Штитна жлезда

Штитна жлезда, његови хормони

Штитна жлезда састоји се од два дела и истхмуса и налази се испред грлина. Тежина тешке жлезде је 30 г.

Главна структурна и функционална јединица жлезде су фоликули - заобљене шупљине, чији зид обликује један ред ћелија кубног епитела. Фоликули су напуњени колоидом и садрже хормоне тироксин и тријодотиронин, који су повезани са протеинским тироглобулином. У интерфоликуларном простору су Ц-ћелије које производе хормон тироцалцитонин. Гвожђе се богато снабдева крвљу и лимфним судовима. Количина крви која пролази кроз штитне жлезде за 1 мин је 3-7 пута већа од масе саме жлезде.

Биосинтеза тироксина и тријодотиронина се врши због јодирања аминокиселина тирозина, па се у штитној жлезди одвија активна апсорпција јода. Садржај јода у фоликелима је 30 пута већи од концентрације у крви, а код хипертироидизма овај однос постаје још већи. Апсорпција јода врши се активним транспортом. Након тирозина, који је део тироглобулина, комбинује се са атомским јодом, формирају се моноиодотирозин и дииодотирозин. Због комбинације два молекула дииодотирозина, тетраиодотиронина или тироксина, формира се; кондензација моно- и дииодотирозина доводи до стварања тријодотиронина. Касније, као резултат дејства протеаза који се цепају на тироглобулин, активни хормони отпуштају у крв.

Активност тироксина је неколико пута мања него код тријодотиронина, међутим, садржај крвног тиразина у крви је приближно 20 пута већи него код тријодотиронина. Тироксин се може конвертовати у трииодотиронин након деиодинације. На основу ових чињеница, предложено је да је главни хормон штитне жлезде тријодотиронин, а тироксин испуњава функцију свог претходника.

Синтеза хормона је неизоставно повезана са уношењем јода у тело. Ако постоји недостатак јода у региону који живи у води и земљишту, он је такође оскудан у прехрамбеним производима биљног и животињског порекла. У овом случају, како би се осигурала довољна синтеза хормона, штитна жлезда деце и одраслих повећава се у величини, понекад веома значајно, тј. ту је гоитер. Повећање може бити не само компензаторно, већ и патолошко, зове се ендемски гоитер. Недостатак јода у исхрани најбоље надокнади алге и других морских производа, со, табле минералне воде садржи јод, јод пекарских адитива. Међутим, прекомеран унос јода у организам ствара оптерећење на штитној жлезди и може довести до озбиљних последица.

Тхироид хормони

Дериват аминокиселина тирозина, има четири атома јода, синтетизује се у фоликуларном ткиву

Дериват аминокиселина тирозина, има три атома јода, синтетизује се у фоликуларном ткиву, 4-10 пута активнији од тироксина. нестабилна

Полипептид се синтетише у парафоликуларном ткиву и не садржи јод

Ефекти тироксина и тријодотиронина

  • активирати генетски апарат ћелије, стимулисати метаболизам, потрошњу кисеоника и интензитет оксидативних процеса
  • метаболизам протеина: стимулише синтезу протеина, али у случају када ниво хормона прелази норму, преовладава катаболизам;
  • метаболизам масти: стимулише липолизу;
  • метаболизам угљених хидрата: у хиперпродукцији, стимулише се гликогенолиза, ниво глукозе у крви, активира се улазак у ћелије, активира се инсулиназа јетре
  • обезбедити развој и диференцијацију ткива, посебно нервозног;
  • повећати ефекте симпатичног нервног система повећањем броја адренорецептора и инхибирањем моноаминог оксидазе;
  • просимпатицхеские ефекти се манифестују повећањем срчане фреквенције, систолног волумена, крвни притисак, респираторни показатељи, интестиналном покретљивошћу, ЦНС узбуђеност, фервесценце

Промене у производњи тироксина и тријодотиронина

Нанизам кичме (кретинизам)

Микедема (тешка форма хипотироидизма)

Баседова болест (тиротоксикоза, Гравесова болест)

Баседова болест (тиротоксикоза, Гравесова болест)

Упоредне карактеристике недовољне производње соматотропина и тироксина

Хипофизни нанизам (патуљасти)

Нанизам кичме (кретинизам)

Утицај тироидних хормона на функције тела

Карактеристичан ефекат тироидних хормона (тироксин и тријодотиронин) је побољшање енергетског метаболизма. Увођење хормона увек прати повећање потрошње кисеоника и уклањање штитне жлезде његовим смањењем. Уз увођење хормона, метаболизам се повећава, повећава се количина енергије, а телесна температура расте.

Тхирокин повећава потрошњу угљених хидрата, масти и протеина. Постоји губитак тежине и интензивна потрошња глукозе из крви од стране ткива. Губитак глукозе из крви компензован је њеним допуњавањем због повећаног распада гликогена у јетри и мишићима. Смањивање липидних залиха у јетри смањује се количина холестерола у крви. Повећана излучивања воде, калцијума и фосфора.

Штитни хормони узрокују повећану ексцитабилност, раздражљивост, несаницу, емоционалну неравнотежу.

Тхирокин повећава минутни волумен крви и срчане фреквенције. Тхироид хормон је неопходан за овулацију, промовише очување трудноће, регулише функцију млечних жлезда.

Раст и развој тела регулише и штитна жлезда: смањење његове функције узрокује заустављање раста. Штитни хормон стимулише формирање крви, повећава секрецију желуца, црева и секреције млека.

Поред хормона који садрже јод, произведе штитна жлезда тироцалцитонин, што смањује садржај калцијума у ​​крви. Тхиреоцалцитонин је антагонист паратироидних хормона паратироидних жлезда. Тхиреоцалцитонин делује на коштано ткиво, повећава активност остеобласта и процес минерализације. У бубрезима и цревима, хормон инхибира реабсорбцију калцијума и стимулише апсорпцију фосфата у леђа. Примена ових ефеката доводи до тога хипокалцемија.

Хипер- и хипофункција жлезде

Хиперфункција (хипертироидизам) изазива болест названу тешка болест. Главни симптоми болести: струма, екопхтхалмиа, повећати метаболизам, пулс, појачано знојење, локомоторне активности (пробирљивост), раздражљивост (ћудљивост, промене расположења, емоционална лабилност), умор. Гоитер се формира због дифузног увећања штитасте жлезде. Сада су методе лечења тако ефикасне да су тешки случајеви болести ретки.

Хипофункција (хипотироидизам) Штитна жлезда, која се јавља у раном добу, до 3-4 године, узрокује развој симптома кретинизам. Деца која трпе кретинизам, заостају у физичком и менталном развоју. Симптоми: патуљасти раст и повреда тела размера, широка, дубоко упале носне мост, широко постављене очи, отворена уста и истурене језик трајно, јер не омета устима, кратких и савијеним ногама, досадно изражавања. Животни век таквих људи обично не прелази 30-40 година. У првих 2-3 месеца живота можете постићи следећи нормалан ментални развој. Ако је почело лечење на годину дана старости, 40% деце изложене болести, су на веома ниском нивоу менталног развоја.

Хипофункција хирурга код одраслих доводи до појаве назива болести микедема, или мукозни едем. У ове болести смањио интензитет метаболичких процеса (15-40%), телесна температура, пулс постаје ређа, смањен крвни притисак, постоји отока, коса отпадне, сломљених ноктију, лице постаје бледо и беживотно, маска налик. Пацијенте карактерише спорост, поспаност, лоша меморија. Микедема је полако прогресивна болест, која, ако се не лече, доводи до потпуне инвалидности.

Регулација функције штитне жлезде

Специфични регулатор активности штитне жлезде је јод, сам и тироидни хормон и ТСХ (тиротропни хормон). Јод у малим дозама повећава секрецију ТСХ, а у великим дозама депресије. Штитна жлезда је под контролом ЦНС-а. Таква храна као што је купус, рутабага, репа, депресују функцију штитне жлезде. Развој тироксина и тријодотиронина драматично се повећава у условима дуготрајног емоционалног узбуђења. Такође се примећује да се секреција ових хормона убрзава смањењем телесне температуре.

Поремећаји ендокриних функција тироидне жлезде

Уз повећање функционалне активности штитне жлезде и прекомерне производње тироидних хормона, појављује се стање хипертироидизам (хипертироидизам), који се карактерише повећањем нивоа крви на тироидним хормонима. Манифестације овог стања објашњавају се ефекти тироидних хормона у повишеним концентрацијама. Дакле, због повећања базалног метаболизма (хиперметаболизам), пацијенти имају благо повећање телесне температуре (хипертермија). Телесна тежина се смањује упркос спасеном или повећаном апетиту. Овај услов се манифестује повећаном потражњом кисеоника, тахикардијом, повећаном контрактулацијом миокарда, повећаним систолним крвним притиском, повећаном вентилацијом плућа. Активност АТП се повећава, број п-адренергена се повећава, знојење, развија се интолеранција топлоте. Повећана ексцитабилност и емоционална лабилност могу се појавити тремор удова и других промена у телу.

Повећана производња и секреција тиреоидних хормона може изазвати више фактора, на правилну идентификацију којих зависи избор метода корекције штитне жлезде. Међу њима су фактори који узрокују хиперактивност тироидни фоликуларни ћелије (канцер простате, мутације Г-протеина) и повећати формирање и секрецију тиреоидних хормона. Хиперфункција тхироцитес уочене у прекомерне стимулације тиротропински рецептор повећан садржај ТСХ, као што тумора хипофизе или смањеном осетљивости рецептора тирсоидних тиротрофах хормони у предњој хипофизи. Чест узрок хиперфункција тхироцитес, повећање величине простате је стимулација антитела на ТСХ рецептор покренутим појму аутоимуне болести која се зове Гравес 'дисеасе - Баседов (Слика 1.). Привремени пораст нивоа хормона у крви тирсоидних може настати услед уништења тхироцитес упалних процеса у простати (токсичне Хасхимото-ов тироидитис), пријему вишак тиреоидних хормона и јода препарата.

Повећање нивоа тироидних хормона може се манифестовати тиротоксикоза; у овом случају говоре о хипертироидизму са тиротоксикозом. Али тиреотоксикоза се може развити уз увођење вишка количина тироидних хормона у телу, у одсуству хипертироидизма. Развој тиротоксикозе описан је као резултат повећања осјетљивости рецептора ћелија на тироидне хормоне. Познати су и супротни случајеви, када се сензитивност ћелија на хормоне штитњака смањује и развија се стање отпорности на тироидне хормоне.

Смањење формирања и секреције хормона штитњаче може бити узроковано разним узроцима, од којих су неки узроци поремећаја у механизмима регулације штитне жлезде. На пример, хипотироидизам (хипотироидизам) могу настати уз смањење формирања ТРХ у хипоталамусу (тумори, цисте, изложеност, енцефалитис у хипоталамусу и др.). Такав хипотироидизам назван је терцијарни. Секундарна хипотироидизам развија због недовољног образовања ХБГ хипофизе (тумори, цисте, зрачење, хируршко уклањање хипофизе, енцефалитис, итд). Примарни хипотироидизам може настати услед аутоимуног запаљења жлезде, са дефицитом јода, селена, недопустиво претјераним прихватне гоитрогениц производа - гоитрогенс (неке врсте купуса), након зрачења жлезде, хронична примена низа лекова (дроге јод, литијум, антитхироид агенси), и други.

Сл. 1. Дифузно повећање величине штитасте жлезде код дјевојчице од 12 година са аутоимунским тироидитисом (Т. Фолеи, 2002)

Недовољна производња тироидних хормона доводи до смањења интензитета метаболизма, потрошње кисеоника, вентилације, контрактилности миокарда и минуте волумена крви. У тешком хипотироидизму, може се развити стање које је названо микедема Слузивни едем. Се јавља због акумулације (евентуално под утицајем повишених ТСХ) мукополисахарида и воде у базалним слојевима коже, што доводи до надутости лица и коже гњецав конзистентност, као повећање телесне тежине, без обзира на губитак апетита. Пацијенти са микедема може развити менталну и мотор ретардација, поспаност, осетљивост на хладноћу, смањена интелигенција, тон симпатичког поделе АНБ и других промена.

У сложеном процесу формирања тироидних хормона су укључене јонске пумпе да се осигура унос јода, низ ензима протеина природе, укључујући кључне улоге тироидне пероксидазе. У неким случајевима, особа може имати генетски дефект који доводи до квара у њиховој структури и функцији, што је праћено кршењем синтезе хормона штитњака. Може се уочити генетски недостаци у структури тироглобулина. Против тхиропероксидазе и тироглобулинских аутоантибодија често се производе, што је такође праћено кршењем синтезе тироидних хормона. Активност процеса јода снимање и њено укључење у тиреоглобулин може утицати бројним фармаколошких агенаса регулисањем синтезу хормона. На њихову синтезу може утицати унос јодних препарата.

Развој хипотироидизма код фетуса и новорођенчади може довести до појаве кретинизам - физички (мали раст, кршење пропорција тела), сексуално и ментално неразвијеност. Ове промене могу се спречити адекватном терапијом замјеном хормона штитњака у првим мјесецима након порођаја детета.

Структура штитне жлезде

Штитна жлезда је по маси и величини највећи ендокринални орган. Обично се састоји од два лобања повезана од истхмуса и налази се на предњој површини врата, причвршћена на предњој и бочној површини трахеје и ларинкса везивним ткивом. Просечна тежина нормалне штитне жлезде код одраслих варира између 15-30 г, али његова величина, облик и топографија варирају широко.

Функционално активна штитна жлезда прво од ендокриних жлезда појављује се у процесу ембриогенезе. Штитна жлезда у људском фетусу се формира на 16-17 дану интраутериног развоја у облику акумулације ендодермних ћелија у корену језика.

У раним фазама развоја (6-8 недеља), рудимент жлезде је слој интензивно пролиферирајућих епителних ћелија. Током овог периода постоји брз раст жлезде, али још увек не формира хормоне. Први знаци њиховог излучивања идентификује пас 10-11 минута недеља (при величини од око 7 цм фетуса) као ћелије простате већ могу да апсорбују јод да формирају колоид и синтетизовати тироксин.

Испод капсуле појављују се поједини фоликули, у којима се формирају фоликуларне ћелије.

У рудименту штитне жлезде, пара-фоликуларне (околопхаллицулар) или Ц-ћелије, расте из петог пар жиличног џепа. До 12. до 14. седмице развоја плода, цела десна страна штитне жлезде стиче фоликуларну структуру, а лева - две недеље касније. До 16. и 17. недеље, штитна жлезда фетуса је већ била потпуно диференцирана. Штитне жлезде плодова старосне доби од 21 до 32 недеље карактеришу висока функционална активност која наставља да расте на 33-35 недеља.

У паренхима жлезде постоје три врсте ћелија: А, Б и Ц. Главна маса ћелија паренхима је тирцит (фоликуларна или А-ћелија). Обложјују зид фоликула, у чворовима чији је колоид. Сваки фоликул је окружен густом мрежом капилара, који се апсорбују у лумен луче штитне жлезде тироксина и тријодтиронина.

У неизмењену штитасту жлезду, фоликули су једнако распоређени у току паренхима. Са ниском функционалном активношћу жлезде, тироци су обично равни, са високим цилиндричним (висина ћелија је пропорционална степену активности процеса изведених у њима). Колоид испуњава лумене фоликула је хомогена вискозна течност. Највећи део колоида је тироглобулин који су тироцети излучили у лумен фоликула.

Б ћелије (ћелије Асхкенази-Гуртле) су веће од тироцита, имају еозинофилну цитоплазму и округло централно језгро. Биогени амини, укључујући серотонин, пронађени су у цитоплазми ових ћелија. По први пут, Б ћелије се појављују у доби од 14-16 година. У великом броју случајева се јављају код људи старих од 50 до 60 година.

Парафоликуларне или Ц-ћелије (у руској транскрипцији К-ћелија) се разликују од тироцита због недостатка способности апсорпције јода. Они обезбеђују синтезу калцитонина - хормона укљученог у регулацију метаболизма калцијума у ​​телу. Ц-ћелије су веће од тироцита, по правилу су у самици у фоликлу. Њихова морфологија карактеристика ћелија које синтетишу протеине за извоз (постоје груба ендоплазматски ретикулум, Голџијев апарат, секреторне грануле, митохондрије). На хистолошким препаратима цитоплазма Ц-ћелија изгледа лакше од цитоплазме тироцита, а њихова имена - светле ћелије.

Ако на нивоу ткива, главни структурални и функционална јединица тироидних фоликула су окружени базалне мембране, један од потенцијалних орган тироидних јединица може бити микродолки састављене фоликули, Ц-ћелија, гемокапиллиари, базофиле ткива. Микродом се састоји од 4-6 фоликула окружених фибробластом мембраном.

До рођења, штитна жлезда је функционално активна и структурно потпуно диференцирана. Код новорођенчади, фоликули су мали (60-70 μм у пречнику), док се тело детета развија, њихова величина се повећава и достиже 250 μм код одраслих. У прве две недеље након интензивнијег развоја фоликула рођења, за 6 месеци су добро развијени у свим жлездама, а до године досегну пречник од 100 микрона. Током пубертета постоји повећање раста паренхима и строма жлезде, повећање његове функционалне активности, манифестовано повећањем висине тироцита, повећањем активности ензима.

Код одрасле особе, штитна жлезда је причвршћена на ларинкс и горњи део трахеја тако да се истхмус налази на нивоу ИИ-ИВ трахеалних полупроизвода.

Маса и величина штитне жлезде се мењају током живота. Здравог новорођенчета тежину гвожђа варира од 1,5 до 2 г До краја прве године живота масе је двоструко и полако повећава на период пубертета до 10-14 Повећање тежине је посебно изражено у доби од 5-7 година. Тежина штитне жлезде у доби од 20-60 година варира од 17 до 40 г.

Штитна жлезда има изузетно обилно снабдевање крви у поређењу са другим органима. Проток запремине у штитној жлезди је око 5 мл / г у минути.

Штитна жлезда се испоручује са упареним горњим и доњим артеријама штитасте жлезде. Понекад у снабдевању крвљу учествује непотрошена, најнижа артерија (а. тхироидеа има).

Одлив венске крви из штитне жлезде одвија се кроз вене које стварају плексусе у обиму бочних лобова и истхмуса. Штитасте има широку мрежу лимфних судова, лимфних која брине о дубоким грлића лимфних чворова на супрацлавицулар а затим бочне дубоке цервикалне лимфне чворове. Ефферент лимфатике латерал дубоке цервикалне лимфне жлезде су формиране на свакој страни врату вратну пртљажнику, која тече са леве торакалне канала, као и право - право лимфна канал.

Тхироид инервиран постганглијским влакнима симпатичког нервног система горњих, средини (главни) и доњи цервикални симпатије трунк чворова. Штитни нерви формирају плексусе око посуда погодних за гвожђе. Верује се да ови нерви обављају вазомоторну функцију. У иннервацији штитне жлезде учествује и вагусни нерв, који носи парасимпатичка влакна у жлезду у горњим и доњим ларингжалним живцима. Синтеза тироидних хормона који садрже јод Т3 и Т4 се спроводи фоликуларним А-ћелијама-тироцитима. Хормони Т3 и Т4 јодирани.

Хормони Т4 и Т3 су јодирани деривати аминокиселине Л-тирозина. Јод, који је део њихове структуре, износи 59-65% масе молекула хормона. Потреба за јодом за нормалну синтезу тироидних хормона приказана је у Табели. 1. Секвенца синтезних процеса је поједностављена на следећи начин. Јод у облику јодида су пребачени из крви преко јона пумпа се акумулира у тхироцитес, оксидован и активирани фенол прстен тирозина у композицији у тиреоглобулин (органифицатион јода). Јодизација тироглобулина са формирањем моно- и дииодотирозина одвија се на граници између тирозина и колоида. Даље, једињење (кондензација) два молекула дииодотирозина са формирањем Т4 или дииодотирозин и моноиодотирозин у облику Т3. Део тироксина се подвргава деиодинацији у штитној жлези уз формирање тријодотиронина.

Табела 1. Норме уношења јода (ВХО, 2005. И. Дедов, и сар., 2007)

Потреба за јод мцг / дан

Деца предшколског узраста (од 0 до 59 месеци)

Деца школског узраста (од 6 до 12 година)

Адолесценти и одрасли (преко 12 година)

Труднице и жене током дојења

Јодисани тироглобулин заједно са Т везаним за њега4 и Т3 Акумулира се и чува у фоликулама у виду колоида, врши улогу депо шчитничних хормона. Ослобађање хормона се јавља као резултат пионоцитозе фоликуларног колоида и накнадне хидролизе тироглобулина код фаголизозома. Релеасед Т4 и Т3 излучују у крв.

Базална дневна секрета штитне жлезде је око 80 μг Т4 и 4 μг Т3 У овом случају тироцити фоликула штитасте жлезде су једини извор ендогеног Т4. За разлику од Т4, Т3 се формира у малом броју тироцита, а главна формација ове активне форме хормона се изводи у ћелијама свих ткива тела деиодинацијом од око 80% Т4.

Обично је садржај Т4 у крви је 60-160 нмол / л, а Т3 - 1-3 нмол / л. Полувреме Т4 је око 7 дана, а Т3 - 17-36 х. Оба хормона су хидрофобна, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 се транспортују крвљу у повезаном облику са протеином у плазми - глобулином који се везује за тироксин, преалбумин и албумин.

Стога, поред жлезног депоа хормона штитњака, налази се и други у телу - екстра-ироницни депо тироидних хормона, који представљају хормони повезани са протеином транспорта крви. Улога ових депоа је спречавање брзо смањење тиреоидних хормона у телу, које би могле настати под схорт смањење њихове синтезе, на пример после кратког смањења уноса јода. Везани облик хормона у крви спречава њихово брзо уклањање из тела кроз бубреге, штити ћелије од неконтролисаног уноса хормона у њима. Ћелије добијају слободне хормоне у количинама сразмерно њиховим функционалним потребама.

Тхирокине улази у ћелију је подвргнут деиодинатион по дејодиназа ензимима, а након цепања једне јода атом који формира преко активног хормона - тријодтиронина. У овом случају, у зависности од путева деиодинације од Т4 могу се формирати као активни Т3, и неактивна и реверзибилна Т3 (3,3 ', 5'-трииод-Л-тиронин-пТ3). Ови хормони сукцесивно деиодинацијом претварају у метаболите Т2, онда Т1 и Т0, који су коњуговани са глукуронском киселином или сулфатом у јетри и излучују жучом и кроз бубреге из тела. Не само Т3, али други метаболити тироксина могу такође показати биолошку активност.

Механизам деловања тироидних хормона је првенствено због њихове интеракције са нуклеарним рецепторима, који су не-хистонски протеини лоцирани директно у језгру ћелија. Постоје три главна подтипа рецептора творчког хормона: ТПβ-2, ТПβ-1 и ТП-1. Као резултат интеракције са Т3 рецептор се активира, комплекс хормон-рецептора ступа у интеракцију са регионом који је осјетљив на хормоне и регулира трансакциону активност гена.

Откривен је број не-геномских ефеката тироидних хормона у митохондријама, плазма мембрана ћелија. Конкретно, тироидни хормони могу мењати пропустљивост кроз мембрану митохондрије и водоникових протона дисоцирајући дисање и фосфорилација процесе, смањује АТП синтезу и повећане производње топлоте у телу. Они мењају пермеабилност плазма мембрана за Ца 2+ јоне и утичу на многе интрацелуларне процесе који се изводе уз учешће калцијума.

Главни ефекти и улога тироидних хормона

Нормално функционисање било које и свих телесних органа и ткива могућа са нормалним нивоима тироидних хормона, јер утичу на раст и сазревање ткива, размена енергије и метаболизам протеина, липида, угљених хидрата, нуклеинске киселине, витамине и друге супстанце. Изолирајте метаболичке и друге физиолошке ефекте тироидних хормона.

Метаболички ефекти:

  • активирање оксидационих процеса и повећање базалног метаболизма, повећано узимање кисеоника од ткива, повећана производња топлоте и телесна температура;
  • стимулација синтезе протеина (анаболички ефекат) у физиолошким концентрацијама;
  • повећана оксидација масних киселина и смањење њиховог нивоа у крви;
  • Хипергликемија захваљујући активацији гликогенолизе у јетри.

Физиолошки ефекти:

  • одржавање нормалних процеса раста, развоја, диференцијација ћелија, ткива и органа, укључујући ЦНС (мијешање нервних влакана, диференцијација неурона), као и процеси физиолошке регенерације ткива;
  • побољшање СНС ефеката кроз повећање осетљивости адренорецептора на деловање Адр и ХА;
  • повећана ексцитабилност ЦНС-а и активација менталних процеса;
  • учешће у пружању репродуктивне функције (промовишу синтезу ГХ, ФСХ, ЛХ и ефекте фактора раста попут инсулина - ИГФ);
  • учествовање у формирању адаптивних реакција организма на штетне ефекте, нарочито хладно;
  • учешће у развоју мишићног система, повећање снаге и брзине контракција мишића.

Регулацију формирања, секреције и трансформације тироидних хормона врше комплексни хормонски, нервни и други механизми. Њихово знање вам омогућава да дијагностификујете узроке смањења или пораста секреције хормона штитњака.

Кључну улогу у регулацији секреције тироидних хормона играју хормони осовине хипоталамично-хипофизно-штитне жлезде (Слика 2). Базална секреција тироидних хормона и њене промене под различитим утјецајима регулише се нивоом ТРХ хипоталамуса и ТТГ хипофизе. ТГГ стимулише производњу ТСХ, који има стимулативни ефекат на практично све процесе у штитној жлезди и секрецију Т4 и Т3. У нормалним физиолошким условима, формирање ТРХ и ТСХ контролише се нивоом слободног Т4 и Т. у крви на основу механизама негативне повратне спреге. Код ове секреције ТРХ и ТСХ инхибира висок ниво тироидних хормона у крви и при ниској концентрацији расте.

Сл. 2. Шематски приказ регулације формирања и лучења планинских планина у оси хипоталамско-хипофизно-штитасте жлезде

Важна улога у механизмима регулације хормона у оси хипоталамус-хипофизне-штитне жлезде је стање сензитивности рецептора на деловање хормона на различитим нивоима оси. Промене у структури ових рецептора или њихова стимулација са аутоантибодијама могу бити узрок сметњи формирања тироидних хормона.

Формирање хормона у самој жлици зависи од уношења довољног јодида из крви - 1-2 μг на 1 кг телесне тежине (види Слику 2).

Са недовољном снабдевању јода у њима развијају адаптивне процесе који имају за циљ да максимално пажљиво и ефикасно коришћење расположивих јода у њој. Састоје се амплификације протока крви кроз жлезде, ефикаснији хватање јода од штитасте жлезде хормона крви мења синтезу и секрецију Ту Прилагодљиви реакције имају и регулисани тиреотропина чији је степен повећава са дефицитом јода. Ако дневни унос јода је мањи од 20 мг дуже време, дугорочна стимулација тиреоидних ћелија доводи до проширења његовог ткива и развоја усева.

Саморегулативни механизми рака у смислу недостатка јода осигура његове веће тхироцитес снимање на нижем нивоу јода у крви и ефикасније Искоришћење. Ако је тело доставља се око 50 микрограма дневно јода, затим повећање стопе свог апсорпције из крвних тхироцитес (алиментарних јодом и јода из реутилизируеми метаболичких производа) у штитасте жлезде прима око 100 микрограма јода дневно.

Пријем гастроинтестиналног тракта 50 микрограма јода дневно је праг на коме опстаје дуго способност тхироид акумулира је (укључујући реутилизированни јодо) у количини која је садржај неорганских јода у жлезди остане на доње границе нормалног (око 10 мг). Испод тог прага јода у организму дневно, ефикасност повећана стопа снимака у јода од штитасте жлезде је недовољна, јод унос и садржај у смањене гвожђа. У овим случајевима, развој тешкоће дисфункције постаје све већи.

Истовремено са укључивањем адаптивних механизама штитасте жлезде са недостатком јода забележено је смањење излучивања из тела са урином. Као резултат, адаптивни механизми за излучивање обезбеђују излучивање јода из тела дневно у количинама које су еквивалентне његовом нижим дневним уносом из гастроинтестиналног тракта.

Узимање субтхресхолд концентрација јода (мање од 50 микрограма дневно) доводи до повећаног лучења ТСХ и његовог стимулативног ефекта на штитне жлезде. Ово је праћено убрзање јодинацију тирозил остатака тиреоглобулин, повећавајући садржај моноиодтнрозинов (МИТ) и смањење - дијодотирозин (дит). Однос МИТ / ДИТ се повећава, и као резултат, синтеза Т4 и синтезу Т3. Однос Т3/ Т4 повећава гвожђе и крв.

Са израженим недостатком јода, смањен је серум Т4, повећање нивоа ТСХ и нормалног или повишеног Т3. Механизми ових промјена нису прецизно разјашњени, али највероватније је то резултат повећања стопе формирања и секреције Т3, повећати однос Т3Т4 и повећање Т4 у Т3 у периферним ткивима.

Повећање образовања Т3 у условима недостатка јода оправдано је са становишта постизања највећих финалних метаболичких ефеката ТГ са најнижим капацитетом јода. Познато је да утицај на метаболизам Т3 отприлике 3-8 пута јачи од Т4, али од Т3 садржи у својој структури само 3 атома јода (и не 4 као Т4), затим за синтезу једног молекула Т3 Само 75% трошкова јода је потребно, у поређењу са синтезом Т4.

Са веома значајним недостатком јода и смањењем функције штитасте жлезде у позадини високих ТСХ нивоа, Т нивоима4 и Т3 смањење. У серуму постоји више тироглобулина, ниво који је у корелацији са нивоом ТСХ.

Недостатак јода код деце има јачи утицај на метаболичке процесе код тироидне ћелијске ћелије него код одраслих. У подручјима недостатка јода дисфункција штитасте жлијезде код новорођенчади и дјеце је много чешћа и израженија него код одраслих.

Када мали прелом јода улази у људско тијело, повећава се степен додавања јодида, синтеза ТГ и њихово лучење. Постоји повећање нивоа ТСХ, благи пад нивоа слободног Т4 у серуму уз истовремено повећање садржаја тироглобулина у њему. Дуже вишак унос јода може да блокира синтезу триглицерида инхибицијом активности ензима укључених у биосинтетских процесима. До краја првог месеца дошло је до повећања величине штитне жлезде. Када Хронични вишак улаз вишка јода у организму може развити хипотиреозу, али ако унос јода у организму у нормалу, величина и функција штитасте жлезде може вратити на првобитне вредности.

Извори јода, што може изазвати прекомерно унос тога, често соли, сложени мултивитамин препарати који садрже минералне додатке, храну и дрогу која садрже јод.

Штитна жлезда има интерни регулациони механизам који може ефикасно да се носи са прекомерним уносом јода. Иако унос јода у тијело може флуктуирати, концентрација ТГ и ТСХ у серуму може остати непромијењена.

Верује се да је максимална количина јода да када тело још није изазивају промене у штитасте жлезде, за одрасле је 500 микрограма дневно, али повећање нивоа ефекта на секрецију ТСХ тиреотропин ослобађајући хормон.

Унос јода у количинама од 1,5-4,5 мг дневно доводи до значајног смањења нивоа серума и укупног и слободног Т4, повећан ниво ТСХ (Т ниво3 остаје непромењен).

Ефекат сузбијања вишак тироидног јода настаје у тиротоксикозе када примањем вишак количине јода (у односу на природном дневних потреба) елиминисање симптома хипертхироидисм нижим нивоима у серуму ТГ. Међутим, са продуженим уносом вишка јода, манифестације тиротоксикозе се поново враћају. Верује се да привремено смањење крви триглицерида у прекомерном јода напајања је првенствено због супресије секреције хормона.

Уношење малих вишкова јода доводи до пропорционалног повећања његовог хватања од штитне жлезде, до одређене засићене вредности апсорбованог јода. Када се достигне ова вредност, хватање јода за жлездом може се смањити упркос уношењу у организам у великим количинама. Под овим условима, под утицајем ТТГ хипофизе, активност штитне жлезде може варирати у широким границама.

Јер кад повећати тело вишка нивоа јода ТСХ, треба очекивати никакву иницијалну сузбијање и активацију функције штитасте жлезде. Међутим утврдио да јода инхибира повећање аденилатном циклазе, инхибира синтезу тхироперокидасе, инхибира стварање водоник пероксида као одговор на ТСХ, ТСХ, иако везивањем за рецептор ћелијску мембрану тхироцитес не узнемиравају.

Већ смо напоменути да је потискивање функције штитасте жлезде јода већи је привремена и да ће ускоро функција се враћа упркос сталном приливу прекомјерне количине јода у организму. Постоји адаптација или клизање штитне жлезде из под утицајем јода. Један од главних механизама ове адаптације је смањење ефикасности хватања и транспорта јода у тироцит. Јер се верује да је транспорт јода кроз мембрану тхироцитес подрумске повезаних са функцијом На + / К + АТПазне, може се очекивати да вишак јода могу имати утицај на својим својствима.

Упркос постојању механизама за прилагођавање штитне жлезде до недовољног или прекомерног уноса јода да би се одржала његова нормална функција у организму, треба одржавати равнотежу јода. Када нормални ниво јода у земљишту и води за један дан у људском телу са постројења хране и мање воде може тећи до 500 микрограма јода у облику јодида или јодата које претвара у јодида у желуцу. Јодиди се брзо апсорбују из гастроинтестиналног тракта и дистрибуирају у ванћелијској течности тела. Концентрација јодида у екстрацелуларним просторима је низак, јер је део јодида брзо заробљени у екстрацелуларне течности штитне жлезде, а преосталих - излучује ноћног. Стопа узимања јода од штитасте жлезде је обратно пропорционална брзини којом се излучују бубрези. Јод се може излучити од стране пљувачке и других жлезда дигестивног тракта, али се затим поново реабсорбира из црева у крв. Око 1-2% јода ескретируетсиа знојних жлезда, а када знојење фракција излучује иотом јод може достићи 10%.

500 мцг јода исисан из горњег црева у крв, заробљени од стране штитне жлезде око 115 микрограма и око 75 микрограма јода дневно користе у ТГ синтези, 40 уг враћа назад у екстрацелуларне течности. Синтхесизед Т4 и Т3 накнадно унистен јетром и другим ткивима, чиме ослобођеном јода у количини од 60 г у крви и екстрацелуларне течности, а око 15 микрограма јода коњугованог са глукурониди у јетри или сулфати ће имати излаз на састав жучи.

У укупној запремини, крв је екстрацелуларна течност, која код одрасле особе износи око 35% телесне тежине (или око 25 литара), у којој се око 150 μг јода раствара. Јодид се слободно филтрира у гломерулама и приближно 70% пасивно реабсорбује у тубулама. Током дана се око 485 μг јода излучује из организма са урином и око 15 μг - са фецесом. Просечна концентрација јода у крвној плазми се одржава на око 0,3 μг / л.

Са смањењем уноса јода у организам, његова количина се смањује у телесним течностима, смањује се излучивање урина, а штитна жлезда може повећати апсорпцију за 80-90%. Штитна жлезда је у стању да складишти јод у облику јодотиронина и јодираних тирозина у количинама близу потреба 100 дана. Захваљујући механизмима који конзервирају јод и одложеном јоду, синтеза ТГ у условима недостатка уноса јода у тијело може остати несметан у периоду до два мјесеца. Дужи недостатак јода у организму доводи до смањења синтезе ТГ упркос максималном улову жлезде из крви. Повећање уноса јода може убрзати синтезу ТГ. Међутим, ако дневни унос јода прелази 2000 μг, акумулација јода у штитној жлезди достиже ниво у коме се узима јод и биосинтеза хормона. Хронична тровања јодом се јавља када је његов дневни унос у тело више од 20 пута већи од дневног захтева.

Јодид уласка у организам излаз из њих углавном у урину, тако да укупан садржај дневног обима урина је најпрецизнији показатељ јода уноса и може се користити за процену јода баланс у целом организму.

Стога је довољно снабдијевање егзогеним јодом неопходно за синтезу ТГ у количинама адекватним потребама организма. У овом случају, нормална реализација ефеката ТГ зависи од ефикасности њиховог везивања за нуклеарне рецепторе ћелија, које укључују цинк. Због тога је унос довољне количине овог елемента трага (15 мг / дан) важан и за манифестацију ТГ ефеката на нивоу ћелијског језгра.

Формирање у периферним ткивима активних облика ТГ из тироксина се јавља под дејством деиодиназа, за манифестацију активности чија је присутност селена неопходна. Утврђено је да је унос селена у одрасло људско тело у количинама од 55-70 μг дневно предуслов за формирање у периферним ткивима довољног броја Тв

Нервни механизми регулације функције штитне жлезде реализују се кроз утицај неуротрансмитера АТП и ППСН. СНС иннервира жлезаста крвна суда и гландуларно ткиво са постганглионским влакнима. Норепинефрин повећава ниво цАМП у тироцитима, повећава њихову апсорпцију јода, синтезу и секрецију хормона штитњака. ППСН влакна се такође уклапају у фоликле и посуде штитне жлезде. Повећање ПСНС тон (или примену ацетилхолин) праћено повећањем цГМП нивоу тхироцитес и смањују секрецију тиреоидних хормона.

Под контролом централног нервног система је формирање и секреција ТРХ малих ћелија неурона хипоталамуса и последично, секреција ТСХ и тироидних хормона.

Ниво тиреоидних хормона у ћелијама ткива, њихова конверзија у активне форме и метаболита су регулисани систем дејодиназа - ензими чија активност зависи од присуства у ћелијама и селеноцистеин унос селена. Постоје три врсте дејодиназа (Д1, Д2, ДЗ), који су различито дистрибуирани у различитим ткивима организма и одредити свој пут да постане активни тироксин Т3, или неактиван пТ3 и других метаболита.

Ендокрина функција парафикуларних К-ћелија штитасте жлезде

Ове ћелије синтетишу и луче хормон калцитонин.

Калцитонип (тирецалцитоид) - пептид који садржи 32 аминокиселинских остатака у садржају крви 5-28 пмол / Л акти на циљне ћелије, стимулисање Т-ТМС-мембранске рецепторе и повећање нивоа цАМП у њима и ИПЕ. Може се синтетизовати у тимусу, плућима, централном нервном систему и другим органима. Улога внесенреоидног калцитонина је непозната.

Физиолошка улога калцитонина је регулација нивоа калцијума (Ца2 +) и фосфата (ПО3 4 - ) у крви. Функција се реализује услед неколико механизама:

  • угњетавање функционалне активности остеокласта и инхибиција ресорпције костију. Ово смањује излучивање Ца2 + и ПО3 4 - од коштаног ткива до крви;
  • Смањење реабсорпције Ца 2+ и ПО 3 јона 4 - из примарног урина у бубрежним тубулама.

Због ових ефеката, повећање нивоа калцитонина доводи до смањења садржаја Ца 2 и ПО 3 јона 4 - у крви.

Регулација секреције калцитонина се врши директним учешћем Ца 2 у крви, чија концентрација је нормално 2,25-2,75 ммол / л (9-11 мг%). Повећање нивоа калцијума у ​​крви (гипсалказија) изазива активну секрецију калцитонина. Снижавање нивоа калцијума доводи до смањења секреције хормона. Стимулисати секрецију калцитонинских катехоламина, глукагона, гастрина и холецистокинина.

Повећање нивоа калцитонина (50-5000 пута веће од нормалног) примећује се у једном од облика карцинома штитњаче (медуларни карцином) који се развија из парафикуларних ћелија. Истовремено, одређивање крвне линије високог нивоа калцитонина је један од маркера ове болести.

Повећање нивоа калцитонина у крви, као и практично потпуног одсуства калцитонина после уклањања штитне жлезде, не може бити праћено кршењем метаболизма калцијума и стања костног система. Ова клиничка опажања указују да физиолошка улога калцитонина у регулисању нивоа калцијума остаје непотпуно схваћена.

Хормоналне функције штитне жлезде и њихови поремећаји

Локација:

Повезујући одступања од норме у свом стању с патологијом штитне жлезде, пацијенти се питају гдје се налази штитна жлезда, пошто ово започиње дијагнозу - с палпацијом.

Жлезда се налази под ларинксом, на нивоу петог и шестог грлића грлића грлића. Покрива своје стране врхом трахеја, а истхмус жлезде лежи директно у средини трахеја.

Облик жлебове личи на лептир са сужавајућим крилима. Локација не зависи од пола, у трећини случајева може постојати незнатан додатни дио жлезда у облику пирамиде, која не утиче на његово функционисање, ако је она од рођења.

По тежини, штитна жлезда достиже 25 грама, а дуж дузине не више од 4 цм. Ширина је у просеку 1,5 цм, исте дебљине. Запремина се мери у милилитрима и једнака је 25 мл код мушкараца и до 18 мл код жена.

Функције

Штитна жлезда је орган унутрашње секретије, одговоран за производњу хормона. Функције штитне жлезде закључене су у хормонској регулацији кроз развој одређене врсте хормона. Хормони штитне жлезде укључују јод, будући да је друга функција жлезде складиштење и биосинтеза јода у активнију органску функцију.

Хормони жлезде

Пацијенти који су се односили на лабораторијску дијагностику штитасте жлезде болести, погрешно верују да су испитивани хормона ТСХ штитњаче ТПО, Т3, Т4, калцитонин. Важно је разликовати који хормони производи штитна жлезда и које друге секретне органе, без којих штитна жлезда једноставно неће радити.

  • ТТГ је хормон који стимулише штитасте жлезде, који производи хипофиза, а не штитна жлезда. Али регулише функционисање штитне жлезде, активира запљену јода из плазме штитне жлезде.
  • АТ-ТПО је антитело за пероксидазу штитне жлезде, нехормонску супстанцу која се производи од имунолошког система као резултат патолошких процеса и аутоимуних болести.

Сами хормони хормона и њихове функције:

  • Тироксин - Т4 или тетраиодотиронин. Представља хормоне штитне жлезде, одговоран је за метаболизам липида, снижавање концентрације триглицерида и холестерола у крви, подржава метаболизам коштаног ткива.
  • Тријодтиронина - Т3, примарни тироидни хормон као тироксин има тенденцију да се конвертују у тријодтиронина прикључити други молекул јода. Одговоран за синтезу витамина А, снижење нивоа холестерола, метаболизам, активација, убрзање пептидног метаболизам, нормализацију срчане активности.
  • Тхиреоцалцитонин није специфичан хормон, јер га могу произвести тимус и паратироидна жлезда. Одговоран за акумулацију и дистрибуцију калцијума у ​​коштаном ткиву, у ствари, ојачава га.

Из овог разлога, једина ствар одговорна за штитне жлезде је синтеза и лучење хормона штитасте жлезде. Али хормони које производи овај производ обављају низ функција.

Процес секреције

Рад штитне жлезде чак и не почиње у самој жлезди. Процес развоја и секреције, пре свега, почиње са "наредбама" мозга о недостатку тироидних хормона, а њихова штитна жлезда их реализује. Алгоритам секреције се може описати у следећим корацима:

  • Прво, хипофиза и хипоталамус примају сигнал од рецептора да су нивои крви тироксина и тријодотиронина потцењени.
  • Хипофизна жлезда производи ТТГ, који активира запљену јода ћелијама штитне жлезде.
  • Гвожђе, хватајући јод добијен у храни у неорганској форми, почиње своју биосинтезу у активнији, органски облик.
  • Синтеза се јавља у фоликулима, чији се састојао тело штитне жлезде и које су испуњене колоидном течном материјом која садржи тироглобулин и пероксидазу за синтезу.
  • Добијени органски облик јода је причвршћен за тироглобулин и пуштен у крв. У зависности од броја молекула јода, формиран је тироксин - четири молекула јода или тријодотиронин - три молекула.
  • У крви, Т4 или Т3 се издваја одвојено од глобулина, и поново је заробљен од ћелија жлезде за употребу у даљем синтези.
  • Рецептори хипофизе примају сигнал о довољном броју хормона, производња ТСХ постаје мање активна.

Сходно томе, откривање знаке болести штитасте жлезде, лекар прописује студија није само концентрацију тироидног хормона, али хормона који га регулишу, као антитела за важна компонента колоида - пероксидаза.

Активна жлезда

У овом тренутку, сва врста патологије штитне жлијезде се дели на три стања:

  • Хипертиреоза - тироидна дисфункција, при чему активност повећава у секрецију и крви до вишку тироидног хормона метаболизма у повећава тела. Болестима је такође укључена тиротоксикоза.
  • Хипотироидизам - повреда штитне жлезде, у којој се производи недовољна количина хормона, због чега су метаболички процеси успорени због недостатка енергије.
  • Еутхироидисм је болест жлезде, као орган који нема манифестације на хормонској равни, али је праћен патологијом самог органа. Међу болестима укључују хиперплазију, гоитре, нодалне формације.

Болести штитне жлезде код жена и мушкараца се дијагнозе кроз индекс ТСХ, а смањење или повећање од тога указује на реактивност или хипоактивност жлезде.

Болести

Код жена, симптоми болести жлијездице су чешћи, јер се хормонске флуктуације одражавају у менструалном циклусу, што доводи до тога да пацијент тражи помоћ од лијечника. Мушкарци често отписују типичне симптоме штитњаче за умор и прекомерно ексере.

Главне и најчешће обољења:

  • Хипотироидизам;
  • Хипертироидизам;
  • Тиротоксикоза;
  • Нодуларни, дифузни или мешовити гоитер;
  • Малигно формирање жлезда.

Свака од ових болести карактерише посебна клиничка слика и фазе развоја.

Хипотироидизам

Овај синдром хроничног смањења секреције Т3 и Т4, што доприноси успоравању метаболичких процеса тела. У овом случају, симптоми тироидне жлезде не могу дуго трајати, полако напредују, маска за друге болести.

Хипотироидизам може бити:

  • Примарно - са патолошким променама у штитној жлезди;
  • Секундарни - са променама у хипофизи;
  • Терцијални - са променама у хипоталамусу.

Узроци болести су:

  • Тироидитис, који долази након запаљења штитасте жлезде;
  • Синдром дефицита јода;
  • Рехабилитација након терапије зрачењем;
  • Постоперативни период уклањања тумора, гоитер.

У хипофункционалној болести штитне жлезде симптоми су следећи:

  • Успоравање срчаног удара, срчане фреквенције;
  • Вртоглавица;
  • Бледа кожа;
  • Узнемиреност, дрхтање;
  • Губитак косе, укључујући и обрве;
  • Отицање лица, ногу, руку;
  • Промене у гласу, њена храпавост;
  • Запштина;
  • Повећана величина јетре;
  • Повећање телесне масе, упркос смањеном апетиту;
  • Смањење снаге, емоционална инерција.

Лечење хипотироидизма се обично врши помоћу хормоналних лекова који чине недостатак тироидних хормона у телу. Али треба се схватити да је такав третман препоручљив у хроничном случају, који се најчешће дијагнозира. Ако се болест открије у раним фазама, постоји шанса да се стимулише рад тела тако што се елиминишу основни узроци и привремени пријем хормона друге класе.

Хипертироидизам

Ова болест се назива зенска болест, јер десеторо жена са дијагнозираним хипертироидизмом има девет жена. Прекомерна производња хормона доводи до убрзавања метаболичких процеса, узбуђења срчане активности и поремећаја у раду централног нервног система и ВНС. Изразито изражени знаци болести и запостављени облик назива се тиротоксикоза.

Узроци развоја патологије:

  • Гравесов синдром, Плуммер су цисте аутоимуне или вирусне природе;
  • Малигне формације у тироидној или хипофизној жлезди;
  • Могући развој услед дуготрајног лечења аритмијским лековима.

Често је болест преплашена жена након појаве менопаузе услед хормонског дисбаланса, а не као последица тумора или зуба.

У овом случају, главни знаци штитасте жлезде код жена:

  • Убрзана срчана фреквенција;
  • Атријална фибрилација;
  • Влага, запаљење коже;
  • Прсти прстију;
  • Тремор може доћи до амплитуде, као код Паркинсонове болести;
  • Повећана телесна температура, грозница;
  • Повећано знојење;
  • Дијареја са повећаним апетитом;
  • Смањена телесна тежина;
  • Повећана величина јетре;
  • Раздражљивост, краткотрајност, несаница, анксиозност.

Лечење подразумева употребу тиреостатике - лекова који смањују активност секрета хормона штитњака. За тиреостатикам спадају лекови Тиамазол, Дииодотиросине, као и лекови који ометају апсорпцију јода.

Поред тога, прописана је специјална дијета у којој се искључују алкохол, кафа, чоколада, зачинске зачине и зачини који могу узбити централни нервни систем. Осим тога, адреноблоцкери се прописују ради заштите срчаног мишића од штетних ефеката.

Болест има различите симптоме - од друга фаза усева повећава гвожђа, што значи да је цела површина врата изнад кости, где штитасте жлезде, постаје искривљена облик.

Говоре могу бити нодуларне, дифузне и дифузно-нодалне. Узроци болести су довољно диференцирани - то може бити недостатак јода, синдрома који се независно развија, и прекомерне количине хормона.

Симптоматологија зависи од степена гојака, који се у медицини издваја пет:

  • У првом степену, истим жлездама, који се може гурати када се прогута;
  • Други степен карактерише повећање истима и латералних јастука жлезде, које су видљиве приликом гутања и опажања;
  • У трећој фази, гвожђе покрива читав зид врата, искривљујући његове контуре, видљив голим оком;
  • Четврти степен карактерише изразито истакнут јутар чак и визуелно, променом облика врата;
  • Пети степен обележен је огромним гоитером који олакшава трахеја, посуде и нервне завршетке врата, узрокује кашаљ, отежано дисање, гутање, тинитус, памћење и поремећаје спавања.

Карактеристичан, али неспецифичан симптом ове болести жучне жлезде код жена је снажна избоченост очију, аменореја до шест месеци и више, што се често збуњује са раном менопаузом.

Третман се састоји од хормоналне терапије у раним фазама, препоручује се касна операција како би се уклонио дио органа.

Даље, третман зависи од врсте усева као подељено Гравес синдром, еутиреоидних струме, Плуммер-ов синдром, и Хасхимото је. Тачна дефиниција је могућа само с сложеном дијагностиком.

Малигне формације

Развијена у контексту хроничних обољења штитне жлезде која није одговорила на лечење. Ширење ћелија у жлезди може бити изазвано и произвољно.

Прогноза је позитивна, јер се у већини случајева дијагностикује у раној фази и може се третирати. Будност захтева само могуће повратке.

  • Синдром бола на врату;
  • Печати, динамика раста која се примећује чак и за две недеље;
  • Храпав глас;
  • Тешкоће дисања;
  • Слабо гутање;
  • Знојење, губитак телесне масе, слабост, слаб аппетит;
  • Кашаљ неинфективне природе.

Са благовременом дијагнозом довољна је терапија лековима. У каснијим фазама, указује се на хируршко уклањање.

Дијагностика

Дијагноза било које болести тиреоида почиње са анамнезом. Затим се одређује ултразвук за:

  • Правовремена детекција чворова, циста, тумора штитасте жлезде;
  • Дефиниције величине органа;
  • Дијагноза абнормалности у величини и запремини.

Лабораторијска дијагноза укључује анализу:

  • ТТГ;
  • АТ-ТПО;
  • Т3 - опћенито и бесплатно;
  • Т4 - опћенито и бесплатно;
  • Онкомаркери у случају сумње на тумор;
  • Општа анализа крви и урина.

У неким случајевима, биопсија ткива органа може се прописати да би се разјаснила дијагноза, ако лабораторијска дијагноза није била довољна. Не препоручује се самостално тумачити резултате тестова и направити дијагнозу, пошто је норма хормона штитне жлезде различита за сваки пол, старост, болест, утицај хроничних болести. Самотретање аутоимуна и још више карцинома може се завршити претњом по здравље и живот.

Можете Лике Про Хормоне