Тироидитис - запаљенска лезија акутне жлезде, субакутна, хронична, аутоимунска природа. Изражава се осећањем притиска, болним сензацијама у врату, тешкоћом гутања, храпавости гласа. У случају акутног упале, апсцес може да се формира. Прогресија болести изазива дифузне промене у жлезди и кршење њених функција: прво, феномена хипертироидизма, а потом - хипотироидизма, који захтијева одговарајући третман. У зависности од клиничких карактеристика и кретања акутног, субакутног и хроничног тироидитиса; на етиологији - аутоимунски, сифилични, туберкуларни итд.

Тироидитис

Тироидитис - запаљенска лезија акутне жлезде, субакутна, хронична, аутоимунска природа. Изражава се осећањем притиска, болним сензацијама у врату, тешкоћом гутања, храпавости гласа. У случају акутног упале, апсцес може да се формира. Прогресија болести изазива дифузне промене у жлезди и кршење њених функција: прво, феномена хипертироидизма, а потом - хипотироидизма, који захтијева одговарајући третман.

Основа тироидитиса може бити другачији механизам и узроци, али цела група болести комбинује присуство запаљенске компоненте која утиче на ткиво штитасте жлезде.

Класификација тироидитиса

У својој пракси, клиничка ендокринологија користи класификацију тироидитиса, засновану на карактеристикама механизма њиховог развоја и клиничких манифестација. Разликују следеће облике тока тироидиде: акутни, субакутни и хронични. Акутни тироидитис може се ширити на целу или читаву штитасту жлезду (дифузно) или се може десити са парцијалном лезијом режња жлезде (фокус). Поред тога, запаљење акутног тироидитиса може бити гнојно или гадно.

Субакутна тироидитис се појављује у три клиничка облика: грануломатозног и Пнеумоцистис лимфитситарни тироидитис; преваленција је фокална и дифузна. Група хроничног аутоимуни тироидитис представљен Хасхимото-ов тироидитис, Фибро-инвасиве струма Риедел тироидитис и специфичне туберкулоза, сифилис, септомикознои етиологије. Пурулент тироидитис облик акутни и хронични Фибро инвазивни струмом Риедел примећено ретко.

Узроци тироидитиса

Развој акутни гнојни тироидитис происходит после акутних или хроничних инфективних болести - упала крајника, упале плућа, септикемија, итд као резултат хематогени дрифт агената у тироидног ткива.. Акутни гнојни облик тироидитис може развити као последица трауматичног, зрачења оштећења штитне жлезде, као и након крварења у свом ткиву.

У срцу субакутне (грануломатозно) тиреоидитис де Куерваин је вирусна оштећење ћелија штитасте жлезде патогена различитих инфекција: аденовирус, вирус малих богиња, грипа, заушки. Болест је 5-6 пута већа вероватноћа да се развија код жена, углавном између 20 и 50 година, клинички се појављује неколико недеља или месеци након исхода вирусне инфекције. Избијање тироидитиса де Кервена повезано је са периодима највеће вирусне активности. Субакутни тироидитис се развија 10 пута мање често од аутоимунског тироидитиса и праћен је реверзибилном, транзиторном дисфункцијом штитасте жлезде. Хроничне назофарингеалне инфекције и генетски наслеђени фактори претпостављају развој субакутног тироидитиса.

Вхен влакнасти тироидитис (Риедел струма) постоји значајан раст везивног ткива у штитасте жлезде и сабијањем вратних структура. Развој гитаре Риедел је чешћи код жена старијих од 40-50 година. Етиологија влакнастих тиреоидитис није у потпуности разумео: претпоставља се да је улога инфекција у свом развоју, неки истраживачи склони да мислимо о струмом Риедел исход аутоимуне деструкције штитасте жлезде у Хасхимото тиреоидитис. Развојем влакнастог тироидитис склоних пацијената подвргнутих тиреотоксикозом штитне хирургије имају ендемске струме, генетску предиспозицију, као оболелих од аутоимуних и алергијских обољења, дијабетеса.

Симптоми тироидитиса

Акутни тироидитис

Када се примећује гнојна форма акутног тироидитиса инфламаторна инфилтрација штитасте жлезде, након чега следи формирање апсцеса (апсцеса) у њему. Гнојива зона фузије се искључује из активности секреторије, али чешће заузима незнатан део ткива жлезде и не изазива оштре поремећаје хормонске секреције.

Пурулентни тироидитис се нагло развија - од високе температуре (до 40 ° Ц) и мрзлица. На предњој површини врата има оштре болове са помицањем у леђима, чељустима, језиком, ушима, који се повећавају кашљањем, гутањем и кретањем главе. Интоксикација интензивно повећава: постоји изражена слабост, слабост, бол у мишићима и зглобовима, главобоља, тахикардија се повећава. Често се стање пацијента оцјењује као озбиљно.

Палпација одређено локално или дифузну проширење штитне, оштар бол, густа (у кораку инфилтративног инфламације) или омекшала (у кораку гнојних фузије и стварања апсцеса) конзистенције. Постоји хиперемија коже врата, локално повећање температуре, повећање и сензибилност цервикалних лимфних чворова. Нестаљен облик акутног тироидитиса карактерише асептична упала ткива штитасте жлезде и наставља са мање тешким симптомима.

Субакутни тироидитис

Током субакутног тироидитис могу имати изрећи знаке упале: фебрилни телесну температуру (38 ° Ц или више), бол у предњем делу врата зрачи до вилице, врата, уха, слабост, повећавају токсичност. Међутим, већина развоја болести је постепен и почиње са малаксалости, нелагодност, благи бол и оток у штитасте жлезде, нарочито када гутање, нагнете и окренете главу. Бол је гори када жвакају чврсту храну. Са палпацијом штитне жлезде, обично се повећава и срж од једне од његових лежајева. Суседни лимфни чворови нису увећани.

Субакутни тироидитис код половине болесника прати развој благе до умерене хипертиреозе. Жалбе пацијената су повезане са знојем, палпитацијом, треморима, слабостима, несаницом, нервозом, нетолеранцијом на топлоту, боловима у зглобовима.

Прекомерне количине издвојила Концентрација хормона тиреоидне жлезде (Тхирокине и тријодтиронина) има инхибиторни ефекат на хипоталамус и смањује производњу хормона тиреотропина контролера. У условима Недостатак тиротропина јавља смањење немодификовани функција и развоја хипотиреозе део штитњаче током друге фазе субакутне тироидитис. Хипотироидизам се обично не дешава дуго и изразито, а са слабљењем упале, ниво хормона штитњака се враћа у нормалу.

Трајање тиротоксикозне фазе (акутни, почетни) са субакутним тироидитисом је 4 до 8 недеља. Током овог периода забележена је болест штитне жлезде и врата, смањена акумулација радиоактивног јода за жлездом и феномен тиротоксикозе. У акутној фази, постоји исцрпљивање трговина хормона штитасте жлезде. Пошто се смањује унос у крв хормона, развија се фаза еутиреоидизма, која се карактерише нормалним нивоом тироидних хормона.

У тежим случајевима, када изразили тиреоидитис смањење броја функционалних тхироцитес и резервног исцрпљивање хормона штитне жлезде може развити хипотиреозу корак са својим клиничким и биохемијских манифестација. Завршите курс фазе опоравка субакутне тироидиде, током кога постоји коначна рестаурација структуре и секреторне функције штитасте жлезде. Развој перзистентног хипотироидизма је ријетко, скоро сви пацијенти који имају субакутни тироидитис, функција тироидне функције је нормализована (еутхироидисм).

Хронични фиброзни тироидитис

Ток хроничног фибротичног тироидитиса дуго не може изазвати поремећаје благостања код споро, постепено напредовање структурних промена у ткиву штитасте жлезде. Најранија манифестација фиброидног тироидитиса је тешкоћа гутања и осећаја "грч у грлу". У развијеној фази болести развијају се повреде дисања, гутања, говора, хрипавости гласа, поппера током конзумирања.

Палпатор је одређен значајан неуједначен пораст штитасте жлезде (туберосити), његово дензификовање, немогућност прогутања, густа "дрвенаста" конзистенција, безболност. Пораз жлезда је, по правилу, дифузан и праћен је смањењем његове функционалне активности уз развој хипотироидизма.

Компресија суседних објеката на врату узрокује компресије синдром, манифестује главобоље, замагљен вид, зујање у ушима, тешкоће при гутању чин, пулсирање цервикалним судова, респираторне инсуфицијенције.

Специфични тироидитис

Специфични тироидитис обухвата инфламаторне и структурне промене у тироидној ткиву штитне жлезде са туберкуларним, сифиличким, микотичним лезијама. Специфични тироидитис је хроничан; у случајевима када секундарна инфекција постане акутна.

Компликације тироидитиса

Пурулент запаљење штитасте жлезде у акутном тироидитис, јавља уз формирање апсцеса, оптерећено гнојних отвор шупљину у околно ткиво: медијастинума (развојна медијастинитис), душник (са развојем аспирационе пнеумоније, плућа апсцеса). процесс гнојни простирање на врату може изазвати развој ткива флегмона врат, васкуларне повреде, хематогени ширење инфекције у можданих овојница (менингитис) и можданом ткиву (енцефалитис), развој сепсе.

Запостављање тироидитиса у субакутном току узрокује оштећење значајног броја ћелија штитњака и развој иреверзибилне тироидне инсуфицијенције.

Дијагноза тироидитиса

У свим облицима тироидитис промена у укупној анализи крви карактеришу знацима инфламације: а неутрофила леукоцитозом, леукоцита преласка на лево, повећавајући ЕСР. Акутни облик тироидитис није праћен променама у нивоима крви тироидних хормона. У субакутног првобитно означен повећање концентрације хормона (тиреотоксикоза фаза), онда њихова пад (еутиреоидних, хипотироидизам). Када штитасте жлезде ултразвук је открио своју фокалне или дифузне проширења, апсцесе, компоненте.

Обављање тхироид сцинтиграфија одређену количину и природу лезије. У хипотиреозом корак у субакутне тироидитис означен смањење апсорпције штитне жлезде јод радиоизотопа (мање од 1%, по стопи од 15 - 20%); у кораку еутхиросис са рестаурацију функцијама тхироцитес акумулације радиоиодине је нормализован, а у кораку опоравак због повећане активности регенерацију фоликула привремено повећава. Сцинтиграфија влакнастим тироидитис може открити величину, нејасне контуре, модификовани облик штитасте жлезде.

Лечење тироидитиса

Уз благе форме тироидитиса, могуће је ограничити посматрање ендокринолога, постављање нестероидних антиинфламаторних лекова за релаксацију синдрома бола, симптоматску терапију. Код тешких дифузних инфламација користе се стероидни хормони (преднизолон са постепеном редукцијом дозе).

У случају акутног гнојног тироидитиса, пацијент је хоспитализован на одјељењу за хирургију. Додељени активни антибактеријски терапија (пеницилини, цефалоспорини), витамини Б и Ц, антихистаминици (мебхидролин, хлоропирамин, Цлемастине, ципрохептадин), масивна детоксификацију терапија интравенозном (слани раствори реополигљукин). Када се апсцес формира у штитној жлезди, хируршки се отвара и исушује.

Лечење субакутног и хроничног тироидитиса врше хормони штитне жлезде. Са развојем компресионог синдрома са знацима компресије структура врата вратила на хируршку интервенцију. Специфични тироидитис је излечен третманом основне болести.

Прогноза и профилакса тироидитиса

Рани третман акутног тироидитиса доводи до потпуног опоравка пацијента после 1,5-2 месеца. Ретки хипотиреоидизам може се развити након гнојног тироидитиса. Активна терапија субакутног тироидитиса омогућава постизање излечења 2-3 месеца. Покренути субакутни облици могу трајати до 2 године и узимати хронични карактер. Влакни тироидитис карактерише дугорочна прогресија и развој хипотироидизма.

Да би се спречило тиреоидитис велику улогу спречавања заразних и вирусних обољења: каљење, витаминима, здрава исхрана и стил живота. Неопходно је извршити благовремено рехабилитацију хроничних жаришта заразе:.. Лечење каријеса, отитис, ангина, упала синуса, упале плућа, итд спровођење медицинских препорука и рецепата, спречавање само-смањење дозе хормона или њиховог укидања како би се избегло понављање субакутне тиреоидитис.

Тироидитис

Тироидитис Је запаљен процес који се јавља у штитној жлезди. Ова болест има неколико различитих облика, у којима се етиологија и патогенеза разликују, међутим, запаљење је неизоставна компонента сваке болести.

Међутим, одређена сличност у симптомима ове групе болести у неким случајевима ствара бројне потешкоће у диференцијалној дијагнози.

Аутоимунски тироидитис

Хронични аутоимуни тироидитис (друго име - лимфоматски тироидитис) је запаљенско обољење штитне жлезде, која је аутоимунске природе. У процесу ове болести у људском телу је формација антитела и лимфоцити, који оштећују своје ћелије штитне жлезде. У исто време, у нормалним условима, производња антитела у организму долази од страних супстанци.

Типично, симптоми аутоимунског тироидитиса се јављају код људи старих од 40 до 50 година, са око 10 пута већу вјероватноћу да ће ове болести патити. Међутим, у последњих неколико година, документовано је више случајева аутоимунског тироидитиса код младих људи и деце.

Узроци аутоимунског тироидитиса

Природа аутоимунског лимфоматског тироидитиса је наследна. Према истраживању, врло често се дијагнозирају блиски сродници пацијената са аутоимуним тироидитисом дијабетес мелитус, као и разне болести штитне жлезде. Међутим, да би наследни фактор постао одлучујући, неопходно је утицати на друге неповољне тренутке. То могу бити респираторна вирусна обољења, хронични жариште инфекције у синусима носа, тонзила, али иу зубима који су погођени каријеса.

Осим тога, дугорочни третман са лековима који садрже јод, изложеност зрачењу. Када један од ових провокативних момената утиче на организам, повећава се активност клонова лимфоцита. Сходно томе, почиње настајање антитела на њихове ћелије. Као резултат, сви ови процеси доводе до оштећења тхироцитес - ћелије штитне жлезде. Даље, крв пацијента из оштећених ћелија штитне жлезде пада на све садржаје фоликула. Ово стимулише даље појављивање антитела на ћелије штитне жлезде, а читав процес наставља циклично.

Симптоми аутоимунског тироидитиса

Често се дешава да се ток хроничног аутоимунског тироидитиса јавља без изразитих клиничких манифестација. Међутим, као први знаци болести, пацијенти могу приметити појаву непријатних сензација у штитној жлезди. Особа осећа осећај кома у грлу приликом гутања, као и одређени притисак у грлу. У неким случајевима, као симптоми аутоимунског тироидитиса, у близини штитне жлезде нема много јаких болова, понекад се осећају само током њеног сондирања. Такође, особа осећа благу слабост, непријатан бол у зглобовима.

Понекад, због прекомерног ослобађања хормона у крв, која се јавља као резултат оштећења ћелија штитне жлезде, пацијент може манифестовати хипертироидизам. У овом случају, пацијенти се жале на низ симптома. Човек може да дрхти прсте, срчани ритам се повећава, повећава се знојење, повећава се артеријски притисак. Најчешће, хипертироидизам се манифестује на почетку болести. Надаље, штитна жлезда може нормално функционирати или ће његова функција бити делимично смањена (манифестирана хипотироидизам). Степен хипотироидизма је побољшан неповољним условима.

У зависности од величине штитне жлезде пацијента и свеобухватне клиничке слике, аутоимунски тироидитис се дели на два облика. Када атрофични облик аутоимунског тироидитиса, тироидна жлезда се не повећава. Манифестације овог облика болести најчешће се дијагностикују код старијих пацијената, као иу младим људима изложеним зрачењу. Типично, за овај тип тироидитиса карактерише смањење функције штитне жлезде.

Када хипертрофична форма аутоимунског тироидитиса, напротив, увек се посматра повећање штитасте жлезде. У овом случају, проширење жлезда може се постићи равномерно у целој запремини (у овом случају постоји дифузни хипертрофични форма), или на чворићима жлезда штитне жлезде (појављује се нодал форма). У неким случајевима, нодуларни и дифузни облик болести се комбинује. У хипертрофичном облику аутоимунског тироидитиса, манифестација тиротоксикоза у почетној фази болести, међутим, по правилу, постоји нормална или смањена функција штитне жлезде.

Остали облици тироидитиса

Субакутни тироидитис називају болест штитне жлезде виралног типа, која је праћена процесом уништавања ћелија штитне жлезде. По правилу се субакутни тироидитис манифестује приближно две недеље након што се особа опоравила од акутне респираторне вирусне инфекције. То може бити инфлуенца, мумпс, ошпице и друге болести. Такође се верује да узрок субакутног тироидитиса може бити узрочник болести мачјих гребана.

Обично, субакутни тироидитис манифестује низ обичних симптома. Особа може имати главобољу, осећа се општа нелагодност, слабост, боли мишића, слабост. Температура се може повећати, развија се мрзлица. На основу свих ових симптома, пацијент значајно смањује ефикасност. Међутим, сви ови симптоми су неспецифични, стога се могу посматрати са било којом заразном болести.

Уз субакутни тироидитис, појављују се и неки симптоми локалне природе, директно повезани са оштећењем штитњаче. Постоји запаљење жлезде, истезање и оток капсула. Пацијент се пожали на интензиван бол у жлезди, која постаје још јача током процеса палпације. Често чак и најмањи додир на кожу у региону жлезда доноси особи врло непријатне сензације. Понекад се бол опушта, шири се на ухо, доњу вилицу, а понекад - на задњу страну главе. Током испитивања, стручњак обично упозорава на високу осјетљивост штитне жлезде, присуство слабих знакова хипертироидизма.

Често данас, асимптоматски тироидитис, што се зове зато што пацијент нема симптома запаљеног процеса штитне жлезде.

До сада, узроци који доводе до манифестације асимптоматског тироидитиса код човека нису утврђени тачно. Али захваљујући истраживању утврђено је да одређени аутоимуни фактор има водећу улогу у манифестацији болести. Поред тога, према статистикама, врло често се ова болест примећује код жена које су у постпартумном периоду.

Ова болест карактерише благи пораст штитасте жлезде. Суштина је одсутна, док постоји спонтано пролазна фаза хипертироидизма, која може трајати неколико недеља и месецима. Често након тога, пацијент доживљава пролазни хипотироидизам, у којем се касније поново обнавља еутироидни статус.

Симптоми асимптоматског тироидитиса су снажно слични онима код аутоимунског тироидитиса. Изузетак у овом случају је само чињеница да се, по правилу, гвожђе обнавља, а терапија хормона штитњака наставља релативно кратко - неколико недеља. Међутим, могућа су честа релаксација болести.

Дијагноза тироидитиса

Када се дијагностикује аутоимунски тироидитис, специјалиста првенствено обраћа пажњу на проучавање историје болести, као и на карактеристичну клиничку слику. Дијагноза "аутоимунског тироидитиса" се лако потврђује откривањем високог нивоа антитела која утичу на протеине штитњака у тесту крви.

У лабораторијским анализама у крви такође се повећава количина лимфоцити са општим смањењем броја леукоцити. Када пацијент има стадијум хипертироидизма, постоји повећање нивоа хормона штитњака у крви. Када се функција жлезде смањује, у крви има мање хормона, али се ниво хормона повећава хипофиза тиротропин. У процесу успостављања дијагнозе пажња се посвећује присутности промјена у имунограму. Такође, специјалиста прописује ултразвучни преглед у коме се може открити проширење штитне жлезде, ау случају чворног облика тироидитиса - његова неправилност. Поред тога, понашање се додјељује биопсија, при чему су ћелије карактеристичне за болест аутоимунски лимфоматски тироидитис.

Субакутни тироидитис је важан за разлику са акутним фарингитисом, гнојни тироидитис, заражена циста врата, тиротоксикоза, рак тироидне жлезде, крварење у зглобу, аутоимунски тироидитис и локални лимфаденитис.

Лечење тироидитиса

Лечење аутоимунског тироидитиса врши се помоћу терапије лековима. Међутим, до сада не постоје методе специфичног лечења ове болести. Такође, нису развијене методе које ефикасно утичу на аутоимунски процес и спречавају напредовање аутоимунског тироидитиса на хипотироидизму. Ако се повећа функција штитне жлезде, лекар који је присутан поставља тиростатики (Мерцазолил, тиамазол), као и бета-блокатори. Уз помоћ нестероидних антиинфламаторних лекова, производња антитела се смањује. У овом случају, пацијенти су често прописани лекови метиндол, индометацин, волтарен.

У процесу комплексног третмана аутоимунског тироидитиса, витамински комплекси, адаптогени, лекови за корекцију имунитета такође се користе.

Ако се смањује функција штитне жлезде, примјена синтетичких тироидних хормона се прописује за лијечење. С обзиром на споро прогресију болести, правовремена примена терапије може знатно успорити процес, а дугорочно, третман помаже да се постигне дугорочна опуштеност.

Постављање хормона штитне жлезде је препоручљиво из неколико разлога. Овај лек ефикасно потискује производњу стимулационог хормона штитасте жлезде од стране хипофизе, чиме се смањује гоитер. Осим тога, његов пријем помаже у спречавању манифестације тироидне инсуфицијенције и смањењу нивоа хормона штитњака. Лек такође неутралише крвне лимфоците који изазивају оштећења и касније уништавање штитне жлезде. Доза лекова коју лекар поставља појединачно. Аутоимунски тироидитис уз помоћ овог хормона третира се током живота.

Са субакутним тироидитисом се користи лечење глукокортикоидима, што помаже у ослобађању упалног процеса и, као резултат тога, бол и оток. Посебно се користе и стероиди преднисолоне. Трајање терапије које лекар поставља појединачно.

Уз помоћ нестероидних антиинфламаторних лекова, могуће је смањити степен упале у штитној жлезди и добити имуносупресивни ефекат. Али такви лекови су ефикасни само у случају благог облика субакутног тироидитиса. Најчешће, уз правилан приступ лечењу, пацијент се излечи за неколико дана. Али се дешава да болест траје дуже, као и његове релапсе.

У лечењу асимптоматског тироидитиса узима се у обзир чињеница да се ова болест често спонтано јавља. Због тога се лечење ове болести врши искључиво уз помоћ П-адренергична блокада пропранолол. Хируршка интервенција и терапија са радиоиодином нису дозвољени.

У присуству неких знакова, лекар који је присутан прописује оперативну интервенцију, која се зове тироидектомија. Операција је неизбежна у случају комбинације аутоимунског тироидитиса са неопластичним поступком; велика голета, која обара врат, или прогресивно повећава цраву; одсуство ефекта конзервативног третмана за пола године; присуство фиброзног тироидитиса.

Постоје и неки народни начини лечења тироидитиса. Код ове болести препоручује се екстерном примјеном алкохолних инфузија борова стомака - помоћу ње се врши трљање. Постоји и метода сокотерапии, према којој сваки дан мора се узети сок од репе и шаргарепе, лимунов сок.

Профилакса тироидитиса

Да би се спречило испољавање акутног или субакутног тироидитиса уз помоћ специфичних превентивних мера данас је немогуће. Али стручњаци савјетују да поштују опћа правила која помажу у избјегавању бројних болести. Важно је редовно очвршћавање, благовремено лечење болести ушију, грла, носу, зуба и употребе довољних количина витамина. Особа која има случајеве аутоимуног тироидитиса у породици треба да буде веома пажљива према сопственом здравственом стању и да се приликом првих сумњи обратите лекару.

Да бисте избегли релапсе болести, важно је да пажљиво пратите све лекарске инструкције.

Аутоимунски тироидитис

Аутоимунски тироидитис (АИТ) - хронично запаљење штитасте жлезде, имајући аутоимуног генезу и резултујући оштећење и уништење фоликула и фоликуларни ћелија рака. У типичним случајевима аутоимуни тироидитис је без симптома, само повремено у пратњи проширење штитне жлезде. Дијагноза аутоимуни тироидитис врши на основу резултата клиничких испитивања, тироидна ултразвук подаци хистологија материјал добијен иглом биопсијом. Лечење аутоимунског тироидитиса спроводи ендокринолози. Лежи у корекцији гормонопродусцхируиусцхеи функције штитасте жлезде и сузбијања аутоимуних процеса.

Аутоимунски тироидитис

Аутоимунски тироидитис (АИТ) - хронично запаљење штитасте жлезде, имајући аутоимуног генезу и резултујући оштећење и уништење фоликула и фоликуларни ћелија рака.

Аутоимунски тироидитис је 20-30% броја болести свих тироидних ћелија. Код жена, АИТ се јавља 15-20 пута чешће него код мушкараца, што је повезано са кршењем Кс хромозома и са ефектом на лимфоидни систем естрогена. Старост болесника са аутоимуним тироидитисом је обично између 40 и 50 година, иако се недавно болест јавља код младих људи и деце.

Класификација аутоимунског тироидитиса

Аутоимунски тироидитис обухвата групу болести једне природе.

1. Хасхимото тироидитис (лимпхоматоид, лимфоцитна тироидитис, Хасхимото струма устар.-) узрокована је прогресивним инфилтрацијом Т-лимфоцита у паренхима простате, повећавајући количине антитела у ћелије и доводи до прогресивне деструкције штитне жлезде. Као резултат поремећаја структуре и функције тироидне може развити примарни хипотироидизам (смањење тиреоидних хормона). Хронична АИТ има генетску природу, може се манифестовати у облику породичних облика, у комбинацији са другим аутоимунским поремећајима.

2. Постпартални тироидитис је најчешћи и најизраженији. Његов узрок је прекомерна реактивација имунолошког система тела након њеног природног угњетавања током трудноће. Уз постојећу предиспозицију, ово може довести до развоја деструктивног аутоимунског тироидитиса.

3. Силентни (тихи) тироидитис је аналог постпартума, али њена појава није повезана са трудноћом, његови узроци нису познати.

4. Тироидитис изазван цитокином може се јавити током лечења интерферонским препаратима пацијената са хепатитисом Ц и болести крви.

Овакве варијанте аутоимуни тироидитис као постпартум, тиха и цитокин - индукованом као фаза процеса који се јављају у штитасте жлезде. У почетној фази развоја деструктивно тиреотоксикоза, потом претвара у пролазном хипотиреозе, у већини случајева, завршава обнављање штитне жлезде.

У свим аутоимунским тироидитисима могу се разликовати следеће фазе:

  • Еутиреоидна фаза болести (без дисфункције тироидне жлезде). Може трајати неколико година, деценија или читав живот.
  • Субклиничка фаза. У случају прогресије болести, масовна агресија Т-лимфоцита доводи до уништавања ћелија штитне жлезде и смањења количине тироидних хормона. Повећавајући производњу штитне жлезде-стимулирајућег хормона (ТСХ), који прекомерно стимулише штитну жлезу, тело успева да задржи производњу Т4 у норми.
  • Тиротоксична фаза. Као резултат пораста агресије Т лимфоцита и оштећења штитне ћелија се ослобађа у крви постојеће тироидних хормона и развој Тхиротокицосис. Надаље, у крвотоку падне уништили делове унутрашње структуре фоликуламе ћелија које додатно изазвати производњу антитела на тхироид ћелије. Када у даљу деградацију тироидни хормон производњу број ћелија падне испод критичног нивоа, нивои крви Т4 оштро смањује, фазу отворене хипотироидизам.
  • Хипотироидна фаза. Траје око годину дана, након чега се функција штитне жлезде обично обнавља. Понекад хипотироидизам остаје упоран.

Аутоимунски тироидитис може бити монофазичан (има само тиротокицну или само хипотироидну фазу).

Према клиничким манифестацијама и променама у величини штитне жлезде, аутоимунски тироидитис се дели на следеће облике:

  • Латентни (постоје само имунолошки знаци, клинички симптоми су одсутни). Гвожђе од уобичајене величине или мало увећане (1-2 степени), без заптивача, функције крвних судова нису повријеђене, а понекад и благи симптоми тиротоксикозе или хипотироидизма.
  • Хипертрофија (у пратњи повећања величине штитне жлезде (гоитер), честих умерених манифестација хипотироидизма или тиреотоксикозе). Можда постоји униформно повећање штитасте жлезде кроз читав волумен (дифузни облик) или формирање чворова (нодуларног облика), понекад комбинација дифузних и нодуларних облика. Хипертрофична форма аутоимунског тироидитиса може бити праћена тиротоксикозом у почетној фази болести, али се обично функција штитне жлезде задржава или смањује. Пошто аутоимунски процес у ткиву штитасте жлезде напредује, стање погорша, функција тироидне жлезде се смањује, а хипотироидизам се развија.
  • Атрофични (величина штитасте жлезде је нормална или смањена, према клиничким симптомима, хипотироидизам). Често се посматра у старости, а код младих људи - у случају излагања радиоактивном зрачењу. Најтежи облик аутоимунског тироидитиса, у вези са масовним уништавањем тироцита - функција штитне жлезде је оштро смањена.

Узроци аутоимунског тироидитиса

Чак и уз насљедну предиспозицију, развој аутоимунског тироидитиса захтева додатне негативне факторе који изазивају:

  • претрпели акутне респираторне вирусне болести;
  • фокуси хроничне инфекције (на палатинским тонзилима, у синусима носу, зуби зуба);
  • екологија, вишак јода, хлор и једињења флуора у животној средини, храна и вода (утиче на активност лимфоцита);
  • дуготрајна неконтролисана употреба лекова (лекови који садрже јод, хормонски лекови);
  • излагање радијацији, дуго излагање сунцу;
  • психо-трауматске ситуације (болести или смрти блиских људи, губитак посла, незадовољство и разочарање).

Симптоми аутоимунског тироидитиса

Већина случајева хроничног аутоимуни тироидитис (у еутиреоидних фазе и фазе субклиничке хипотиреозе) лонг асимптоматске. Штитна жлезда није увећана у величини, када је палпација безболна, функција жлезде је нормална. Врло ретко се може одредити по величини проширеној штитасте жлезде (струмом), пацијент жали на нелагодност у штитасте жлезде (осећај притиска, пау у грлу), лако умор, слабост, бол у зглобовима.

Клиничка слика код пацијената са аутоимуни тиреоидитис хипертиреозе обично посматрано у првим годинама болести је пролазног карактера и обиму атрофије функционисања потеза тироидног ткива у неком тренутку у еутиреоидних фази а затим у хипотиреоза.

Постпартални тироидитис обично се јавља уз благу тиреотоксикозу у 14. недељу након порођаја. У већини случајева постоји замор, општа слабост, губитак тежине. Понекад се тиротоксикоза значајно изражава (тахикардија, осећај топлоте, прекомерно знојење, тремор удова, емоционална лабилност, несаница). Хипотироидна фаза аутоимунског тиреоидитиса манифестује се 19. недеље након порођаја. У неким случајевима, она се комбинује са постпартум депресијом.

Силентни (тихи) тироидитис се изражава у благу, често субклиничку тиротоксикозу. Тироидитис изазван цитокином такође обично није праћен тешком тиреотоксикозом или хипотироидизмом.

Дијагноза аутоимунског тироидитиса

Пре појављивања хипотироидизма, АИТ је тешко дијагностиковати. Дијагноза ендокринолога аутоимунских тироидида утврђује се према клиничкој слици, податцима лабораторијских студија. Присуство аутоимунских поремећаја код других чланова породице потврђује вероватноћу аутимунског тироидитиса.

Лабораторијски тестови за аутоимуни тироидитис обухватају:

  • генерални тест крви - повећање броја лимфоцита
  • иммунограм - окарактерисан присуством антитела на тиреоглобулин, тироидне пероксидазе, други колоида антиген, антитела на тироидних хормона, штитне жлезде
  • одређивање Т3 и Т4 (опште и слободно), серумски ТСХ нивои. Повећање нивоа ТСХ са садржајем Т4 уобичајено указује на субклиничку хипотиреозу, повишени ТСХ ниво са смањеном концентрацијом Т4 - о клиничком хипотиреоидизму
  • Ултразвук штитасте жлезде - показује повећање или смањење величине жлезде, промјену у структури. Резултати ове студије допуњују клиничку слику и друге резултате лабораторијских студија
  • фино-иглична биопсија штитне жлезде - омогућава идентификацију великог броја лимфоцита и других ћелија карактеристичних за аутоимуни тироидитис. Користи се када постоје докази о могућој малигној дегенерацији нодуларне формације штитне жлезде.

Дијагностички критеријуми за аутоимуни тироидитис су:

  • повећан ниво антитела у циркулацији до штитне жлезде (АТ-ТПО);
  • откривање ултразвучне хипоехогености штитасте жлезде;
  • знаци примарног хипотироидизма.

У одсуству бар једног од ових критеријума, дијагноза аутоимунског тироидитиса је само пробабилистичка. С обзиром да повећање нивоа АТ-ТПО или хипоехогености штитне жлезде још увек не доказује аутоимунски тироидитис, то нам не дозвољава да успоставимо тачну дијагнозу. Лечење се показује пацијенту само у хипотироидној фази, тако да обично није потребна акутна потреба за дијагнозом у еутироидној фази.

Лечење аутоимунског тироидитиса

Специфична терапија за аутоимуни тироидитис није развијена. Упркос савременом напретку у медицини, ендокринологија још увек нема ефикасне и безбедне методе за исправљање аутоимуне патологије штитне жлезде, у којој процес не би напредовао у хипотироидизму.

У случају аутоимуни тироидитис тиреотоксична фаза задатка сузбијач лекови тироидна функција - тиростатиков (метимазол, карбимазол, пропилтиоурацил) није препоручљиво, јер овај процес није хипертхироидисм. Уз тешке симптоме кардиоваскуларних поремећаја, користе се бета-блокатори.

Код манифестација хипотироидизма, појединац је прописана замјена терапије препарацијама тироидне жлезде хормона - левотироксина (Л-тироксин). Изводи се под контролом клиничке слике и садржаја ТСХ у крвном серуму.

Глукокортикоиди (преднисолоне) приказати, а само у току субакутне тироидитис, аутоимуни тироидитис, који се често посматрано у јесен и зиму. Да би се смањио титер аутоантибодија, користе се нестероидни антиинфламаторни лекови: индометацин, диклофенак. Такође користе лекове за корекцију имунитета, витамина, адаптогена. Са хипертрофијом штитасте жлезде и израженом компресијом органа медијастина, врши се хируршко лечење.

Прогноза за аутоимуни тироидитис

Прогноза аутоимунског тироидитиса је задовољавајућа. Уз благовремено лечење, процес уништења и смањења функције штитне жлезде може се знатно успорити и постићи дуготрајна опуштеност болести. Задовољавајуће стање здравља и нормалан радни капацитет пацијената у неким случајевима трају више од 15 година, упркос насталим краткорочним погоршањима АИТ-а.

Аутоимунски тироидитис и повишени титар антитела на тхирепероксидазу (АТ-ТПО) требали би се сматрати факторима ризика за будући хипотироидизам. У случају постпарталног тироидитиса, вероватноћа поновног појаве после следеће трудноће код жена износи 70%. Око 25-30% жена са постпартумном тироидитисом касније има хронични аутоимунски тироидитис са транзицијом на упорни хипотироидизам.

Превенција аутоимунског тироидитиса

Ако се открије аутоимунски тироидитис без нарушавања функције штитне жлезде, неопходно је посматрати пацијента како би се што пре открио и благовремено надокнадио хипотироидизму.

Жене - носиоци АТ-ТПО без промене функције штитне жлезде су у ризику од развоја хипотироидизма у случају трудноће. Због тога је неопходно пратити статус и функцију штитне жлезде у раној фази трудноће и након порођаја.

Аутоимунски тироидитис

Методе ефикасног третмана аутоимунског тироидитиса

Хронични аутоимуни тироидитис (ХАИТ) - најчешћа болест штитне жлезде. Хронични аутоимунски тироидитис у почетној фази развоја је асимптоматски, али скоро увек се завршава хипотиреоидизмом. Као резултат тога, цело тело постепено се уништава и брзо старење. Током протекле деценије, деца и адолесценти су често постали болесни, а болест се развија брзо и агресивно.

Размотрите разлоге за ову болест и разумите методе његовог лечења.

Узроци аутоимунског тироидитиса

Раније се веровало да је главни узрок аутоимунског развоја тироидиде дефицит јода у окружењу. Сада се доказује да је дефицит јода само један од многих фактора који доводе до обољења штитне жлезде и далеко од главне.

Главни узрок развоја хроничног аутоимуног тироидитиса је дисфункција имуног система. Здрав имунолошки систем лако разликује ванземаљске ћелије из својих ћелија - убија ћелије других људи, не дира своје. Када болест, имунолошки систем почиње да преузме своје ћелије и ткива као спољна и бори са њима - производи антитела против сопствених ћелија штитасте жлезде и уништава га.

Оставите свој контакт и лекар консултант ће вас контактирати

Самсонова Алсу Марсовна

Шеф одјела, ендокринолог, рефлексолог, кандидат медицинских наука.

Приступи лечењу аутоимунског тироидитиса

У лечењу аутоимунског тироидитиса користе се и дуготрајне и савремене методе, у зависности од тежине и стадијума развоја болести:

Терапија лековима са лековима, на бази синтетичких аналога хуманих хормона. Користи се за смањење запаљења штитне жлезде и за замену несталих хормона. Тако, у вези са пријемом хормона јављају иреверзибилних поремећаја у кардиоваскуларном, нервном, дигестивног и репродуктивне системе.

Хируршки третман аутоимунски тироидитис се користи у занемареним случајевима са егзацербацијом, или са великим запреминама штитасте жлезде. Уместо операције са скалпелом или ласером може озрачити штитну жлезду са радиоактивним јодом. Као резултат тога, брзо се атрофира. Овај метод је сигурнији од операције. Треба напоменути да уклањање штитасте жлезде не доприноси на који начин смањи активност аутоимуних процеса у телу, већ напротив, изазива своје репродуктивне органе и болести: ендометриоза, фиброиди материце, цисте на јајницима, мастопатхи. Осим тога, након уклањања штитне жлезде, увек се развија животни хипотироидизам.

Ресторативни третман аутоимунског тироидитиса без лекова и операција. Препоручује се у било којој фази развоја аутоимунског тироидитиса. То вам омогућава да вратите штитасте жлезде је већ у развивсхемсиа хипотиреозе или зауставе напредовање болести у фазама хипертиреозе, еутхиросис, а затим вратите структуру и функцију штитне жлезде и елиминише хормонски неуспех. Као резултат, пацијент опоравља. Терапија се обавља компјутерском рефлексотерапијом. Ова савремена верзија рефлексотерапије комбинује све могућности напредне западне медицине са искуством традиционалне кинеске медицине.

постоје контраиндикације: присуство имплантираног пејсмејкера, канцер, трудноћа, Идиосинцраси електричне стимулације, акутна етапе одређених болести, ментални поремећаји.

Детаљи о аутоимунском тироидитису и његовом третману

Раније се веровало да је главни узрок аутоимунског развоја тироидиде дефицит јода у окружењу. Сада је доказано да је дефицит јода само један од фактора који доводи до обољења штитне жлезде и далеко од главне.

Главни узрок развоја хроничног аутоимунског тироидитиса је дисфункција имуног система. Здрав имунолошки систем лако разликује ванземаљске ћелије из својих ћелија - убија ћелије других људи, не дира своје. Када болест, имунолошки систем почиње да преузме своје ћелије и ткива као спољна и бори са њима - производи антитела против сопствених ћелија штитасте жлезде и уништава га.

Уништавање структуре штитасте жлезде доводи до поремећаја његове функције и недостатка хормона - хипотироидизма. Осим тога, са хроничним аутоимунским тироидитисом може се појавити антитела која директно блокирају синтезу хормона штитњака. Појава ових антитела доприноси атрофији штитасте жлезде и бржем развоју хипотироидизма.

Обрати пажњу: мушкарци једу исту храну и воду као жене, али се болесту 10 пута мање често, јер ендокрини систем у женском телу у почетку ради све напорније, него код мушкараца због цикличне производње сексуалних хормона. Дакле, ендокрини систем код жена је најосетљивији на стрес и емоционални стрес, а штитна жлезда је најслабија веза у ендокрином систему, а прва реагује на негативне мисли и негативне емоције.

Стрес, хронични замор, психоемотионални стреси су провокативни фактори развоја аутоимунског процеса у штитној жлезди. Запамтите увек да штитна жлезда прво реагује на негативне емоције и негативне мисли. Изаберите позитивну животну позицију.

Терапија замјене хормона, који се користи у лечењу гинеколошких болести и ИВФ процедура, врло често изазива развој аутоимунског тироидитиса, убрзава развој хипотироидизма, погоршава хормонску инсуфицијенцију.

Повећана потрошња јода у облику лекова изазива и појачава активност аутоимунског процеса у штитној жлезди. Академик Руске академије природних наука Велданова МВ у својој монографији "Лекције из тиореологије" објашњава механизме развоја овог процеса. Да ли неутралишемо кожу растворима јода, узимамо јодне препарате, јод се апсорбује и акумулира увек на једном месту - у штитној жлезди. У исто време, увек је повезан са тироглобулином - главним протеином хормона штитњака. Јодно супресиван тироглобулин постаје активнији антиген и, иритативно имуни систем, стимулише производњу антитела на тироглобулин (АТ ТГ). Последњих година антитела на тироглобулин постале су много чешћа не само код дифузно-токсичних зуба, већ и код аутоимунског тироидитиса.

Честа и неконтролисана употреба антивирусних лекова, моноклонских антитела и других, доприноси развоју или погоршању већ постојећих аутоимуних болести, укључујући аутоимуни тироидитис. Као што је указао водећи тироидолог у нашој земљи Балаболкин М.И. у својој монографији "Фундаментална и клиничка тироологија". Ови лекови се користе у озбиљним болестима као што су хронични хепатитис Б и Ц, мултипла склероза, са хемотерапијом. У последње време, ови лекови су прописани за лечење акутних вирусних инфекција, па чак и за превентивне сврхе. Припреме ове групе могу се користити за аутоимуне болести штитне жлезде, али са великом пажњом и под медицинским надзором.

Фаза хипертироидизма. У почетној фази болести са високим титром антитела се одвија масивно уништавање ћелија штитне жлезде и велики број претходно синтетизованих хормона улази у крв из уништених ћелија. За кратак период, који траје од 1 до 6 месеци, постоји хипертироидизам - повећан садржај тироидних хормона Т3 и Т4.

Фаза еутиреоидизма. Постепено се ниво хормона нормализује и функција штитне жлезде остаје непромењена неко време. Ово је период еутиреоидизма. Жалбе у овом периоду могу бити одсутне. Хормони су нормални. Али имуни систем у овом периоду наставља да уништава штитне жлезде. Цисте се појављују у структури жлезде, тада се формирају чворови, који постепено повећавају величину. Запремина жлезда може онда повећати или смањити или остати нормална.

Фаза хипотироидизма. Разарајући ефекат антитела имуног система постепено доводи до смањења функционалног ткива штитне жлезде и, као посљедица тога, до смањења производње тироидних хормона - до хормонске инсуфицијенције. Као резултат, развија се хипотироидизам - ниво тироидног хормона тироксин (Т4) и тријодотиронин (Т3) се смањује, што је изузетно важно за цео организам. Хормони Т3 и Т4 контролишу све метаболичке процесе и регулишу све функције нашег тела. Због недостатка метаболизма је прекинут. Штитни хормони су неопходни да би били здрави, уредни, успјешни, весели и самопоуздани, свуда и све је на вријеме.

Симптоми аутоимунског тироидитиса

Главни клинички симптоми аутоимунског тироидитиса у развоју хипертироидизма:

  • болне сензације у штитној жлезди,
  • прекомерна раздражљивост због повећаних тироидних хормона,
  • осећање "кома у грлу"
  • Прогон, хрипав глас,
  • раздражљивост,
  • знојење,
  • палпитатион,
  • повреда менструалног циклуса.

Главни клинички симптоми аутоимунског тироидитиса са развојем хипотироидизма:

  • депресија, апатија,
  • слабост, умор,
  • губитак меморије,
  • смањена ефикасност;
  • метаболички поремећаји и кршење метаболизма воде и соли доприносе појављању вишка тежине и едема; без исхране, вежбања, диуретици не помажу;
  • константна цхиллинесс, лоша хладна толеранција;
  • изразита суха кожа и хиперкератоза у пределу колена, колена,
  • кртасти нокти, губитак косе;
  • најнеповољније за жене - менструалне неправилности, кршење синтезе полних хормона услед хормоналне инсуфицијенције, што доприноси стварању циста и чворова у млечним жлездама, јајницима и материци, развоју неплодности и ране менопаузе;
  • кратка даха док ходате;
  • брадикардија - број пулса се смањује, са повећаним дијастолним крвним притиском (разлика између систолног и дијастолног притиска је мања од 40);
  • повећава ниво холестерола, који доприноси развоју атеросклерозе (појављивање атеросклеротичних плакова у судовима срца и мозга);
  • метаболички процеси су прекинути у свим органима и системима без изузетка, што доприноси погоршању постојећих или формирању нових соматских обољења.

Дијагноза аутоимунског тироидитиса утврђена је на основу клиничких знакова, резултата ултразвука и лабораторијских студија на хормонима и нивоу титара антитела.

Лабораторијске студије у дијагнози аутоимунског тироидитиса:

  • Да би се идентификовали повреда имуног система и одредили њихове карактеристике, неопходно је испитати целуларни имунитет : за одређивање Т-лимфоцита-помоћника (ЦД4) и Т-лимфоцита-супресора (ЦД8) и њихов однос. Ако је њихов однос већи од 2, онда се говори о аутоимунским процесима у штитној жлезду.
  • Да би се утврдио степен деловања аутоимунског процеса у штитној жлезду, потребно је одредити присуство антитела у крви и њихов титар. Код пацијената са аутоимуним тироидитисом, по правилу се одређује повећани ниво антитела АТ ТПО и АТ ТГ. Што је већи ниво крви, што је боља клиничка слика болести, већи број притужби пацијента и прогноза за бржи развој хипотироидизма. Присуство антитела рецепторима ТСХ (они се обично одређују већ са хипотироидизмом) доводи до брзог прогресија хипотироидизма.
  • Да би се идентификовала дисфункција тироидне жлезде, треба извршити хормонске тестове: одредити нивои хормона штитасте жлезде (ТСХ) и тироидних хормона (слободни Т4 и слободни Т3). Повишени нивои ТСХ сматрају се првим знаком дефицита штитне жлезде. Ниво ТТГ и слободног Т4 су међу собом у логаритамском односу. Стога, чак и врло мало смањење нивоа Т4 неизбјежно ће довести до израженијег пораста нивоа ТСХ.

Поремећаји имунолошког система са аутоимуним тироидитисом су примарни и промене у структури штитасте жлезде која су откривена на Ултразвук, појавити се касније. Резултати ултразвучног прегледа штитне жлезде омогућавају процену трајања процеса у штитној жлезди, степену поремећаја његове структуре и функције.

Симптоми аутоимунског тироидитиса, откривени прегледом штитне жлезде на ултразвучним уређајима :

  • дифузно смањење ехогености,
  • хетерогеност структуре,
  • присуство циста, псеудо чворова,
  • поремећај крвотока.

Можда су три приступа у складу са тежином и стадијумом болести:

  • Лековита терапија аутоимунског тироидитиса са лековима за замјену хормона.
  • Хируршко лечење аутоимунског тироидитиса, лечење радиоактивним јодом.
  • Компјутерска рефлексотерапија аутоимунског тироидитиса без употребе лекова и операција.

На почетку развоја аутоимунског тироидитиса, на стадијуму манифестације хипертироидизам, терапија лековима није индицирана с обзиром на његову деструктивну природу и кратко трајање од 1 до 6 месеци.

У фази хипотироидизма се користи хормонска терапија замјеном лијекова са хормонским супстанцама, која је, по правилу, дуготрајна. Пацијенти су присиљени да константно узимају хормоне штитне жлезде, повећавајући њихову дозу. А ови лекови за замену хормона имају много нежељених ефеката, на примјер:

  • развој код пацијената старијих од 45 година кардиоваскуларних поремећаја,
  • поремећаји менструалног циклуса и друге ендокрине и гинеколошке патологије које доводе до неплодности.

Главни узрок аутоимунског тироидитиса је неправилност имуног система. Нажалост, имунолошки систем још није обновљен лековима упркос бројним истраживањима у овом правцу.

У том смислу, лечење аутоимунског тироидитиса са лековима за замјену хормона не елиминише развој хипотироидизма, већ само одређено време смањује манифестацију хипотироидизма. У овом случају функција штитне жлезде није враћена, а још више узнемирена, атрофија жељеза, болест напредује, све веће дозе лијекова су потребне.

Користи се најчешће у напредним случајевима уз егзацербацију, или са великим запреминама штитне жлезде. Уместо операције са скалпелом, уклањање штитне жлезде може се радити са радиоактивним јодом. Овај метод уклањања је сигурнији. Треба напоменути да уклањање штитне жлезде ни на који начин не смањује активност аутоимунских процеса у телу, већ напротив, провоцира њихову активацију. Осим тога, након уклањања штитне жлезде увек се развија доживотни хипотироидизам.

Лечење аутоимунског тироидитиса без хормона и операција компјутерском рефлексотерапијом

Основано на рестаурацији неуро-имуно-ендокриног регулисања целог тела пацијента и накнадног обнављања структуре и функције штитне жлезде.

Третман се проводи дјеловање ултра-мале директне струје на биолошки активне тачке повезане са мозгом кроз аутономни нервни систем човека. Такав третман аутоимунског тироидитиса, без употребе лекова и хируршке интервенције омогућава:

  • враћају имунолошки систем, чиме отклањају основни узрок аутоимунског тироидитиса, што је доказано обнављањем ћелијског имунитета;
  • смањују активност аутоимуних процеса у тироидне, чиме промовише регресије аутоимуни тироидитис, што доказује смањење титра антитела АТ- ТПО и Тг АТ- рецептора ТТГ АТ;
  • волуме ресторе функционисања структуре ткива и тироидне, тиме враћајући сопствену синтезу тироидних хормона, што је потврђено ултразвуком и нормализације ТСХ и Т4 нивоа тироидних хормона.


Лечење аутоимунског тироидитиса метода компјутерске рефлексотерапије води до следећих резултата:

  • раст чворова и циста је суспендован, постепено смањује величину и најчешће потпуно раствара;
  • функција тироидне жлезде се обнавља, елиминише се хормонска инсуфицијенција, а хормони се производе у одговарајућој количини тела;
  • ако пацијент узима лекове за замену хормона, могуће је смањити дозу, и с временом и отказати;
  • менструални циклус је обновљен;
  • жене могу остварити своју функцију рађања без ИВФ и родити здраво дијете са нормалним нивоом хормона.

Оставите свој контакт и лекар консултант ће вас контактирати

Важно је да не пропустите вријеме када је и даље могуће излечити аутоимунски тироидитис. Да бисте избегли непоправљиве промене у телу - не одлажите лечење, пошаљите у регистар

Доктор консултант ће вас контактирати.

  • Да бисте заказали састанак са доктором, контактирајте регистар путем телефона +7 (846) 374-07-08, или путем формулара за повратне информације.
  • Да дође на лечење у клинику Гаврилова из града, не губите време размишљам о томе како да се организују све ово, позовите 8-800-55-00-128 Русије слободне да позове друге земље, бирајте: +7 846 374-07-08. Помоћник консултантског лекара ће одмах одговорити на ваша питања и помоћи да путујете што је могуће удобније.

Лечење хроничног аутоимунског тироидитиса: Чворови су се растворили, а ово није чудо.

Пацијент Е., 51 година, пријавио се на Клинику у јуну 2013. године. са дијагнозом: хронични аутоимуни тироидитис, нодуларна форма, хипотироидизам. Бол за 5 година. Стално узима лекове за замену хормона. Упркос овом погоршања славимо: Забринут замор, хиперсомнија, поремећај рада срца, појавио оток, почео сам да добијају на тежини. ХРТ повећати ТТГ мкИЕ 6,8 / мл на горњој граници нормалног 3,4 мкИЕ / мл, смањен слободан Т4 у 0, 61 нг / мл на доње границе нормалних 0.7 нг / мл, повећање нивоа АТ у ТПО 598 ИУ / мл са стопом од 5.61 ие / мл.
На ултразвуку, укупна запремина штитасте жлезде је нормална, чворна формација димензија до 2.64 * 1.4 цм, са перинодуларним протоком крви ПСС -34 цм / с. Пре почетка лечења онколошке клинике извршена је биопсија чворишта.
Пацијент је прошао 3 курса лечења са прекидима у складу са планом лечења.
После првог третмана, пацијент побољшана субјективно стање, побољшана хормонски статус: ТТГ вредност незнатно изнад нормалне мкИЕ 3,8 / мл при горњој граници нормалног 3,4 мкИЕ / мл, Т4 бесплатно на доње границе нормалног. Према америчком штитне жлезде: перинодулиарного протока смањен са 34 СМ е до 14 см п.
После другог поступка лечења, он се не пожали, он примећује губитак тежине. Хормонски статус је обновљен, титар антитела према ТПО био је нормалан. Код контроле ултразвука у десном дијелу формира се нодална формација, у величинама до 1,4 * 0,85 цм, дефинира се аваскуларна. Као резултат лечења, препоручује се да се доза хормонске замене лежи на 50 μг.
После треће године: нема жалби. Профил штитне жлезде остаје нормалан. У контролном ултразвуку, чвор десног режња са димензијама до 0,59 цм је аваскуларан.
Као резултат лечења, препоручује се смањење дозе супстанце за замену хормона за још 25 μг. Пацијент наставља узимање лека у дози од 25 мцг.
Од децембра 2014. године именована је следећа терапија рефлексотерапије помоћу компјутера са циљем да се настави лечење и даље смањити доза лека.

Пацијент, стар 32 године, примио се на Клинику у фебруару 2014. године. са дијагнозом: хронични аутоимунски тироидитис, атрофични облик, хипотироидизам, први откривени. Слабо укупно здравље 1,5 године, постепено повећање телесне масе (током овог времена, повећање телесне тежине је било 12 кг), менструални циклус је био прекинут. За ово време није испитан и није се лечио. Ова студија је показала побољшање ТТГ више од 2-пута изнад нормалног (мкИЕ на 8,1 / мл при горњој граници нормалног 3,4 мкИЕ / мл) смањење у слободном Т4 у 0.59 нг / мл на доњој граници нормалног 0, 7нг / мл, ниво титара антитела на ТПО -516 са брзином до 5,61 ИУ / мл.

Када тхироид ултразвук контурама нерегуларно, неразговетан, тироиде ткива слабо диференциран од околног ткива, мишића структуре означен смањење у укупном обиму до 3,2 цм3, смањујући проток крви у Конгу да 6-8 цм ц (норма МСС-18-22 цм ц).

Пацијент је прошао 3 курса лечења методом компјутерске рефлексотерапије. Хормонска замјенска терапија није извршена.

Након другог курса нема притужби, губитак тежине 7 кг, регуларни менструални циклус. ТТГ је 1,5 пута већи од нормалног. Након трећег курса ТТГ, Т4 је слободан, ниво титра антитела према ТПО је нормалан. Са ултразвуком штитасте жлезде, укупна запремина износи 6,8 цм3. Васкуларизација жлезда је обновљена на 15-18 цм / с.

Пацијент се наставља посматрати на Клиници. Самопоштовање је добро, нема жалби. Позитивна динамика се одржава. На америчкој штитној жлезди патологија није откривена.

Пацијенту К., 25 година, дијагностикован је хроничним аутоимуним тироидитисом, нодална форма, хипертироидизам. Пацијент је почео да брине о срчаној палпитацији, плакању, раздражљивости, несаници. На прегледу је откривено: низак ТТГ испод 0,01, високи слободни Т4 - 2,9 на горњој граници норме 1,48; Хигх фрее Т3 - 5,2 горња граница нормално на - 3.7 и висок титар антитела на ТГ до 512. У САД: тироидна волумен се повећава, на десну ушну - 21 цм 3, левој ушној - до 22 цм3; у десном режњу два чворока пречника 1,9 цм и 1,6 цм; у левом режњу један чвор је 1,7 цм.

Пацијенту је дата 2 курса лечења рачунарском рефлексотерапијом за 15 сесија са паузом између курсева за 1 месец. Хормонска терапија није била прописана.

У првом току лечења, субјективно стање пацијента се побољшало: постала је смирена, спавала се њено срце, њено срце није узнемиравало, њена функција штитне жлезности почела је опоравити. Пре почетка друге године, слободни Т4 је пао са 2,9 на 1,62; Слободан Т3 је опао са 5,2 на 3,9.

Након што је други ток лечења штитасте жлезде вратио у нормалу: ТТЦ 0.56 доња граница нормалног - 0.34, бесплатно Т4 - На 1.22, слободно Т3 је -3.1. Титар антитела на ТГ смањен са 512 до 85. У САД: тироидна запремина смањена - десну ушну - 11 цм 3, леви режањ - 12.5 цм3, компоненте постаје мањи у десном режња 1,3см и 1 цм у леву скупштини режња 1.1цм.

После другог курса постала је трудна и родила је здраво дете.
Штитни хормони остали су нормални током трудноће и након порођаја. Није било рецидива. У контролној ултразвуком - штитне обим је нормално: право учешћа - 8.6 см3, лево удео - 8.4 см3 у правом режањ 0,6см један чвор у левом лобање без чворова. Хормони су нормални. Титар антитела на ТГ је нормалан.

Патиент П., 43 године живота, примијењен 2007. године са дијагнозом: хронични аутоимунски тироидитис, атрофични облик, хипотироидизам.

Последњих 6 месеци након психосоцијалног стреса почео је да узнемирава слабост, поспаност, плакање, апатичност, прекид у срцу, коса је почела да пада, појавиле су се едеме. Телесна тежина за овај период порасла је за 9 килограма. Менструални циклус је прекинут. Током истраживања су идентификоване следеће промјене: ТТГ - 8,39 (изнад норме за 2 пута); Т4 - 7,54 (испод норме), антитела на ТПО - врло високе - 1200 (са стопом до 30). На ултразвучној жлези штитне жлезде: запремина штитасте жлезде је смањена, леви удио је 1,8 цм3, десни-2,0 цм3; у структури штитне жлезде много малих циста.

2 курса компјутерске рефлексотерапије су спроведене на 15 сесија са паузом од 1 месеца. Хормони у овом случају пацијент није узимао. Већ на крају првог третмана, пацијент је почео да се осећа много боље: постала је смирена, побољшала расположење, њена снага је постала већа, њена суза и неправилности престале су забрињавајуће. Након другог курса, стање се наставило да се побољшава, коса престала да падне, отицање нестаје, изгубио 6 кг.

Менструални циклус постаје редован. Хормони (ТСХ и Т4) после 2. курса дошао у нормалне антитела за ТПО смањен на 326. У контролној УСИ: тироидна волуме постао нормалан (лефт лобе - 3.2 цм3 ригхт лобе - 3.8 цм3) док структура ово се нормализује.

Шест месеци касније, трећа - подршка током третмана.

Пацијент је примећен током 5 година, нема примедби, хормони штитне жлезде су остали нормални, антитела на ТПО су постепено смањена у нормалу. Тежина је смањена за још 4 кг. Месечно редовно. Није приметила никаква посебна кршења здравља. Третман акупунктуре без компјутерских хормона обновио штитне жлезде и своју функцију.

Пацијент О., 26 година јој је дијагностикован хронични аутоимуни тироидитис, хипертрофична форма, хипертироидизам.

У протекла три месеца, пацијент је почео да наруши плач, раздражљивост, несаница, лупање срца (тахикардија), отежано дисање, она је изгубила 5 кг. Ова студија је показала да тироидни хормони Т4 и Т3 је већи него нормално у 1,5 пута ТТГ смањена на - 0,01, антитела на ТПО - више него 1000. УС: тироидна волумен се повећава, право режањ - 24 цм 3, леви удио - до 28 цм3; у структури многих малих циста.

Постојало је 2 курса третмана компјутерске рефлексотерапије за 15 сесија са паузом од 1 месеца. Пацијент није узимао лекове. На крају првог курса лечења, пацијент је приметио побољшање благостања: постала је смирена, опоравила се, тахикардија и краткотрајна даха су престала забрињавајући. После другог третмана, тироидни хормони (Т4 и Т3) су нормални, ТСХ се повећао на 0,29 (доња граница норме је била 0,34), антитела на ТПО су смањена на 185.

После 3 месеца после друге курса нема жалбе, хормони Т4, Т3, ТСХ у нормалним антитела за ТПО смањен на 42. САД: тироидна запремина смањена - десну ушну - цм3 до 9, леви режањ - 11 цм @ 3; ехоструктура је постала хомогена, цисте су једнократне.

Пацијент је био присутан 5 година. Осећао сам се добро. Није се жалила. Две године након лечења родила је здраво дијете. Хормони и антитела остали су нормални током трудноће и након порођаја. Запремина штитасте жлезде је нормална (десни реж је 8,6 цм3, а левак је 8,4 цм3), ехоструктура је хомогена.

Патиент П., 46 година је претворен у 2007года са дијагнозом: хронични аутоимуни тироидитис, нодуларна форма, хипотироидизам.

Посљедњих 1,5-2 година почело се збунити мјесечно (кашњење је трајало до 2-3 мјесеца). Доктор-гинеколог у клиници објаснио је да је "ово врхунац почиње". У том контексту, почели смо да ометају теарфулнесс, умор, поспаност, неправилан рад срца су отицање, почео да добију на тежини. На прегледу је откривено: висока ТТГ - 8,8; низак Т4 - 0,58; високи нивои антитела према ТПО - 356. Он штитасте ултразвуком одредити - штитне запремину проширења до 32.6 цм3, на 18см3 стопи, у правом режња склопа 2 откривена у пречнику и 1,8см 1,6см у левом режњу једног чвора. у пречнику 1,8 цм. Чворови са хипоехоичним ободом са перинодуларним протоком крви.

Пацијент је примио 2 курса третмана за 15 сесија са једномјесечном паузом. Хормонска терапија за замјену није прописана. После првог терапијског третмана, побољшана је субјективна ситуација пацијента: повећана расположивост и радни капацитет, престала је поремећај срца, њене едеме су нестале, она је изгубила 2,5 кг.

После другог третмана: расположење је добро, радни капацитет је висок, нема едема, изгубио сам још 2 кг. Месечно постаје редовно. Хормонски статус је обновљен: ТТГ постао - 3,8 на горњој граници норме 4,9; слободни Т4 порастао на 0,79 на доњој граници норме 0,7; антитела на ТПО титра пао на 42. У контролној тироидне запремине ултразвучног смањен на 20см3 (норми - 18 цм3) утврђује се у десном режњу само један чвор у пречнику 0,8, леви режањ - 0,6см чвор у пречнику. Чворови су постали аваскуларни.

Шест месеци касније, спроведена подржава ток лечења, након чега се пацијент се посматра период од пет година: нема жалби, из доба менопаузе - 51 године. ТТГ очувана унутар нормалног опсега -2.4, -0.89 слободног Т4, антитела ТПО смањен на нормалне контроле 16. У САД - штитне запремина нормализовани (16см3), само чвор у правим режањ 0,4 цм, без протока.

Третман Рефлекотхерапие Рачунар, без хормона, штитне фунцтион обновљена, опоравили и жлезде структуре, нормализовани и синтеза полних хормона (менопауза благовремено). Поред тога, пацијент више не узнемиравају болове у кичми, нормалан сан (пре третмана прошле године није могао да спава без пилуле за спавање), престао сам повредио колено (повреда је било пре 3 године).

Пацијент С. 38 година примјењује се у марту 2008. године. са дијагнозом: хронични аутоимунски тироидитис, атрофични облик, хипотироидизам.

Последње две године поремећана је слабост, апатија, оток на лицу, губитак памћења. Није испитиван и није био третиран. У јануару 2008. године, након што је претрпио стање стреса погоршала је постала забринута због опште слабости и умора, смањене перформансе, брзо је почео добија на тежини, поремећен менструални циклус (кашњење од 3-4 недеља). На прегледу: високим ТТГ - 9, ниска бесплатно Т4, висока антитела на ТПО - 330. штитне ултразвук -, мале количине: левог режња - 1,6см3, десном режњу - 1,4см3, у структури многих малих циста.

Пацијенту је дато 2 курса лечења уз једнократну паузу за 12 сесија. Хормонска терапија за замјену није прописана.

Након првог терапијског третмана, болесници су субјективно стање побољшали: расположење и перформансе су побољшане, едемас нестао, изгубио 2,5 кг, опоравио се менструални циклус; побољшан је хормонски статус: вредност ТСХ се смањила са 9 на 5,2 на горњем нивоу норме 4,9 слободног Т4 постаје нормално.

После другог третмана никаквих притужби, редовни менструални циклус, тежина смањена даље 3кг, хормонски статус нормализован: ТТЦ 4,2 горње границе нормалног у 4.9, слободно Т4 - На 0.81 када је доња граница нормалног 0,7. Ниво антитела за ТПО титра пала на 112. У контролној тироидне ултразвука: лефт волумен лобе повећао на 2,8 цм3, јачину звука десног режња 2,5см3. цисте у структури су једнократне.

Пацијент је примећено за 4 године: нема жалби, редовни менструални циклус, тежина нормализује (60кг са 165цм раста), хормонски статус се чува у норме: ТТЦ-3,2, слободниот Т4 -0.84. Штитасте жлезде је постао више у запремини: обим леве режња опоравио да 3,4см3, прави удео - до 3.2 цм3, структура није сломљено.

Патиент З.П., 73 године.
1998. године извршена је операција на уклањању штитне жлезде. У 2012. години пронађени су нови чворови жлезде штитасте жлезде. Штитна жлезда повећала се у величини. Од поновљеног поступка одбијен.
Клиника је прошла два курса компјутерске рефлексотерапије. Као резултат лечења смањена је величина штитне жлезде и смањила се величина чворова, опште стање се побољшало: постало је боље спавати, палпитације су престале, постало је мирније, снага је постала много већа. Након трећег терапијског третмана, величина штитне жлезде постала је нормална, величина чворова смањена је за фактор 2. Нема потребе за хируршким третманом.

Пацијент М. има 29 година.
Обраћао се на Клиници поводом лечења штитне жлезде. Величина штитне жлезде је повећана - 35 цц, антитела - 1270.
Спроведени су 2 курса лечења. Штитна жлезда је престала забрињавати. Стање се побољшало, више снаге, без суза. По резултатима САД тироидна жлезда постала је нормална величина, антитела - 360.
Поред позитивних резултата лечења основне болести, значајно побољшало стање у зглобовима (детињства - реуматоидни полиартритиса). Према резултатима тестирања после друге курса ЕСР смањен на 22 (увијек више од 50 је било), повећана хемоглобин, Ц-реактивни протеин - 26 (увек већи од 70), реуматоидни фактор смањена 2 пута.
Препоручено - динамично посматрање.

Можете Лике Про Хормоне