Ендоцрине дисеасе (тироидна-ассоциатед орбитопатхи, Гравес дисеасе, скраћено - ЕОЦ) - аутоимуне процес који је често повезана са аутоимуним болестима штитасте која напада орбиталне и периорбиталне ткива и доводи до њихове дистрофичних променама. Може претходи прати, или бити једна од манифестација системске компликације кршења нивоа тироидних хормона. У неким случајевима, ЕОЦ се приказује заједници са миастхениа гравис, Аддисон-ова болест, витилиго, пернициозна анемија, иерсиниосис. Постоји јасна манифестација однос ризика штитне жлезде повезане са орбитопатхи и озбиљности пушења. Примена радиоиодине у лечењу тироидних болести може допринети прогресији и испољавања ИЦ.

Узроци цијеви слике

Тренутно нема консензуса о патогенези развоја ЕОЦ-а. Међутим, све конвергира суд да ткиво орбите изазива патолошку имуни одговор, резултира продором ових антитела доводи до запаљења ткива, едем, и даље, после 1-2 године ожиљака. Према једној теорији претпоставља се да је штитна ћелије и ткива ретроорбитал простор фрагменти имају заједничке антигене (епитопа), који због различитих узрока, особа почиње да буду препознате од стране имуног система као страно. Као аргумент напредује чињеницу да токсичне струме и ЕОФ 90% придружују међусобно, озбиљност ока симптома у постизању еутхиросис смањен, а ниво антитела за рецептор тиреотропина за дату комбинацију болести високих. Према другом теоријом, ЕОЦ је представљен као посебна болест са примарном лезијом ткива орбите. Аргумент у прилог овој теорији је да ако слика интенсифиерс око 10% случајева не открије штитне жлезде дисфункције.

Узрок ЕОП-а, супротно популарном уверењу, не лежи у штитној жлезди и регулација његове функције не може да обрне развој ове болести. Уместо тога, аутоимунски процес утиче на ову ендокрину жлезду, заједно са очним мишићима и фибером орбите. Међутим, обнављање нормалних нивоа тироидних хормона може олакшати проток ЕОЦ-а, иако у неким случајевима ово не може да заустави прогресију.

Много пацијената са ЕОК каже хипертироид стање, али у 20% случајева јављају еутиреоидних, а понекад чак и идентификовани болести праћене смањењем нивоа хормона штитне жлезде - Хасхимото тиреоидитис, рак тироидне жлезде. У присуству хипертиреозе, симптоми очију обично се развијају у року од 18 месеци.

Учесталост је у просјеку око 16 и 2.9 случаја на 100.000 жена и мушкараца, респективно. Према томе, жене су много предиспониране на ову болест, али су још тежи случајеви код мушкараца. Просечна старост пацијената је 30-50 година, тежина манифестација је директно у корелацији са годинама (чешће након 50 година).

Симптоми ендокриног офталмопатије

Симптоматологија ЕОФ зависи од присуства пратећих болести штитасте жлезде, који додаје своје карактеристичне манифестације. Око манифестације ендокриног дисеасе ис а увлачење (смартнесс горе) века осећа уске и упалу, суве очи, ослабљени боја перцепција, егзофталмус (избочењу очне јабучице предње), цхемосис (отицање коњунктиву), периорбиталне едеми, ограничење кретања ока, што доводи до значајног функционална и козметички поремећаји. Симптоми се могу посматрати како са једне стране, тако и са оба. Њихова манифестација и озбиљност зависе од стадијума болести.

ЕОП има много симптома, названих по аутору, који их је прво описао:
• симптом Гиффард-Енротх (Гифферд-Енротх) - едем очних капака;
• Симптом Далримпле (Далримпле) - широко отворе за очи због увлачења очних капака;
• симптом Коцхера (Коцхер) - изглед видљивог дела склере између горњих капака и ириса када гледају доле;
• симптом Стелваг-ријетка;
• симптом Мебиус-Граефе-Меанс - недостатак координације кретања очију;
• Поцхинов синдром - савијање очних капака када су затворене;
• симптом Роденбацха (Роденбацх) - дрхтање очних капака;
• симптом Јеллинек (Јеллинек) - пигментација очних капака.

Иако огромна већина случајева ЕОК-а не доводи до губитка вида, они могу проузроковати погоршање због развоја кератопатије, диплопије, неуропатије компресије.

Дијагностика

Када је изразио клиничку слику ЕОП за дијагноза може бити прилично офталмолошки преглед. То укључује истраживање очију оптичког медија висометри, периметрија, проучавање боја вида и покрети очију. За мерење степена ексопхтхалмоса користи се Гертел-ов егзофталмометар. У нејасним случајевима, као и да процени стање очних мишића, ткива ретробулбарни регион може бити спроведене ултразвук, МРИ и ЦТ студије. Када се ЕОК комбинира са патолошком широмодом, хормонални статус (ниво укупног Т3 и Т4, повезан Т3 и Т4, ТТГ). Такође на ЕОК може указати на присуство повећане екскреције глукозаминогликана у урину, присуство у крви и антитиреоглобулинових ацетилхолинестеразе антитела офталмопатицхеского Иг, екзоофталмогенного Иг, АТ за протеин очију "64кД", алфа-галактозил-АТ, антитела на микрозома фракције.

Класификација

Постоји неколико класификација појачавача слике. Најједноставнији од њих идентификују два типа, која међутим међусобно не искључују једна другу. Први је ЕОП са минималним знацима упале и рестриктивне миопатије, а други са значајним манифестацијама.

У иностранству користе класификацију НОСПЕЦС-а.

Ендокрине офталмопатија

Ендокрине офталмопатија - органска специфична прогресивна лезија меког ткива орбите и ока, која се развија у позадини аутоимуне патологије штитне жлезде. Током ендокрини дисеасе карактерише егзофталмус, диплопије, отицање и упалу очног ткива, ограничавајући мобилност очне јабучице, рожњаче мења ОНХ, интраокуларни хипертензија. Дијагноза захтева ендокрини дисеасе офталмолошки преглед (егзофталмометрија, биомицросцопи, ЦТ Орбит); студије имуног система (да одреди ниво Иг, ТГ Аб, Аб ТПО, антинуклеарна антитела, итд), ендокринолошкх прегледе (Т4 везивања., Т3 обавезујуће., тироиде ултразвук, биопсије). Лечење ендокриног офталмопатије има за циљ постизање статуса еутироиде; може укључивати терапију лековима или тироидектомију.

Ендокрине офталмопатија

Ендоцрине дисеасе (штитне дисеасе, Гравес дисеасе, аутоимуно дисеасе) - аутоимуне процес који се јавља са специфичном лезија ретробулбарног ткива, а праћена егзофталмус и опхтхалмоплегиа различитог интензитета. По први пут је болест детаљно описан К. Гравес 1776

Ендокрина офталмопатија је проблем клиничког интереса за ендокринологију и офталмологију. Ендокрина офталмопатија погађа око 2% укупне популације, док код жена, болест се развија 5-8 пута чешће него код мушкараца. Динамику староседе карактерише два врхунца у манифестацији Гравесове офталмопатије - 40-45 година и 60-65 година. Ендокрина офталмопатија такође се развија у детињству, чешће код дјевојчица прве и друге деценије живота.

Узроци ендокрине офталмопатије

Ендоцрине дисеасе јавља против позадини примарних аутоимуних процеса у штитасте жлезде. Симптоми ока могу појавити истовремено са клиничким лезија штитасте жлезде, или претходи га да се развија у дугорочном периоду (у просеку 3-8 година). Ендоцрине дисеасе може прати тиротоксикоза (60-90%), хипотиреозу (0,8-15%), аутоимуни тиреоидитис (3,3%), еутиреоидних статус (5,8-25%).

Фактори који иницирају ендокрину офталмопатију још увијек нису потпуно разјашњени. Душевне инфекције, мале дозе зрачења, инсолација, пушење, соли тешких метала, стрес, аутоимуно обољење (дијабетес мелитус, итд.) Који изазивају специфичан имунски одговор могу деловати као покретачи. Запажена је асоцијација ендокриног офталмопатије са неким антигеном ХЛА система: ХЛА-ДР3, ХЛА-ДР4, ХЛА-Б8. Меки облици ендокриног офталмопатије су чешћи међу младима, тешки облици болести су типични за старије особе.

Претпоставља се да као резултат спонтане мутације Т-лимфоцита, почињу за интеракцију са рецепторима на мембранама ока мишића ћелија и изазову њихово специфичним промјенама. Аутоимунитет Т лимфоцити и циљне ћелије је пропраћено ослобађањем цитокина (интерлеукина, фактор некрозе тумора, и-интерферон, трансформишући фактор раста-б, тромбоцита изведени фактор раста, инсулину сличан фактор раста 1), која индукује пролиферацију фибробласта, колагена и гликозаминогликана производњу. Потоњи, заузврат, доприносе везивање воде, развоја едема и повећање обима ретробулбарног ткиву. Отицање и инфилтрације орбиталних ткива крају замењени фиброзом, изазивајући егзофталмус постаје неповратан.

Класификација ендокриног офталмопатије

У развоју ендокрини дисеасе изолирани фазе инфламаторног ексудације, инфилтрације фаза, која фазу замењен пролиферацију и фиброзе. У погледу озбиљности очних симптома су три облика ендокриног дисеасе: тиреотоксична зкзофталм, едематозна егзофталмус и ендокрину миопатије. Тиреотоксична зкзофталм карактерише мањи труе или фалсе који захватају очи, горњег капка повлачење, лаг века приликом спуштања тремор очи затворене капке, сјај око конвергенције инсуфицијенције.

Он хидропсни егзофталмус рећи у вистоианииа очи 25-30 мм, изразио билатерално периорбиталне ткива едема, диплопија, озбиљно ограничавају мобилност очне јабучице. Даље напредовање ендоцрине дисеасе пратњи пуном опхтхалмоплегиа, несмиканием палпебрални фисура, цхемосис оф коњунктиву, рожњаче чирева, конгестивна фундуса, бол у орбиту венској стазе. Клиничка ток едематозног егзофталмус изолован фазне компензације и субцомпенсатион декомпензацију.

Са ендокрином миопатије, чешће се јављају слабости од директних очуломоторних мишића, што доводи до диплопије, немогућности уклањања очију од споља и горе, одзрачења, одступања очна јабучица надоле. Због хипертрофије очуломоторних мишића, дегенерација колагена прогресивно се повећава.

Да означи озбиљности цлассифицатион ендокрину дисеасе ВГ Баранов често користи у Русији, према којем лучи ендокрини дисеасе 3 степени. Критеријуми ендоцрине дисеасе 1 степена су: неизрециве егзофталмус (15.9 мм), умерена отицање капака. Коњунктивна ткива су нетакнута, функција очуломоторних мишића није поремећена. Ендокрини дисеасе 2 карактерише умерен степен егзофталмус (17.9 мм), значајан оток очних капака, изрекао едем на вежњачи, периодични духова. Када ендокриних дисеасе 3 степена откривено изречена знакове егзофталмус (20.8 мм и више), диплопије отпоран натуре немогућност потпуног затварања капака, рожњаче улцерације, феномени оптичког нерва атрофије.

Симптоми ендокриног офталмопатије

Ране клиничке манифестације ендокриног офталмопатије укључују пролазне сензације "песка" и притиска у очима, сламања или сувих очију, фотофобије, отицања периорбиталног региона. У будућности се развијају егзофалмови, који су у почетку асиметрични или једнострани.

У фази детаљних клиничких манифестација називи симптома ендокрине офталмопатије постају трајни; додао да им се појаве значајног повећања у очне јабучице, ињекције коњуктивитиса и беоњаче, оток очних капака, Доубле Висион, главобоље. Немогућност комплетних старосних затварање доводи до формирања рожњаче чира, коњуктивитиса и иридоциклитис. Инфламаторна инфилтрација лакрималне жлезде погоршава синдром сувог ока.

Када се експресују егзофталмус може доћи компресију оптичког нерва доводи до његове касније атрофије. Егзофталмус у ендокриног дисеасе псевдоекзофталмом треба разликовати од оних посматрати са високим степеном кратковидости, орбиталне целулитиса (флегмона орбите), туморе (саркома и хемангиома орбите, менингиоми ет ал.).

Механичко ограничавање покретљивости очних зглобова доводи до повећања интраокуларног притиска и развоја тзв. Псеудоглаукома; у неким случајевима развија се оклузија мрежњаче. Укључивање очних мишића често је праћено развојем страбизма.

Дијагноза ендокриног офталмопатије

Дијагностички алгоритам у ендокриних дисеасе ендокринолога укључује испитивање пацијента и офталмолог обавља сложене инструменталне и лабораторијске процедуре. Ендокринолошкх прегледе у циљу прераде функцији тироидне и укључује изучавање тиреоидних хормона (Т4 и слободни Т3), антитела на тироидног ткива (Ам Ам Тхироглобулин и тироидне пероксидазе) држе штитне ултразвук. У случају тхироид са пречником од више од 1 цм, показује обавља биопсију.

Офталмолошки преглед са ендокрином офталмопатије има за циљ да појасни визуелну функцију и визуелизује орбиту структуре. Функционални блок обухвата висометрију, периметрију, студију конвергенције, електрофизиолошке студије. Биометријски студије око (егзофталмометрија, мерење угла скуинт) омогућавају да се утврди висину и степен одступања вистоианииа очи.

Да би се искључио развој неуропатије оптичког нерва, преглед ока (офталмоскопија) је прегледан; с циљем процјене стања структура ока - биомикроскопије; Тонометрија се користи за откривање интраокуларне хипертензије. Методе за снимање (ултразвук, МРИ, ЦТ орбита) омогућавају диференцијацију ендокриног офталмопатије од тумора ретробулбарних влакана.

Са ендокрином офталмопатије, испитивање имунолошког система пацијента је изузетно важно. Промене у ћелијски и хуморални имунитет у ендокриног дисеасе одликује смањеним бројем ЦД3 + Т-лимфоцита, ЦД3 + однос промене и лимфоцита, смањење количине ЦД8 + Т-цинпеццопов; повећање нивоа ИгГ, антинуклеарних антитела; повећање титра АТ-а на ТГ, ТПО, АМАБ (очне мишиће), други колоидни антиген. Према индикацијама, обавља се биопсија погођених очуломоторних мишића.

Лечење ендокриног офталмопатије

Политика Третман одређена фаза ендокрине дисеасе, степен тироидне функције и патолошких промена реверзибилности. Све опције лечења имају за циљ постизање статуса еутирозе. Патогенетски тхерапи имуносупресивних ендокрини дисеасе укључују глукокортикоиде (преднизолон) обезбеђивање деконгестант, анти-инфламаторне и имуносупресивне ефекте. Кортикостероиди се користе унутар и у облику ретробулбар ињекција.

Са опасношћу губитка вида врши се пулсна терапија са метилпреднизолоном, рентгенска терапија орбита. Употреба глукокортикоида је контраиндикован код чира на желуцу или дванаестопалачном цреву, панкреатитис, тромбофлебитис, артеријска хипертензија, крварење поремећаје, психијатријске болести и рака. Метходс, комплементарне имуносупресивна терапија, служе као плазмаферезом, хемосорбтион, иммуноадсорптион, криоаферез. У присуству тироидних дисфункција извршених тиростатиков његовог корекције (ин тиротоксикозе) или тироидни хормон (хипоти). Ако је немогуће стабилизовати функцију штитне жлезде, може бити потребна тироидектомија са накнадним ХРТ.

Симптоматска терапија ендокриног офталмопатије усмерена је на нормализацију метаболичких процеса у ткивима и неуромишићном преносу. За ове сврхе се додељују актовегина ињекције, неостигмином, укапавањем капи, масти и гелови полагање, витаминима А и Е. Од физиотерапије техника коришћених у ендокрини дисеасе електрофорезу Лидасум или алое, магнетном региону на орбитама.

Могуће хируршко лечење ендокриног дисеасе обухвата три врсте офталмолошке операције: декомпресија орбите, очни мишићи операције, операције на капцима. Декомпресија орбит циљем повећања обима орбите и приказан у прогресивном оптичка неуропатија, изразио егзофталмус, рожњаче гнојење, сублуксација ока ет ал. Ситуацијама. Декомпресија орбите (орбитотомије) се постиже ресекцијом једног или више његових зидова, уклањањем ретробулбарних влакана.

Хирургија на очних мишића су приказани у развоју упорног болне диплопијом, паралитичким страбизам, ако се не може "кориговати призматичним наочаре. еиелид сургери су велика група различитих пластичних и функционалних интервенција, од којих је избор је био диктиран која се развила повреда (повлачење, спастичне волвулус, лагопхтхалмос, Лакримална жлезда пролапса, киле уз орбитални губитком масти и сл.).

Прогноза ендокриног офталмопатије

У 1-2% случајева, нарочито тешког тока ендокриног офталмопатије, што доводи до озбиљних визуалних компликација или преосталих догађаја. Правовремена медицинска интервенција омогућава постизање индуковане ремисије и избегавање озбиљних последица болести. Резултат терапије код 30% пацијената је клиничко побољшање, у 60% - стабилизација тока ендокриног офталмопатије, у 10% - даље прогресија болести.

Знаци ендокрине офталмопатије и начини лечења егзофталама

Болест доводи до развоја трепавица, повећања интраокуларног притиска, бифуркације слике.

Узроци развоја ендокриног офталмопатије

Симптоми ендокриног офталмопатије најчешће се откривају код жена старосне категорије 40-45 и 60-65 година. Болест се може дијагностиковати код дјеце млађих од 15 година. А млади људи лако болују од болести, а старији пацијенти пате од тешких облика ЕОЦ-а.

Главни узрок развоја ендокриног офталмопатије су аутоимунски процеси у телу. Истовремено, људски имунолошки систем почиње да перципира оцесно ткиво као страно тело и производи специфична антитела рецепторима који стимулишу штитасте жлезде (АТ то ТСХ). Т-лимфоцити изазивају стварање едема, повећање волумена мишићних влакана, инфламаторни процес и инфилтрацију.

С обзиром да се инфламација спушта, врши се замена здравог везивног ткива, у наредних 1-2 година ожиљака, након чега егзофалмус и даље живи.

Ендокринима офталмопатија може се дијагностиковати следећим болестима:

  • тиротоксикоза;
  • аутоимунски тироидитис Хасхимото;
  • постоперативни хипертироидизам;
  • рак тироиде;
  • дијабетес мелитус;
  • хипотироидизам.

У 15% пацијената је фиксирана еутироидна држава, у којој није ометано функционисање штитне жлезде. Пропагандни фактори развоја ендокрине офталмопатије укључују бактеријску, вирусну инфекцију, зрачење, пушење, стрес.

Пораст орбиталних ткива може се јавити током акутног тока дифузног зуба или дуго пре почетка, код неких пацијената симптоми настају још неколико година након терапије (3-8 година).

Клинички знаци ендокриног офталмопатије

Када тиротоксикоза развије егзофалмос, карактерише се избоченим спољашњим очима. Запремина горњих капака се смањује, због чега се повећава рез на очним ушима, пацијент не може потпуно затворити очи. Симптоми се обично повећавају у року од 18 месеци.

Симптоми ендокриног офталмопатије:

  • осећај песка у очима;
  • фотофобија;
  • лацриматион;
  • када се офталмопатија појављује у сувим очима;
  • диплопија - двострука слика када гледате даље;
  • главобоља;
  • екопхтхалмос - трепавице;
  • симптом Коцхера - појављивање видљивог дела склере између горњег капка и ириса када гледамо доле;
  • страбизам;
  • офталмопатија изазива црвенило коњунктива, склера;
  • пигментација кожних очних капака;
  • ретко трептање;
  • немогућност преусмеравања гаса на стране;
  • дрхтање, савијање очних капака.

Екопхтхалмос са ендокрином офталмопатије је једностран или утиче на обе очи. Због непотпуног затварања очних капака, појављује се корнеална улцерација, хронични коњунктивитис, иридоциклитис, синдром сувог очаја. Са тешким едемом примећује се компресија оптичког нерва, што доводи до лошег вида, атрофије нервних влакана. Пораз мишића фундуса узрокује повећање интраокуларног притиска, страбизма, тромбозе вене мреже.

Ако ендопорична офталмопатија развије миопатију очуломоторних мишића, онда постоји двострука слика, патологија носи прогресивни курс. Такви симптоми се налазе углавном код мушкараца са хипотиреоидом тироидне жлезде или еутироидним статусом. Касније, ексопхтхалмос се придружи, отпуштање целулозе се не примећује, али запремина мишића се повећава, пацијент не може помјерати очи доле и горе. Инфилтрације се замењују за кратко време влакнима.

Симптоми едематозног егзофалма

Ендокрине офталмопатије карактерише билатерално оштећење очију, а патологија се не посматра у исто време, интервал може бити до неколико месеци. Овај облик болести има 3 фазе протока:

  • Компензација за офталмопатију се постепено развија. Пацијенти примећују спуштање горњег капака ујутру, а до вечери стање се нормализује. Како болест напредује, дође до повлачења капака, повећања очне јачине. Повећава тонус мишића, постоји контрактура.
  • Субиндемнифицатион ендокрини дисеасе праћено повећањем очног притиска, ретробулбарног ткива едема нонинфламматори карактера, егзофталмус, цхемосис доњем капку заразу. Симптоми пуфф-еиед-а јасно се манифестују, капци се не затварају у потпуности, мала посуда склере постају мучна и формирају узорак у облику крста.
  • Фаза декомпензације ендокриног офталмопатије карактерише повећање клиничке слике. Због фиброидног едема, око постаје непокретно, оптички нерв је оштећен. Развијају се чиреви рожњаче, кератопатија. Без терапије, нервна влакна су атрофирана, вид је оштећен стварањем трња.

Ендокрине офталмопатија у већини случајева не доводи до губитка вида, али се значајно погоршава због компликације кератитиса, неуропатије компресије.

Класификација ендокриног офталмопатије

У зависности од степена манифестације клиничких симптома, ЕОП је класификован према методи Баранов:

  • И ступањ офталмопатије се манифестује малим егзофаломом мањи од 16 мм, постоји отицање очних капака, песак у очима, сувоћа мукозних мембрана, лахримација. Не постоје повреде моторних функција.
  • ИИ степен ендокрини дисеасе - егзофталмус до 18 мм, мала промена беоњаче, екстраокуларних мишића, песак, кидање, фотофобија, диплопије, очних капака едема.
  • ИИИ степен ендокрини дисеасе - екопхтхалмиа изречена 22 мм, фиксна непотпуне затварање очних капака, рожњаче чир, смањена очни покретљивост, замагљен вид, отпорни симптоми Диплопиа.

Према техникама Бровкине, ендокрине офталмопатија се класификује у тиреотоксичне, едематозне егзофалме и миопатију. Свака од фаза може се померити у другу, без одржавања благовременог третмана.

Међународна класификација НОСПЕЦС-а има своје карактеристике.

0 класа Н ендокрина офталмопатија - нема симптома.

Граде 1 О - повлачење горњег капака.

2 класе С ендокрине офталмопатије - оштећење меког ткива:

  • су одсутни;
  • минимум;
  • умерена тежина;
  • изговарају се.

3 класе П ендокрине офталмопатије - присуство знака егзофталма:

4 класе Е ендокриног офталмопатија - пораз очуломоторних мишића:

  • симптоми су одсутни;
  • благо ограничење покретљивости очних јабучица;
  • означено ограничење мобилности;
  • трајна фиксација.

5 класе Д ендокрине офталмопатија - симптоми оштећења рожњаче:

  • су одсутни;
  • умерен;
  • улцерација;
  • перфорација, некроза.

Шестог разреда С офталмопатија - оштећење оптичког живца:

Тешке оцене су из разреда 3, а оцена 6 се дијагностицира као сложени облик ендокриног офталмопатије.

Диференцијална дијагностика

За процену стања штитне жлезде, пацијентима се даје крвни тест за ниво хормона штитњака, антитела на ТСХ и ТПО рецепторе. Са ендокрином офталмопатије, концентрација Т3 и Т4 значајно премашује норму.

Ултразвучни преглед, сцинтиграфија штитне жлезде омогућава утврђивање величине и степена повећања органа, како би се откриле нодалне формације. Ако се открију велики чворови већи од 1 цм у пречнику, врши се фино биопсија аспирације игле.

Офталмолошки преглед обухвата ултразвук орбите фундуса, мерење интраокуларног притиска, периметрије, проверу оштрине и видних поља. Процењено је стање рожњаче, степен покретљивости јабуке. Поред тога, могу се прописати ЦТ, МРИ орбита, биопсија мишића.

Аутоимуни дисеасе диференциране са миостениеи, псевдоекзофталмом са кратковидости, флегмона орбити, малигних тумора орбите, неуропатије различите етиологије.

Методе третмана

Лечење офталмопатије се прописује узимајући у обзир степен озбиљности и узрок развоја патологије. Примијенити конзервативни и хируршки метод терапије. Дисфункција штитне жлезде елиминише се под контролом ендокринолога. Пацијентима је прописана терапија супституције хормона или тиростатици која потискује хиперсекцију Т3, Т4. Ако је лечење неефикасно, врши се делимично или потпуно уклањање штитне жлезде.

За уклањање симптома акутне упале са ендокрином офталмопатије, глукокортикоиди (Преднизолон), стероиди су прописани. Циклоспорин је индикован за сузбијање имунолошких процеса, лек мења функцију Т-лимфоцита, препоручује се у сложеном третману ендокриних офталмопатије.

Пулсна терапија се изводи са неуропатијама, тешком запаљењем. Хормони се администрирају интравенозно у великим дозама у кратком времену. Ако се жељени резултат не постигне након 2 дана, врши се хируршка интервенција.

За лечење ендокриног офталмопатије користи се метод ретробулбарне ињекције глукокортикоида. Препарати се убризгавају у горњу доњу орбиту до дубине од 1,5 цм. Ова метода помаже у повећању концентрације лека директно у погођеним ткивима.

Ендокрине офталмопатија, праћена упорном диплопијом, смањеним видом, упале, третира се радиотерапијом. Рентгенско зрачење помаже у уништавању фибробласта и патолошких Т-лимфоцита. Добар резултат постиже се са раним лечењем ЕОЦ-а с комплексном применом глукокортикостероида.

Ас симптоматска терапија ендокрине дисеасе именована означава нормализовање метаболизма (неостигмин) Антибацтериал капи, гелови, витамини А, Е Царри физиотерапију: магнетотерапија, електрофореза са алое.

Терапија тиротоксикозом

Конзервативно лечење се прописује уз благо повећање величине штитне жлезде без симптома компресије једњака, трахеје и изразитих знакова ендокрине офталмопатије. Пацијентима са тироидним нодулама и егзофалмом су прописани лекови прије хируршког третмана или употребе радиоактивног јода.

Еутироидни статус се може постићи 3-5 недеља након тирнеостатике. У 50% случајева ремиссион траје до 2 године, код преосталих пацијената долази до рецидива. У овом случају, висок крвни тлак антитела на ТСХ се налази у крви пацијената.

Тиростатска терапија код пацијената са отхалмопатијом врши се са лековима групе тхионамиде:

Поред тога, β-блокатори су прописани да спрече трансформацију ткива тироксина у тријодотиронин. Постоје 2 типа тиореостатског третмана: монотерапија или сложена комбинација тиореостатике са Л-тироксином. Ефективност резултата оцјењује се нивоом Т3, Т4, ТСХ индекса нису информативни.

Терапија радиоиодином са ендокрином офталмопатије врши се узимањем активног молекула јода који се може акумулирати у ткивима штитне жлезде и проузроковати уништавање ћелија. Као резултат тога, секрецење тироидних хормона смањује се уз накнадни развој хипотироидизма и постављање супституционе терапије с тироксином.

Хируршка интервенција је индицирана за велику величину штитне жлезде, компресију једњака, трахеју, абнормалну локацију зуба и неефикасност конзервативног третмана. Извршите делимичну ексцрезију органа или потпуно уклоните штитницу.

Хируршки третман ендокриног офталмопатије

Индикација за хируршку интервенцију је:

  • неефикасност конзервативне терапије;
  • компресиона оптичка неуропатија;
  • сублукација очију;
  • изговарани егзофталос;
  • симптоми тешке оштећења роженице.

Декомпресија орбита у ендокриној офталмопатији спречава смрт очију, повећава запремину орбита. У току рада извршено је дјелимично уклањање зидова орбите и погођеног ткива, што омогућава успоравање прогресије болести, смањивање интраокуларног притиска и смањење ексопхтхалмоса.

Декомпресија орбита се врши на неколико начина:

  • Трансантрална метода састоји се у уклањању доњег, медијалног или спољашњег зида орбите. Компликација операције може бити повреда осјетљивости у периорбиталном подручју.
  • Прекогранична декомпресија се врши исцртавањем предњег зида орбите са приступом преко челне кости. Као резултат, симптоми ексопхтхалмоса смањују, притисак се смањује. Овим методом постоји ризик од крварења, оштећења мозгова, ликуорее, менингитиса.
  • Унутрашња ДО је уклањање ретробулбарних влакана до 6 мм³. Овај метод се користи у нормалном стању меких ткива (класе 2 офталмопатије), што је одређено резултатима ЦТ, МРИ.
  • Трансендмоидна ендоскопска декомпресија - уклањање медијалног зида орбите на сфеноидни синус. Као резултат операције, ретробулбарна ткива се померају на подручје латтирисане лабиринта, позиција очне јабучице се нормализује, могуће је регресирати егзофталос.

Хируршка корекција очуломоторних мишића са страбизмом, диплопија се изводи током стабилизације стања пацијента. Да би се постигао жељени резултат, неколико пацијената може да побољша бинокуларну визију код пацијената са офталмопатијом. Да би се елиминисали козметички недостаци, извршено је хируршко продужавање капака, ињекције ботулиноксина, субкоњунктивалног Триамцинолона, ради смањења ретракције и потпуног затварања очију.

Бочна тарозорафија (сјечење ивица очних капака) са ендокрином офталмопатијом помаже у исправљању горњег и доњег капака, али ефикасност ове процедуре је мања него код ДЛ. Тенотомија мишића Муллера омогућава да се постигне пропуст капака. Завршна фаза је блефаропластика и дакрипексија лакрмалних тачака.

Прогноза

Ефикасност лечења ендокриног офталмопатије зависи од тога колико су лекови прописани. Правилна терапија болести у раним фазама помаже у спречавању прогресије и развоја компликација, можете постићи продужену ремисију. Погоршање стања је примећено код само 5% пацијената.

Људи који пате од симптома ендокриног офталмопатије саветују се да напусте лоше навике, да носе тамне наочаре, користе капљице за очи како би заштитили рожњачу од сушења. Пацијенти треба да буду на диспанзерима, редовно се подвргавају прегледу од ендокринолога и офталмолога, узимају тиреостатику или лекове супституционе терапије које прописује лекар. Једном за три месеца донирајте крв до нивоа тироидних хормона.

Ендокрине офталмопатије карактеришу оштећења ретробулбарних ткива очних ока с различитим степенима интензитета. Симптоми патологије најчешће се јављају код тиротоксикозе тиреоидне жлезде, узроковане хиперсекретијом тироидних хормона на позадини аутоимунских процеса. Лечење треба спровести на сложен начин, укључујући употребу тиореостатике, глукокортикоида, стероида, имуносупресива. Са израженом оптичком неуропатијом, ексопхтхалмос, врши се хируршка декомпресија ока око.

Лечење ендокриног офталмопатије

Узроци ендокрине офталмопатије

Ендокрине офталмопатија - болест током којих аутоимунски поремећаји изазивају промене у ткивима и мишићима орбите, што се манифестује у избљуху очних зглобова (екопхтхалмос) и комплексу других симптома очију. Промене утичу на екстокуларне мишиће и ретробулбарна влакна. Прихваћено је да се разликују три врсте ендокриног офталмопатије: тиротокни егзофталос, едематозни егзофалмос, ендокринска миопатија.

Узроци ендокрине офталмопатије реализују се на позадини дисфункције штитне жлезде, њихова природа и степен су различити, међутим, међу факторима обично:

  • вирусна инфекција (нпр. ретровируси);
  • бактеријска инфекција (нпр. Иерсиниа ентероцолитица);
  • излагање токсинама;
  • радиоактивни ефекти;
  • чест и стрес;
  • лоше навике (на пример, пушење).

Постоје две верзије покретачког механизма болести. Након првог од њих, наведено је да ткива орбите реагују на антитела на штитничку жлезду, која се производи када је болест дифузни токсични зуб. Један алтернативни поглед тврди да ендокрини дисеасе (ЕОФ) долази независно удара ретробулбарни ткива, где повећање обима мишића ока и ткива, повећан притисак у затвореној ретробулбарни кости шупљини и развија читав комплекс специфичних симптома:

  • запаљење очних ткива - постају болни, црвени, сузавци;
  • измене очних мембрана - запаљење и оток;
  • поремећени покрет очних мишића - очна зглобова из очних утичница, моторна способност мишића је ограничена и вид се шири и удвостручује; Понекад мобилност очних капака је потпуно одсутна;
  • екопхтхалмос - излив очних обрва поремећа функцију екстраокуларних мишића и развија симптоме Моебиус, Греф, Далримпле, Схтелваг итд.

Паралелно са главном симптоматологијом која прати ендокрину офталмопатију, свака од њених посебних облика карактерише специфична клиничка слика.

Тхиротокиц екопхтхалмос

  • једнострана или билатерална природа очне патологије;
  • повећана раздражљивост;
  • поремећаји спавања;
  • стални осећај топлоте;
  • тремор горњег удова;
  • палпитације срца;
  • повећање урезака око очију (иако нема егзофталума или не прелази 2 мм);
  • ретко трептање;
  • Грефов симптом (када се гледа одоздо, један део склерје је изложен изнад горњег удубљења); нежан трем очних капака када су затворени (што је типично када се цијело затварање);
  • запремина кретања екстраокуларних мишића није поремећена;
  • фундус остаје нормалан, функције очију не трпе, репоситион оф тхе еие не отежава.

Патологија се обично јавља након ефикасне терапије за поремећаје штитне жлезде.

Офталмолошки егзофалмос

  • делимични пропуст горњих капака на почетку дана, који се обнавља до његовог завршетка;
  • тремор затворених капака;
  • парцијална птоза брзо пролази у стабилну повлачење горњег капака;
  • појава не-инфламаторног едема периорбиталних ткива и интраокуларне хипертензије;
  • у тренутку везивања мишића спољашњег ока на склеру, стагнирајуће, пунокрвне, увећане и збијене еписклералне посуде које формирају фигуру крста;
  • интраокуларни притисак најчешће остаје у нормалним границама, али се може повећати када се гледа нагоре.

Патологији је потребан третман, јер је компликован чирном улкусом, непокретношћу очна јабучица, фиброзом орбите и атрофијом оптичког нерва.

Ендокринска миопатија

  • обично билатерална природа патологије;
  • двоструки вид у очима и ограничено кретање очних мишића, који се постепено повећава током тока болести;
  • очување очију постепено се повећава, ексопхтхалмос са тешкоћама репозиционирања;
  • значајно згушњавање једног или два спољна миша очију, чија се густина нагло повећава.

Појављује се у позадини хипертироидизма или статуса еутиреоида и са високим степеном вероватних токова у фиброзу орбиталних ткива.

Дијагноза ендокриног офталмопатије често се дешава на позадини дифузног токсичног зуба, ЕОЦ такође може бити предатор тиротоксикозе. Инспекција омогућава откривање промене меких ткива орбите, присуства и степена ексопхтхалмоса, који се мери у милиметрима према Херфтовом егзофтхалмометру. Болест се такође дијагностикује у присуству периорбиталног едема, интраокуларне хипертензије, поремећене функције очуломоторног мишића, оштећења рожњаче и оштећења вида.

Лабораторијски тестови имају за циљ откривање функционалне активности штитне жлезде, за коју се испитује ниво ТСХ, слободни Т3 и Т4 у крвном серуму. Активност ЕОЦ-а се може утврдити резултатима анализе урина, открива количина глукозоаминогликана, као и ток и ефикасност лечења.

Приказане су инструменталне студије у дијагностици ендокриног офталмопатије:

  • Ултразвук када едематозни егзофалмос показује ширење ретробулбар зоне; укупна дебљина мишића ректуса у очима код пацијената са ЕОП може да достигне 22,6 мм (код здравих пацијената - 16,8 мм). Канал оптичког нерва је такође повећана у просеку за 22% у поређењу са нормом, а са развојем фиброзе меких ткива орбите ретробулбарног ширина зоне се смањује, дебљина екстраокуларних мишића се задржава и постаје неравна. Треба имати на уму да ултразвук може само да визуализује 2/3 орбите, док њен вертек остаје без прегледа;
  • Утичница ЦТ са едематозним егзофалмом пружа прилику да открију повећање густине ретробулбар масног ткива као резултат едема у просеку до -64 ХУ (са стопом од -120 ХУ). Када је болест декомпензирана, згушњени екстраокуларни мишићи стегну оптички нерв у задњој трећини орбите, њен пречник се смањује за 1-2 мм као резултат оштре истезања. Поред тога, постоји отицање периорбиталних ткива, повећање лакиралних жлезди са нејасаношћу њихових контура, нејасне контуре оптичког нерва, згушњавање горње орбиталне вене.

Како се лијечити ендокрином офталмопатијом?

Лечење ендокриног офталмопатије је, пре свега, интегрисани процес, претходе професионалној дијагнози функције штитне жлезде, укључујући. Ефикасно лечење може се вршити само уз помоћ офталмолога и ендокринолога, узимајући у обзир тежину ове патологије и често његову позадину, дисфункцију штитасте жлезде.

Циљ лечења је регулисање хормонске позадине у телу и нормализација функције штитне жлезде, са којом се комбинују следећи офталмолошки проблеми:

  • хидрирање коњунктива;
  • спречавање кератопатије;
  • смањење интраокуларног и ретробулбарног притиска;
  • сузбијање деструктивних процеса у орбиталним ткивима;
  • нормализација визуелне функције.

Лечење ендокриног офталмопатије у превладавајућем броју случајева, неуспешно је ако главни задатак није испуњен, наиме, постизање еутироидног стања у којем функција штитне жлезде није оштећена.

Терапија лековима почиње са лековима који су погодни за одређену ендокринолошку болест. Хипотироидизам се третира са левотироксином уз истовремену контролу ТСХ нивоа. Хипертироидизам се третира са тхиреостатиком, а постигнути еутхироидизам се одржава. Ако тиреостатики не укључују одговарајућу резултат, избор се даје укупну тхироидецтоми у склопу изазива трајну повећање антитела на ТСХ рецептор, што само отежава ендокрини дисеасе.

У фази субкомпензације и декомпензације офталмопатије, глукокортикоидна терапија је прикладна. Дневна доза глукокортикоида зависи од тежине симптома очију и износи 40-80 мг / дан у смислу преднизолона. Ова доза преднизолона се даје 10-14 дана пре ефекта, а затим се постепено смањује за 3-4 месеца. Мале дозе преднизолона су неефикасне. Интравенозна примена глукокортикоида у високим дозама (пулсе-терапија) се широко користи. Метилпреднизолон се примењује од 1 до 8 недеља почевши од дозе од 1000 мг 3 узастопне дане, а затим се смањује за 2 пута. Након завршетка пулсе терапије, преднисолон се даје свакодневно са постепеним смањењем дозе.

За заустављање симптома ЕОЦ-а са различитом ефикасношћу користе се лекови који спречавају активност Т-ћелија, блокатори цитокина, моноклонска антитела, аналоге соматостатина.

Са стероидним отпорним облицима ЕОП-а, препоручљива је плазмафореза или хемосорпција. Друга је метод третмана усмјерен на уклањању крви различитих токсичних производа и регулацији хомеостазе тако што контактира крв с сорбентом изван тијела.

лечење лековима може бити допуњен са радиотерапијом на подручју очне орбите, чија ефикасност зависи од тренутног дужине ЕОФ и дозе радијације (пожељно 16 или 20 Ги по курсу).

Хируршки третман са ЕОЦ-ом се користи у посебно тешким случајевима и често након неефикасне терапије лековима. Индикације за хируршку интервенцију су:

  • ендокринска миопатија - операција се врши како би се побољшала функција екстраокуларних мишића, а са оштром повлачењем горњег капка ради враћања у нормални положај;
  • диплопија - операција се врши да би се вратила нормална дужина мишићних ока;
  • промене капака (ретракција, лагофталмус, птоза, едем и пролапс лацрималне жлезде), којима је потребна хируршка интервенција;
  • ширење ретробулбарних влакана, што доводи до изговарања проптозе са улцерацијом рожњаче, подубликације очног зглоба са орбите, стварања израженог козметичког дефекта.

У последњим случајевима наноси се декомпресија орбите на било ком од четири зидова, а уклањање зида суседног синуса, у који део листова целулозе, није ни мање ефикасан.

Са којим болестима се могу повезати

Хипертироидизам - клинички синдром који се манифестује у хипертиреоидизмом, у којем тело сито прекомерне количине хормона тријодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). То није независан, а истовремена болест најчешће развија у високопрочного струма, тироидитис, Гравес 'дисеасе.

Диффусе гоитер - Системско аутоимуно оболење која се појавила на производњу антитела за рецептор тиреоторопного хормона који манифестира лезије штитне жлезде и развој тиреотоксикозе синдрома. На позадини дифузног токсичног зуба се обично развија екстритироидна патологија. То је најчешће представљен ендокрини дисеасе и микедема и претибиал акропатиеи.

Фиброза орбите - један од најопаснијих и неповратан компликација ендокриног дисеасе, манифестује у диплопијом, егзофталмус, прогресивно погоршање вида, упале и бола.

Лечење ендокриног офталмопатије код куће

Углавном лечење ендокриног офталмопатије излази - са редовним надзором Окружног ендокринолога и офталмолог, у складу са свим својим препорукама, али без потребе да буде хоспитализован. Потоњи се јавља у тешком ЕОК, прогресивних егзофталмус, лагопхтхалмос, рожњаче лезије, тешке ограничења мобилности очне јабучице, кршећи квалитет живота диплопије, цхемосис, осумњиченог оптиц неуропатхи.

Самотретање ендокриног офталмопатије треба избрисати и слиједити све препоруке професионалца. За лечење симптома може да прибегне и након унутрашње консултације, а третман може бити такав у избору антибактеријских капи, вештачких суза, наочаре и често масти за очи ноћу.

У постизању позитивног ефекта лечења лекар поставља редовну контролу функције штитне жлезде и офталмолошке контроле за 3-6 месеци. Клиничко праћење је сврсисходно годишње у одсуству знакова прогресије болести.

Који лекови за лечење ендокриног офталмопатије?

  • Левотироксин
  • Метилпреднизолон
  • Пентоксифилин
  • Преднисолоне
  • Ритуксимаб
  • Сандостатин
  • Циклоспорин

Третман ендокриног офталмопатије фолклорним методама

Ендокрина офталмопатија се односи на те болести, чији третман народним лековима не може бити ефикасан. То је због аутимунске природе болести, сложеног преплитања фактора њене појаве и комплексног приступа лечењу који би требало да се спроведе у оквиру традиционалне медицине.

Лечење ендокриног офталмопатије током трудноће

Сама ендокрина офталмопатија не представља значајну опасност по здравље труднице, а самим тим и специфичан приступ лечење ендокриног офталмопатије код трудница није формирана. Међутим, офталмологија у превладавајућем броју случајева развија се у контексту болести ендокриних система, које се морају под контролом како уопште, тако и током трудноће. Други укључују дифузне токсичне горо и тиротоксикозу. Њихов третман треба контролисати специјализовани специјалисти.

За лечење тиротоксикозе У току трудноће се прописују мале дозе пропилтиоурацила (до 200 мг / дан). Циљ лечења је постизање и одржавање концентрације слободног Т4 на горњем нивоу нормалне вредности. Лечење хипертироидизма са радиоактивним јодом током трудноће је контраиндиковано, а хируршка интервенција је прописана у изузетним случајевима и сложеним случајевима.

За лечење дифузног зуба труднице које живе у региону са недостатком јода, препоручљиво је давати 250 μг јода. У третману у трудноћи, преференција се даје монотерапији јодом, а ређе - комбинована терапија са јодом и левотироксин натријум. У сваком случају, неопходна је контрола функције штитне жлезде, односно ТСХ тест хормона и слободног Т4.

На станишту офталмологије и ендокринологије: ендокрине офталмопатије

Очи - важан орган, без нормалног функционисања чији је пуни живот немогућ. Корекција визуелних поремећаја обављају офталмологи. Али постоје очне болести које истовремено лече различити лекари.

Која је болест?

Ендокрине офталмопатија (орбитопатија) је озбиљна патологија у којој ендокринолози и офталмологи пружају помоћ пацијенту. Болест има аутоимунску природу, најчешће се јавља у поређењу са поремећајима штитне жлијезде и представља лезија подкожног ткива и мишића око око очију. По први пут патологију Гравес описује већ у веку пре задње, због чега се често назива Гравесова офталмопатија. До недавно је болест сматрана симптомом токсичног зуба, праћен повећаном продукцијом хормона који стимулишу штитасте жлезде и доводе до тиротоксикозе. Сада је ендокрина орбитопатија изолована у независној болести.

Према статистикама, жене су болесније много чешће од мушкараца, а људи од четрдесет или шездесетогодишњег узраста су запањени. У медицинској литератури описани су случајеви болести код деце. Плућни облици болести су чешћи код младих људи, јер су за старије људе карактеристични развој тешких облика офталмопатије.

Гравесова орбитопатија се манифестује као карактеристична знака и најчешће се јавља у контексту патологија штитасте жлезде

У 80-90% случајева болест се јавља у односу на поремећај хормонских дисфункција на делу штитне жлезде (хипотироидизам, аутоимунски тироидитис, тиротоксикоза). У овом случају се манифестације очију могу развити одмах са клиничким симптомима лезије жлезде и могу их претходити или чак појавити у удаљеном времену (5-10 година након лијечења штитне жлезде). У 6-25% случајева, офталмопатија може да се деси на позадини еутиреоидизма (стање у којем штитна жлезда ради исправно и ниво хормона штитњака је нормалан).

Узроци болести

Тачни узроци појаве Гравесове офталмопатије су и даље нејасни. Фактори који могу изазвати патологију су:

  • инфекција бактеријске или виралне природе;
  • соларно и зрачно зрачење;
  • стресне ситуације;
  • пушење дувана;
  • тровање са солима тешких метала;
  • аутоимуне патологије, на пример, дијабетес мелитус.

Механизам развоја болести је следећи: као резултат спонтане мутације имуног система почиње да прими влакно, распоређен око очне јабучице да имају рецепторе тироидног хормона, и генерише специфичне протеине - антитела разматрање. Рецент улазак у орбит (Орбитал) ткиво, изазвати реакцију која наставља са издавањем посебних супстанци - цитокина који стимулишу производњу Гликозаминогликани пролиферације (повећана Дивисион) фибробласта и синтезе колагена. Гликозаминогликани су способни да вежу течности, због овог едема развоју и значајног повећања обима ткива и очних мишића, што доводи до егзофталмус - продирање очију. Током времена, упала субвенције, едем и инфилтрација периорбиталне ткива су замењени ожиљак, тако екопхтхалмиа постаје неповратан услов.

Развој клиничке слике болести заснива се на сложеним аутоимунским процесима

Код хипертироидизма (повишен или повишен ниво хормона ситовидки) патолошки процес се погоршава. Око 80% пацијената третира проблем егзофалма након дуготрајне терапије за хипертироидизам.

Неки пацијенти постају болесни након операције за потпуно уклањање штитне жлезде. Са хипотироидизмом (смањеном функцијом жлезде и недостатком хормона) механизам развоја болести је нешто другачији. Обично, хормонски тријодотиронин инхибира производњу фибробласта помоћу муцополисахарида (гликозаминогликана). Са недостатком хормона смањује се инхибиторни (депресивни) ефекат и активирају се фибробласти.

Доктор о Гравесовој офталмопатији

Класификација болести

Савремена офталмологија делује са неколико класификација патологије, зависно од клиничког тока и јачине манифестације симптома.

Класификација према Баранову:

  • 1 степен - егзофталос (едеми) до 16 мм, умерени едем капака, коњунктива и функције мишића очију које нису узнемирене;
  • 2 степена - егзофалмови до 18 мм, јаки едем коњунктива и капака, периодична диплопија (двоструки вид);
  • 3 степена - егзофалмови до 21 мм, капци нису у потпуности затворени, ране и ерозије на рожњачу, око је ограничено у покретима, симптоми атрофије оптичког нерва.

Болест се може појавити у неколико облика:

  • тиреотоксична егзофталмус - доказује праву или лажну Попај без ометања покретљивост ока, горњег капка узлазни пристрасност (са голим горњем делу беоњаче), тремор (дрхтање), затворене очи, визуелни функција никада није прекршен;
  • едематични егзофалмос - одликује се трепавица до 30 мм, тешки едем ткива, оштећена покретљивост очних капака, диплопија (двоструки вид); зависно од тога које су структуре укључене у патолошки процес, постоје 3 варијанте едематозне форме:
    • Липогени, у којима орбано влакно трпи;
    • Миогениц, када су мишићи ока погођени;
    • мешани, у којима су влакна и мишићи укључени у процес; Миогени и мешани облици доводе до оштрог погоршања вида;
  • ендокринска миопатија - манифестује слабост очних мишића, што доводи до диплопије, крварења покрета очију, страбизма.

Током офталмопатије Гравес разликују се три фазе:

  • инфламаторно излучивање;
  • инфилтрација;
  • пролиферацију и фиброзу.

Симптоми болести

Манифестације болести се разликују у зависности од облика и основне патологије која је изазвала офталмопатију.

Цлиниц тиреотоксична егзофталмус је испупчење, често мали, оба ока, повећање прорез за очи, тако да пацијент може жалити на осећања сушења, песка у очима, ујутро оток испод очију. Друге манифестације повезане са токсичним ефектима тироидних хормона (несаница, анксиозност, промене расположења, главобоља, палпитације). Суштава, по правилу, жене.

Тхиротокиц екопхтхалмус се манифестује пропуштањем очију без узнемиравања визуелних функција

Са едематозним егзофалмом, обе очи су погођене, често у различитим временима - прво, после неког другог. У свом развоју, овај облик болести пролази кроз три фазе:

  1. Прва фаза (компензација) се манифестује неким пропустом горњег капака и малим едемом око очију ујутро, који пролазе кроз дан. Очи су потпуно затворене; пацијент се пожали на нестабилну неудобност у очима, суво или сламњавање, фотофобију. Постепено развија егзофалмос.
  2. Следећа фаза је субцомпенсатори. Карактерише га брзо повећање егзофалма, повећан интраокуларни притисак, развој хемозе (едем коњуктива). Едем периокуларних ткива стиче стални карактер, симптоми сувоће и иритације очију такође не пролазе током дана. Пацијент не може у потпуности затварати капке, његове очи постају црвене, пошто се посуде склерере шире, постају густе, развијају коњунктивитис. Хронична главобоља се придружи.
  3. У фази декомпензације, дошло је до оштрог повећања симптома. Еиеласх је врло изражен, пацијент није у стању да затвори очи због тешког едема очних капака и околних влакана. Покрети очних зглобова су оштро ограничени и болни. Постепено настају едеми оптичког нерва, на рожњачама настају ерозије и чиреви. Пацијент пати од оштрог оштећења вида, диплопија. Ако не прими лечење, онда ова фаза може довести до фиброзе (ожиљка) орбиталних ткива и смањења вида до његовог губитка.

Едематозни егзофалум запрети развојем тешких компликација до губитка вида

На позадини хипотироидизма (понекад након брзог уклањања штитне жлезде) или еутиреоидизма, јавља се ендокринска миопатија. Овај облик болести често погађа људе, има билатерални карактер и тенденцију брзог развоја. Акутна фаза инфилтрације је веома кратка, а ткива у циркоборбиталу убрзо утиче на фиброзу. Од самог почетка болести, пацијенти се жале на диплопију, која се брзо повећава. Едем обично у овом облику тамо, али се брзо развија екопхтхалмиа, покрети очију су ограничене због хипертрофије (згушњавајући) од очних мишића, знатно смањене видне оштрине, страбизам може доћи.

Ендокринска миопатија може бити компликована страбизмом

Дијагноза патологије

За дијагнозу пацијент мора бити подвргнут офталмолошком и ендокринолошком прегледу.

Ендокринолог именује пацијента ултразвучним прегледом штитне жлезде. У случају детекције великих чворова, врши се пробна биопсија са хистолошким прегледом материјала. Да би се разјаснила функционална способност жлезде, пацијент прође тестове за хормоне штитне жлезде, антитела на њена ткива.

Офталмолог при прегледу пацијента има за циљ да визуелизује структуре органа вида и процени визуелне функције. У ту сврху:

  • висометрија (преглед помоћу табела);
  • периметрија (проучавање граница видних поља);
  • процена моторичких способности очних јабучица;
  • ексопхтхалмометри и мерење угла хипертропије (страбизмус) да би се утврдио степен протруса и деформација очних капака;
  • офталмоскопија (преглед фундуса) за процјену стања оптичког нерва;
  • биомикроскопија - да би се утврдило стање преостале структуре ока;
  • Тонометрија - за мерење интраокуларног притиска.

Ултразвук, сликање магнетном резонанцом или компјутерска томографија врши се да би се болест разликовала са неоплазима периокуларног ткива.

Да би се утврдио степен деструктивних процеса у периорбиталним ткивима, користи се МРИ

Важна фаза дијагнозе је процена имунолошког статуса пацијента, за ову сврху крв је поклоњена имунограму.

Након постављања дијагнозе, важно је одредити клиничку активност болести. Да бисте то урадили, користите ЦАС скалу:

  1. Болни притисак иза ока за очи током последњег месеца.
  2. Болне сензације приликом покушаја промене правца изгледа.
  3. Хиперемија (црвенило) очних капака.
  4. Пуффинесс.
  5. Црвенило слузокоже очију.
  6. Хемоза је едем коњуктивне мембране.
  7. Едем од крокодила (сљудно месо).

Активност се постиже у тачкама - 1 тачка одговара 1 симптому. Укупни резултат може бити од 0 (неактивна фаза) до 7 (изражено). Болест се сматра активним када процењује изнад 4 бода.

Диференцијална дијагноза

Патологији треба разликовати од других болести - тумора (посебно у лезијама дисеасе једном оку) псевдоекзофталма са високим степеном кратковидости, оптичка неуропатија која проистиче из других узрока, флегмона орбите, миастхениа.

Третман

Медицинска тактика зависи од степена поремећаја од стране штитне жлезде, облика и активности болести. Главни циљеви терапије:

  • влажење слузнице ока;
  • спречавање кератопатије (патолошке промене у рожњи);
  • нормализација интраокуларног притиска;
  • елиминацију или, бар, стабилизацију деструктивних интраокуларних процеса;
  • очување визије.

Без обзира на облик патологије, пацијенту се даје опште препоруке:

  • обавезан прекид активног и пасивног пушења, пошто је дувански дим доказан окидач (провокативни фактор) у развоју ендокрине офталмопатије;
  • употреба симптоматских вањских средстава: капи и гелови за влажење слузнице на очима;
  • носи тамне наочаре;
  • нормализација функције штитасте жлезде.

Блиски однос са пушењем дувана је карактеристика Гравесове офталмопатије. Код пацијената са лошом навиком, манифестације патологије су израженије у поређењу са пацијентима који воде генерално здрав начин живота. Ризик од компликација код пушача је скоро пет пута већи.

Пушење повећава ризик од компликација офталмопатије неколико пута

Конзервативни третман

Корекцију функција штитне жлезде врши ендокринолози: у случају хипертиреозе, прописује се тиореостатик, са хипотироидизмом - тироксин. Ако терапија лековима нема адекватан ефекат, пацијенту се нуди операција за уклањање места или целокупне жлезде.

Јединствена компонента третмана је употреба стероида. Најчешће се пацијент именује према појединачној схеми Метхилпреднисолоне, Метимред, Дипроспан, Кеналог. Глукокортикоиди имају антиинфламаторно, антиинфламаторно и супресивно дејство.

У случају губитка вида, пацијенту је прописана импулсна терапија са преднизолоном или метилпреднизолоном. Такав третман се састоји у интравенској примени у року од 3 дана од ултра високих доза лека. Почев од четвртог дана пацијента, пацијент се премешта у таблетирану форму лекова уз постепено смањење дозе. Истовремени симптоматски третман се врши истовремено. Пулс терапија Контраиндикације: акутних инфективних болести, тешком бубрежном инсуфицијенцијом и јетри, глауком, повишен крвни притисак, дијабетес, чир на желуцу и дванаестопалачном цреву.

Импулсна терапија са преднизолоном препозната је као ефикасан третман за ендокрину офталмопатију

Осим интрамускуларне и оралне (унутрашње) употребе хормоналних лекова, техника ретробулбар се широко користи. Међутим, иностране клинике одбијају такву методу због великог трауматизма и високог ризика од компликација у облику формирања ожиљака на местима ињекције.

Алтернатива стероидима је имуносупресивни циклоспорин, који се примењује самостално или у комбинацији са стероидима. Поред хормона, у тешким случајевима се користи и рентгенско зрачење орбита (често у комбинацији). Пацијенту се такође може прописати хемосорпција, плазмафереза, криопареса, што значајно смањује запаљенске промјене.

Као део симптоматско третирање лекова пацијента изабрана за нормализацију метаболизам и неуромускуларну пренос - Актовегин, Тауфон, Аевит, Пхлебодиа 600 неостигмин.

За хидратацију еие слузнице примени вештачке сузе реветтинг капи, масти и гелови: ЦАРБОМЕР, Офтагел, Видисик, Корнерегел. У циљу спречавања кератитис (рожњаче инфламацију) додељују капљице са глукозом, витамин Б2, коњуктивитис Ц. По потреби антибактеријска капи (хлорамфеникол, Офлокацин), сулфацетамид, фуратсиллин.

За хидратацију рожњака, пацијент мора прописати посебна средства, као што је вештачка суза

Методе физиотерапије користе магнетотерапију за подручје орбите, електрофорезу са алоом, лидазом, трипсином, хидрокортизоном, хијалуронидазом.

Оперативна интервенција

У тешким случајевима, пацијент може бити прописан хируршки третман. Операција се врши у фази смањења акутног упале или у фази ожиљака. Са Гравесовом офталмопатијом, могу се користити различите хируршке опције: декомпресија орбите, операција на очним капцима или на очуломоторним мишићима. Понекад се конзистентно спроводе неколико хируршких интервенција:

  • Декомпресија је неопходна са изговараним егзофалмом, неуропатијом оптичког нерва, кератитисом. Интервенција има за циљ повећање величине орбите, истовремено резање једног или више њених зидова, као и уклањање ретробулбара (која се налази иза утичнице) целулозе.
  • Операција на очним мишићима врши се развојем паралитичког страбизма и непролазне диплопије.
  • Хирургија на капцима могу обављати на различите начине, зависно од природе повреде, која може укључивати: повлачењем (смањење века услед смањења), волвулус век лакрималне жлезде оштећења, лагопхтхалмос (несмикание век). За продужавање горњих капака, операција се врши на лијевом (мишићном дизајнеру).
  • Белфаропластија је често последња фаза хируршког лечења.

Могуће компликације операције могу бити смањење или губитак вида, крварење, диплопија, повреда симетрије очних капака и очних капака, губитак осетљивости у пољу интервенције, синуситис.

Видео: офталмолог на хирурском третману болести

Примена фолк метода

Ендокрина офталмопатија не реагује на третман са народним лековима. Терапија се увек одвија у оквиру традиционалне медицине. Биљна медицина може донијети неку корист у погледу нормализације статуса еутиреоида. Са овим циљем можете користити неке рецепте традиционалне медицине.

Код хипотироидизма, могу се користити следећи лекови.

Збирка плодова планинског пепела, корена елецампана, траве шентјанжевке и бубрези беза:

  1. Сировине у једнаким деловима - 1 велика кашика.
  2. Сипати кључану воду, врео 5 минута, пожељно у воденом купатилу.
  3. Инсистирајте најмање 6 сати. Узимајте пола сата пре оброка три пута дневно за 50 мл или 3 кашичице.

Колекција пупа, рована боје, лишћа јагода, мајчине душице и уши:

  1. Мјешавите биљке у истим пропорцијама.
  2. Једна велика кашика сакупљања сипати чашу стрмог кључања воде, инсистира на пола сата.
  3. Узмите лек 100 г ујутру пре доручка.

Сакупљање са копривама, коријенским елеутхероцоццусом и маслачаком, цоцклебур и семеном шаргарепа:

  1. Сировине морају бити подвргнуте истим деловима.
  2. Две супене кашике колекције да сипају воду у запремини од 500 мл, кувати 7-10 минута.
  3. Инсистирајте 15-20 минута и напрезати.
  4. Узимајте јуху 80 мл 4 пута дневно пре оброка.

Са хипертироидизмом, друге биљке су ефикасне.

Сут оф вхите памучне салвет:

  1. Корен у количини од 20 г залути чашу воде, кувати на водени купатилу 8-10 минута.
  2. Инсистирајте пола сата, одводите.
  3. Узмите 1 кашичицу три пута дневно 15-20 минута пре оброка.
  1. Биљке од глогова, пола чаше сировине пере 70% алкохола (100 мл).
  2. Смешу треба инсистирати на мрачном месту у трајању од 20 дана, периодично потресати.
  3. Припремите тинктуру да се оптерећујете и узимате дозу коју је назначио лекар који се појави.

Тинктура мајчинске мајице (може се купити у апотеци):

  1. Смеше 20 г здробљене сировине са водком (100 мл).
  2. Инсистирајте на хладном тамном месту 2 недеље, филтрирајте.
  3. Узмите 30 капи 3-4 пута дневно.

Када тиротоксикоза је корисно пити Добијање есенције од шипка и лимун мед пиће: у кори од једног лимуна свеже за литар кључале воде, кувати и додати кашику меда, а затим се охлади и пије чај уместо тога.

Фотогалерија: нетрадиционалне методе лечења

Остале технике

Да би се смањио едем, пацијент може подвргнути лимфној терапији, која се састоји од узастопне субкутане ињекције у периорбиталну регију Хепарина, Цхимотрипсина и Ласика уз додатак Новоцаина. Комбиновани ефекат лекова повећава лимфну дренажу и смањује отапање.

Тренутно у клиничким испитивањима нових терапија Гравес дисеасе, који треба да користе селен Ритукимаб (цитостатичког), цитокина Инхибитори (имуномодулатори) - даклизумаб, Енбрел, ремикад.

Постоје методе терапије, које, а не главне, могу значајно побољшати стање пацијента са офталмопатијом. На пример, Пентоксифилин и никотинамид, октреотид, ланреотид, Циамексон, имуноглобулини. Ови лекови помажу стабилизацији стања пацијента и смањењу тежине симптома (едема, екопхтхалмос, инфилтрација ткива).

Прогноза лечења и могуће компликације болести

Прогноза директно зависи од времена почетка терапије. Ако је у раним фазама извршена адекватна терапија, могуће је постићи дуготрајну опуштеност и избегавати непоправљиве последице. Према статистикама, око 30% пацијената доживљава побољшање, код 60-70% пацијената процес се стабилизује. Након терапије, пацијент се ставља на диспанзер са офталмологом и ендокринологом са обавезном контролом након 6 месеци.

Недовршена иницирана и нетачна терапија може довести до компликација:

  • смањена визуелна оштрина;
  • едем оптичког нерва и слепила;
  • страбизам;
  • тешка кератопатија (чиреви, ерозије, перфорација рожњаче).

Превенција болести

Специфична превенција болести не постоји. Превентивне мјере укључују:

  • правовремену дијагнозу и потпун третман поремећаја штитне жлезде;
  • непосредан позив окулисту када постоје визуелни проблеми - двоструки вид, смањена визуелна оштрина, крвавост, црвенило и ослобађање очију;
  • одржавање здравог начина живота - обавезно одбијање пушења и јачање имунитета.

Правовремено апелује на офталмолога - кључ успешног третмана ендокриног офталмопатије

Коментари

Што се тиче операције, не могу рећи, јер нико није предложио од доктора. Али могу да поделим искуство пулсе терапије. Помаже пуно. Тако сам пре мјесец дана отишао у болницу. Испитиван сам, прошао сам све тестове. И ендокринолог ми је поставио Метхилпреднисолоне (синтетички хормонални глукокортикостероиди) у дози од 1000 мг 3 узастопна дана без смањења дозе. Затим су то написали. Прошло је месец, ако су очи побољшане, то је прилично неприметно. снажно се надали резултату. Али лекар је рекао да је главни циљ да спречи погоршање офталмопатије. Јучер су примили резултате тестова за хормоне (ТТГ и Т4), обоје су нормални, тј. и присуство еутиреоидизма ми не помаже.

Гост

хттп://ввв.воман.ру/хеалтх/медлеи7/тхреад/4193425/

Три године је третирао СХЦХЗХ - уклонио - добио је прогресивну аутоимунску офталмологију: брзо (у задњој години за 4 јединице) видио је вид. Нико још није савјетовао како се спасити од будућег слепила. Сви се климају једни другима: имунолози / зондокринолози / офталмологи у Гомел центру, које имамо у Гродном, у Минску, у Москви. Једина ствар која се конвергира у једном, да је неопходно вратити мој имунолошки систем, али као - нико не савјетује ништа разумљиво.

Прусаков Вицтор

хттп://ввв.ендоцринолог.би/форумс/топиц/20- ендокрине-офталмопатије /

Али, што је најважније, не треба увек да се лијечи са офталмопатијом. Најважнија ствар је строго надокнадити повреду штитасте жлезде (ни хипохипер, нити тврдо медицинска контрола). Не пушите. Користите повишени положај главе у сну, пада у очи вештачке сузе (главна ствар је стерилност). На жалост, лечење офталмопатије у нашој земљи (мислим на Русију) није увек на врху. Тешко је третирати свуда, али понекад радимо више глупих ствари. Дакле, већ десет година у свету, они су напустили ретробулбар ињекцију глукокортикоида... и ми имамо свој начин...

Мелницхенко

хттп://ввв.форум.недуг.ру/тхреадс/325781- Ендокрине-офталмопатије ## ВЗ7В3ДезкУу

Ендокрина офталмопатија, према савременим идејама, не лечи дексаметазон ињекцијама, па чак и дуже дроге. Пажљиво третман ендокринолога, обавезно заустављање пушења (ако сте пушач), а само у динамици да се реши - потребно пулс терапија / венно стрероидами или може додатно усмено. Консултујте се у централним институцијама вашег региона, јер болест није хитна, али са недовољним третманом и контролом која доводи до озбиљних проблема.

нотонлиленс

хттп://форум.всеоглазах.ру/сховтхреад.пхп?т=1335

Операција за уклањање дела штитне жлезде направљена је тачно пре 2 године. Операција је била успешна, у првих шест месеци стање је било релативно добро, тестови су били нормални - по први пут за скоро 10 година! Али, после 2 године након операције, ја, нажалост, не видим никаква значајна побољшања. Штитна жлезда је мало увећана; Видљива за око и густа на додир. Тежина после операције је повећана, али је мање-више стабилна. Што се тиче очију - тада постоји генерална тужна прича. Ексофталос се појавио одмах, али није постојала стабилна добра држава, вероватно никада, као и опште стање, боље је, а онда и горе. У почетку је било више десног ока, сада је остало. Отклоњен испод очију и дексаметазон, дицинон и читав низ свега. Само имуномодулатори помажу. Последњи од њих су поли / оксо и вобензим. Могу запазити да имуномодулатори дају неки ефекат, али врло мали, а још краћи, очи "седе" неколико милиметара, али неколико месеци.

Галлина

хттп://ввв.форум.недуг.ру/тхреадс/370073-ДТЗ- ор-АИТ- ендокрината-офталмопатија-помос-мола !! #. ВЗ7В_језкУв

Ендокрина офталмопатија је озбиљан поремећај који захтева темељан и компетентан приступ лечењу. Рани третман лекару је гаранција да ће бити могуће избјегавати компликације и непоправљиве последице болести.

Можете Лике Про Хормоне