Еутхироид гоитером се схвата група болести која утичу на штитну жлезду. Ако то упоредите са токсичним зитом, ова болест је мање опасна. Не разликује се од интензитета промена хормонске позадине штитне жлезде. Од свих болести штитне жлезде ова опција је најчешћа. Сваки други случај тироидне жлезде је само еутиреоидни гоитер.

Повећава се запремина штитасте жлезде пацијента. Узрок болести је недостатак тироидних хормона. Тако тело надокнађује недостатак ове супстанце.

Болест је лако открити, проширење штитасте жлезде је приметно визуелно. Такође можете дијагнозирати болест додиром.

Један од главних фактора који изазива појаву ове болести је недостатак јода. У једном или другом степену, сваки шести становник наше планете пати од болести повезаних са недостатком јода. Где је довољан јод, ова болест практично није испуњена, на другим местима утиче до 5% светске популације. Она се, по правилу, развија код младих људи, најчешће у доби од 20 до 30 година. Али ова болест погађа и ученике, адолесценте, итд.

Жене пати више пута често од мушкараца, од три случаја, две жене. Ово је због чињенице да се јодни недостатак најчешће јавља током трудноће, дојења, промена у хормонској позадини. У одсуству правилног лечења, болест може постати проблем не само естетске природе. Тумор може притиснути на околне органе, ући у токсичан грб, узроковати појаву малигног тумора.

Класификација еутиреозног гоја

Еутхироид гоитер може бити:

  • нодални еутиреоидни гоитер;
  • дифузни еутироидни гоитер;
  • дифузно-нодално.

Нодал може бити и једноделни и мулти-чворови еутхиреидни гоитер, понекад се ова врста гоја назива скраћеном као МЕЗ. Са гоитером, штитна жлезда остаје активна. Ова сорта карактерише неједнак раст жлезде. Стога се појављују такозвани чворови. Сама жлеба се практично не повећава у величини, већ само његови поједини делови.

Са дифузном еутироидном цравом, тироидна жлезда расте равномерно. Чворови нису формирани.

Диффусивно-нодуларни облик укључује претходне две фазе. Цела жлезда је увећана, а неки његови делови расте активније.

Болест има три фазе:

  • У нултој фази, дефект је и даље невидљив.
  • У првој фази, гоитер је видљив само у време гутања, палпира када се палпира.
  • У другој фази је згушњавање већ запажено.

Узроци болести

Научници не могу недвосмислено навести узроке болести. Нити они не могу објаснити зашто у неким случајевима болест пролази лако, али у неким другим случајевима долази до озбиљних компликација.

Постоји много разлога за ову болест. Најчешће проузрокује недостатак јода, селена, других минерала. Када тироидна жлезда не може произвести довољно хормона, тело почиње да се шири. Што више гвожђа, произведе се неопходније супстанце за тело. Између осталог, могу се разликовати тумори, и малигни и бенигни. Неки научници разликују наследне факторе, други сматрају да је то због зрачења главе. Чак говоре о емоционалном стресу, неухрањености.

Познавање болести може и стагнирајући феномен, на пример, занемарити остеохондрозо. За заштиту тела од упале, тело почиње да акумулира заштитна ткива на овом подручју.

Неке болести повезане са слабљеним имунитетом, као што је Хасхимото'с гоитер, могу довести до зуба.

У процесу развоја болести важну улогу играју аутокринални фактори. Уз смањење нивоа јода, они имају стимулативни ефекат на тироцеите. Развој болести је стимулисан:

  • пушење;
  • пренапона;
  • заразне болести;
  • недостатак неких минерала у телу;
  • узимање одређених лекова;
  • лоша екологија;
  • изненадне хормонске промене;
  • предиспозиција.

Иако се болест не преноси наслеђивањем, али ако су преци имали проблема, појављује се и предиспозиција овог човека.

Лоша екологија

Верује се да повишени ниво зрачења може проузроковати разне болести, укључујући туигу и гоитер.

Оштре хормоналне промене - најчешће болесне жене. Током периода порођаја, трудноће, тело жене пролази кроз драстичне промене, током ових периода повећава се ризик од зглоба.

Као што видите, може бити много разлога. Које су примарне и које нису? Зашто се неки људи болесни под истим околностима, док други не? Док наука не може одговорити на ова питања.

Симптоми болести

Ова болест не утиче значајно на функције штитне жлезде, тако да овде није реч о изговараним симптомима, нарочито у почетним стадијумима болести.

Постоји слабост, умор. У даљем стадијуму гвожђа, осећа се, постоји притисак на врату. Симптоми укључују кашаљ, развијају нападе који је скоро немогуће зауставити, то је због чињенице да када тироидна жлезда проширује притисак на трахеј. Још једна карактеристична карактеристика је кратак дах, који се у каснијим фазама замјењује нападима гушења. Ово је такође повезано са притиском гола на трахеју. Често знојење у грлу такође указује на еутхиреидни гоитер.

Ово такође укључује потешкоће у гутању, бол у пределу врата, хрипавост гласа. Понекад има бол у врату, али ово није далеко најчешћи симптом. У почетним фазама, симптоми болести су скоро невидљиви. Они не могу одмах изазвати значајне нелагодности, већ за неколико година. У последњој фази, козметички дефект је визуелно видљив. Са значајним порастом штитне жлезде могуће је неколико компликација, као што је компресија трахеје и суседних живаца, крварења, струма.

Дијагноза звери

Примарна дијагноза се врши палпацијом врата. Овај метод открива звер, почевши од прве фазе. Али не дозвољава одређивање врсте болести. Ово је једноставан начин препознавања болести у почетним фазама. Да би се разјаснили подаци, додјељује се ултразвук. Ултразвук ће помоћи у одређивању величине звери, врсте и стадијума болести. Болест се дијагностикује повећањем од више од 25 мл код мушкараца и 18 мл код жена. Уколико студија показује додатне нодалне формације, биопсија је додељена да искључи малигне неоплазме. Код дифузног гоитера прописана је сцинтиграфија, како би се идентификовали "хладни" и "топли" чворови. Радиоизотопске студије ће одговорити на питање природе чворова и њихових функционалних способности.

Међу лабораторијским тестовима, као што су тестови венске крви, важни су. Заинтересовани смо за такве показатеље као што су:

Са дифузним еутиреоидним гоитером и другим облицима ове болести, индекси Т3, Т4 не прелазе норму. Понекад Т3 може бити мало изнад нормалног, а Т4 је мало нижи. Ако је болест изазвана недостатком јода, количина тироглобулина се повећава. Такође, тест венске крви и имунограм ће искључити имунолошке болести, као што је Хасхимото'с гоитер. Такође је неопходно одредити садржај имуноглобулина, лимфоцита, АТ-а до тиоглобулина и неке друге карактеристике. Ако гоитер стисне езофагус, препоручују се рендгенски снимци једњака.

Лечење зуба

Постављање исправне дијагнозе је кључ за ефикасно лијечење. Третирајте конзервативне методе гоја, хируршка интервенција се користи само у екстремним случајевима. У почетној фази болести није прописан третман, може се зауставити раст зуба и без интервенције лекова.

Ако болест и даље напредује, онда се за лечење дифузног еутиреозног гоитера, као и других врста болести, користи монотерапија са лековима на бази јода. Ако је хормонални ниво нормалан, онда узимање хормона које садрже дроге није вредно тога. За ефикасан третман болести, здрав животни стил, уравнотежена исхрана је важна.

Код хипотиреоидних промена прописана је супресивна терапија са левотироксином. Понекад је прописана комбинована терапија ових лекова.

Код особа млађих од четрдесет година, прописана је монотерапија са лековима заснованим на јоду. Курс траје до шест месеци. Уколико током овог времена неће бити позитивних промена, препоручује левотироксин. Оперативни третман се прописује једино ако гоитер достигне огромне пропорције. Алтернатива је увођење радиоактивног изотопа јода, што доводи до смањења гоитре скоро двоструке.

Операција је постављена само у екстремним случајевима. Препоручује се уклањање појаса ако се омета:

  • исхрана;
  • дисање;
  • стисне друге органе.

Ако не уклоните такав гоитер, онда можда чак и смрт.

Прогноза и превенција

По правилу, третман омогућава нормализацију величине звери. Код неких пацијената, на позадини гоитре, формиране су нодалне формације, функционално аутономне. Пацијенти старији од четрдесет година требало би да буду под надзором ендокринолога, а годишње подлежу медицинском прегледу, укључујући ултразвучну и ТСХ анализу.

Превентивне мере подељене су на опште и индивидуалне. Свима људима, без обзира на предиспозицију болести, препоручује се редовно јести јодизирану со и јод богата храна (морски плодови, персиммон, ораси).

Индивидуална терапија је прописана за оне који су у опасности. То су:

  • труднице;
  • људи који пролазе кроз операцију штитасте жлезде;
  • они који живе у региону недостатка јода.

Овим људима препоручују лекове који садрже јод.

Диффусе еутхироид гоитер

Диффусе еутхироид гоитер - Компензаторна хипертрофија и хиперплазија штитне жлезде без поремећаја његове функције. Диффусни еутиреозни гоитер, по правилу, нема изражених клиничких манифестација; уз значајно повећање штитне жлезде може осјетити притисак на врату, видљив је козметички недостатак. Дијагноза дифузног еутиреоидних струме укључује простате палпацију, ултразвук, сцинтиграфије, биопсију, одређивање нивоа ТСХ. У зависности од тежине, лечење дифузног еутиреоидних струме могу укључивати додељивање јода препарати левотироксин супресујуће терапију, терапија радиоактивним јодом.

Диффусе еутхироид гоитер

Диффусе еутиреоидних струме - тироидне болести праћен повећањем њене запремине (код мушкараца преко 25 мл, жене - преко 18 мл) без ометања функционалну активност. Повећање волумена штитне жлезде у дифузном еутиреоидном гоитеру је компензацијско и има за циљ одржавање потребног нивоа хормона штитњака у организму. Дифузну еутиреоидну гоитеру праћено је палпабилним и / или видљивим проширењем штитасте жлезде.

Водећи фактор који одређује преваленцију дифузног еутхироидног гоитера је ниво потрошње јода од стране популације одређеног региона. Према ВХО-у, различита штитна жлезда дефицита јода је присутна код 13% светске популације. У регионима са довољним уносом јода, случајеви дифузног еутиреоидног гојака су спорадични; у подручјима са недостатком јода - ендемичним (више од 5% у популацији). Најчешће се развија дифузни еутироидни гоитер у доби од 20-30 година; код жена, ово стање се јавља 2-3 пута чешће, обично током периода повећане потребе за јодом (током пубертета, трудноће, лактације).

Узроци дифузног еутиреоидног гоитера

У 90-95% случајева, узрок дифузног еутиреоидног гоитера је недостатак јода. У овом случају, хипертрофични и хиперпластични процеси у штитној жлезди су компензирани у природи, осмишљени тако да обезбеде телу неопходном нивоу тироидних хормона.

Адаптивне механизме за дефицита јода повезан са повећаним активне цаптуре штитне јода повољном синтези тријодтиронин (Т3), смањен лучење јодида бубрега и Искоришћење ендогеног јода ради биосинтезе тиреоидних хормона. На тај начин организам успева да надокнади недостатак јода, али развија хипертрофију тиреотситов осигура безбедност штитне жлезде.

У патогенези дифузног еутиреоидних гоитре делују као аутокриних фактора раста (инсулин-лике типа фактора раста 1, фактор раста епидерма, фибробласта фактор раста), што на нижим нивоима јода имају стимулативни ефекат на тхироцитес. Према садашњим погледима, са дефицитом јода ефектом ТСХ (тироидни стимулишући хормон) штитњаче је посредовао аутокриних фактори раста.

Поред недостатка јода развију диффусе еутиреоидних струма пропагира пушење, емоционални стрес, хроничну инфекцију, узимање одређених лекова, недостатак микроелемената (манган, цинк, селен, кобалт, бакар, молибден), вишак калцијума. Дефинитивна вредност у етиологији болести се даје узрасту, полу, наследној предиспозицији.

Случајеви спорадичног гојака су узроковани урођеним дефектима ензимских система укључених у синтезу хормона штитњака. Уопште, развој дифузног еутиреоидног гоитера повезан је са различитим факторима који још нису у потпуности схваћени.

Класификација дифузног еутиреозног гојака

У ендокринологији разликују се дифузни, нодални, мултинодуларни и мјешовити (дифузни-нодални) еутироиди. По препоруци СЗО, озбиљност гоитера је палпирана према следећим критеријумима:

  • 0 степени - нема података за појам; величина сваког режња штитне жлезде не прелази величину дисталне фаланке палца пацијента;
  • 1 степен - гоитер је отпоран, али није видљив у нормалном положају врата;
  • 2 степени - гоитре се одређује палпацијом и визуелно на уобичајеној позицији врата.

Симптоми дифузног еутиреоидног гоитера

Функција штитне жлезде са дифузним еутироидним гоитером практично не трпи, па се клиничке манифестације у већини случајева такође не развијају. Мање често може доћи до повећаног замора и опште слабости, главобоље. Код високих степена повећања штитне жлезде, може постојати осећај притиска на врату, присуство видљивог козметичког дефекта.

Компликације дифузне еутиреоидних струме и друге облике јављају у значајном хипертрофијом штитне жлезде. Могу се изразити компресију трахеје, једњак, суседне нервних коренова и крвних судова; развој синдрома супериорне вене цаве; крварење у ткиву штитасте жлезде; струмитом (запаљење простате, као клиничке манифестације са субакутне тироидитис), итд. д. Често у позадини дифузног еутиреоидних струма може развити касније нодуларног струма, еутиреоидних или токсичног струме.

Дијагноза дифузног еутиреоидног гоитера

Примарна идеја о величини штитасте жлезде се добија приликом палпације прегледа врата. Да би се разјасниле информације о величини, запремини и структури тела, врши се ултразвук штитне жлезде. На дифузном еутиреоидном гоитеру дијагностикован је запремина штитасте жлезде више од 25 мл код мушкараца и 18 мл код жена. Ако се, према ехоскопији, пронађе додатне нодалне формације, назначена је биопсија пункције иглице (ради искључивања карцинома штитњаче). Сцинтиграфија са дифузним повећањем жлезде открива јединствену дистрибуцију изотопа; Са нодуларном формом идентификовани су "хладни" или "топли" чворови.

Међу лабораторијским подацима за дифузни еутиреоид гоитер, Т3, Т4, ТСХ и тироглобулин су највеће дијагностичке интересе. Код пацијената са еутиреоидима, Т3 и Т4 су у границама нормалне, понекад постоји благи пораст Т3 са смањењем Т4 и нормалног ТСХ. Садржај тироглобулина у крви са недостатком јода се повећава. Када се испитује имунограм, утврђују се нивои имуноглобулина, Т и Б лимфоцита, АТ-а до тхироглобулина и АТ-а до микросомалне фракције тироцита. У случају клиничких знакова компресије езофага великим гоитером, врши се рентгенски преглед једњака.

Лечење дифузног еутиреоидног гојака

Тренутно, за конзервативну лечење дифузних еутиреоидних струма монотерапија користи јода препаратима, левотироксин супресивна терапија или комбинована терапија са јодом и левотхирокине. Код деце, адолесцената и одраслих млађе од 40-50 година, третман започиње монотерапија јода препаратима (калијум јодид) да у року од шест месеци обично доводи до смањења штитне запремине до физиолошке димензије. У одсуству динамике унутар 6 месеци монотерапије са јодом, питање транзиције у монотерапију супресивна агенте левотироксин (Л-Т4) или комбинација лекова терапијске калијум јодида и левотхирокине.

Хируршко лечење дифузног еутиреоидног гоитера може се показати с великим величинама зуба и компресијом околних органа. Алтернативни поступак за лечење дифузног еутиреоидних струмом терапије јесте радиоактивни јод-131, кроз коју је остварила пад тироидне запремине 40-50% после појединачног давања изотопа.

Прогноза и превенција дифузног еутиреоидног гојака

У већини случајева, уз помоћ етиотропног лечења, може се нормализовати запремина штитне жлезде. Дио болесника на позадини дифузног еутиреоидног гоитера формира чворне формације са функционалном аутономијом. Пацијенти са дифузног еутиреоидних струме преко 45-50 година морају бити под динамичном посматрању ендокринолога, која је одржана на годишњем нивоу штитасте ултразвук и одређивање ТСХ.

Спречавање дифузног еутиреоидног зуба подељено је на масовну и индивидуалну. Маса превенција се користи у јодиране соли, храна богата јодом (морске траве, морске рибе и других. Морских плодова, ораха, Персиммон и тако даље. Д.).

Индивидуални превенција се врши посебним лековима намене јода лица у ризику за развој дифузног еутиреоидних струме :. Труднице које живе у областима недостатка јода, пацијенти који су прошли кроз операцију на штитасте жлезде, итд За превенцију спорадичних случајева дифузног еутиреоидних струмом неопходне ограничења и гоитроген експозиције изузетак.

Дифузни еутиреоид гоитер: узроци, симптоми и лечење

Дифузна еутиреоза (иначе - нетоксична) гоитер је болест коју карактерише дифузно увећање штитне жлезде без знакова оштећења његове функције. Повећање се може одредити палпацијом (пробирањем) предње површине врата и може се приметно и једноставно "очним". Половина случајева су деца и млади млађи од 20 година. Жене пати више него мушкарци (2-3: 1, респективно). Често се ова патологија дијагностикује код трудница и током лактације. О томе зашто постоји дифузан нетоксични гоитер, о симптомима, карактеристикама дијагнозе и принципима лечења овог стања, прочитајте у нашем чланку.

Узроци и механизам развоја

Узрочни фактор већине случајева ове патологије је недостатак у организму јода. У таквим условима тешко је одржавати нормалну концентрацију тироидних хормона, јер је јод потребан за њихову синтезу. Да би се постигао овај циљ, како би се компензовала недостатак микронутријената, тироцити са повећаним активностима хватају јод из крви, што на крају доводи до њихове хипертрофије - штитна жлезда дифузно повећава величину.

Развој еутиреоидног гоитера олакшава још неколико фактора, а нарочито:

  • психоемотионални стрес;
  • пушење;
  • хроничне заразне болести;
  • недостатак у телу одређеног броја микроелемената (цинк, манган, кобалт, селен и други);
  • повећана концентрација у крви калцијума.

Играти улогу генетске предиспозиције, пола и старости особе.

У зависности од фактора који су изазвали развој болести, изолован је спорадични и ендемски дифузни еутиреоидни гоитер. Први облик је због дефеката ензима одговорних за синтезу тироксина и тријодотиронина, а ниво јода у овом случају није битан. Случајеви такве патологије су појединачни, односно у одређеном региону они трпе врло мали број људи. Ендемски гоитер се јавља управо због недостатка јода у окружењу, а самим тим иу организмима људи који живе на том подручју. Случајеви ове патологије су вишеструки у одређеном региону.

У зависности од степена проширења штитасте жлезде, разликују се 3 степена зуба:

  • 0 - штитна жлезда није увећана, видљиво видљива, нема гоит;
  • И - повећање штитасте жлезде одређује се када се испита, али у нормалном положају врата није видљиво визуелно или палпација одређује чворови који не утичу на величину штитне жлезде;
  • ИИ - повећање штитасте жлезде визуелно у нормалном положају врата.

Симптоми

С обзиром на то да функција штитасте жлезде са дифузном нетоксичном зугом не трпи (због тога се зове еутироидна), клиничке манифестације ове болести су практично и у неким случајевима потпуно одсутне. Осим ако особа обрати пажњу на козметички дефект (жлезда постаје видљива "на очима"), а такође повећава волумен врату (пацијент почиње да притиска раније нормално на величини овратника).

У тешким случајевима, могу се утврдити симптоми компресије суседних органа проширених штитњака, трахеја и једњака. Пацијент постаје теже дисати, тешкоће с гутањем хране, нарочито тешке конзистенције. Такође, нервни и васкуларни канали који пролазе близу једног могу се стискати (развија се синдром супериорне вене цаве). Мање често, жлезда се упија и развија.

На позадини ове патологије, у одсуству медицинске неге, друге болести штитне жлезде могу касније развити, нарочито, дифузно токсичну, чворово гоитер.

Принципи дијагностике

У дијагнози дифузног еутироидног гоитера, свака од четири фазе је важна: пацијенткиње и подаци о историји, процјена објективног статуса, дијагноза - лабораторијска и инструментална. Дозволите да нас детаљније објаснимо.

Жалбе и анамнеза

У овој фази доктор открива од пацијента који му непријатни симптоми муче, и повезује их са одређеном патологијом штитне жлезде. Са обољењем коју нам описује, пацијент има најмање минималних притужби, или су потпуно одсутни.

Из историје пацијента важан је регион пребивалишта пацијента (постоје докази да је овај или онај регион ендемичан за ову болест или не, тј. У њему постоји недостатак јода или довољна количина микроелемента у окружењу). Ако недостатак јода постоји, вероватно је дијагноза еутирероидног зуба.

Такође су важни подаци о лошим навикама пацијента (посебно о његовој зависности од никотина) и броју трудноћа (како је познато, тело труднице има већу потребу за јодом него ван трудноће).

Евалуација објективног статуса

Када палпација, ау неким случајевима, визуелно доктор одређује повећање штитасте жлезде величине или присуство нодуларних формација у свом ткиву. Ако се пронађу такве промене, лекар препоручује да пацијент дође до ултразвука.

Лабораторијско истраживање

Највећа дијагностичка интереса је концентрација у крви стимулирајућег хормона штитасте жлезде хипофизе, скраћено ТСХ. Такође, пацијенту се може доделити анализа нивоа у којој се налазе тироксин, тријодотиронин и тироглобулински протеин.

Када еутиреоидних садржај тироидних хормона и ТСХ, по правилу, у нормалном опсегу, и нивоа тироглобулин, ако постоји недостатак јода, може се надоградити.

Инструментална дијагностика

Прво, ултразвук штитасте жлезде. Овај метод истраживања омогућава процену величине органа, његовог облика, структуре, односа с суседним органима врата, како би се открили и описали нодалне формације, ако их има.

У сврху дијагнозе сквамозног зуба врши се сцинтиграфија жлезде.

Са великим гоитером, пацијенту се приказује радиографија са контрастним езофагусом. Ова метода омогућава детекцију компресије овог органа с увећаном штитном жлездом.

Принципи лечења

У зависности од клиничке ситуације, пацијенту се може препоручити лек или хируршки третман.

Терапија медикаментом обухвата:

  • јодни препарати (како би се компензовао њихов недостатак);
  • левотироксин натријум (у циљу контроле нивоа ТСХ на одређеном нивоу).

У почетној фази терапије, по правилу, јодни препарати се користе у дози од 100-200 μг дневно. Ово ускоро доводи до смањења активности ћелија ћелија и нормализације њихове величине. Ови лекови су безбедни, не захтевају пажљиву селекцију дозе и контролу лечења честим крвним тестовима.

Левотироксин натријум се обично узима у дози од 100-150 мг. Након повлачења овог лијека, постоји врло велика вероватноћа поновног настанка болести и развоја тиреотоксикозе изазване лековима. Поред тога, потребно је контролисати ниво хормона стимулисаних штитњака и ТСХ у крви.

Ови лекови се често користе у комплексу. Предности таквог режима лечења: брза обнова нормалне величине штитасте жлезде и смањење ризика поновног појављивања зуба.

Код старијих пацијената са гојазном степеном, преферирана су активна тактика надгледања са периодичним одређивањем нивоа хормона који стимулише штитасто-жлездо у крви и ултразвуком.

У трудноћи, лекови који су изабрани јодни препарати.

Хирургија је прописана за пацијенте са великим величинама зуба, присуство симптома стискања оближњих органа.

Закључак

Диффусе еутхироид гоитер је болест штитасте жлезде у регионима са ниским садржајем јода у окружењу. Повећање штитасте жлезде у овом случају је компензацијска реакција која обезбеђује нормалну концентрацију тироксина и тријодотиронина у крви.

Често се појављује асимптоматски, мање је често манифестује само козметички недостатак, када штитна жлезда постаје видљива голим оком. Значајно увећана по величини, може да стисне околне органе, што се манифестује тежином дисања и гутањем хране.

Најважнији у дијагнози су палпација штитне жлезде, ултразвук овог органа, као и одређивање крви нивоа ТСХ и тироидних хормона.

У третману водећег значаја припада јодним препаратима, ретко се користи натријум левотироксин, ау тешким случајевима пацијент показује интервенцију хирурга.

Да бисте спречили развој еутиреоидних струме, особе које живе у ендемске области болести, неопходно је да се конзумирати Иодизед со и друге намирнице које садрже ову елемент у траговима. У просеку, за децу узраста од 0 до 5 година дневних потреба јода је 90 микрограма, од 6 до 12 година - 120 мг, преко 12 година старости и одрасли - 150 мг, а за жене током трудноће и дојења - 250 микрограма. Појединци у ризику (исто трудна, старачки, као и људи који су прошли операцију на штитне жлезде) препоручује се унос јода припрема за превентивне сврхе, али након утврђивања дневног јода у урину - јод емитује урина дневно. Ако је овај индикатор унутар нормалног опсега, додатни јодни лекови нису потребни.

На који лекар се треба пријавити

Са повећањем волумена врата, тешкоћом гутањем или још лошијим дисањем, потребно је консултовати терапеута. Он ће моћи да открије повећање штитасте жлезде и упути пацијента ендокринологу. Ако је ниво хормона у крви близу нормалности, третман зависи од степена повећања жлезде.

Диффусе еутхироид гоитер: дијагноза и лечење

Термин "дифузни еутиреозни гоитер" (ДЕА) односи се на видљиво и / или очарљиво повећање штитасте жлезде. ДЕФ је генерално дифузно повећање штитасте жлезде без ометања његове функције. Главни узрок ЕЕА је неадекватан садржај јода

Термин "дифузни еутиреозни гоитер" (ДЕА) односи се на видљиво и / или очарљиво повећање штитасте жлезде.

ДЕФ је генерално дифузно повећање штитасте жлезде без ометања његове функције. Главни узрок ЕЕА је неадекватан садржај јода у животној средини и, као посљедица тога, смањена потрошња становништва уз уобичајене прехрамбене производе. У зависности од преваленције ЕСД, становништво разликује спорадични и ендемски гоитер.

Струме се сматра ендемска, ако у испитиваном региону струмом инциденце код мале деце и средњошколски узраст је више од 5%. ДЕЗ - патологија младих. Више од 50% случајева се развија пре 20. године живота, а род чешће развија у 2-3 пута код жена него код мушкараца, док је, по правилу, у оним периодима када је повећана потреба за јодом (пубертет, трудноћа, дојење).

У складу са критеријумима усвојеним од стране СЗО, УНИЦЕФ (Дечији фонд УН) и ИЦЦИДД (Међународног савета за контролу јода поремећаја дефицитарних), регион може сматрати без недостатка јода, ако је средња јода у урину је у распону од 100-300 г / Л, а преваленција гоитер не прелази 5%. У Русији практично нема територије која је без ризика од развоја гојазног недостатка јода. Према епидемиолошкој анкети 1991-2006 гг., Учесталост различитих облика струме у РФ распону од 10 до 40%.

Најчешћи узрок развоја ДЕЗ-а је недостатак јода. У овом случају, хипертрофија и хиперплазија штитне жлезде су компензатори и имају за циљ обезбеђивање тела хормонима штитњака. Који су механизми такве адаптације на недовољан унос јода?

Прво, апсорпција јода од стране штитне жлезде повећава се због повећања његовог активног заузимања.

Друго, постоји корисна синтеза тријодтиронина (Т3), који је најактивнији тироидни хормон, са својим синтеза захтева на 4 и 3 укупну атом јода.

Треће, смањење лучења јода код бубрега повећава се реутилизација ендогеног јода, што повећава ефикасност биосинтезе тироидних хормона.

Четврто, смањени садржај јода у колоида (због преференцијалном синтезе монојодотирозин, дијодотирозин уместо) и Тхироглобулин колоида (због амплификације протеолизе).

У раним фазама развоја усева (тј. Е. код деце, адолесцената и младих одраслих особа) јављају компензаторну хипертрофију тхироцитес. Штитна жлезда представља масом малих фоликула, практично без колоида. Такав гоитер се зове паренхимски, резултат је успјешне адаптације.

Друга морфолошка варијанта ДЕЗ-а је колоидни гоитер. Састоји се од великих фоликула који садрже огромну количину колоида. Приликом формирања ове врсте гоитера, велики број механизама спречава оптимално функционисање штитне жлезде. Неравнотежа дешава између синтезе и хидролизе Тг, смањује степен јодинацију тиреоглобулин. Постоји цурење јода из штитне жлезде и смањење синтезе јодотиронина. Промене овог типа превладавају у ткиву штитастог пацијента оперисаних пацијената.

Без сумње, све адаптивне реакције се стимулишу и контролишу хормоном који стимулише штитасту жлезду (ТСХ). Међутим, као што је показано у многим радовима, ниво ТСХ се не повећава са ДФД-ом. Добијено је Бројне студије ин виво и ин витро података о новом штитне ауторегулације јода и аутокриних факторе раста (АРФ). Према савременим концептима, повећана производња ТСХ или повећана осетљивост на њу тиреотситов има само секундарни значај у патогенези јода недостатка струме. Основна улога је дата АБИ, као што су тип фактор инсулину сличан гровтх 1 (ИГФ-1), епидермални фактор раста (ЕРФ) и фактор раста фибробласта (ФГФ), која во услови на намалуваве јода у тироидне имају снажан стимулативни ефекат на тхиреоцитес. Експериментално је показано да када додају култури тхироцитес КИ примећено смањење ТСХ индуковане цАМП (циклички аденозин монофосфат) посредоване експресије М РНК-ИГФ-1, са својим потпуног престанка док значајно повећава дозе јодида.

Познато је да сама јода не само као супстрат за синтезу тироидних хормона, али и регулише раст и функцију штитне жлезде. Ширење ћелија штитне жлезде је обрнуто повезано са интратиреоидним садржајем јода. Високе дозе јода инхибирају апсорпцију јода, то органифицатион, синтезу и секрецију тироидних хормона, глукозе и преузимања амино киселине. Јод, делујући у тиреотсит, реагује не само тирозил остатака у тиреоглобулин али и са липидима. Настала једињења (јодолактони и јодалдехиди) су главни физиолошки блокатори АРФ производње. У хуман тхироид препознаје многе различите иодолацтоне, који настају интеракцијом мембранских полинезасићене масне киселине (арахидонске, доксагексеновои ет ал.) С јода у присуству лактопероксидаза и водоник пероксида.

Код хроничних јода условима дефицитарних јавља смањење формирања иодлипидов - супстанце инхибирају пролиферацију ефекте АРФ (ИГФ-1, ФГФ, ОРФ). Штавише, недовољно јода садржај је повећање осетљивости АРФ на ефектите раста ТСХ, смањује производњу трансформишући фактор раста-Б (ТГФ-б), што је обично инхибитор пролиферације активираног ангиогенезе.

Све ово доводи до повећања штитасте жлезде, настанка јода од недостатка јода.

Генерално, развој ЕЕА зависи од многих фактора који нису у потпуности разумљиви. Поред недостатка јода, други фактори који се односе на развој усева укључују пушење, конзумирање одређених лекова, емоционални стрес, хронична жаришта инфекције. Сексуалност, старост, наследна предиспозиција такође су важни.

Са ендемским гоитером, генетска предиспозиција се може остварити само ако постоји одговарајући вањски фактор-јодни недостатак у окружењу. У одсуству генетском предиспозицијом лако или чак мали недостатак јода не може довести до формирања струме, јер дефицит ће бити компензован ефикаснијим функционисање система подржавају синтезу тироидних хормона. Са тешким недостатком јода, чак и максимална активација компензационих процеса не може увек спречити стварање гојака код особа које немају генетску предиспозицију.

Да би се проценио степен проширења штитасте жлезде помоћу методе палпације ВХО (2001), препоручује се следећа класификација.

Нула степен - нема појаса (запремина сваког дела не прелази волумен дисталне фаланке палца субјекта).

Први степен - струма је запаљива, али није видљива у нормалном положају врата. Ово укључује чворне формације које не доводе до повећања самог жлезда.

2. степен - гоитер је јасно видљив у нормалном положају врата.

Сензитивност и специфичност методе палпације за процену степена гоит је прилично низак. Стога, за прецизно одређивање величине и запремине штитасте жлезде у епидемиолошкој студији, препоручује се ултразвук (ултразвук).

Запремина штитне жлезде се рачуна узимајући у обзир ширину (В), дужину (Д) и дебљину (Т) сваког режња и коефицијент корекције за елипсоидитет према следећој формули

Код одраслих, струма се дијагностикује када износ од рака, према САД, више од 18 мл код жена и 25 мл код мушкараца. Обим Дете штитне зависи од степена физичког развоја, међутим прије огледног измерити висине и тежине детета и на скали или формула израчунава површине тела. Код деце, тироиде волумен у поређењу са стандардним показатељима (у зависности од телесне површине).

Клиничка слика ДЕС-а зависи од степена повећања штитасте жлезде, јер његова функција остаје нормална. Сама чињеница да је мали пораст штитне жлезде у нормалном функцијом готово не утиче на рад других органа и система. У већини случајева, под благом и умереном недостатка јода благог повећања штитњаче је детектован само на циљану истраживања.

У условима озбиљног недостатка јода, гоитер може досећи огромне пропорције. Такође, на позадини ДЕЗ-а, нодуларни гоитер се може развити касније, укључујући аутономно функционалне чворове.

Лечење ДЕА

Мере за отклањање недостатка јода у СССР-у су усвојене захваљујући епидемиолошких студија које су почеле пре Другог светског рата, изузетног хирурга, ендокринолога и специјалиста превентивне ОВ Николаев. Ово је укључивало масовна производња јодиране соли, употреба јода таблета лекова код ризичних група, стварање противозобних диспанзера. На позадини овог програма, недостатак јода у Русији је у великој мери превазићи у периоду од 1955. до 1970. После овога се ради, као знак "побједе над ЕЦД" одлучено је да се постепено мере да га елиминише, а дијагноза "струме" заменити са "хиперплазијом тироидне жлезде".

У западној Европи до 60-тих година прошлог века коришћени су препарати екстраката штитасте жлезде, чија је ефикасност утврђена не само садржајем хормона штитњака, већ и великом количином јода.

До данас постоје три опције за конзервативну терапију ДЕС:

  • монотерапија са левотироксином,
  • монотерапија са јодним препаратима,
  • комбинована терапија са јодом и левотироксином.

Монотерапија са левотироксином је научно поткрепљена у лечењу ДЕС-а у опису регулације штитне жлезде од стране хипоталамус-хипофизног система. У експериментима на пацовима показано је да вештачки симулираног тешка Недостатак јода доводи до повећања нивоа ТСХ, што заузврат (као егзогено примењеног ТТГ), може довести до формирања струме. Претпостављено је да у условима недостатка јода, синтеза и секреција тироксина Т4 и Т3, за које је јод главна структурна компонента, која по принципу негативних повратних информација доводи до повећања секреције ТСХ. Стога је главни циљ терапије са левотироксином био сузбијање ТСХ, што доприноси повећању запремине штитне жлезде (супресивна терапија). Међутим, више пута је показано да смањење волумена жлезда не зависи од степена супресије ТСХ. Постоје такође студије које доказују да је просечан ниво ТСХ у регионима са недостатком јода знатно нижи него у оним регионима где је унос јода нормалан. Штавише, постоје подаци из експерименталних студија који показују да стимулација раста фоликула који садрже довољну количину јода није могућа код примене ТСХ.

Као што је већ поменуто, сврха левотироксина се широко користи за третирање ООС-а у прошлости. У почетној фази остварени су одлични резултати. Многе клиничке студије показале су да је након 3-4 месеца од почетка терапије дошло до значајног смањења волумена жлезда (не мање од 20%). Литература даје податке о ефикасности употребе различитих доза и комбинација тироидних хормона. Со Т3 у дози од 50 мцг дневно је најефикаснији за смањење запремине штитасте жлезде. Даље у процесу смањења ефикасности прате следеће варијанте:

  • 4 50 μг + Т3 12.5 μг) два пута дневно;
  • Т4 150 мцг дневно + јод 150 мцг дневно;
  • Т4 75 мцг дневно + Т3 18.75 мцг дневно;
  • Т4 200 мцг дневно;
  • Т3 37,5 мцг дневно.

Најчешће у клиничкој пракси коришћене су дозе - 150 μг код одраслих и 100 μг код адолесцената. Међутим, бројни радови недвосмислено су показали "феномен отказивања" - повећање величине штитне жлезде скоро до иницијалног нивоа за кратко време након престанка третмана. Овај феномен је због свега чињенице да супресија ТСХ активности опада На + / И-симпортер, и смањују активност штитне жлезде снимање јода. Упркос великом паду интратиреоидног садржаја јода, нови раст жлезда се јавља када се лек повуче. Такођер нежељени ефекти терапије са тироидних хормона укључују могуће појаву лека тиреотоксикозом тахиаритмија, остеопорозе, који ограничава употребу ове групе лекова током дуготрајног третмана дез. Међутим, понекад у циљу брзог постизања терапеутског ефекта примењују се краткорочни терапијски третман са левотироксином уз додатни прелазак на терапију одржавања јодним препаратима.

Монотерапија са јодним препаратима је етиотропна терапија. Рад последњих 10-15 година показао је да повећање производње ТСХ или повећање осетљивости ћелија штитне жлезде је од секундарног значаја у патогенези јода. Са недовољним уносом јода у жлезду, количина јодираних липида (главни инхибитори фактора раста) смањује, што има снажан стимулативни ефекат на раст ћелијских ћелија.

Главна улога у томе је додељена локалном АРФ-у, као што су ИРФ-1, ЕРФ и ФРФ.

Фаза "оживљавања" терапије ДЕС-а од јода почела је 80-тих година прошлог века. Многе студије биле су ограничене на чињеницу да ултразвучно мерење величине штитне жлезде није могло бити обављено у то вријеме. Стога, Г. Хинтзе Д. Емрицх 1983. године у свом раду на лечењу недостатка јода струме, као примарни токен промене штитне Обим Промет је коришћен врат обим. Проналазачи су показали да примена 400 мцг јода такође ефикасно смањује количину штитасте жлезде, као и 150 уг левотироксин (процена након 12 месеци почевши лечења) и стога, за разлику од тога левотироксин јод терапија задржава дуже време након укидања.

Као свеобухватније увођење ултразвука у практичну медицину, спроведене су рандомизоване контролисане студије о ефектима на различите врсте лијечења јода од недостатка зуба. У овом случају, дозе јода су се кретале од 100 мцг и више, укључујући фармаколошке, у случају коришћења јодираног уља. Сврха 100-150 мцг јода се показала у лечењу зуба код деце.

Код одраслих особа, јод у дози од 100-150 μг дневно није био тако ефикасан као код деце, али је такође пратила тенденција смањења волумена штитне жлезде. У научној литератури из 80-тих година КСКС века. можете наћи посао где се јодом у дозама и 500 μг, и 400 μг и 300 μг дневно користе за лечење гојака. А сви они показују упоредиву ефикасност монотерапије са јодом са монотерапијом левотироксина и комбинованом терапијом са јодима и левотироксинима, као и најстренијим ефектом након повлачења лијека. Међутим, постоје докази да употреба високих доза јода понекад узрокује дисфункцију штитне жлезде (хипо- или хипертироидизам). Иако су потребни већи докази за препознавање ове чињенице, сада је опћенито прихваћено: терапеутске дозе јода у ДЕС се не разликују много од превентивних и износе 150-200 мцг дневно. Тако је у двоструко слепој, плацебо контролисаној студији у Немачкој потврђено 200 μг јода за лечење недостатка јода. Запремина штитасте жлезде пала је за 38% у 6 месеци и одржавала се барем истовремено. У другој студији, утицај на величину жлезде процијењен је на 200 μг јода и 100 μг левотироксина. Приказана је упоредива ефикасност ове две дозаже, а пажња се поново фокусирала на чињеницу да степен смањења запремине штитне жлезде не зависи од нивоа ТСХ.

Бројни савремени радови показују успјех у смањивању преовлађивања појаса кроз увођење универзалних програма за јоду соли. Што се тиче превенције групе, сада је довољно 150 микрограма јода дневно за адолесценте, 200 микрограма за труднице и жене дојке.

У научној литератури из протеклих година, широко је разматрано питање развоја аутоимунских процеса у штитној жлезди на позадини уноса лекова који садрже јод. Истовремено, постоје и докази који потврђују овај утицај и негирају. Г. Кахали је у својим радовима проучио ефикасност и безбедност ниских доза јода у ЕДЦ-у. Забележено је да када се користе 200 микрограма јода по повећању дана у нивоа антитела на тироидне пероксидазе, Тхироглобулин антитела, значајног повећања лимфоцитне инфилтрације у ткиво простате јављају само у 97% случајева. За разлику од ових чињеница, група истраживача из Аустрије није пронашла ни једну од горе наведених промјена приликом примјене 200 мг јода пацијентима са недостатком јода. Генерално, развој аутоимуних процеса у штитној жлезди највероватније зависи од карактеристика популације у региону, што захтијева детаљније, пажљиво планиране студије.

Комбинована терапија са препаратима јода и левотироксина може се вршити истовременим применом препарата левотироксина и калијум јодида и употребом њихових фиксних комбинација. Међу њима, најчешће се користе лекови који садрже 100 μг левотироксина и 100 μг јодида (јодотирокс). Терапија са јодотироксом, као што је већ приказано, има бројне предности.

Прво, дјелујући на неколико патогенетских механизама гоитера, потиснуо је и хипертрофију и хиперплазију тироидних ћелија. Ово омогућава постизање резултата који су упоредиви са монотерапијом левотироксина (са знатно нижим садржајем), што заузврат смањује број нежељених ефеката повезаних са узимањем лијекова штитњака.

Друго, склоност развоју "феномена повлачења" се такође смањује, уз кратку паузу у лечењу.

Треће, супресија нивоа ТСХ је мање изражена, на пример, упоређена са ефектом левотироксина у дози од 150 μг.

  • Смањење количине зуба је израженије код комбиноване терапије (40%) него код монотерапије са левотироксином (24%) (Сцхумм и сар.).
  • Мање честе нежељене ефекте левотироксина и калијевог јодида (пошто се користе ниже дозе него код монотерапије).
  • Ефекат (смањење гоја) се развија брже него код монотерапије калијум јодида.
  • Не захтевају титрацију дозе левотироксина, пошто је однос активних супстанци оптимално изабран.

Постоје многи радови који потврђују ове предности. У једном од њих, третман ДЕС-а је упоређен у 74 случајно одабраних пацијената. Пацијенти су примили или 150 μг левотироксина, или 100 μг левотироксина + 100 μг јода током 6 месеци. На основу комбиноване терапије, смањење волумена жлезда било је нешто израженије (за 30% у поређењу са 25%, разлика је непоуздана). Смањење величине жлезде није зависило од степена супресије ТСХ. Осим тога, у групи пацијената који су примали комбиновани третман, накнадно је било могуће одржавати смањену запремину жлезда са замјенском терапијом од 100 μг јода дневно. У групи пацијената лечених само са левотироксином, такав превентивни третман је био мање ефикасан. У другој студији, 82 пацијената је учествовало и насумично даван у терапеутске сврхе, или 100 мцг левотироксин или левотироксин 100 мцг + 100 мцг јода као и за 6 месеци. Смањење волумена жлезде на позадини левотироксина било је 24% у поређењу са 40% у комбинацији лекова, разлике су биле статистичке значајности. Тако, код одраслих пацијената, комбинација "левотироксин плус јода" је пожељан третман у односу на монотерапији са јодом (најмање исти дозе) и упоредива до сличној дози левотироксин. Многи истраживачи примећују да је 150 μг јода у комбинацији са појединачно одабраном дозом левотироксина брзином од 1 μг / кг тезине пожељније за лечење ендемског гојака код одраслих.

Сумирајући горе наведено, можемо закључити да главни циљ у лечењу недостатка јода није само смањење запремине штитне жлезде, већ и очување постигнутог резултата. Да би то учинили, јодни препарати су погодни како за монотерапију, тако и за комбиновану терапију са левотироксином.

Поставља се питање, шта прво поставити. Очигледно је да интрацитроидна концентрација јода значајно расте са иницијалним уносом јодних препарата него у комбинацији са лековима левотироксина. Ова чињеница још једном потврђује етиотропску природу терапије јодом, као и могућност започињања терапије применом препарата јода.

По нашем мишљењу, алгоритам за лечење ДЕС-а може се представити на следећи начин.

  • За лечење деце са ЕЦД-ом, препоручује се калијум јодид у дози од 100-150 μг дневно, адолесцентима - у дози од 150-200 μг дневно.
  • Лечење одраслих треба обавити у младости (45-50 година), јер то често не постигне жељени резултат, а такође постоји мали ризик да функционална аутономија штитасте жлезде, где јода унос може изазвати хипертиреозу. У првих 6 месеци уношење 200 μг калијум јодида је оправдано дневно.

Лица са ЕСД старијим од 45-50 година приказана су активним динамичким опсервацијама са годишњом дефиницијом нивоа ТСХ и ултразвуком штитне жлезде.

  • У одсуству изражени ефекат на пријем јода препарата након 6 месеци може се препоручити за комбиноване терапије транзицију. Предност треба дати или фиксном комбинацијом 100 мцг јода, и 100 г левотироксин (иодтирокс) или левотироксин појединачно изабрана стопа доза од 1 мг / кг телесне тежине у комбинацији са 150 микрограма јода дневно.

Али, из савремених идеја, без обзира на почетни третман зуба, оштар престанак тога не може се препоручити без даљих превентивних мера - употреба јодизоване соли.

Литература
  1. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.У., Мелниченко Г.А., Дедов ИИ. Порекло недостатка јода у Русији. М., 2002.
  2. Гартнер Р., Дугриллон А., Бецхтнер Г. Докази да су јодолактони посредници инхибиције раста јодом на штитној жлезду // Ацта Мед Аустриаца. 1996; 23 (1-2): 47-51.
  3. Кнудсен Н., Булов И., Лаурберг П., Овесен Л., Перрилд Х. Низак социо-економски статус и породична појава струме је повезана са високом преваленцом струме // Еур Ј Епидемиол. 2003; 18 (2): 175-81.
  4. Кохн Л. Д., Схимура Х., Схимура И., Хидака А., Гиулиани Ц., Наполитано Г., Охмори М., Лаглиа Г., Саји М. тиротропински рецептор // Витам Хорм. 1995; 50: 287-384.
  5. Едмондс Ц. Лечење спорадичне гоитре са тироксином // Цлин. Ендокринол. 1992; 36 (1): 21-23.
  6. Еиненкел Д., Бауцх К. Х., Бенкер Г. Треатмент оф јувенилног струме са левотироксин, јодид или њиховом комбинацијом: вредности ултразвучна сиве скале анализе // Ацта Ендоцринол. 1992; 127 (4): 301-306.
  7. Хинтзе Г., Емрицх Д., Коебберлинг Ј. Лечење ендемске гоитре због недостатка јода са јодом, левотироксином или оба: резултати мултицентричног суђења. // Еур. Ј. Цлин. Инвест. 1989; 19 (6): 527-534.
  8. Леиснер Б., Хенрицх Б., Кнорр Д., Кантлехнер Р. Утицај лечења јодида на концентрацију јода и запремину ендемичне нетоксичне гоитре у детињству // Ацта Ендоцринол. 1985; 108 (1): 44-50.
  9. Фелдкамп Ј., Сеппел Т., Бецкер А., Клисцха А., Сцхлагхецке Р., Горетзки П. Е., Рохер Х. Д. јодид или Л-Тхирокине за спречавање поновљену струме у јод-дефициент планина: проспецтиве ултразвучни студијску // Ворлд Ј. Сург. 1997; 21 (1): 10-14.
  10. Вилдерс-Трусцхниг М. М., Варнкросс Х., Леб Г. Ефекат третмана са левотироксин или јод на величину штитне и раст тироидни стимулишући имуноглобулини у ендемским пацијената струма // Цлин Ендоцринол (Окф). 1993; 39 (3): 281-286.
  11. Папанастасиоу Л., Алевизаки М., Пиперингос Г., Мантзос Е., Тселени-Балафоута С., Коутрас Д. А. Утицај јода администрације на развој тиреоидне аутоимунитета код болесника са нетоксичне струме // Тхироид. 2000; 10 (6): 493-7.
  12. Кахали ГЈ, Диенес Х С., Беиер, Ј, Хоммел Г јодида изазива штитне жлезде аутоимунитет код пацијената са ендемске струме: случајни, двоструко слепа, плацебо-цонтроллед триал на // Еур Ј Ендоцринол. 1998; 139 (3): 290-297.
  13. Пфанненстиел П. Тхерапие дер ендемисцхен Струма мит Левотхирокин унд Јодид. Ергебниссе еинер мултизентрисцхен Студие // Деутсцхе Мед. Воцхенсцхр. 1988; 113 (9): 326-331.
  14. Саллер Б., Хоерманн Р., Риттер М., Морелл Р., Креисиг Т., Манн К. Курс канцер штитне јода концентрације током лечења ендемске струме са јод или комбинацијом јод или левотироксин // Ацта ендоцриноЛогице. 1991; 125: 662-667.

ЕА Тросхина, доктор медицинских наука
НВ Галкина
ЕНТС РАМС, Москва

Можете Лике Про Хормоне