Хормони и кортикални и хормони надбубрежне надлактице играју велику улогу у људском тијелу. Главни хормони који производи надбубрежни кортекс су кортизол, андрогени и алдостерон.

Ако посматрамо надбубрежне жлезде са анатомске тачке гледишта, онда се могу поделити у три зоне - гломеруларни, сноп и ретикулат. Минералокортикоиди се синтетишу у гломеруларној зони, глукокортикоиди у фасцикојној зони, а ретикуларна зона производи андрогене - полне хормоне. Церебрални део је једноставнији - састоји се од ћелија нервних и гландуларних ћелија, који се активирају синтетизују адреналин и норепинефрин. Хормони надбубрежног кортекса, упркос чињеници да обављају различите функције, синтетишу се из истог једињења - холестерола.

Због тога, пре него што потпуно одбијете да једете маст, потребно је размислити о томе на који начин се синтетизирати хормони надбубрежне зоне.

Ако се хормони медуле производе уз активно укључивање нервног система, хормони кортекса регулишу хипофиза. У овом случају, АЦТХ се излучује, и што се ова супстанца више налази у крви, брже и активније хормони се синтетизују. Такође се одвијају повратне реакције - ако се ниво хормона повећава, ниво такозване контролне супстанце се смањује.

Хормони ретикуларне зоне

Хормони ретикуларне зони надбубрежног кортекса углавном представља андростенедион - овај хормон је уско повезан са естрогеном и тестостероном. Физиолошки је слабији од тестостерона, а то је мушки хормон женског тијела. Колико је у телу зависи како ће се формирати секундарне сексуалне карактеристике. Неадекватне или прекомерне количине андростенедиона у женском тијелу могу довести до кварова у телу, што може довести до развоја одређених ендокриних обољења:

  • неплодност или тешкоћа са носиоцем детета;
  • Присуство мушког симптома жене - низак глас, повећана коса и друго;
  • проблеми са функционалношћу гениталија.

Поред андростедиона, ретикуларни слој надбубрежних жлезда синтетише дехидроепиандростерон. Његова улога је стварање протеинских молекула, спортисти су то врло упознати, јер уз помоћ овог хормона граде мишићну масу.

Зона надбубрежне жлезде

У овој зони се синтетишу стероидни хормони - кортизол и кортизон. Њихова акција је следећа:

  • производња глукозе;
  • раздвајање протеина и молекула масти;
  • смањење алергијских реакција у телу;
  • смањење запаљенских процеса;
  • узбуђење нервног система;
  • утицај на киселост желуца;
  • задржавање у ткивима воде;
  • ако постоји физиолошка потреба (рецимо, трудноћа), депресија имунолошког система;
  • регулација артеријског притиска;
  • повећати отпорност и отпорност на стрес.

Хормони гломеруларне зоне

У овом одељењу надбубрежних жлезда се производи алдестерон, његова улога у смањивању концентрације калијума у ​​бубрезима и повећању апсорпције течности и натријума. Дакле, ова два минерала су уравнотежена у телу. Врло често, људи са упорним високим крвним притиском показују повећан ниво алдостерона.

У ком случају може доћи до хормоналне инсуфицијенције

Улога хормона надбубрежне у људском телу је веома велика, и наравно, поремећај надбубрежне жлезде и њихових хормона, не само подразумева пропусте у функционисању целог организма, али и зависи од процеса који је проискходиат.В одређене хормоналне поремећаје могу развити у наставку патологије:

  • заразни процеси;
  • туберкулозне болести;
  • онкологија и метастазе;
  • крварење или траумат;
  • патологија аутоимунског карактера;
  • болести јетре;
  • проблеми са бубрезима;
  • конгениталне патологије.

Што се тиче конгениталних патологија, причамо о хиперплазији надбубрежног кортекса. У овом случају се повећава синтеза андрогена, а девојке са овом патологијом развијају знаке псеудо-хермапхродита, а дечаци у сексуалном плану сазревају пре тог термина. Деца са таквим оштећењем имају недостатак раста, јер престаје диференцијација коштаног ткива.

Клиничка слика

Први знаци лошег рада хормона су умор и замор, а затим се дају и други симптоми који се могу променити у зависности од степена поремећаја.

Кршење функционалности прати и следеће:

  • недостатак адекватне способности да се носи са стресним ситуацијама, константним нервним сломовима и депресивним стањима;
  • осећај страха и анксиозности;
  • неуспјехе у срчаном ритму;
  • повећано знојење;
  • поремећај сна;
  • тремор и дрхтање;
  • слабост, несвестица;
  • бол у лумбалној регији и главобоље.

Наравно, барем један од ових знакова могу се открити на сваку особу, а природно је да ради у у овом случају апотека за лекове неразумну. Сваки симптом, узети појединачно, може бити одговор организма на стресне ситуације, тако да је за даљу дијагнозу је потребно да се консултује са специјалисте, да прође неопходне тестове, па тек онда да донесе одлуку о терапији лековима.

Код жена неуспјех у раду надбубрежних жлезда доводи до:

  • повреда менструалног циклуса;
  • проблеми са мокрењем;
  • вишка тежине, пошто постоје поремећаји у метаболичким процесима.

Код мушкараца, може се примијетити сљедеће:

  • масне наслаге у абдомену;
  • лош раст косе;
  • недостатак сексуалне жеље;
  • висока гласина гласа.

Дијагностичке мере

Тренутно не постоји потешкоћа у одређивању неуспеха надбубрежних жлезда. Лабораторијски тестови могу утврдити ниво хормона користећи рутински урин или тест крви. По правилу, то је довољно да се донесе тачна дијагноза. У неким случајевима, лекар може прописати ултразвук, ЦТ или МРИ занимљивог ендокриног органа.

Типично, студије најчешће се додељују појединцима који имају кашњење у сексуалном развоју, уобичајени спонтаност или неплодност. Даље, лекар може испитати активност надбубрежне неуспеха у менструалног циклуса, мишићне атрофије, остеопороза, упорног пораст притиска, гојазности или повећане пигментације коже.

Како утицати на хормонске параметре

Повреде функционалности надбубрежне жлезде доводе до појаве и стресних ситуација. Пошто се синтеза кортикостероида јавља у одређеном ритму, неопходно је јести посматрање овог ритма. Ујутро је синтеза хормона највиша, тако да доручак мора бити густ, увече повећана производња хормона није потребна, тако да лагана вечера може смањити концентрацију у крви.

Нормализују производњу хормона који помажу активној физичкој активности. Спортовима се најбоље бави ујутру, а ако желите веће време за спортске активности, у овом случају ће бити корисно само лагано оптерећење.

Природно, правилна исхрана такође позитивно утиче на рад надбубрежних жлезда - сви потребни витамини и минерали морају бити присутни у исхрани. Ако је ситуација занемарена, лекар може да препише лекове, у неким случајевима таква терапија може бити прописана за живот, јер у супротном могу настати озбиљни поремећаји.

Принцип терапије лековима заснива се на обнављању хормонске позадине, тако да су пацијенти прописани хормонални лекови - синтетички аналоги недостајућих хормона. Уз прекомерну количину одређених хормона, прописани су и хормонски лекови који утичу на хипоталамус и хипофизу, суспендују вишак функционалности жлезде и мање синтетизују хормоне.

Терапија обухвата следеће:

  • Ако телу недостаје кортизол, прописују се хормони, као и лекови који чине натријум и друге минерале.
  • Ако постоји недостатак алдостерона, прописан је аналог синтетичког порекла, а ако нема довољног андрогена, замењује се синтетичким дериватом тестостерона.
  • Да ли надбубрежне жлезде правилно функционишу, неопходно је престати узимати оралне контрацептиве.
  • Неопходно је да се измери ниво крвног притиска константно, јер неравнотежа хормона доводи до чињенице да је равнотежа између воде и соли довела до повећања притиска у артеријама.

Најпознатији и најчешћи лекови који се користе у лечењу хормонске неравнотеже надбубрежних жлезда су следећи:

  • Хидрокортизон;
  • Преднисолоне;
  • Цортисоне;
  • Деокси кортекс.

Самопослуживање лекова је неприхватљиво, све лекове треба прописати само надлежни специјалиста.

Спречавање надбубрежних болести

Знајући шта је надбубрежни кортекс, који хормони синтетизује и које болести могу изазвати неуравнотеженост хормона, потребно је размишљати о превенцији болести ових ендокриних органа. Пре свега, неопходно је спријечити болести и поремећаје, који могу изазвати неправилност у надбубрежним жлездама. У већини случајева, кршење функционалности ових органа је због дуготрајног стреса и депресивних стања, тако да сви лекари препоручују избегавање негативних ситуација које могу довести до стреса.

Правилна исхрана и активни начин живота је такође веома важна компонента здравља надбубрежја.

Да би се спречило кршење хормонске позадине потребно је:

  • увести у прехрамбене прехрамбене производе који садрже витамине и минерале;
  • да се бави стресом;
  • води активан животни стил;
  • ослободити зависности;
  • благовремено идентификовати било какве болести и правилно их третирати.

Надбубрежне жлезде и њихови хормони су важни регулатори животних процеса у телу, не занемарују њихово здравље, цело здравље тела у целини зависи и од њиховог рада.

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи Маса надбубрежне жлезде је 5-7 г. У надбубрежним жлездама изолована је кортикална и церебрална супстанца. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се синтетишу минералокортикоиди; у зони снопа - глукокортикоиди; у зони мреже - мала количина сексуалних хормона.

Хормони које производи надбубрежни кортекс односе се на стероиде. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела. Хормони надбубрежних жлезда

Зона надбубрежне жлезде

Хормони

  • гломерулус
  • зона зона
  • ретикулирана зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаудростендион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (епинефрин и норепинефрин у омјеру од 6: 1)

Минералокортикоиди

Минералокортикоиди регулише минерални метаболизам, а пре свега нивое натријума и калијума у ​​крвној плазми. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана се формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерона повећање дисталне реналне цевчице ресорпције јона На +, истовремено повећавајући уринарна екскреција К + јона под утицајем алдостерона нагло повећава реналну ресорпцију воде, која се пасивно апсорбовано осмотског градијента генерише јона На +. То доводи до повећања запремине циркулације крви, повећања крвног притиска. Због повећане апсорпције воде смањује се диуреза. На повишеној излучивања алдостерона повећана склоност ка едема који изазване кашњењем у телу натријума и воде, повећавајући крвни хидростатички притисак у капиларе и самим напајање течности улазак лумен крвних судова у ткиву. Због отицање ткива алдостерона промовише инфламаторни одговор. Под утицајем алдостерона повећане ресорпције Х + јона у тубуларни апарат бубрега услед активирања Х + -К + - АТПазе, што доводи до померања ацидо-базне равнотеже према ацидоза.

Смањивање секреције алдостерона изазива повећану излучивање натријума и воде у урину што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотокова и крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви, напротив, повећава, што је узрок кршења електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Са смањењем нивоа АД, примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањење бубрежног тока крви доприноси повећању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Добијени ангиотензин-И под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати помоћу механизма повратне спреге када се састава соли крвне плазме мења, нарочито при ниским концентрацијама натријума или на високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; они су хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Име глукокортикоида је добијено због способности повећања нивоа шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Циркадијски ритам секреције кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глукокортикоиди узбуђују централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утичу на метаболизам протеина, узрокујући процесе пропуштања протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; смањује се зарастање рана. Пропадање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивне акције хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чируса.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, што доводи до мобилизације масти из складишта масти и повећања концентрације масних киселина у крвној плазми. То доводи до отапања масти у лице, груди и на бочним површинама пртљажника.

Према природи његовог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Са продуженим уносом хормона ради лечења или повећане производње у телу може се развити стероидни дијабетес мелитус.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Број аминокиселина у крви устаје, улазе у јетру, где се јавља синтеза нових протеина;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, количина масних киселина у крви се повећава, постоји прерадјивање масти у тело; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, расте ниво глукозе у крви, а сва употреба је инхибирана; сузбијају транспорт глукозе у мишићима и масном ткиву, имају контрарозну функцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивни и анти-алергијски ефекат; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; сузбија све фазе запаљења; стабилизовати мембране лизозома, инхибирати принос протеолитичких ензима, смањити пропустљивост капилара и принос леукоцита, вршити антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви због њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због излаза из коштане сржи. Повећати број еритроцита стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензибилише васкуларни зид до вазоконстриктивног дејства катехоламина; задржавајући осетљивост крвних судова на вазоактивне супстанце укључене у одржавање нормалног крвног притиска

Са болешћу, траумом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким психичким искуством, интензивира се секрецење глукокортикоида. Код ових стања, секреција адреналина повећава надбубрежну инсулину преко надбубрежне медуле. Уношење крви епинефрина акте о хипоталамусу, изазивајући стварање ослобађајући фактори који, заузврат, делују на предње хипофизе, доприносе повећању АЦТХ секреције. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, настаје атрофија фосила надбубрежног кортекса, а секрецење глукокортикоида нагло смањује.

Стање произилазе под дејством низа неповољних фактора, што доводи до повећаног лучења АЦТХ, а самим тим, глукокортикоиди, Цанадиан физиолог Ханс Селие назива "Стрес". Скренуо је пажњу на чињеницу да ефекат различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама и неспецифичним, који се називају генерални синдром адаптације (ЦЦА). Зове се адаптивно, јер пружа прилагодљивост организма иритантима у овој необичној ситуацији.

Хиперглицемиц ефекат - један од компоненти заштитног деловања глукокортикоида током стреса, као што је у облику глукозе у организму ствара резерве енергетски супстрат, који помаже да се превазиђу поделу акција екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти тела. Међутим, ако нема довољно лучења ових хормона, отпор организма на различите штетне утјецаје се смањује, па се инфекције и други патогени фактори преносе у великој мери и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежни кортекс - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз вишак формирања полних хормона у ретикуларној зони, постоји и андрогениални синдром два типа - хетеросексуални и изосексуални. Хетеросексуални синдром се развија у производњи хормона супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се као убрзавање процеса пубертета.

Адреналин и норепинефрин

У надлактичној медули налазе се ћелије кромафина у којима је епинефрин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције обрачунава адреналин и 20% норепинефрин. Адреналин и норепинефрин су комбиновани под именом катехоламини.

Адреналин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор који се издваја по завршетку симпатичких влакана, ау хемијској структури то је деметиловани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно недвосмислена. Болне импулсе, снижавање шећера у крви узрокује адреналин, и физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин интензивно инхибира глатке мишиће него норепинефрин. Норепинепхрине узрокује снажну цонстрикцију крвних судова и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви избачене из срца. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор расцепа гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да је повећање шећера у крви лучењу адреналина и повећања урину, јетре и мишића гликоген нестаје. На централном нервном систему овај хормон делује узбуђен.

Адреналин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, бешике, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, који дилирује ученик, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава фреквенцију и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, подиже телесну температуру.

Табела. Функционални ефекти епинефрина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналин

Норепинефрин

Разлика у акцијама

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела. Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристике

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира триглицеридепипазу. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и кортексу ноћи, масним киселинама - скелетним мишићима

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Смањити уношење глукозе у мишићима, срцу и масном ткиву

Хипер- и хипофункција надбубрежних жлезда

Церебрални слој надбубрежних жлезда ретко је укључен у патолошки процес. Хипофункција појаве се не поштује ни у потпуном уништењу медуле, јер његово одсуство надокнађује побољшаног ослобађањем хормона ћелије хромафина других органа (аорте, каротидне синуса, симпатхетиц ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса је врло брза смрт. Убрзо након операције, животиња одбија храну, повраћање, дијареју, слабост мишића, смањује телесну температуру, мокрење зауставља.

Недовољна производња хормона коре надбубрега доводи до развоја болести људског бронзе или Адисонове болести, први пут описана у 1855. рано у свом знаку је боја бронза коже, нарочито на рукама, врату и лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор у мишићима и менталном раду). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; постаје танак и постепено долази до потпуне исцрпљености.

Ендокрине функције надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде Они упарени ендокриних жлезда налазе на горњем полу и бубрега се састоји од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведена од мезодермом) и мозга (изведена из ецтодерм) супстанце.

Свака надбубрежна жлезда има просечну масу од 4-5 г. У ћелијским епителним ћелијама кортекса надбубрежне жлезде формирају се преко 50 различитих стероида (стероида). У можданим супстанцама, такође познатим као ткива хромафина, синтетишу се катехоламини: епинефрин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно крваве и иннервирају преганглионска влакна неурона соларног и надбубрежног плексуса СНС-а. Имају капији крвних судова. Прва мрежа капилара налази се у кортексу надбубрежних жлезда, а друга у можданим супстанцама.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим старосним добима. Код 4-месечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова маса износи 1/3 бубрежне масе. Код одраслих овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% укупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. У спољној гломеруларној зони, минералокортикоиди; У средњој (највећој) зони греда, глукокортикоиди; у унутрашњој мрежној зони - сексуални хормони (мушки и женски) без обзира на пол особе. Надбубрежни кортекс је једини извор витално важних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона спречио губитак натријума у ​​урину (одложи натријум тело) и одржава нормалан осмоларност унутрашњег медијума; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела након уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само супституцијом.

Минералокортикоиди (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостероне - хормон стероидне природе, синтетизован је из холестерола. Дневна секреција хормона је у просеку 150-250 μг, а садржај крви је 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) са протеинским облицима. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. За један пролив крви кроз јетру 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комплекси Добијени хормон-рецептора да продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију појединих гена који контролишу синтезу носач протеина јона. Због стимулише формирање специфичних иРНК повецава синтезу протеина (На + К + - АТПасе, трансмембрански воз комбиновани јона На +, К + си-) укључених у транспорту јона широм ћелијских мембрана.

Физиолошки значај алдостерона у телу састоји се у регулисању хомеостазе воде и соли (исосмиа) и реакције медија (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти поступак алдостерон има на ћелијским ћелијама пљувених жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под утицајем њега, натријум се задржава у телу (истовремено са хлоридима и водом) како би се одржала осмолалност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крвотокова и крвног притиска. Као резултат повећања алдостеронског уклањања протона Х + и амонијака, стање киселине-базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они јачају имунолошки систем и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона врши неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се реализује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова почетна линија је формација у јукстагломеруларним ћелијама бубрега и ослобађање ензимске протеиназе - ренина у крв у крви. Синтеза и секреција ренина расте са смањењем протока крви кроз ноћу, тоницитета повећање стимулација СНС и п-адренергичких рецептора по катехоламина, смањујући садржај натријума и повећањем нивоа калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-блоод глобулин синтетише у јетри) пептид који садржи остатака 10 аминокиселинских - ангиотензин И, који је конвертован у судова плућа под утицајем ангиотензин конвертујућег ензима у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид од 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и ослобађање алдостерона у надбубрежним жлездама, јак вазоконстриктор.

Сл. 1. Регулација формирања хормона надбубрежног кортекса

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањити излучивање алдостерона обнове крвотока кроз бубрега, као и већи степен натријум смањења калијума у ​​крвној плазми, смањење АТП тоницитета хиперволемиа (повећавају волумена циркулишуће крви), дејства натриуретског пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до кашњења натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и повишен крвни притисак. Када недовољна лучење алдостерона развијања губитак натријума, хлора и задржавање воде и калијум метаболичка ацидоза, дехидрације, пад крвног притиска и шока у одсуству хормонске супституционе терапије може да умре тело.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од зона фасцицулата ћелија коре надбубрега, приказани су у људској кортизола за 80% и 20% осталих стероида - кортикостерона, кортизон, 11-деокицортисол и деокицортицостероне 11.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе износи 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, како би се регулисало формирање хормона АЦТХ и кортиколиберина, постаје изражена дневна периодичност. Њихов максимални садржај у крви се посматра рано ујутру, минимум увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви са 95% повезаног са трансцортином и албуминском формом и слободним (5%) формом. Полувреме је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси гормонретсепторние продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију неколико гена и производњу специфичних мРНК утичу на синтезу многих протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномских ефеката, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулисање међупроизводне размјене и формирања адаптивних реакција организма на стресне ефекте. Постоје метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-резистентни хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Основа механизма хипергликемије - стимулација глуконеогенезе повећањем активности и повећавају синтезу кључних ензима глуконеогенезе и смањује инсулин-зависни глукозе апсорпцију у скелетним мишићним ћелијама и масном ткиву. Овај механизам је од великог значаја за одржавање нормалног нивоа глукозе у крвној плазми и храњење ЦНС неурона за пост и повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол повећава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи и лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, стварајући анаболички ефекат;
  • утицај на размену масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у складиштима масти доње половине тела и повећавају слободне масне киселине у крви. Њихово деловање је праћено повећањем излучивања инсулина због хипергликемије и повећане таложење масти у горњем делу тела и лица, ћелије масног депоа који су осетљивија на инсулин него кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Основне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремним ефектима - адаптивну улогу глукокортикоида. Када недостатак глукокортикоида смањи адаптивни капацитет тела, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт тела;
  • повећана осетљивост срца и крвних судова катехоламина акције које се остварује кроз повећање адренергичких рецептора и повећају густину у ћелијским мембранама ћелије глатких мишића и срчане миоцитима. Стимулација адренергичких рецептора према катехоламина море пратњи вазоконстрикције, убрзан рад срца и повећање силе крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулусу бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Са недостатком кортизола, едем се може развити због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди врше ефекте минералокортикоида, тј. задржати натријум, хлор и воду и промовисати излучивање калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Уз недостатак хормона, мишићна слабост се развија због неспособности васкуларног система да адекватно одговори на повећану активност мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићним протеинама, губитку калцијума и деминерализацији костију;
  • узбудљив утицај на централни нервни систем и повећање склоности на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед потискивања фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонске киселине, хистамин и серотонин смањују капиларну пермеабилност и ћелијску мембрану стабилизацију (антиоксидативна активност хормона), стимулацију лимфоцита адхезије до ендотела крвних судова и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и промовисати развој остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у хромафинским ћелијама ензиме фенилетаноламин-Н-метилтрансферазе, неопходну за формирање епинефрина из норадреналина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида спроводе хормони хипоталамуса - хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (Слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресори (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд) Да ли је снажан подстицај и лучење АЦТХ КТРГ унапређење лучење глукокортикоида надбубрежне жлезде. Механизмом негативних повратних информација, кортизол потискује секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортицизам, или Цусхингов синдром) или продужено давање егзогеног њих манифестовао раст телесне тежине, и прерасподелу масних депоа у облику гојазности лица (моон лица) и горњој половини тела. Развија кашњења натријум, хлор и воду због минералокортикоидних деловања кортизола, који је праћен хипертензијом и главобољом, жеђи и полидипсија, а хипокалемије и алкалозе. Цортисол узрокује депресију имуног система услед инволуцијом тимуса, цитоплазматични лимфоцита и еозинофила, смањују функционалну активност других типова белих крвних зрнаца. Побољшана ресорпција костију (остеопороза) и преломи могу настати, и атрофија коже стрије (љубичасте траке на стомаку због прореда коже и истезања и лако модрице). Развој миопатију - слабост мишића (због катаболицког акцији) и кардиомиопатија (срчани удар). Чланци могу се појавити у желудачној слузокожи.

Недовољна цортисол секреција испољавају слабост мишића и генерални због сметњи угљених хидрата и електролита метаболизам; смањење телесне тежине кроз смањење апетита, мучнина, повраћање, и дехидратација организма. Смањење нивоа кортизола праћена прекомерном ослобађање АЦТХ од стране хипофизе и хиперпигментације (бронзане боје коже Аддисон болест), и хипотензија, хиперкалаемиа, хипонатремије, хипогликемију, гиповолиумиеи, еозинофилија и лимпхоцитосис.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Формирају их ћелије ретикуларне зоне кортекса. У крви се излучују претежно мушки полни хормони, углавном представљени дехидроепиандростендионом и његовим етријем. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. У мањој количини, у надбубрежним жлездама се формирају адолесцентни женски хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.).

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Посебно је важан значај сексуалних хормона у детињству, када ендокрина функција сексуалних жлезда није изразито изражена. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције полних хормона надбубрежних жлезда врши АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и побољшање мушких (масцулинизационих) сексуалних карактеристика. Клинички код жена манифестује се хирсутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећана мишићна маса и алопеција.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони АНС симпатичког одељења. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ХА). Њима се зову хормони хитне адаптације екстремних ефеката.

Катехоламини (Адр и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). КА се транспортују крвом у слободној форми, а полу-живот је око 30 с. Неке од њих могу бити везане у гранулама тромбоцита. СЦ метаболише моноамино оксидазе ензима (МАО) и цатецхол-О-метилтрансфсразои (ЦОМТ) и делимично изведене урина непромењеном.

Делују на циљне ћелије путем стимулације А- и β-адреноцептора ћелијским мембранама (7-ТМС- породице рецептора) система и интрацелуларног медијатора (цАМП ИПЕ, Ца 2+). Главни извор прихода у крвотоку нису надбубрежне жлезде, као и постганглијским нервних завршетака у СНР. Садржај ХА у крви просјеку око 0,3 нг / л и адреналин - 0,06 г / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти СЦ се реализују путем стимулације α- и β-АП. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), тако да СЦ-ови имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је одређена типом стимулисаних АП и њиховом селективном осетљивошћу на Адр или ХА. Стога, Адр има сјајан афинитет за β-АП, са ХА - са α-АП. Повећајте осетљивост АП на СЦ глукокортикоиде и хормоне штитњаче. Изолирајте функционалне и метаболичке ефекте катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина слични су ефектима високог тона СНС и манифестују се:

  • повећана учесталост и јачина откуцаја срца (стимулација β1-АП), повећана контрактура миокарда и артеријски (првенствено систолни и импулсни) крвни притисак;
  • сужење (као резултат контракције глатких мишића са учешћем а1-АП), вена, артерија коже и абдоминалних органа, ширење артерија (преко β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана производња топлоте у смеђем масном ткиву (путем β3-АП), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АП) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АП);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АП) бронхијалне цеви и побољшање вентилације плућа;
  • стимулисање ренинског секреције ћелијама (β1-АП) јуктагломеруларног бубрежног апарата;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АР) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излучивања уринарних органа;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних реакција на штетне ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АП) кисеоник и оксидација супстанци (општа катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АП) и мишићима (β2-АР);
  • Стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), отпуштање глукозе у крв и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АП) и ослобађање слободних масних киселина у крв.

Регулацију секреције катехоламина врши Одељење рефлексног симпатије АНС-а. Секција се повећава са мишићним радом, хлађењем, хипогликемијом итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи сила и срчане фреквенције.

Хормони који штеде живот

Хормони надбубрежног кортекса играју важну улогу у људском тијелу. Кортизол, алдостерон и андрогени су главни хормони надбубрежног кортекса. Цело целу ноћ и ноћ! Ја сам Дилиар Лебедев. Ја сам аутор чланака и овог блога. Можете ме боље упознати на страници "О аутору".

У овом чланку ћу вам рећи о најважнијим хормонима надбубрежног кортекса, који имају мултилатерални ефекат на људско тело, подржавајући хомеостазу (равнотежу).

Анатомски, надбубрежни кортекс може се поделити у 3 зоне:

  1. Гломеруларни (синтетизује минералокортикоиде).
  2. Беам (синтетише глукокортикоиде).
  3. Месх (синтетише сексуалне хормоне, углавном андрогене).

Сваки хормон надбубрежног кортекса обавља своју специфичну функцију, иако се ови хормони синтетишу из истог супстрата - холестерола. Да, да, овај мржњи холестерол је прогностичар надбубрежних хормона. Због тога, пре него што потпуно напустите конзумацију масти, размислите о томе шта ће ове и друге једнако важне супстанце у организму синтетизовати.

Поред овог холестерола, крајњи производи у облику кортизола, алдостерона и андрогена се синтетишу помоћу ланца трансформација, користећи ензиме, пролазећи кроз фазе средњих супстанци.

Хормони надбубрежног кортекса у акцији

Глукокортикоиди

Главни хормон надбубрежног кортекса међу глукокортикоидима је кортизол. 90-96% кортизола у крви је у вези са протеинским условима. Овај протеин се формира у јетри и зове се транскортин. Кортизол се врло чврсто везује за трансцортин. Дакле, у слободном стању кортизола у телу је прилично мала. Полувреме кортизола је 70-120 минута.

Кортизол се излучује углавном у урину. Само 1% отпуштеног хормона је непромењен. Преосталих 99% су метаболити кортизола. Синтеза контролисана АЦТХ кортизола (хипофиза хормон) негативном повратне, т. Е., у зависности од нивоа хормона кортизола ће се мењати и ниво АЦТХ. Ако кортизол се производи много, на АЦТХ се смањује, а ако то није било довољно кортизола, АЦТХ, стимулише надбубрежне жлезде да повећа свој ниво.

Глукокортикоиди су витални хормони, јер пружају прилагођавање и одговарајући одговор тела на стрес, инфекције, трауму и друге несреће. Није ништа што се кортизол назива стресним хормоном. Израђује се под различитим врстама стреса и обезбеђује мобилизацију целог организма да би је превазишла. Али кортизол се такође зове "хормон смрти". И то га зову јер у великим количинама показује деструктивни (катаболички) ефекат на ткива тела. На пример, доказано је да када особа дође до беса или љутње, он има пуно овог хормона, па, љут и љут, скраћујете свој живот.

Ефекти на метаболизам угљених хидрата

Нормално, глукокортикоиди су одговорни за формирање гликогена у мишићима и јетри. Гликоген је "складиште", "недодирљива сточна храна", енергетски ресурс за тело. Такође, глукокортикоиди смањују осетљивост ткива до глукозе, тј. Смањују његову апсорпцију ткивима.

Дакле, у болести повезаних са хиперцортисолисм (повећана ниво кортизола у крви), дошло је до повећања нивоа шећера у крви, а можда чак и развој стероида дијабетеса, што клиника се не разликује од "нормалног" дијабетеса.

Обрнуто, ако мало кортизол, што се дешава када надбубрежне инсуфицијенције, или неке облике ВДКН, акумулацију енергије у облику гликогена јавља а тело пати од недостатка енергије. Ово се манифестује у виду слабости мишића, ниског нивоа глукозе у крви, итд.

Утицај на метаболизам протеина

Постоји ефекат овог хормона надбубрежног кортекса и метаболизма протеина. Кортизол инхибира синтезу протеина, а такође убрзава распад протеина у мишићима. Стога, уз вишак кортизола, постоји губитак мишићне масе услед губитка протеина. Губитак мишићне масе се манифестује слабост мишића пацијента, као и губитак тежине удова.

Ефекти на метаболизам масти

У погледу метаболизма масти, глукокортикоиди имају двоструко дејство: разбијање масти на једном месту и акумулација у другом.

Уз повећање нивоа кортизола, постоји прекомерна акумулација масног ткива у лицу, врату, горњег рамена. А на удовима је нестанак масти.

Као резултат тога, појављивање пацијента добија "бубо" слику: пуно лице, дебло и танке удове.

Утицај на метаболизам минералних материја

Ефекат глукокортикоида на минерални метаболизам је доступан, али ипак није јак као у минералокортикоидима. Кортизол промовише задржавање натријума и воде, Стога, уз повећање кортизола, појављује се хипертензија.

Уз недостатак кортизола, напротив, постоји губитак воде и натријума, што се клинички манифестује код дехидрације.

Поред ефеката на метаболизам натријума, утичу и на хормоне надбубрежног кортекса размена калијума. Са повећаним нивоом кортизола повећава се калијум и хипокалемија се развија.

Ово се манифестује слабост мишића, укључујући срце, јер је овај елемент укључен у процес контракције мишића и релаксације.

Утицај на имунитет

Постоје докази о утицају глукокортикоида на имуни систем. Запамтите, када сте узнемирени, љути, доживљавате озбиљан стрес или страх, често се прехладите након тога.

Ово се односи на акутни и дуготрајни стрес на тело. То је зато што се, у лошем расположењу, ослобађа хормонски кортизол, што смањује одбрану тијела.

Осмех се чешће! Ради више позитивније! Не брините за ситнице! Уживајте у животу! И имуни систем ће одговорити на вас.

Када сте у добром стању, радујте се, осмехујте, већ сте развили друге хормоне: хормонске ендорфине. Хормони ендорфина се такође зову хормони среће, имају апсолутно супротан ефекат на имуни систем, стимулишу га.

Утицај на кожу и косу

Немогуће је не примјетити утјецај кортизола на кожу и косу. Са повећањем нивоа кортизола у крви појављује се тенденција акни, себорреје и масне косе. Врло често можете видети како после било ког потеза или путовања постоје бубуљице на лицу. Све јер сваки покрет из куће је стрес, а под стресом знате шта...

Пошто глукокортикоиди врше деструктивни ефекат на протеине, под њиховим дејством, колагени коже не само да се уништава, већ се и не синтетише.

Колаген за кожу - ово је главни грађевински материјал за кожу, као арматуре у конструкцији. Као резултат његовог уништења и смањења синтезе, кожа губи еластичност, еластичност и дехидрираност.

Клинички, ово се манифестује по изгледу стрија или стрија, који имају своје особине управо са овом болести.

Такође, повишени садржај кортизола спречава зарастање различитих рана.

Ефекти на кости

Веома јак ефекат глукокортикоида на кост. Код болести праћених повећаним кортизолом, скоро увек развија остеопорозу (губитак костне масе).

Остеопороза може бити узрокована из неколико разлога:

  • Смањена апсорпција калцијума из дигестивног тракта.
  • Повећан губитак калцијума у ​​урину.
  • Супресија формирања новог коштаног ткива.

Ефекти на дигестивни тракт

Ви не можете игнорисати чињеницу да глукокортикоиди имају озбиљну улцерозног т. Е, они су у стању да проузрокује стварање чирева у желуцу и дванаестопалачном цреву.

Ова особина је повезана са способношћу кортизола да повећа киселост желуца. Због тога је именовање глукокортикоида код пацијената са пептичним улкусом (чак иу прошлости) строго контраиндиковано.

Минералокортикоиди

Минералокортикоиди имају једнако важну улогу у људском тијелу. Главни хормон надбубрежног кортекса међу минералокортикоидима је алдостерон. Полуживот алдостерона не прелази 15 минута. Скоро у потпуности остаје у јетри након првог пролаза крви кроз њега и излучује се из тела углавном са фецесом.

За разлику од кортизола, алдостерон нема посебан везујући протеин. То је 50% активни и 50% протеина у плазми (албумин или транскортин), али ова веза је врло крхка.

Синтеза алдостерона више не регулише АЦТХ, као код кортизола, већ систем ренин-ангиотензин-алдостерон, који је уско повезан са радом бубрега. Минералокортикоиди, као што се види по њиховом имену, регулишу минерални метаболизам у телу, док утичу на бубреге, црева, пљувачке и знојне жлезде.

Главни ефекат је, наравно, на бубреге. Али ткива на која утичу глукокортикоиди су много већа. Алдостерон промовира задржавање натријума и воде, као и стимулише ослобађање калијума.

Ако је алдостерон више него потребан, онда је вода у телу више одложена, што доводи до повећања крвног притиска, као што се дешава са хипералдомостеронизмом. О овој болести можете прочитати у чланку "Хипералдостеронизам".

Ако алдостерон није довољан, као код инсуфицијенције надбубрежне жлезде и неких облика ВДКН-а, онда постоји губитак соли и воде. Као резултат, развој дехидрације. Препоручујем читање чланака о инсулинској инсуфицијенцији и ВДКН-у.

Андрогени

Андрогени, за разлику од глукокортикоида и минералокортикоидним синтетизованог не само у надбубрежне жлезде, али иу гонадама и жена и мушкараца. Разлика лежи у типовима андрогена и њиховој количини.

У надбубрежним жлездама се синтетишу слаби хормони: андростенедионе и дехидроепиандростероне (ДЕА). То су главни извори андрогена за жене, јер јајници жена производе малу количину андрогених хормона.

Нормално, ови андрогени утичу на раст косе код жена, манифестацију секундарних сексуалних карактеристика, одржавају стање лојница и учествују у формирању либида.

За мушкарце, ове врсте андрогена играју секундарну улогу, јер су слаби хормони. А главну улогу игра тестостерон, који се производи у тестисима мушкараца.

Синтезу ових врста хормона надбубрежног кортекса регулише хормон хипофизе АЦТХ.

Док су ови андрогени сматрају слаба, али изнад оне могу изазвати Вирилизација жена, тј. Е. стицање једне жене мушких особина (длачица, гласовне промене, либидо, мушки структуре каросерије, ако се то деси у периоду одрастања и тако даље.) Прочитајте чланак "хирзутизам код жена ", и одмах ћете разумети.

Ово су све главне функције хормона надбубрежног кортекса, о чему сам хтео да кажем. У следећем чланку ћете сазнати који хормони морате предузети у случају сумње на адреналну болест.

Са топлином и негом, ендокринолог Дилиара Лебедева

Можете Лике Про Хормоне