Анализа хормона штитасте жлезде је истраживање нивоа тироидних хормона (тироксин и тријодотиронин) и хормона који стимулишу штитасте жлезде повезане са њима. Испит се постављају од лекара различитих специјалитета, а за данас је најпопуларнији од свих тестова за хормоне.

Зашто те тестове?

Анализа хормона штитне жлезде је стварна у пракси:

  1. ендокринолози;
  2. терапеути;
  3. кардиолога;
  4. имунологи;
  5. психијатри;
  6. гинеколога и других специјалиста.

Функција штитне жлезде утиче на функционисање кардиоваскуларних, нервних, дигестивних, хематопоетских, репродуктивних система.

Хипертиреоза и хипотироидизам може да имитира клиничку слику других болести. На пример, "маска" смањене функције штитне жлезде су депресија, гојазност, хронични затвор, недостатак гвожђа анемија, деменција, неплодност, менструалних поремећаја, губитка слуха, синдром карпалног тунела и друге услове.

Тиротоксикозу треба искључити у детекцији тахикардије, атријалне фибрилације, артеријске хипертензије, несанице, паничних напада и неких других патологија.

  1. присуство знакова тиротоксикозе (тахикардија, екстразистола, губитак тежине, нервоза, тремор итд.);
  2. присуство знакова хипотироидизма (брадикардија, повећање телесне тежине, суха кожа, успоравање говора, губитак памћења итд.);
  3. дифузно увећање штитасте жлезде током палпације и према ултразвуку;
  4. нодуларне формације тиреоидног ткива према испитивању и додатним студијама;
  5. неплодност;
  6. Поремећаји менструалног циклуса;
  7. нестајање трудноће;
  8. оштра промена тежине у односу на позадину нормалне исхране и моторичке активности;
  9. поремећаји срчаног ритма;
  10. Дислипидемија (повећан укупни холестерол и атерогени индекс);
  11. анемија;
  12. импотенција и смањени либидо;
  13. галактореја;
  14. кашњење менталног и физичког развоја детета;
  15. контрола конзервативног третмана код болести штитне жлезде;
  16. контролу у постоперативном периоду (ресекција субота, ресекција фракције, екстирпација штитне жлезде) и након третмана са радиоизотопом.

Поред тога, анализа за тхиротропни хормон (ТСХ) је укључена у преглед новорођенчади, то јест, она је обавезна за све новорођенчад у Русији. Ова студија омогућава време за идентификацију урођеног хипотироидизма и започети неопходан третман.

Како правилно припремити?

Многи фактори утичу на хормоне хормона. Како би се искључила грешка у студији, важно је правилно припремити.

Сви тестови за хормоне штитне жлезде требају се узимати на празан желудац. То значи да од последњег оброка треба проћи најмање 8 и не више од 12 сати. У овом тренутку не можете пити слатка пића, сок, кафу, чај, користити жвакаће гумице.

Увече уочи студије неопходно је искључити употребу алкохолних пића.

Крв мора бити предато пре 10 сати ујутру.

Хормоналне таблете (Л-тироксин и други) могу се узимати тек након узимања крви за хормоне штитасте жлезде.

Пушење треба прекинути више од 60 минута пре сакупљања крви.

Пре узимања крви, пацијент треба мало одмора (дисање) 10-15 минута.

Ујутру пре теста не можете да прођете са рентгенским испитивањем, ЕКГ, ултразвуком или физиотерапијским процедурама.

Студије са рентгенским контрастом треба изводити најкасније 2 до 4 дана пре узимања крви за анализу.

Дешифрујући резултате анализе за хормоне штитне жлијезде - норме индекса у табели

У различитим лабораторијама се могу користити различите методе, јединице мерења и реагенси, па се стандарди често разликују.

Анализа хормона хормона

Опште информације

Орган, попут штитне жлезде или ендокрине жлезде, обавља више незамјењивих функција у животном циклусу не само људи, већ и хордатских хордата.

Схцхитовидка ради јодотиронин (садржи јод хормони), је "спремиште" јод у телу, а такође учествује у синтези хормон Т4 (тироксин или тетраиодотхиронине) и Т3 (тријодотиронин).

Када се прекида правилан рад органа као што је штитна жлезда, непосредни неуспех се јавља иу метаболичким процесима, који се појављују сваке секунде у нашем телу.

Такав важан хормон за систем костију калцитонин, учествујући у обнављању костију и спречавању њиховог уништења, производи се прецизно од штитне жлезде. А ово је само мали део онога што штитна жлезда ради за пун и здрав живот не само људи већ и животиња.

Тхироид хормони

Дозволите да обратимо пажњу на низ општих концепата везаних за рад таквог органа као ендокрине жлезде пре него што пређемо на директно испитивање тироидних хормона и њихову улогу у процесу људског зивота. Дакле, штитна жлезда је, можда, највећа (тежина око 20 г) органа од уласка ендокрини систем.

Налази се на врату испод хрскавице хрскавице испред трахеја и има облик лептира. Орган се састоји од лужа повезаних од прелива штитне жлезделобус синистер, лобус дектер). Величина штитне жлезде, као и његова тежина, чисто су индивидуални параметри.

Према просјечним подацима, штитна жлезда одрасле особе може тежити од 12 до 25 г. Волумен органа код жена износи приближно 18 мл, ау мушким дијеловима популације - до 25 мл. Штавише, жене могу посматрати одступања од нормалне величине овог тела. Ово стање се сматра различитом нормом и због тога менструални циклус и друге карактеристике.

Као што је већ поменуто, главни "посао" штитне жлезде је синтеза две класе хормона, које су неопходне за нормалан живот особе. У ћелијама тела се производе: тријодотиронин и тироксин. Ова биолошки активна хормонска једињења се односе на јодотиронин.

Хормони учествују у процесима размене енергије и супстанци, а такође контролишу сазревање и раст органа и ткива.

Парафоликуларни органи Ц-ћелија (део дифузног ендокриног система) су одговорни за хормон калцитонин - једињење које припада класи полипептида.

Ова супстанца је неопходан учесник у размјени калцијума у ​​телу. Без овог хормона, људски костни систем не може се правилно развијати и расти.

У случају када штитна жлезда производи малу количину изнад назначених хормона, болест се развија хипотироидизам. У овом случају постоји неуспјех у ендокрином систему и као посљедица у другим сродним механизмима тијела.

Прекомерност (тиротоксикоза или хипертироидизам) истих хормона - ово је исто озбиљно одступање од норме, што подразумева развој сложених болести. Лекари сет просечних хормона штитне жлезде стопе за одрасле и децу, одступање од којих ће сигнал о здравственим ризицима неуспех у функционисању ендокриног система, који укључује не само штитне жлезде, већ и друге органе:

  • код мушкараца - хипофиза, надимци и тестисе;
  • код жена - епифиза, тимуса, панкреаса и јајника.

Када је ниво тироидни хормон ТТГ и Т4 у норми, а такође нема одступања и вриједности тријодотиронин, онда ендокрини систем највероватније ради у нормалном режиму.

Објашњење теста крви за тироидне хормоне

Обавезно прођите тест крви за хормоне штитњака, ако:

  • врши се дијагностика болести штитасте жлезде;
  • контролу ефикасности лечења болести које погађају ендокринални систем пацијента;
  • откривени атријална фибрилација;
  • пацијент се дијагностикује сексуална дисфункција;
  • деца имају симптоме ментална ретардација;
  • оштро увећана или обрнуто, телесна тежина особе смањена;
  • постоје знакови аденоми хипофизе;
  • постоји смањење сексуалне жеље;
  • третман аменореја (кварови у менструалном циклусу) и неплодност;
  • пацијент пати ћелавост.

Сви горе наведени услови тела су директно повезани са радом таквог органа као штитне жлезде.

О правилима узимања анализе ио томе што тироидни хормони дају жени, човеку или дјетету са сумњом на болест, доктор ће рећи ендокринологу (специјалисту у ендокрином систему).

У анализи анализа, поређење нормалних параметара тироидних хормонаТТГ, Т4, ФТ4, Т3, ФТ3) и други важни индикатори (АТ кТПО, АТ кТГ, тхиреоглобулин) за одређени пол и године особе и вредности тог пацијента.

Уколико се индикатор хормона подигне или спусти, ендокринолог ће моћи да дијагностификује, након што прописује лечење или, ако је потребно, пошаље особу на додатни преглед.

Пуно име хормон

  • за мушкарце 60.77-136.89 нмол / л;
  • за жене 71,23 - 142,25 нмол / л

Табела норми тироидних хормона код жена:

Правила за тестове хормонске крви

Да би резултат анализе био тачан, потребно је знати како правилно даровати крв хормонима штитњака. Припрема за анализу је боље започети унапред. Уколико то не погоршава ток постојећих болести, препоручује се да се месец дана пре студије препусти лековима који садрже штитне жлезде хормоне. Приближно неколико недеља пре него што теста престане да пије јодне суплементе.

Да бисте предали биоматеријал, како за проучавање хормона штитасте жлезде, тако и за друге тестове крви, требали би строго бити на празном стомаку.

У супротном, крајњи резултат ће бити изобличен, а стручњак ће неправилно дешифрирати индикаторе анализе.

За двадесет и четири сата (најмање) прије студије не би требало да се бавите спортом, а такође пијете алкохолна пића.

Пре него што се препоручује процедура за пушење, а такође врши скенирање радиоизотопа, ултразвук (у даљем тексту: ултразвук), као и биопсија.

Како направити анализу како би добили прави резултат, сазнали смо. Сада можете одговорити на питање о томе колико ово истраживање кошта. По правилу, цијена анализе за хормоне штитне жлијеге зависи од мјеста његовог спровођења и од времена спремности резултата. Треба напоменути да се анализа може бесплатно доставити у јавним здравственим установама, на примјер, ако је пацијент на рачун ендокринолога или је спреман за операцију.

Међутим, најчешће државне здравствене установе не раде бесплатно бесплатно тестирање хормона штитњака. У приватним медицинским центрима таква студија коштаће у просјеку 2500-3000 рублеја, све зависи од броја студија хормона, као и од брзине добијања резултата.

Тхироид хормони

Размотримо детаљније главне хормоне штитне жлезде и њихову одлучујућу улогу у животном циклусу. Који хормони шцхитовидки се дешавају, и због чега они реагују у организму? Тхироид хормони - ово није ништа попут деривата таквих амино киселине, ас тирозин (алфа-амино киселина).

Тхироид хормони производи хуману ендокрину жлезду. Ова биолошки активна једињења су јодирана и имају физиолошка својства важна за људско тело. Хормони хормона укључују таква једињења као што су тироксин и тријодотиронин.

Главни задатак ових хормона је да стимулише правилан развој и раст тела. Осим тога, тироидни хормони су неопходни у процесима као што су диференцијација и раст ткива. Штитни хормони повећавају потребу за кисеоником. Оне утичу на артеријски притисак, а такође, ако је потребно, повећава снагу и учесталост откуцаја срца.

Поред тога, ови хормони утичу на ток менталних процеса, убрзавајући их, повећавајући менталне и моторичке активности, ниво будности, метаболизам и телесну температуру.

Подизање нивоа глукоза, Тироидни хормони утичу глуконеогенеза, која се јавља у јетри и тиме инхибира синтезу гликогена.

Ови хормони су одговорни за хармонију фигуре, јер су позвани да ојачају процесе распад масти (липолиза) и спречити његово прекомерно формирање и депозит.

За метаболичке процесе, тироидни хормони имају исту велику важност. Они имају анаболички ефекат у малим количинама на метаболизму протеина, чиме се повећава синтеза протеина и успорава његов пропад.

Као резултат, тело одржава позитиван резултат равнотежа азота. У случају када људска крв има превеликост хормона штитњака, они имају супротно катаболички ефекат, чиме се нарушава баланс азота. Овакве врсте хормона схцхитовидки учествују у метаболизму воде, а такође утичу на коштану срж, побољшавајући крвне формације црвених крвних зрнаца (еритропоеза).

Тхирокине (хормон Т4)

Шта је хормон Т4? Као што знате, хормони Т3 и Т4 односе се на главне облике тироидних једињења, о којима је речено горе. У суштини тироксин Је хормон који је неактиван у биолошком смислу. То се односи на нхормони тријодотиронина. Произведен од Т4 ин фоликуларне ћелије штитасте жлезде.

Изванредно је да се тироксин синтетизује уз учешће другог хормона - тиротропин или ТТГ.

Т4 акумулира се у ћелијама штитне жлезде и има дуготрајнији ефекат на тело од других хормона.

Из тог разлога је обезбеђивање нормалног нивоа тироксина витално за особу.

Ако је ниво хормон Т4 је повишен, онда ово стање захтева корекцију лека да би се избегли проблеми не само са штитном жлездом, већ и са читавим ендокриним системом.

Пошто ланчана реакција неизбежно пропадне у другим механизмима животног подупирања организма. Прекомерност тироксин спречава његово ослобађање. Хормон не улази у крвоток и наставља да се акумулира у штитној жлезди.

Као резултат тога, дошло је до успоравања производње тиролибина (ТГХ), хормона хипоталамуса, као и хормон ТСГ (аденохипофиза хормона стимулирајућег хормона). Већина тироксина у телу се "транспортује" у повезаној форми (цоммон Т4), али део једињења циркулише у слободном облику (фрее ФТ4).

И тако, Т4 бесплатно, Шта је овај хормон, за шта тироксин у организму особе одговара? Слободни тироксин или ФТ4 - ово је исти тироидни хормон, чија је особина да се не везује за протеине носача биолошки активних једињења кроз циркулаторни систем тела.

За шта је одговоран хормон? Т4 бесплатно? Пошто, ФТ4 и Т4 - ово је у суштини исти хормон, имају сличне функције. Разлика је само у начину "кретања" ових хормона у телу. Тхирокин је одговоран за овај процес метаболизам и утиче на сва ткива људског тела.

Можда је главна карактеристика бесплатне тироксин може се сматрати да овај хормон ендокрине жлезде утиче на способност жена да се репродукује. Анализу овог хормона узимају сви, без изузетка, будуће мајке током трудноће.

Норма Т4 код жена и мушкараца

У складу са утврђеном општом нормом слободног хормона Т4 код мушкараца и жена, вредност тироксин треба да буде у распону од 9,56 до 22,3 пмол / л. Код жена, норма слободног Т4 хормона је у опсегу од 120 до 140 нМ / Л на трудноће.

У нормалном стању, норма слободног тироксина код жена може се кретати од 71,23 до 142,25 нмол / л. За здраве мушкарце, норма тироксина је постављена у распону од 60,77 до 136,89 нмол / л. Такви прилично велики интервали не долазе само на секс, већ и на доба особе.

Т4 и ФТ4 су индикатори ефикасног рада ендокрине жлезде. Највећа концентрација тироксина у крви се јавља у времену од 8 до 12 часова. Поред тога, сматра се нормално ако се садржај хормона повећава у јесен-зимском периоду.

Снижење нивоа тироксина у крви се дешава отприлике од 23 сата ујутру и до 3 сата, а такође иу летњој сезони. Међутим, одступања од утврђених просјечних вриједности могу се узроковати не само у вријеме дана, а понекад иу години, али и разним болестима. Размотримо основне разлоге, који подразумевају промене нивоа тироксина.

Ако је слободна Т4 повећана у Т4 анализи, то указује на развој болести као што су:

Осим тога, на први поглед, узрочно повећање нивоа ФТ4 и Т4 може указати на пријем пацијената са аналогама творчког хормона, орални контрацептиви, метадон, простагландини, Цордароне, Тамоксифен, радиоконтрастне материје које садрже јод, Инсулин и Леводопи.

Смањење нивоа тироксина у крвна плазма говори о развоју таквих болести као што су:

Осим тога, ако се спусти тироксин, онда може говорити о употреби у лечењу лијекова као што су: Тамокифен, Пропранолол, Мерцазолил, Метопролол, Аторвастатин, Ибупрофен, Симвастатин, Диклофенац и Пропилтиоурацил. Смањени нивои ФТ4 и Т4 могу указивати на то да пацијент узима антитироидне супстанце, анаболичке лекове, стероиде, диуретике, антиконвулзивне и радиоконтрастне агенсе.

Триодотиронин (хормон Т3)

Трииодотиронин Је други тироидни хормон који се излучује у штитној жлезди. Овај хормон је неизоставно повезан са тироксином, јер се формира као резултат распадања хормон Т4. Иако је Т3 произведен у прилично малим количинама, истраживачи верују да је то тријодотиронин који се може сматрати главним једињењем штитне жлезде.

Као што је раније речено, претходник Т3 је тироксин (хормон Т4), који садржи четири молекула јода. Овај хормон се производи у великим количинама од штитне жлезде. Након што један молекул јода остави састав тироксина, постоји трансформација хормона Т4 у заједнички Т3. Према томе, високо активна супстанца замењује мање активно једињење.

Триодотиронин је укључен у многе механизме људског тела.

По својој биолошкој суштини, овај хормон је "мотор" важних процеса подршке животу. Т3 је одговоран за стимулацију нервне активности, за редистрибуцију енергије и рад мозга.

Нормативни индекси опште Т3 зависе од времена године, као и од старосне доби особе.

Успостављени су следећи нормални индекси тријодотиронина за људе:

  • у доби од 1 до 10 година - од 1,79 до 4,08 нмол / л;
  • у доби од 10 до 18 година - од 1,23 до 3,23 нмол / л;
  • у доби од 18 до 45 година - од 1,06 до 3,14 нмол / л;
  • у доби од 45 година и старије - од 0,62 до 2,79 нмол / л.

Шта је овај хормон - Т3 слободан?

Када ударимо хормона Т3 Од штитасте жлезде до крви, она се везује за протеине који их "транспортују" другим органима. Такав везани тријодотиронин назива се генерички и означен је у ТТ3 тесту. Нека незначајна количина хормона остаје невезана и назива се Т3, ознаценом као ФТ3.

Шта је то - фрее трииодотхиронине? У свом срцу, слободни Т3 је исти тријодотиронински хормон. Само овај део Т3 "помиче" кроз циркулаторни систем без помоћи протеина. Специјалисти називају овај хормон први индикатор нормалног функционисања ендокрине жлезде.

Норма слободног тријодотиронина код жена, као код мушкараца, варира од 2.62 до 5.77 нмол / л. Такав распад у нормалним границама Т3 долази због разлике у методама лабораторијских истраживања тироидних хормона.

Повећани хормон Т3 може бити у јесен-зимском периоду, а његов минимални ниво у телу тријодотиронин достиже, обично током лета. Готово сви хормони зависе од времена године и дана, пола и старости особе.

Треба напоменути да се норме слободног Т3 код жена могу разликовати не само у зависности од врсте опреме која се користи за анализу, сезонског и временског дијела, већ и из других разлога. Све је у вези са карактеристикама структуре женског тијела, односно у репродуктивном систему.

У доби од 15 до 20 година нормалне вриједности ФТ3 сматрају се вриједностима у распону од 1.22 до 3.22 нмол / л, а од 30 до 50 година - од 2.6 до 5.7 нмол / л. Гинекологи се често називају слободни триодотиронин (ФТ3) и слободан тироксин (ФТ4) "Женски" хормони, јер су одговорни за способност жене да замисли, издржи, а затим производи здраво потомство.

Због тога је веома важно током трудноће одржавати нормалне "женске" хормоне. Ако тироксин и тријодотиронин нису у реду, онда постоји опасност и за организам будуће мајке и за здравље своје бебе.

Труднице су повремено хормонски тестови крви (скрининг) у циљу идентификације проблема у ендокрином систему у раној фази. Поред тога, ако постоји стварна потреба за прилагођавањем хормонске позадине, прибегавши се помоћу лекова.

Укупан и слободан тријодотиронин се повећава када:

  • гојазност;
  • дисфункција штитне жлијезде у постпартумном периоду;
  • порфирија;
  • мијелом;
  • хиперестрогенија;
  • гломерулонефритис;
  • ХИВ инфекција;
  • тироидитис (адолесцентни и акутни);
  • хронична обољења јетре;
  • хориокарцином;
  • токсичан гоитер.

Поред тога, повећан садржај тријодотиронина у крви може говорити о прихватању аналога хормона тироидних хормона синтетичког порекла пацијента, као и оних лекова као што су Метадон, Цордароне и орални контрацептиви. Такође, повећање Т3 је карактеристично за државу после хемодијализа.

Укупан и слободан Т3 може се спустити са:

  • неке менталне патологије;
  • ниско-протеини дијета;
  • хипотироидизам;
  • неправилан рад надбубрежних жлезда.

Поред тога, низак ниво тријодотиронина може бити посљедица употребе у лијечењу антитироидне дроге, на пример, Пропилтиоурацил и Мерказолил, стероид, такви бета-блокатори као Пропранолол и Метопролол.

По правилу, ниво Т3 испод нормативних показатеља је примећен код узимања пацијената анаболички и статини, на пример, Симвастатин и Аторвастатин, као и такви нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), ас Ибупрофен или Диклофенак и радиопака једињења.

Често индикатори многих хормона одступају од норме током опоравка људског тијела након болести. Важно је знати да је смањење Т3 увијек последица промјена у нормативним параметрима хормона Т4.

Ова два биолошки активна једињења су блиско повезана. Иако се тироксин сматра ниским активним хормоном, неопходан је и за људе, као што је тријодотиронин. Када тело осети недостатак Т3, зове се заштитни механизам периферна конверзија. Као резултат, тироксин, који схцхитовидка производи у вишку, преради се у високо активни тријодотиронин.

Тело стога покушава сами исправити ситуацију и прилагодити њену хормонску позадину. Међутим, ово не функционише увек. Ако је хормон Т3 слободан, шта да радим? Прво, увек постоји могућност грешке у истраживању. Такође, погрешан резултат анализе може бити посљедица непоштивања једноставних правила припреме за проучавање штитних жлијездних хормона.

Због тога је вредно приступити дијагнози исправно и поново преузети анализу за хормоне. Друго, препоручљиво је што прије искористити након консултације код лекара-ендокринолога. Специјалиста ће моћи да објасни шта су посебно узроковане одступањима од норме нивоа тироидних хормона. Ако је потребно, специјалиста ће дати препоруке за лечење или даљњи преглед.

Хормон који стимулише штитасту жлезду (ТСХ, ТТГ)

Тиротропин (тиротропин, тиротропин) Да ли је хормон хипофизе, односно његов предњи део. Иако овај гликопротеински хормон не ослобађа саму ендокрину жлезду, ТСХ игра важну улогу у свом непрекидном функционисању. Тиротропин делује на тироидне рецепторе, чиме се стимулише активација и производња тироксина.

Као резултат дејства ТСХ на ћелије штитне жлезде, они почињу да конзумирају више јода, што доводи до биосинтезе таквих незамењивих хормона за људско тело као Т3 и Т4.

Поред тога, тиротропин утиче на број и величину тироидних ћелија, као и на стимулацију производње фосфолипида, нуклеинских киселина и протеина.

Сви витални системи тела морају радити сатима, како би особа могла живети пуно живота. Дакле, у случају хормона, штитна жлезда је такође правилно уређена.

Између тироксина и тиротропина постоји инверзна веза. Ако штитна жлезда повећава продукцију Т4, онда аутоматски ниво тиротропина у крви пада и обрнуто.

Анализа крви на ТТГ

Анализа о ТТГ - шта је ово истраживање и за шта га троши? Најчешће, људи први пут долазе код ендокринолога-лекара у правцу прописаном од окружног терапеута, који примећује примарне симптоме болести штитне жлезде. Уски специјалиста, коим је ендокринолог, обично поставља ултразвук штитасте жлезде и тест крви ТТГ, Т3, Т4, АТ-ТГ и АТ-ТПО.

Ова такозвана минимална истраживања која омогућава лекару да закључи да је стање пацијента је ендокриних жлезда. Иако је у њена биолошка суштина тиротропина не односи се хормона производи штитне жлезде, транскрипт анализа ТСХ је сматра веома важан корак у откривању патологија повезаних са ендокриним системом тела.

Многи људи, први пут саслушавајући списак непознатих имена хормона или њихових скраћених скраћеница, су збуњени: " Какви су то тестови?". Многи чак и почињу да брину и узалудно брину о самој процедури донирања крви за истраживање.

Заправо, нема разлога за забринутост, само треба научити како правилно предати биолошки материјал (у овом случају крв) за даља лабораторијска истраживања. О томе како узети анализу на ТТГ, детаљно може рећи ендокринологу или стручњаку медицинске лабораторије.

Ево неких општих правила која ће помоћи у припреми за било коју врсту истраживања крви, укључујући хормоне ендокрине жлезде:

  • препоручује се смањење или искључивање физичке активности у одређено вријеме пре студије;
  • биолошки материјал (тј. крв из вене) треба узимати само на празан желудац;
  • дан пре него што студија не конзумира алкохол, као и тежак масноће или превише зачињену и зачињену храну;
  • пре анализе можете пити воду, пожељно конвенционалном;
  • препоручује се (ако је могуће) да престане узимати било који лек пре анализе неколико седмица;
  • ако су лекови од виталног значаја, онда је вредно упозорити специјалисте истраживачке лабораторије о томе, тако да током анализе треба извршити корекцију присуства лијекова у крви.

Хормон стимулишући штитасте жлезде

Специфичност хормона тиротропина је да његов ниво у крвној плазми зависи од сезоне и времена дана. Поред тога, за различите узрасте, утврђују се појединачне ТСХ хормонске норме. Најзначајнија концентрација ТСХ у крви се посматра око 2-3 сата ноћи, а најмања количина хормона може се фиксирати приближно у 17-18 сати у току дана.

Овакве дневне флуктуације у секрецији су инхерентне у многим врстама хормона, укључујући хормоне штитне жлезде. Интересантно је да ако постоји поремећај у режиму спавања, непосредни неуспјех у синтези тиротропина се јавља у људском тијелу, што подразумијева низ озбиљних болести.

У следећој табели приказан је хормон ТСХ за људе свих узраста.

Списак тестова за тироидне хормоне

Штитна жлезда позната свима је једна од најважнијих компоненти ендокриног система и припада категорији ендокриних жлезда. Она синтетизује низ хормона, толико важних за људско тијело, које су одговорне за хомеостазу и подржавају их на правом нивоу.

Данас се код скоро половине људи дијагностикује различита крварења у штитној жлезди, али најчешће жене пате од болести ове сфере. У овом чланку ћете сазнати које тестове треба да прођете на хормоне штитне жлезде, пронађете информације о декодирању резултата, карактеристикама анализе у трудноћи и узроцима абнормалности.

Индикације за анализу

Хормони ове жлезде су специјалне супстанце које карактерише висока биолошка активност. Њихова синтеза се јавља не само у штитној жлезде, већ иу хипофизи. Ови хормони су одговорни за многе функције тела, на пример, процеси метаболизма угљених хидрата, масти и протеина, за сексуалну функцију, емоционално и ментално стање, као и раду многих система, попут гастроинтестиналног тракта и кардиоваскуларних.

Одступања од норми у било ком смеру указују на присуство абнормалности у раду тела због неисправности ове жлезде, док производња хормона може бити или недовољна или прекомјерна.

Најчешће индикације у сврху анализе хормона су:

  • Сумња на присуство абнормалности, са студијом која се спроводи ради идентификације могућег хипертиреоидизма или хипотироидизма.
  • Присуство кашњења сексуалног и менталног развоја код деце.
  • Потреба за потврђивање присуства токсичног зуба је дифузна. Ако су резултати теста позитивни, хормони се узимају редовно у складу са планом за праћење стања и болести пацијента.
  • Поремећаји у раду срца, нарочито аритмија.
  • Неплодност.
  • Алопеција (алопеција).
  • Смањена сексуална активност и либидо.
  • Присуство импотенције.
  • Повреда менструације, првенствено њено одсуство (аменореја).
  • Гојазност.

Који ти хормони требају узети

Приликом анализе тироидних хормона, неколико параметара мора бити поднета одједном:

  • Тхиротропин (хормон стимулације штитасте жлезде или ТСХ), што је хипофизни хормон. Тај хормон има стимулативни ефекат на тироидну жлезду и производњу таквих важних хормона као Т4 и Т3. Ако хипофиза делује нормално, онда у случају абнормалности у функционисању штитне жлезде може доћи до промјене у концентрацији хормона у смјеру смањења са изузетно функцијом жлезда, ау правцу нагоре - ако је недовољан.
  • Слободни тријодотиронин (Т3 св.), који је хормон штитне жлезде, одговоран за метаболичке процесе кисеоника у ћелијама и ткивима.
  • Слободни тироксин (Т4 Ст.), који је један од главних хормона синтетизован од штитне жлезде. Овај хормон у телу је одговоран за производњу протеина и представља стимулант овог процеса.

У проучавању крви долази до одређивања АТ-ТГ антитела на тироглобулин. Ова супстанца је специјално антитело за одређени протеин, што је претходник хормона групе штитне жлезде.

Одређени у анализи и АТ-ТПО - антитела на пероксидазу штитне жлезде, понекад зване микросомална антитела. Овај тест је најосетљивији у смислу откривања поремећаја штитне жлезде аутоимуне природе, пошто је супстанца специфично аутоантибодно средство за ћелијски ензим.

Сада знате који тестови се преносе на тироидне хормоне - наставимо да дешифрујемо резултате студије.

Објашњење резултата истраживања

Важно је да тумачење резултата такве истраге спроводи само искусни доктор.

Веза у резултатима може бити другачија, на пример:

  • Уз повећање ТСХ-а, можемо закључити да пацијент има стање хипотироидизма, када штитна жлезда врши своје функције на недовољном нивоу. Али овде ће важна тачка бити индикатори Т4 и Т3. Уз повећање ТСХ, али смањење Т4, можемо рећи присуство очигледног хипотироидизма, који се зове манифест. Ако је ниво Т4 нормалан у односу на позадину повећања ТСХ, онда је облик хипотироидизма дефинисан као субклинички.
  • Ако је ТСХ нормална, али смањење Т4, неопходно је поново преузети анализу у другој лабораторији, јер су такви резултати очигледна грешка у вођењу студије у готово 99% случајева.
  • Ако је ТТГ нормални у резултатима анализе, али постоји смањен Т3, неопходно је поново преузети анализу, јер се такви подаци сматрају и лабораторијском грешком.
  • Повратиће се анализа ће бити потребна у случају да у резултатима у односу на позадину нормалне вредности ТСХ и Т4 примећује се смањење концентрације Т3.
  • Грешка у студији је резултат, у којем, у односу на позадину ТСХ норме, постоји повећање вредности Т3 и Т4 или једног од њих. У овом случају, студија ће такође требати поновити.
  • Спуштање ТСХ у већини случајева може указати на редунданцију хормона жлезде, односно присуство стања тиреотоксикозе. Присуство очигледне тиреотоксикозе указује на повећање нивоа Т3 или Т4 на позадини смањења вредности ТСХ. Ако, међутим, Т4, као и Т3 су нормални у односу на позадину спуштања ТСХ, онда тироидоксикоза има субклинички облик, а степен је одређен вриједношћу ТСХ.

Хормонална норма

У условима и могућностима савремене медицине да разговарају о било каквим прецизним и строгим стандардима тироидних хормона више није релевантно. Свака лабораторија успоставља своје нормалне вредности за испитане параметре крви и других материјала за анализу.

По правилу, вриједности норми за сваку лабораторију одређују се карактеристике инсталиране опреме, модели истраживачког апарата, њихова подешавања и кориштени реагенси.

Вредности се заснивају на утврђеним међународним стандардима, али у свакој лабораторији се такође уносе и сопствене корекције вредности нормалне вредности. Иако је разлика у нормама многих лабораторија мала, у неким ситуацијама може бити врло значајна и створити лажни утисак о стању пацијента, као и узроковати погрешну дијагнозу.

Норма хормона Т4 у већини лабораторија је од 9 до 19 пмол / л.

Норма Т3 према међународним стандардима је од 2.6 до 5.7 пмол / л. Одређивање концентрације овог хормона најтеже је у истраживању крви пацијената, тако да већина лабораторијских грешака пада управо на овај индикатор.

Норма антитела ТПО је обично од 0 до 20. и У / Л, али у неким лабораторијама и наћи вредност између 0 и 120 ИУ / л, и других података који се сматрају нормалним. Према томе, у облику сваке лабораторије увек треба навести утврђене норме.

Нормална вредност антитела на тироглобулин је од 0 до 4,11 ИУ / л.

Такође је важно запамтити да норме у великој мери зависе од старосне доби пацијента, као и од његовог пола.

Узроци абнормалности

Важан тренутак у дијагнози многих стања тела и болести је симултано тумачење свих параметара анализе за хормоне. То је систематски приступ истраживању резултата који даје лекарима потпуну слику о хипофизи и штитној жлезди пацијента.

Присуство отвореног хипотиреоидизма може се рећи када је концентрација ТСХ већа од нормалног и постоји смањење хормона Т4. Ако је хормон Т4 у нормалном домету у односу на позадину повишених ТСХ нивоа, то може указати на то да је хипотироидизам у латентној форми. Али у било ком од ових случајева треба запамтити да такве вредности указују на то да штитна жлезда функционише буквално на граници.

Повећање ТСХ може се догодити због:

  • Разни поремећаји физичке или менталне природе.
  • Присуство хипотироидизма, који има другачију етиологију.
  • Патологије или тумори хипофизе.
  • Прекршаји производње ТТГ-а.
  • Адренална инсуфицијенција.
  • Праклампсија.
  • Тироидитис.
  • Присуство у телу тумора, на пример, млечне жлезде или плућа.

Али, поред повећања, ТСХ се може смањити, што је најчешће због честих стресних ситуација, као и присуства менталних поремећаја особе. Смањење се примећује у случају оштећења хипофизе, трауме или некрозе, као иу присуству тиреотоксикозе. Да бисте тестирали функционисање штитне жлезде, потребно је извршити тест крви за горе наведене хормоне.

Анализа хормона штитњака током трудноће

Током периода гестације, хормонска позадина женског тијела се значајно мења, што се мора узети у обзир приликом дешифровања резултата студија. Цхорион, а касније и плацента, која се развија у материци заједно са бебом, производи хЦГ хЦГ који чини акцију сличну ТТГ на штитној жлезди.

Пошто је ниво ТСХ када носи бебу нестабилан, онда концентрација слободног Т4 постаје важна тачка за дијагнозу. То је слободни облик овог хормона у овом случају има дијагностичку вредност.

Конкретно, ако се ниво Т4 (слободан) одржава у нормалном стању у односу на позадину смањења ТСХ, то је индикатор нормално настале (физиолошке) трудноће.

Ако је повећање Т4 у незнатној количини откривено на позадини смањеног ТСХ, то не указује на тачно присуство патологије, али указује на то да жена има сличне ризике и стога је неопходно контролисати развој трудноће. Али ако у исто време и слободни Т4 има значајан вишак и истовремено повећава концентрацију Т3, жени треба хитну помоћ од ендокринолога и нормализацију нивоа хормона.

Важно је да индикатор укупног Т4 код лечења нема дијагностичку вредност, јер се у том периоду његова вриједност увек повећава, али то није патологија.

Како се припремити за анализу

Данас мрежа може задовољити многе препоруке за припрему за испоруку таквих анализа, али већина информација је веома контрадикторна и непоуздана. Да би се припремили за студију како би добили истините резултате, неопходно је поштовати неколико врло једноставних правила.

Препоруке за тестирање хормонских хормона:

  • Не обавезно се ограничите на јело и посматрајте интервал од 10 до 12 сати између последњег оброка и времена узорковања крви. Храна не утиче на ниво хормона групе штитне жлезде. Њихова концентрација у крви је стабилна, тако да можете анализирати и одмах након исхране. Наравно, у случају да ниједно друго истраживање није потребно.
  • Можете анализирати хормоне у било ком временском интервалу дана. Током дана концентрација ТСХ варира, али ове флуктуације су безначајне и не могу имати значајну улогу у дијагнози. Наравно, ако истовремено с проучавањем нивоа хормона требате проћи и друге тестове, онда је потребно ујутро доћи до поступка узорковања крви.

Често постоје препоруке да ако особа узме лекове који садрже хормоне, онда их треба зауставити око месец дана пре студирања. Али таква мера може негативно утицати на стање особе и нанети озбиљне штете на здравље.

Поред тога, у већини случајева, студија се одвија управо у позадини узимања таквих лекова, како би се проценила ефикасност лечења.

Једна ствар треба узети у обзир - узимање лекова не би требало урадити пре узимања крви, на дан испитивања.

Можете се састати и препоруке да престанете узимати лекове који садрже јод најмање недељу дана пре студирања. Али такви лекови не утичу на ниво хормона. Јод, који улази у тело, се обрађује у штитној жлезде, али не утиче на активност његовог рада и синтезу хормона.

Циклус менструације, наравно, утиче на ниво хормонске позадине, али само за хормоне сексуалне групе, који нису повезани са хормонима хипофизе и штитне жлезде.

Свиђа вам се чланак? Делите га са пријатељима на друштвеним мрежама:

Штитна жлезда

Штитна жлезда, његови хормони

Штитна жлезда састоји се од два дела и истхмуса и налази се испред грлина. Тежина тешке жлезде је 30 г.

Главна структурна и функционална јединица жлезде су фоликули - заобљене шупљине, чији зид обликује један ред ћелија кубног епитела. Фоликули су напуњени колоидом и садрже хормоне тироксин и тријодотиронин, који су повезани са протеинским тироглобулином. У интерфоликуларном простору су Ц-ћелије које производе хормон тироцалцитонин. Гвожђе се богато снабдева крвљу и лимфним судовима. Количина крви која пролази кроз штитне жлезде за 1 мин је 3-7 пута већа од масе саме жлезде.

Биосинтеза тироксина и тријодотиронина се врши због јодирања аминокиселина тирозина, па се у штитној жлезди одвија активна апсорпција јода. Садржај јода у фоликелима је 30 пута већи од концентрације у крви, а код хипертироидизма овај однос постаје још већи. Апсорпција јода врши се активним транспортом. Након тирозина, који је део тироглобулина, комбинује се са атомским јодом, формирају се моноиодотирозин и дииодотирозин. Због комбинације два молекула дииодотирозина, тетраиодотиронина или тироксина, формира се; кондензација моно- и дииодотирозина доводи до стварања тријодотиронина. Касније, као резултат дејства протеаза који се цепају на тироглобулин, активни хормони отпуштају у крв.

Активност тироксина је неколико пута мања него код тријодотиронина, међутим, садржај крвног тиразина у крви је приближно 20 пута већи него код тријодотиронина. Тироксин се може конвертовати у трииодотиронин након деиодинације. На основу ових чињеница, предложено је да је главни хормон штитне жлезде тријодотиронин, а тироксин испуњава функцију свог претходника.

Синтеза хормона је неизоставно повезана са уношењем јода у тело. Ако постоји недостатак јода у региону који живи у води и земљишту, он је такође оскудан у прехрамбеним производима биљног и животињског порекла. У овом случају, како би се осигурала довољна синтеза хормона, штитна жлезда деце и одраслих повећава се у величини, понекад веома значајно, тј. ту је гоитер. Повећање може бити не само компензаторно, већ и патолошко, зове се ендемски гоитер. Недостатак јода у исхрани најбоље надокнади алге и других морских производа, со, табле минералне воде садржи јод, јод пекарских адитива. Међутим, прекомеран унос јода у организам ствара оптерећење на штитној жлезди и може довести до озбиљних последица.

Тхироид хормони

Дериват аминокиселина тирозина, има четири атома јода, синтетизује се у фоликуларном ткиву

Дериват аминокиселина тирозина, има три атома јода, синтетизује се у фоликуларном ткиву, 4-10 пута активнији од тироксина. нестабилна

Полипептид се синтетише у парафоликуларном ткиву и не садржи јод

Ефекти тироксина и тријодотиронина

  • активирати генетски апарат ћелије, стимулисати метаболизам, потрошњу кисеоника и интензитет оксидативних процеса
  • метаболизам протеина: стимулише синтезу протеина, али у случају када ниво хормона прелази норму, преовладава катаболизам;
  • метаболизам масти: стимулише липолизу;
  • метаболизам угљених хидрата: у хиперпродукцији, стимулише се гликогенолиза, ниво глукозе у крви, активира се улазак у ћелије, активира се инсулиназа јетре
  • обезбедити развој и диференцијацију ткива, посебно нервозног;
  • повећати ефекте симпатичног нервног система повећањем броја адренорецептора и инхибирањем моноаминог оксидазе;
  • просимпатицхеские ефекти се манифестују повећањем срчане фреквенције, систолног волумена, крвни притисак, респираторни показатељи, интестиналном покретљивошћу, ЦНС узбуђеност, фервесценце

Промене у производњи тироксина и тријодотиронина

Нанизам кичме (кретинизам)

Микедема (тешка форма хипотироидизма)

Баседова болест (тиротоксикоза, Гравесова болест)

Баседова болест (тиротоксикоза, Гравесова болест)

Упоредне карактеристике недовољне производње соматотропина и тироксина

Хипофизни нанизам (патуљасти)

Нанизам кичме (кретинизам)

Утицај тироидних хормона на функције тела

Карактеристичан ефекат тироидних хормона (тироксин и тријодотиронин) је побољшање енергетског метаболизма. Увођење хормона увек прати повећање потрошње кисеоника и уклањање штитне жлезде његовим смањењем. Уз увођење хормона, метаболизам се повећава, повећава се количина енергије, а телесна температура расте.

Тхирокин повећава потрошњу угљених хидрата, масти и протеина. Постоји губитак тежине и интензивна потрошња глукозе из крви од стране ткива. Губитак глукозе из крви компензован је њеним допуњавањем због повећаног распада гликогена у јетри и мишићима. Смањивање липидних залиха у јетри смањује се количина холестерола у крви. Повећана излучивања воде, калцијума и фосфора.

Штитни хормони узрокују повећану ексцитабилност, раздражљивост, несаницу, емоционалну неравнотежу.

Тхирокин повећава минутни волумен крви и срчане фреквенције. Тхироид хормон је неопходан за овулацију, промовише очување трудноће, регулише функцију млечних жлезда.

Раст и развој тела регулише и штитна жлезда: смањење његове функције узрокује заустављање раста. Штитни хормон стимулише формирање крви, повећава секрецију желуца, црева и секреције млека.

Поред хормона који садрже јод, произведе штитна жлезда тироцалцитонин, што смањује садржај калцијума у ​​крви. Тхиреоцалцитонин је антагонист паратироидних хормона паратироидних жлезда. Тхиреоцалцитонин делује на коштано ткиво, повећава активност остеобласта и процес минерализације. У бубрезима и цревима, хормон инхибира реабсорбцију калцијума и стимулише апсорпцију фосфата у леђа. Примена ових ефеката доводи до тога хипокалцемија.

Хипер- и хипофункција жлезде

Хиперфункција (хипертироидизам) изазива болест названу тешка болест. Главни симптоми болести: струма, екопхтхалмиа, повећати метаболизам, пулс, појачано знојење, локомоторне активности (пробирљивост), раздражљивост (ћудљивост, промене расположења, емоционална лабилност), умор. Гоитер се формира због дифузног увећања штитасте жлезде. Сада су методе лечења тако ефикасне да су тешки случајеви болести ретки.

Хипофункција (хипотироидизам) Штитна жлезда, која се јавља у раном добу, до 3-4 године, узрокује развој симптома кретинизам. Деца која трпе кретинизам, заостају у физичком и менталном развоју. Симптоми: патуљасти раст и повреда тела размера, широка, дубоко упале носне мост, широко постављене очи, отворена уста и истурене језик трајно, јер не омета устима, кратких и савијеним ногама, досадно изражавања. Животни век таквих људи обично не прелази 30-40 година. У првих 2-3 месеца живота можете постићи следећи нормалан ментални развој. Ако је почело лечење на годину дана старости, 40% деце изложене болести, су на веома ниском нивоу менталног развоја.

Хипофункција хирурга код одраслих доводи до појаве назива болести микедема, или мукозни едем. У ове болести смањио интензитет метаболичких процеса (15-40%), телесна температура, пулс постаје ређа, смањен крвни притисак, постоји отока, коса отпадне, сломљених ноктију, лице постаје бледо и беживотно, маска налик. Пацијенте карактерише спорост, поспаност, лоша меморија. Микедема је полако прогресивна болест, која, ако се не лече, доводи до потпуне инвалидности.

Регулација функције штитне жлезде

Специфични регулатор активности штитне жлезде је јод, сам и тироидни хормон и ТСХ (тиротропни хормон). Јод у малим дозама повећава секрецију ТСХ, а у великим дозама депресије. Штитна жлезда је под контролом ЦНС-а. Таква храна као што је купус, рутабага, репа, депресују функцију штитне жлезде. Развој тироксина и тријодотиронина драматично се повећава у условима дуготрајног емоционалног узбуђења. Такође се примећује да се секреција ових хормона убрзава смањењем телесне температуре.

Поремећаји ендокриних функција тироидне жлезде

Уз повећање функционалне активности штитне жлезде и прекомерне производње тироидних хормона, појављује се стање хипертироидизам (хипертироидизам), који се карактерише повећањем нивоа крви на тироидним хормонима. Манифестације овог стања објашњавају се ефекти тироидних хормона у повишеним концентрацијама. Дакле, због повећања базалног метаболизма (хиперметаболизам), пацијенти имају благо повећање телесне температуре (хипертермија). Телесна тежина се смањује упркос спасеном или повећаном апетиту. Овај услов се манифестује повећаном потражњом кисеоника, тахикардијом, повећаном контрактулацијом миокарда, повећаним систолним крвним притиском, повећаном вентилацијом плућа. Активност АТП се повећава, број п-адренергена се повећава, знојење, развија се интолеранција топлоте. Повећана ексцитабилност и емоционална лабилност могу се појавити тремор удова и других промена у телу.

Повећана производња и секреција тиреоидних хормона може изазвати више фактора, на правилну идентификацију којих зависи избор метода корекције штитне жлезде. Међу њима су фактори који узрокују хиперактивност тироидни фоликуларни ћелије (канцер простате, мутације Г-протеина) и повећати формирање и секрецију тиреоидних хормона. Хиперфункција тхироцитес уочене у прекомерне стимулације тиротропински рецептор повећан садржај ТСХ, као што тумора хипофизе или смањеном осетљивости рецептора тирсоидних тиротрофах хормони у предњој хипофизи. Чест узрок хиперфункција тхироцитес, повећање величине простате је стимулација антитела на ТСХ рецептор покренутим појму аутоимуне болести која се зове Гравес 'дисеасе - Баседов (Слика 1.). Привремени пораст нивоа хормона у крви тирсоидних може настати услед уништења тхироцитес упалних процеса у простати (токсичне Хасхимото-ов тироидитис), пријему вишак тиреоидних хормона и јода препарата.

Повећање нивоа тироидних хормона може се манифестовати тиротоксикоза; у овом случају говоре о хипертироидизму са тиротоксикозом. Али тиреотоксикоза се може развити уз увођење вишка количина тироидних хормона у телу, у одсуству хипертироидизма. Развој тиротоксикозе описан је као резултат повећања осјетљивости рецептора ћелија на тироидне хормоне. Познати су и супротни случајеви, када се сензитивност ћелија на хормоне штитњака смањује и развија се стање отпорности на тироидне хормоне.

Смањење формирања и секреције хормона штитњаче може бити узроковано разним узроцима, од којих су неки узроци поремећаја у механизмима регулације штитне жлезде. На пример, хипотироидизам (хипотироидизам) могу настати уз смањење формирања ТРХ у хипоталамусу (тумори, цисте, изложеност, енцефалитис у хипоталамусу и др.). Такав хипотироидизам назван је терцијарни. Секундарна хипотироидизам развија због недовољног образовања ХБГ хипофизе (тумори, цисте, зрачење, хируршко уклањање хипофизе, енцефалитис, итд). Примарни хипотироидизам може настати услед аутоимуног запаљења жлезде, са дефицитом јода, селена, недопустиво претјераним прихватне гоитрогениц производа - гоитрогенс (неке врсте купуса), након зрачења жлезде, хронична примена низа лекова (дроге јод, литијум, антитхироид агенси), и други.

Сл. 1. Дифузно повећање величине штитасте жлезде код дјевојчице од 12 година са аутоимунским тироидитисом (Т. Фолеи, 2002)

Недовољна производња тироидних хормона доводи до смањења интензитета метаболизма, потрошње кисеоника, вентилације, контрактилности миокарда и минуте волумена крви. У тешком хипотироидизму, може се развити стање које је названо микедема Слузивни едем. Се јавља због акумулације (евентуално под утицајем повишених ТСХ) мукополисахарида и воде у базалним слојевима коже, што доводи до надутости лица и коже гњецав конзистентност, као повећање телесне тежине, без обзира на губитак апетита. Пацијенти са микедема може развити менталну и мотор ретардација, поспаност, осетљивост на хладноћу, смањена интелигенција, тон симпатичког поделе АНБ и других промена.

У сложеном процесу формирања тироидних хормона су укључене јонске пумпе да се осигура унос јода, низ ензима протеина природе, укључујући кључне улоге тироидне пероксидазе. У неким случајевима, особа може имати генетски дефект који доводи до квара у њиховој структури и функцији, што је праћено кршењем синтезе хормона штитњака. Може се уочити генетски недостаци у структури тироглобулина. Против тхиропероксидазе и тироглобулинских аутоантибодија често се производе, што је такође праћено кршењем синтезе тироидних хормона. Активност процеса јода снимање и њено укључење у тиреоглобулин може утицати бројним фармаколошких агенаса регулисањем синтезу хормона. На њихову синтезу може утицати унос јодних препарата.

Развој хипотироидизма код фетуса и новорођенчади може довести до појаве кретинизам - физички (мали раст, кршење пропорција тела), сексуално и ментално неразвијеност. Ове промене могу се спречити адекватном терапијом замјеном хормона штитњака у првим мјесецима након порођаја детета.

Структура штитне жлезде

Штитна жлезда је по маси и величини највећи ендокринални орган. Обично се састоји од два лобања повезана од истхмуса и налази се на предњој површини врата, причвршћена на предњој и бочној површини трахеје и ларинкса везивним ткивом. Просечна тежина нормалне штитне жлезде код одраслих варира између 15-30 г, али његова величина, облик и топографија варирају широко.

Функционално активна штитна жлезда прво од ендокриних жлезда појављује се у процесу ембриогенезе. Штитна жлезда у људском фетусу се формира на 16-17 дану интраутериног развоја у облику акумулације ендодермних ћелија у корену језика.

У раним фазама развоја (6-8 недеља), рудимент жлезде је слој интензивно пролиферирајућих епителних ћелија. Током овог периода постоји брз раст жлезде, али још увек не формира хормоне. Први знаци њиховог излучивања идентификује пас 10-11 минута недеља (при величини од око 7 цм фетуса) као ћелије простате већ могу да апсорбују јод да формирају колоид и синтетизовати тироксин.

Испод капсуле појављују се поједини фоликули, у којима се формирају фоликуларне ћелије.

У рудименту штитне жлезде, пара-фоликуларне (околопхаллицулар) или Ц-ћелије, расте из петог пар жиличног џепа. До 12. до 14. седмице развоја плода, цела десна страна штитне жлезде стиче фоликуларну структуру, а лева - две недеље касније. До 16. и 17. недеље, штитна жлезда фетуса је већ била потпуно диференцирана. Штитне жлезде плодова старосне доби од 21 до 32 недеље карактеришу висока функционална активност која наставља да расте на 33-35 недеља.

У паренхима жлезде постоје три врсте ћелија: А, Б и Ц. Главна маса ћелија паренхима је тирцит (фоликуларна или А-ћелија). Обложјују зид фоликула, у чворовима чији је колоид. Сваки фоликул је окружен густом мрежом капилара, који се апсорбују у лумен луче штитне жлезде тироксина и тријодтиронина.

У неизмењену штитасту жлезду, фоликули су једнако распоређени у току паренхима. Са ниском функционалном активношћу жлезде, тироци су обично равни, са високим цилиндричним (висина ћелија је пропорционална степену активности процеса изведених у њима). Колоид испуњава лумене фоликула је хомогена вискозна течност. Највећи део колоида је тироглобулин који су тироцети излучили у лумен фоликула.

Б ћелије (ћелије Асхкенази-Гуртле) су веће од тироцита, имају еозинофилну цитоплазму и округло централно језгро. Биогени амини, укључујући серотонин, пронађени су у цитоплазми ових ћелија. По први пут, Б ћелије се појављују у доби од 14-16 година. У великом броју случајева се јављају код људи старих од 50 до 60 година.

Парафоликуларне или Ц-ћелије (у руској транскрипцији К-ћелија) се разликују од тироцита због недостатка способности апсорпције јода. Они обезбеђују синтезу калцитонина - хормона укљученог у регулацију метаболизма калцијума у ​​телу. Ц-ћелије су веће од тироцита, по правилу су у самици у фоликлу. Њихова морфологија карактеристика ћелија које синтетишу протеине за извоз (постоје груба ендоплазматски ретикулум, Голџијев апарат, секреторне грануле, митохондрије). На хистолошким препаратима цитоплазма Ц-ћелија изгледа лакше од цитоплазме тироцита, а њихова имена - светле ћелије.

Ако на нивоу ткива, главни структурални и функционална јединица тироидних фоликула су окружени базалне мембране, један од потенцијалних орган тироидних јединица може бити микродолки састављене фоликули, Ц-ћелија, гемокапиллиари, базофиле ткива. Микродом се састоји од 4-6 фоликула окружених фибробластом мембраном.

До рођења, штитна жлезда је функционално активна и структурно потпуно диференцирана. Код новорођенчади, фоликули су мали (60-70 μм у пречнику), док се тело детета развија, њихова величина се повећава и достиже 250 μм код одраслих. У прве две недеље након интензивнијег развоја фоликула рођења, за 6 месеци су добро развијени у свим жлездама, а до године досегну пречник од 100 микрона. Током пубертета постоји повећање раста паренхима и строма жлезде, повећање његове функционалне активности, манифестовано повећањем висине тироцита, повећањем активности ензима.

Код одрасле особе, штитна жлезда је причвршћена на ларинкс и горњи део трахеја тако да се истхмус налази на нивоу ИИ-ИВ трахеалних полупроизвода.

Маса и величина штитне жлезде се мењају током живота. Здравог новорођенчета тежину гвожђа варира од 1,5 до 2 г До краја прве године живота масе је двоструко и полако повећава на период пубертета до 10-14 Повећање тежине је посебно изражено у доби од 5-7 година. Тежина штитне жлезде у доби од 20-60 година варира од 17 до 40 г.

Штитна жлезда има изузетно обилно снабдевање крви у поређењу са другим органима. Проток запремине у штитној жлезди је око 5 мл / г у минути.

Штитна жлезда се испоручује са упареним горњим и доњим артеријама штитасте жлезде. Понекад у снабдевању крвљу учествује непотрошена, најнижа артерија (а. тхироидеа има).

Одлив венске крви из штитне жлезде одвија се кроз вене које стварају плексусе у обиму бочних лобова и истхмуса. Штитасте има широку мрежу лимфних судова, лимфних која брине о дубоким грлића лимфних чворова на супрацлавицулар а затим бочне дубоке цервикалне лимфне чворове. Ефферент лимфатике латерал дубоке цервикалне лимфне жлезде су формиране на свакој страни врату вратну пртљажнику, која тече са леве торакалне канала, као и право - право лимфна канал.

Тхироид инервиран постганглијским влакнима симпатичког нервног система горњих, средини (главни) и доњи цервикални симпатије трунк чворова. Штитни нерви формирају плексусе око посуда погодних за гвожђе. Верује се да ови нерви обављају вазомоторну функцију. У иннервацији штитне жлезде учествује и вагусни нерв, који носи парасимпатичка влакна у жлезду у горњим и доњим ларингжалним живцима. Синтеза тироидних хормона који садрже јод Т3 и Т4 се спроводи фоликуларним А-ћелијама-тироцитима. Хормони Т3 и Т4 јодирани.

Хормони Т4 и Т3 су јодирани деривати аминокиселине Л-тирозина. Јод, који је део њихове структуре, износи 59-65% масе молекула хормона. Потреба за јодом за нормалну синтезу тироидних хормона приказана је у Табели. 1. Секвенца синтезних процеса је поједностављена на следећи начин. Јод у облику јодида су пребачени из крви преко јона пумпа се акумулира у тхироцитес, оксидован и активирани фенол прстен тирозина у композицији у тиреоглобулин (органифицатион јода). Јодизација тироглобулина са формирањем моно- и дииодотирозина одвија се на граници између тирозина и колоида. Даље, једињење (кондензација) два молекула дииодотирозина са формирањем Т4 или дииодотирозин и моноиодотирозин у облику Т3. Део тироксина се подвргава деиодинацији у штитној жлези уз формирање тријодотиронина.

Табела 1. Норме уношења јода (ВХО, 2005. И. Дедов, и сар., 2007)

Потреба за јод мцг / дан

Деца предшколског узраста (од 0 до 59 месеци)

Деца школског узраста (од 6 до 12 година)

Адолесценти и одрасли (преко 12 година)

Труднице и жене током дојења

Јодисани тироглобулин заједно са Т везаним за њега4 и Т3 Акумулира се и чува у фоликулама у виду колоида, врши улогу депо шчитничних хормона. Ослобађање хормона се јавља као резултат пионоцитозе фоликуларног колоида и накнадне хидролизе тироглобулина код фаголизозома. Релеасед Т4 и Т3 излучују у крв.

Базална дневна секрета штитне жлезде је око 80 μг Т4 и 4 μг Т3 У овом случају тироцити фоликула штитасте жлезде су једини извор ендогеног Т4. За разлику од Т4, Т3 се формира у малом броју тироцита, а главна формација ове активне форме хормона се изводи у ћелијама свих ткива тела деиодинацијом од око 80% Т4.

Обично је садржај Т4 у крви је 60-160 нмол / л, а Т3 - 1-3 нмол / л. Полувреме Т4 је око 7 дана, а Т3 - 17-36 х. Оба хормона су хидрофобна, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 се транспортују крвљу у повезаном облику са протеином у плазми - глобулином који се везује за тироксин, преалбумин и албумин.

Стога, поред жлезног депоа хормона штитњака, налази се и други у телу - екстра-ироницни депо тироидних хормона, који представљају хормони повезани са протеином транспорта крви. Улога ових депоа је спречавање брзо смањење тиреоидних хормона у телу, које би могле настати под схорт смањење њихове синтезе, на пример после кратког смањења уноса јода. Везани облик хормона у крви спречава њихово брзо уклањање из тела кроз бубреге, штити ћелије од неконтролисаног уноса хормона у њима. Ћелије добијају слободне хормоне у количинама сразмерно њиховим функционалним потребама.

Тхирокине улази у ћелију је подвргнут деиодинатион по дејодиназа ензимима, а након цепања једне јода атом који формира преко активног хормона - тријодтиронина. У овом случају, у зависности од путева деиодинације од Т4 могу се формирати као активни Т3, и неактивна и реверзибилна Т3 (3,3 ', 5'-трииод-Л-тиронин-пТ3). Ови хормони сукцесивно деиодинацијом претварају у метаболите Т2, онда Т1 и Т0, који су коњуговани са глукуронском киселином или сулфатом у јетри и излучују жучом и кроз бубреге из тела. Не само Т3, али други метаболити тироксина могу такође показати биолошку активност.

Механизам деловања тироидних хормона је првенствено због њихове интеракције са нуклеарним рецепторима, који су не-хистонски протеини лоцирани директно у језгру ћелија. Постоје три главна подтипа рецептора творчког хормона: ТПβ-2, ТПβ-1 и ТП-1. Као резултат интеракције са Т3 рецептор се активира, комплекс хормон-рецептора ступа у интеракцију са регионом који је осјетљив на хормоне и регулира трансакциону активност гена.

Откривен је број не-геномских ефеката тироидних хормона у митохондријама, плазма мембрана ћелија. Конкретно, тироидни хормони могу мењати пропустљивост кроз мембрану митохондрије и водоникових протона дисоцирајући дисање и фосфорилација процесе, смањује АТП синтезу и повећане производње топлоте у телу. Они мењају пермеабилност плазма мембрана за Ца 2+ јоне и утичу на многе интрацелуларне процесе који се изводе уз учешће калцијума.

Главни ефекти и улога тироидних хормона

Нормално функционисање било које и свих телесних органа и ткива могућа са нормалним нивоима тироидних хормона, јер утичу на раст и сазревање ткива, размена енергије и метаболизам протеина, липида, угљених хидрата, нуклеинске киселине, витамине и друге супстанце. Изолирајте метаболичке и друге физиолошке ефекте тироидних хормона.

Метаболички ефекти:

  • активирање оксидационих процеса и повећање базалног метаболизма, повећано узимање кисеоника од ткива, повећана производња топлоте и телесна температура;
  • стимулација синтезе протеина (анаболички ефекат) у физиолошким концентрацијама;
  • повећана оксидација масних киселина и смањење њиховог нивоа у крви;
  • Хипергликемија захваљујући активацији гликогенолизе у јетри.

Физиолошки ефекти:

  • одржавање нормалних процеса раста, развоја, диференцијација ћелија, ткива и органа, укључујући ЦНС (мијешање нервних влакана, диференцијација неурона), као и процеси физиолошке регенерације ткива;
  • побољшање СНС ефеката кроз повећање осетљивости адренорецептора на деловање Адр и ХА;
  • повећана ексцитабилност ЦНС-а и активација менталних процеса;
  • учешће у пружању репродуктивне функције (промовишу синтезу ГХ, ФСХ, ЛХ и ефекте фактора раста попут инсулина - ИГФ);
  • учествовање у формирању адаптивних реакција организма на штетне ефекте, нарочито хладно;
  • учешће у развоју мишићног система, повећање снаге и брзине контракција мишића.

Регулацију формирања, секреције и трансформације тироидних хормона врше комплексни хормонски, нервни и други механизми. Њихово знање вам омогућава да дијагностификујете узроке смањења или пораста секреције хормона штитњака.

Кључну улогу у регулацији секреције тироидних хормона играју хормони осовине хипоталамично-хипофизно-штитне жлезде (Слика 2). Базална секреција тироидних хормона и њене промене под различитим утјецајима регулише се нивоом ТРХ хипоталамуса и ТТГ хипофизе. ТГГ стимулише производњу ТСХ, који има стимулативни ефекат на практично све процесе у штитној жлезди и секрецију Т4 и Т3. У нормалним физиолошким условима, формирање ТРХ и ТСХ контролише се нивоом слободног Т4 и Т. у крви на основу механизама негативне повратне спреге. Код ове секреције ТРХ и ТСХ инхибира висок ниво тироидних хормона у крви и при ниској концентрацији расте.

Сл. 2. Шематски приказ регулације формирања и лучења планинских планина у оси хипоталамско-хипофизно-штитасте жлезде

Важна улога у механизмима регулације хормона у оси хипоталамус-хипофизне-штитне жлезде је стање сензитивности рецептора на деловање хормона на различитим нивоима оси. Промене у структури ових рецептора или њихова стимулација са аутоантибодијама могу бити узрок сметњи формирања тироидних хормона.

Формирање хормона у самој жлици зависи од уношења довољног јодида из крви - 1-2 μг на 1 кг телесне тежине (види Слику 2).

Са недовољном снабдевању јода у њима развијају адаптивне процесе који имају за циљ да максимално пажљиво и ефикасно коришћење расположивих јода у њој. Састоје се амплификације протока крви кроз жлезде, ефикаснији хватање јода од штитасте жлезде хормона крви мења синтезу и секрецију Ту Прилагодљиви реакције имају и регулисани тиреотропина чији је степен повећава са дефицитом јода. Ако дневни унос јода је мањи од 20 мг дуже време, дугорочна стимулација тиреоидних ћелија доводи до проширења његовог ткива и развоја усева.

Саморегулативни механизми рака у смислу недостатка јода осигура његове веће тхироцитес снимање на нижем нивоу јода у крви и ефикасније Искоришћење. Ако је тело доставља се око 50 микрограма дневно јода, затим повећање стопе свог апсорпције из крвних тхироцитес (алиментарних јодом и јода из реутилизируеми метаболичких производа) у штитасте жлезде прима око 100 микрограма јода дневно.

Пријем гастроинтестиналног тракта 50 микрограма јода дневно је праг на коме опстаје дуго способност тхироид акумулира је (укључујући реутилизированни јодо) у количини која је садржај неорганских јода у жлезди остане на доње границе нормалног (око 10 мг). Испод тог прага јода у организму дневно, ефикасност повећана стопа снимака у јода од штитасте жлезде је недовољна, јод унос и садржај у смањене гвожђа. У овим случајевима, развој тешкоће дисфункције постаје све већи.

Истовремено са укључивањем адаптивних механизама штитасте жлезде са недостатком јода забележено је смањење излучивања из тела са урином. Као резултат, адаптивни механизми за излучивање обезбеђују излучивање јода из тела дневно у количинама које су еквивалентне његовом нижим дневним уносом из гастроинтестиналног тракта.

Узимање субтхресхолд концентрација јода (мање од 50 микрограма дневно) доводи до повећаног лучења ТСХ и његовог стимулативног ефекта на штитне жлезде. Ово је праћено убрзање јодинацију тирозил остатака тиреоглобулин, повећавајући садржај моноиодтнрозинов (МИТ) и смањење - дијодотирозин (дит). Однос МИТ / ДИТ се повећава, и као резултат, синтеза Т4 и синтезу Т3. Однос Т3/ Т4 повећава гвожђе и крв.

Са израженим недостатком јода, смањен је серум Т4, повећање нивоа ТСХ и нормалног или повишеног Т3. Механизми ових промјена нису прецизно разјашњени, али највероватније је то резултат повећања стопе формирања и секреције Т3, повећати однос Т3Т4 и повећање Т4 у Т3 у периферним ткивима.

Повећање образовања Т3 у условима недостатка јода оправдано је са становишта постизања највећих финалних метаболичких ефеката ТГ са најнижим капацитетом јода. Познато је да утицај на метаболизам Т3 отприлике 3-8 пута јачи од Т4, али од Т3 садржи у својој структури само 3 атома јода (и не 4 као Т4), затим за синтезу једног молекула Т3 Само 75% трошкова јода је потребно, у поређењу са синтезом Т4.

Са веома значајним недостатком јода и смањењем функције штитасте жлезде у позадини високих ТСХ нивоа, Т нивоима4 и Т3 смањење. У серуму постоји више тироглобулина, ниво који је у корелацији са нивоом ТСХ.

Недостатак јода код деце има јачи утицај на метаболичке процесе код тироидне ћелијске ћелије него код одраслих. У подручјима недостатка јода дисфункција штитасте жлијезде код новорођенчади и дјеце је много чешћа и израженија него код одраслих.

Када мали прелом јода улази у људско тијело, повећава се степен додавања јодида, синтеза ТГ и њихово лучење. Постоји повећање нивоа ТСХ, благи пад нивоа слободног Т4 у серуму уз истовремено повећање садржаја тироглобулина у њему. Дуже вишак унос јода може да блокира синтезу триглицерида инхибицијом активности ензима укључених у биосинтетских процесима. До краја првог месеца дошло је до повећања величине штитне жлезде. Када Хронични вишак улаз вишка јода у организму може развити хипотиреозу, али ако унос јода у организму у нормалу, величина и функција штитасте жлезде може вратити на првобитне вредности.

Извори јода, што може изазвати прекомерно унос тога, често соли, сложени мултивитамин препарати који садрже минералне додатке, храну и дрогу која садрже јод.

Штитна жлезда има интерни регулациони механизам који може ефикасно да се носи са прекомерним уносом јода. Иако унос јода у тијело може флуктуирати, концентрација ТГ и ТСХ у серуму може остати непромијењена.

Верује се да је максимална количина јода да када тело још није изазивају промене у штитасте жлезде, за одрасле је 500 микрограма дневно, али повећање нивоа ефекта на секрецију ТСХ тиреотропин ослобађајући хормон.

Унос јода у количинама од 1,5-4,5 мг дневно доводи до значајног смањења нивоа серума и укупног и слободног Т4, повећан ниво ТСХ (Т ниво3 остаје непромењен).

Ефекат сузбијања вишак тироидног јода настаје у тиротоксикозе када примањем вишак количине јода (у односу на природном дневних потреба) елиминисање симптома хипертхироидисм нижим нивоима у серуму ТГ. Међутим, са продуженим уносом вишка јода, манифестације тиротоксикозе се поново враћају. Верује се да привремено смањење крви триглицерида у прекомерном јода напајања је првенствено због супресије секреције хормона.

Уношење малих вишкова јода доводи до пропорционалног повећања његовог хватања од штитне жлезде, до одређене засићене вредности апсорбованог јода. Када се достигне ова вредност, хватање јода за жлездом може се смањити упркос уношењу у организам у великим количинама. Под овим условима, под утицајем ТТГ хипофизе, активност штитне жлезде може варирати у широким границама.

Јер кад повећати тело вишка нивоа јода ТСХ, треба очекивати никакву иницијалну сузбијање и активацију функције штитасте жлезде. Међутим утврдио да јода инхибира повећање аденилатном циклазе, инхибира синтезу тхироперокидасе, инхибира стварање водоник пероксида као одговор на ТСХ, ТСХ, иако везивањем за рецептор ћелијску мембрану тхироцитес не узнемиравају.

Већ смо напоменути да је потискивање функције штитасте жлезде јода већи је привремена и да ће ускоро функција се враћа упркос сталном приливу прекомјерне количине јода у организму. Постоји адаптација или клизање штитне жлезде из под утицајем јода. Један од главних механизама ове адаптације је смањење ефикасности хватања и транспорта јода у тироцит. Јер се верује да је транспорт јода кроз мембрану тхироцитес подрумске повезаних са функцијом На + / К + АТПазне, може се очекивати да вишак јода могу имати утицај на својим својствима.

Упркос постојању механизама за прилагођавање штитне жлезде до недовољног или прекомерног уноса јода да би се одржала његова нормална функција у организму, треба одржавати равнотежу јода. Када нормални ниво јода у земљишту и води за један дан у људском телу са постројења хране и мање воде може тећи до 500 микрограма јода у облику јодида или јодата које претвара у јодида у желуцу. Јодиди се брзо апсорбују из гастроинтестиналног тракта и дистрибуирају у ванћелијској течности тела. Концентрација јодида у екстрацелуларним просторима је низак, јер је део јодида брзо заробљени у екстрацелуларне течности штитне жлезде, а преосталих - излучује ноћног. Стопа узимања јода од штитасте жлезде је обратно пропорционална брзини којом се излучују бубрези. Јод се може излучити од стране пљувачке и других жлезда дигестивног тракта, али се затим поново реабсорбира из црева у крв. Око 1-2% јода ескретируетсиа знојних жлезда, а када знојење фракција излучује иотом јод може достићи 10%.

500 мцг јода исисан из горњег црева у крв, заробљени од стране штитне жлезде око 115 микрограма и око 75 микрограма јода дневно користе у ТГ синтези, 40 уг враћа назад у екстрацелуларне течности. Синтхесизед Т4 и Т3 накнадно унистен јетром и другим ткивима, чиме ослобођеном јода у количини од 60 г у крви и екстрацелуларне течности, а око 15 микрограма јода коњугованог са глукурониди у јетри или сулфати ће имати излаз на састав жучи.

У укупној запремини, крв је екстрацелуларна течност, која код одрасле особе износи око 35% телесне тежине (или око 25 литара), у којој се око 150 μг јода раствара. Јодид се слободно филтрира у гломерулама и приближно 70% пасивно реабсорбује у тубулама. Током дана се око 485 μг јода излучује из организма са урином и око 15 μг - са фецесом. Просечна концентрација јода у крвној плазми се одржава на око 0,3 μг / л.

Са смањењем уноса јода у организам, његова количина се смањује у телесним течностима, смањује се излучивање урина, а штитна жлезда може повећати апсорпцију за 80-90%. Штитна жлезда је у стању да складишти јод у облику јодотиронина и јодираних тирозина у количинама близу потреба 100 дана. Захваљујући механизмима који конзервирају јод и одложеном јоду, синтеза ТГ у условима недостатка уноса јода у тијело може остати несметан у периоду до два мјесеца. Дужи недостатак јода у организму доводи до смањења синтезе ТГ упркос максималном улову жлезде из крви. Повећање уноса јода може убрзати синтезу ТГ. Међутим, ако дневни унос јода прелази 2000 μг, акумулација јода у штитној жлезди достиже ниво у коме се узима јод и биосинтеза хормона. Хронична тровања јодом се јавља када је његов дневни унос у тело више од 20 пута већи од дневног захтева.

Јодид уласка у организам излаз из њих углавном у урину, тако да укупан садржај дневног обима урина је најпрецизнији показатељ јода уноса и може се користити за процену јода баланс у целом организму.

Стога је довољно снабдијевање егзогеним јодом неопходно за синтезу ТГ у количинама адекватним потребама организма. У овом случају, нормална реализација ефеката ТГ зависи од ефикасности њиховог везивања за нуклеарне рецепторе ћелија, које укључују цинк. Због тога је унос довољне количине овог елемента трага (15 мг / дан) важан и за манифестацију ТГ ефеката на нивоу ћелијског језгра.

Формирање у периферним ткивима активних облика ТГ из тироксина се јавља под дејством деиодиназа, за манифестацију активности чија је присутност селена неопходна. Утврђено је да је унос селена у одрасло људско тело у количинама од 55-70 μг дневно предуслов за формирање у периферним ткивима довољног броја Тв

Нервни механизми регулације функције штитне жлезде реализују се кроз утицај неуротрансмитера АТП и ППСН. СНС иннервира жлезаста крвна суда и гландуларно ткиво са постганглионским влакнима. Норепинефрин повећава ниво цАМП у тироцитима, повећава њихову апсорпцију јода, синтезу и секрецију хормона штитњака. ППСН влакна се такође уклапају у фоликле и посуде штитне жлезде. Повећање ПСНС тон (или примену ацетилхолин) праћено повећањем цГМП нивоу тхироцитес и смањују секрецију тиреоидних хормона.

Под контролом централног нервног система је формирање и секреција ТРХ малих ћелија неурона хипоталамуса и последично, секреција ТСХ и тироидних хормона.

Ниво тиреоидних хормона у ћелијама ткива, њихова конверзија у активне форме и метаболита су регулисани систем дејодиназа - ензими чија активност зависи од присуства у ћелијама и селеноцистеин унос селена. Постоје три врсте дејодиназа (Д1, Д2, ДЗ), који су различито дистрибуирани у различитим ткивима организма и одредити свој пут да постане активни тироксин Т3, или неактиван пТ3 и других метаболита.

Ендокрина функција парафикуларних К-ћелија штитасте жлезде

Ове ћелије синтетишу и луче хормон калцитонин.

Калцитонип (тирецалцитоид) - пептид који садржи 32 аминокиселинских остатака у садржају крви 5-28 пмол / Л акти на циљне ћелије, стимулисање Т-ТМС-мембранске рецепторе и повећање нивоа цАМП у њима и ИПЕ. Може се синтетизовати у тимусу, плућима, централном нервном систему и другим органима. Улога внесенреоидног калцитонина је непозната.

Физиолошка улога калцитонина је регулација нивоа калцијума (Ца2 +) и фосфата (ПО3 4 - ) у крви. Функција се реализује услед неколико механизама:

  • угњетавање функционалне активности остеокласта и инхибиција ресорпције костију. Ово смањује излучивање Ца2 + и ПО3 4 - од коштаног ткива до крви;
  • Смањење реабсорпције Ца 2+ и ПО 3 јона 4 - из примарног урина у бубрежним тубулама.

Због ових ефеката, повећање нивоа калцитонина доводи до смањења садржаја Ца 2 и ПО 3 јона 4 - у крви.

Регулација секреције калцитонина се врши директним учешћем Ца 2 у крви, чија концентрација је нормално 2,25-2,75 ммол / л (9-11 мг%). Повећање нивоа калцијума у ​​крви (гипсалказија) изазива активну секрецију калцитонина. Снижавање нивоа калцијума доводи до смањења секреције хормона. Стимулисати секрецију калцитонинских катехоламина, глукагона, гастрина и холецистокинина.

Повећање нивоа калцитонина (50-5000 пута веће од нормалног) примећује се у једном од облика карцинома штитњаче (медуларни карцином) који се развија из парафикуларних ћелија. Истовремено, одређивање крвне линије високог нивоа калцитонина је један од маркера ове болести.

Повећање нивоа калцитонина у крви, као и практично потпуног одсуства калцитонина после уклањања штитне жлезде, не може бити праћено кршењем метаболизма калцијума и стања костног система. Ова клиничка опажања указују да физиолошка улога калцитонина у регулисању нивоа калцијума остаје непотпуно схваћена.

Можете Лике Про Хормоне