосним добима. Код 4-месечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова маса износи 1/3 бубрежне масе. Код одраслих овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% укупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. У спољној гломеруларној зони, минералокортикоиди; У средњој (највећој) зони греда, глукокортикоиди; у унутрашњој мрежној зони - сексуални хормони (мушки и женски) без обзира на пол особе. Надбубрежни кортекс је једини извор витално важних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона спречио губитак натријума у ​​урину (одложи натријум тело) и одржава нормалан осмоларност унутрашњег медијума; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела након уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само супституцијом.

Минералокортикоиди (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостероне - хормон стероидне природе, синтетизован је из холестерола. Дневна секреција хормона је у просеку 150-250 μг, а садржај крви је 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) са протеинским облицима. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. За један пролив крви кроз јетру 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комплекси Добијени хормон-рецептора да продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију појединих гена који контролишу синтезу носач протеина јона. Због стимулише формирање специфичних иРНК повецава синтезу протеина (На + К + - АТПасе, трансмембрански воз комбиновани јона На +, К + си-) укључених у транспорту јона широм ћелијских мембрана.

Физиолошки значај алдостерона у телу састоји се у регулисању хомеостазе воде и соли (исосмиа) и реакције медија (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти поступак алдостерон има на ћелијским ћелијама пљувених жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под утицајем њега, натријум се задржава у телу (истовремено са хлоридима и водом) како би се одржала осмолалност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крвотокова и крвног притиска. Као резултат повећања алдостеронског уклањања протона Х + и амонијака, стање киселине-базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они јачају имунолошки систем и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона врши неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се реализује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова почетна линија је формација у јукстагломеруларним ћелијама бубрега и ослобађање ензимске протеиназе - ренина у крв у крви. Синтеза и секреција ренина расте са смањењем протока крви кроз ноћу, тоницитета повећање стимулација СНС и п-адренергичких рецептора по катехоламина, смањујући садржај натријума и повећањем нивоа калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-блоод глобулин синтетише у јетри) пептид који садржи остатака 10 аминокиселинских - ангиотензин И, који је конвертован у судова плућа под утицајем ангиотензин конвертујућег ензима у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид од 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и ослобађање алдостерона у надбубрежним жлездама, јак вазоконстриктор.

Сл. 1. Регулација формирања хормона надбубрежног кортекса

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањити излучивање алдостерона обнове крвотока кроз бубрега, као и већи степен натријум смањења калијума у ​​крвној плазми, смањење АТП тоницитета хиперволемиа (повећавају волумена циркулишуће крви), дејства натриуретског пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до кашњења натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и повишен крвни притисак. Када недовољна лучење алдостерона развијања губитак натријума, хлора и задржавање воде и калијум метаболичка ацидоза, дехидрације, пад крвног притиска и шока у одсуству хормонске супституционе терапије може да умре тело.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од зона фасцицулата ћелија коре надбубрега, приказани су у људској кортизола за 80% и 20% осталих стероида - кортикостерона, кортизон, 11-деокицортисол и деокицортицостероне 11.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе износи 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, како би се регулисало формирање хормона АЦТХ и кортиколиберина, постаје изражена дневна периодичност. Њихов максимални садржај у крви се посматра рано ујутру, минимум увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви са 95% повезаног са трансцортином и албуминском формом и слободним (5%) формом. Полувреме је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси гормонретсепторние продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију неколико гена и производњу специфичних мРНК утичу на синтезу многих протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномских ефеката, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулисање међупроизводне размјене и формирања адаптивних реакција организма на стресне ефекте. Постоје метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-резистентни хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Основа механизма хипергликемије - стимулација глуконеогенезе повећањем активности и повећавају синтезу кључних ензима глуконеогенезе и смањује инсулин-зависни глукозе апсорпцију у скелетним мишићним ћелијама и масном ткиву. Овај механизам је од великог значаја за одржавање нормалног нивоа глукозе у крвној плазми и храњење ЦНС неурона за пост и повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол повећава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи и лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, стварајући анаболички ефекат;
  • утицај на размену масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у складиштима масти доње половине тела и повећавају слободне масне киселине у крви. Њихово деловање је праћено повећањем излучивања инсулина због хипергликемије и повећане таложење масти у горњем делу тела и лица, ћелије масног депоа који су осетљивија на инсулин него кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Основне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремним ефектима - адаптивну улогу глукокортикоида. Када недостатак глукокортикоида смањи адаптивни капацитет тела, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт тела;
  • повећана осетљивост срца и крвних судова катехоламина акције које се остварује кроз повећање адренергичких рецептора и повећају густину у ћелијским мембранама ћелије глатких мишића и срчане миоцитима. Стимулација адренергичких рецептора према катехоламина море пратњи вазоконстрикције, убрзан рад срца и повећање силе крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулусу бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Са недостатком кортизола, едем се може развити због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди врше ефекте минералокортикоида, тј. задржати натријум, хлор и воду и промовисати излучивање калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Уз недостатак хормона, мишићна слабост се развија због неспособности васкуларног система да адекватно одговори на повећану активност мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићним протеинама, губитку калцијума и деминерализацији костију;
  • узбудљив утицај на централни нервни систем и повећање склоности на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед потискивања фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонске киселине, хистамин и серотонин смањују капиларну пермеабилност и ћелијску мембрану стабилизацију (антиоксидативна активност хормона), стимулацију лимфоцита адхезије до ендотела крвних судова и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и промовисати развој остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у хромафинским ћелијама ензиме фенилетаноламин-Н-метилтрансферазе, неопходну за формирање епинефрина из норадреналина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида спроводе хормони хипоталамуса - хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (Слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресори (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд) Да ли је снажан подстицај и лучење АЦТХ КТРГ унапређење лучење глукокортикоида надбубрежне жлезде. Механизмом негативних повратних информација, кортизол потискује секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортицизам, или Цусхингов синдром) или продужено давање егзогеног њих манифестовао раст телесне тежине, и прерасподелу масних депоа у облику гојазности лица (моон лица) и горњој половини тела. Развија кашњења натријум, хлор и воду због минералокортикоидних деловања кортизола, који је праћен хипертензијом и главобољом, жеђи и полидипсија, а хипокалемије и алкалозе. Цортисол узрокује депресију имуног система услед инволуцијом тимуса, цитоплазматични лимфоцита и еозинофила, смањују функционалну активност других типова белих крвних зрнаца. Побољшана ресорпција костију (остеопороза) и преломи могу настати, и атрофија коже стрије (љубичасте траке на стомаку због прореда коже и истезања и лако модрице). Развој миопатију - слабост мишића (због катаболицког акцији) и кардиомиопатија (срчани удар). Чланци могу се појавити у желудачној слузокожи.

Недовољна цортисол секреција испољавају слабост мишића и генерални због сметњи угљених хидрата и електролита метаболизам; смањење телесне тежине кроз смањење апетита, мучнина, повраћање, и дехидратација организма. Смањење нивоа кортизола праћена прекомерном ослобађање АЦТХ од стране хипофизе и хиперпигментације (бронзане боје коже Аддисон болест), и хипотензија, хиперкалаемиа, хипонатремије, хипогликемију, гиповолиумиеи, еозинофилија и лимпхоцитосис.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Формирају их ћелије ретикуларне зоне кортекса. У крви се излучују претежно мушки полни хормони, углавном представљени дехидроепиандростендионом и његовим етријем. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. У мањој количини, у надбубрежним жлездама се формирају адолесцентни женски хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.).

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Посебно је важан значај сексуалних хормона у детињству, када ендокрина функција сексуалних жлезда није изразито изражена. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције полних хормона надбубрежних жлезда врши АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и побољшање мушких (масцулинизационих) сексуалних карактеристика. Клинички код жена манифестује се хирсутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећана мишићна маса и алопеција.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони АНС симпатичког одељења. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ХА). Њима се зову хормони хитне адаптације екстремних ефеката.

Катехоламини (Адр и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). КА се транспортују крвом у слободној форми, а полу-живот је око 30 с. Неке од њих могу бити везане у гранулама тромбоцита. СЦ метаболише моноамино оксидазе ензима (МАО) и цатецхол-О-метилтрансфсразои (ЦОМТ) и делимично изведене урина непромењеном.

Делују на циљне ћелије путем стимулације А- и β-адреноцептора ћелијским мембранама (7-ТМС- породице рецептора) система и интрацелуларног медијатора (цАМП ИПЕ, Ца 2+). Главни извор прихода у крвотоку нису надбубрежне жлезде, као и постганглијским нервних завршетака у СНР. Садржај ХА у крви просјеку око 0,3 нг / л и адреналин - 0,06 г / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти СЦ се реализују путем стимулације α- и β-АП. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), тако да СЦ-ови имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је одређена типом стимулисаних АП и њиховом селективном осетљивошћу на Адр или ХА. Стога, Адр има сјајан афинитет за β-АП, са ХА - са α-АП. Повећајте осетљивост АП на СЦ глукокортикоиде и хормоне штитњаче. Изолирајте функционалне и метаболичке ефекте катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина слични су ефектима високог тона СНС и манифестују се:

  • повећана учесталост и јачина откуцаја срца (стимулација β1-АП), повећана контрактура миокарда и артеријски (првенствено систолни и импулсни) крвни притисак;
  • сужење (као резултат контракције глатких мишића са учешћем а1-АП), вена, артерија коже и абдоминалних органа, ширење артерија (преко β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана производња топлоте у смеђем масном ткиву (путем β3-АП), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АП) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АП);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АП) бронхијалне цеви и побољшање вентилације плућа;
  • стимулисање ренинског секреције ћелијама (β1-АП) јуктагломеруларног бубрежног апарата;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АР) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излучивања уринарних органа;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних реакција на штетне ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АП) кисеоник и оксидација супстанци (општа катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АП) и мишићима (β2-АР);
  • Стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), отпуштање глукозе у крв и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АП) и ослобађање слободних масних киселина у крв.

Регулацију секреције катехоламина врши Одељење рефлексног симпатије АНС-а. Секција се повећава са мишићним радом, хлађењем, хипогликемијом итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи сила и срчане фреквенције.

Можете Лике Про Хормоне