Тироидни стимулишући хормон (тиротропина, ТСХ) производи у хипофизи, контролише функцију штитне жлезде (тироидна) преко механизам повратне: више ТСХ је произведен, нижи штитасте производи тироидних хормона. Повећање нивоа тироидних хормона, напротив, потискује синтезу ТСХ.

У здравој особи стопа ТСХ је у опсегу од 0.4-4.4 мИУ / л. Висок ТСХ сведочи о неуспеху функције штитне жлезде. Повратак између нивоа овог хормона и активности штитне жлезде значи да је питање како смањити ТСХ схватити као могућност повећања производње тироидних хормона.

Како смањити ТСХ без хормона

Често жене које желе да се завеже са ИВФ суочавају се са захтевима специјалиста о прелиминарној потреби смањења нивоа ТСХ у крви.

Повећање производње тиротропина може указати на болест штитне жлијезде, у ком случају је неопходно одмах третирање. Он изазива повећање серуму ТСХ и узимају одређене лекове (Фуросемиде, антиконвулзиви, литијум, орални контрацептиви, стероиди, неки лекови), напуштајући их нормализује хормонски статус.

Узимање мера за смањење нивоа тиротропина укључује проверу да ли је отказ функције штитњаче узрокован тровањем тешким металима.

Смањење повишеног ТСХ у нормалу може бити хормонска супститутиона терапија, али постоје методе традиционалне медицине и мера дијететских мера које то омогућавају без узимања хормоналних лијекова.

Људска средства

Ако је узрок повећања ТСХ у крви патолошка штитна жлезда, неопходно је поступање са методама службене медицине, фоликални лекови у овом случају служе само као помоћни алат.

Неке готове колекције биљака се продају у апотекама, друге се могу самостално припремати, купују сваку компоненту одвојено и комбинују у потребним деловима. Најчешће коришћене тинктуре и децокције.

Пре употребе биља, уверите се да не узрокују алергије.

Неколико популарних рецепата:

  1. Листови брезе, целандине, прессуре шипак, Мајка и маћеха, ангелица корен, хајдучка трава и сладић у једнаким деловима стављени у погодном чинију, прелијте кључалом водом и дати мало пиво.
  2. Корен елекампана, бреза пупољка, шентјанжевке, плодови планинског пепела и цоцклебур у једнаким размерама улијева кључање, инсистира на 20 минута.
  3. Једнаки делови цветова камилице, коријона одједрела, бокова, целандина, цикорија, свињског пива у термима, инсистирају 20 минута.
  4. Смеша руколе, кора буковог и жутог воћа сипати врелу воду и пустити да пије око 1 сат.

Описане инфузије се конзумирају у топлој форми током дана за 100-120 г 30 минута пре оброка. Ток третмана са народним лековима не би требало да буде краћи од три месеца.

Уз помоћ дијете

Често раст стимулационог хормона штитасте жлезе доводи до перзистентног недостатка јода са храном. Да бисте смањили ТСХ индекс, поред шећера и инфузије, морате јести храну која садржи јод, то је:

  • морско кале (келп);
  • свежа морска риба (лосос, харинга, балтичка харинга итд.), морски плодови;

Потребно је унапријед да се уверите да се ниво јода у телу не повећава.

Стабилизирајуће дејство на функционисање штитне жлезде обезбеђује козје млеко и производи од њега. Такође је препоручљиво редовно јести јагодице планинског пепела и плодове феијоа.

Функција СХЦХЗХ може се смањити код неухрањености, нарочито на основу недостатка протеина. Ово је олакшано смањењем апетита, посматрано са недостатком хормона штитњака. Исхрана у таквим случајевима мора бити избалансирана укључивањем протеинских храна, влакана, витамина и антиоксиданата.

Лекови и лекови

Кључна метода која вам омогућава да брзо смањите и нормализујете ниво ТСХ у крви је унос дроге који садрже штитне жлезде (Л-тироксин, Еутирокс). Именовани од стране ендокринолога, дозирање се одређује појединачно.

Да би се обезбедило нормално функционисање штитне жлезде, тело захтева константно снабдевање јода. Као превентивна мера, преписани су јодомарин становници регија са карактеристичним хроничним дефицитом јода. Овај лек је сигуран и погодан за дуготрајну употребу. Препоручује се и за жене током трудноће иу постпартумном периоду.

За лечење одређених болести користе се лекови који утичу на функцију штитне жлезде, типичан примјер је лијек Форметин, који смањује ниво глукозе код дијабетеса типа 2. Постоји пуно истраживања која показују да активна супстанца лекова (метформин) помаже у смањењу нивоа ТСХ. Требало би схватити да је независна употреба метформина у одсуству дијабетеса строго забрањена.

Како нормализовати ниво тиротропног хормона у крви са лековима и људским правима

Многи пацијенти који су добили резултате тестова за хормоне штитне жлезде заинтересовани су како повећати хормон ТСХ на норму, ако се ниво смањи. Промена индекса је често повезана са озбиљним поремећајима у телу, тако да се ендокринолог треба ангажовати у лечењу. Враћање хормонске равнотеже без разјашњења узрока неће бити ефективно или ће имати краткорочни ефекат.

ТТГ која улога игра у организму

Пре повећања ТСХ у нормалу, неопходно је разумети шта је то и како ова супстанца утиче на тело.

Производња тиреотропног хормона (ТСХ) започиње у мозгу, у свом малом додатку - хипофизној жлезди. Једном у суштини крви утиче тироидне рецепторе који се налазе на површини епителних ћелија и регулише производњу других хормона - Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине).

Хипофизна жлезда и штитна жлезда су директно повезани. Често, с повећаном производњом штитне жлезде, анализа (ТСХ) показује смањење ТСХ нивоа, ау случају недостатка повећање. Мање често тиреотропин снижава истовремено са тироксином. Понекад је ТТГ већа од прихватљивих вредности, а Т3 и Т4 остају у границама нормалне вредности.

Како смањити или подићи ниво ТТТ у нормалу, лекар ће се позвати, ослањајући се на резултате анализа. Независтан третман је неприхватљив.

Захваљујући стабилном функционисању штитне жлезде и хипофизе, тело одржава нормалну равнотежу хормона, а ово је важан услов за добробит.

ТТГ, Т3 и Т4 изводе низ функција у телу:

  • учествују у измењивању масти и топлоте, као и синтези фосфолипида и нуклеинских киселина;
  • регулише метаболичке процесе, производњу црвених крвних зрнаца;
  • активирати производњу протеина.

Људи са нормалним резултатима тестова за тироидне хормоне и одсуство других болести:

  • изгледаш добро;
  • Не жалите се на несаницу или редовну поспаност;
  • може да рукује великим количинама информација;
  • ретко нервозни, не трпите опсесивно;
  • имају јак кардиоваскуларни систем;
  • могу да издрже тежак физички напор;
  • одликује се снажним вестибуларним апаратом;
  • ретко се сусрећу са дијареју, констипацијом и другим дигестивним поремећајима.

Неуравнотеженост између ТТГ, Т3 и Т4 је опасна и доводи до озбиљних поремећаја и од штитне жлезде и других система.

Које су норме ТТГ-а и који су ризици од одступања од норме?

Често студија о тиротропину показује повећан садржај супстанце. Ако је ТТГ спуштен, ово је такође лоше, иако је много мање уобичајено.

Испит се додељује пацијентима који се жале на:

  • проблеми са спавањем;
  • психонеуролошки поремећаји;
  • флуктуације телесне тежине;
  • повреда менструалног циклуса;
  • поремећај пребацивања;
  • промене у хематолошкој формули и други проблеми.

Препоручује се да се анализа подузме током периода планирања трудноће и након његовог почетка, јер нормални однос тиотропина код мајке игра важну улогу у формирању фетуса.

Без обзира да ли је резултат у интервалу норме зависи од старости пацијента. У доби од 15-25 година, индекси су од 0,6 до 4,5 μМе / мл. Са узрастом, функција тироидне жлезде се смањује, стога, за 25-50 година, тиотропин пада и износи 0,4-4,0 μМе / мл.

Током трудноће, норма је још нижа - 0,2-3,5 μМ / л, што је последица прекомерног затезања на тироидну жлезду.

Табела ће одредити дозвољени ниво за различите услове:

Код новорођенчади ТСХ је висок 1,1-20 μМе / мл и смањује се у току раста.

Ниво тиеротропне супстанце варира у зависности од дана менструалног циклуса. Оптимално време за анализу је 6-7 дана након појаве менструације.

Мања одступања од норме се јављају када се потражња за тиротропином смањује или повећава, што је узроковано:

  • прекомерна физичка или емоционална стреса уочи или на дан студије;
  • болести штитне жлезде, хипоталамус и други органи;
  • хормонални поремећаји.

Хормон стимулишући штитасте жлезде достигне своје минималне вредности након ручка, а максимални хормон достигне 00.00 04.00 сати. Оптимално време за студију је 7.00-8.00 часова. За тироксин, такве флуктуације током дана су неуобичајене, јер тело има материје.

Резултати ТСХ анализе су изобличени у позадини:

  • лабораторијске грешке;
  • кршење правила донирања крви.

Ако сумњате на грешку, препоручује се да се тест понови.

Патолошка промена у нивоу тиротропина може указати на:

  • хипоталамус-хипофизна инсуфицијенција;
  • трауматске или неопластичне лезије мозга који утичу на хипофизу;
  • енцефалитис и друге инфекције које утичу на централни нервни систем;
  • појаву бенигне или малигне формације у телу штитне жлезде;
  • аутоимунски тироидитис са знацима тиреотоксикозе;
  • тиротоксични аденома;
  • дифузни токсични гоитер;
  • кахексија.

Други фактори који смањују стимулативни хормон штитасте жлезде укључују:

  • злоупотреба дијета, гладовање, анорексија;
  • продужени стрес, повећан психо-емоционални стрес;
  • менталне и неуролошке болести;
  • неконтролисана употреба синтетичког тироксина.

Ако се ТСХ спусти, често доприноси повећању Т3 и Т4 и развоју тиреотоксикозе, што изазива следеће симптоме:

  • несаница, пацијент лоше спава, упркос тешкој заморности;
  • губитак тежине на позадини повећаног апетита;
  • сува кожа са редовним пилингом и појавом микрокрака;
  • погоршање изгледа косе, изгледају тамне, упркос употреби ресторативних средстава;
  • осећај топлоте у телу, али телесна температура је нормална или не прелази субфебрилне ознаке;
  • прекомерна раздражљивост, праћена апатијом и депресијом;
  • булге очних јабуна;
  • повећан срчани удар, повећан крвни притисак;
  • тремор екстремитета;
  • бол у зглобу;
  • слабост мишића.

Према овим знацима, искусни лекар може сумњати у проблем након примарног прегледа пацијента, али су специфични за друге болести.

Такви пацијенти имају:

  • емоционална нестабилност;
  • вегетоваскуларна дистонија;
  • панични поремећај;
  • миокардна дистрофија и друге болести кардиоваскуларног система.

У порасту ТТГ одређује:

  • повећан губитак косе, алопециа ареата;
  • сува кожа, изглед раних бора;
  • слабост, повећан умор, поспаност;
  • пад крвног притиска;
  • смањена телесна температура;
  • успоравање метаболичких процеса, манифестованих брзим повећањем телесне тежине, гојазношћу;
  • главобоља и вртоглавица;
  • депресија;
  • оток лица и екстремитета;
  • отапање лица и жутице коже;
  • крутост у удовима;
  • погоршање сећања, пажње, интелигенције;
  • успоравање говора, оштећење слуха.

Повећани тиротропин и смањени Т3 и Т4 изазивају:

  • неуролошки и психијатријски поремећаји;
  • билијарна дискинезија;
  • хепатомегали;
  • аменореја;
  • неплодност;
  • крварење материце изван циклуса.

С обзиром на постављање благовремене адекватне терапије, ове промјене се потпуно елиминишу.

Шта урадити ако је ТТГ смањен

Како повећати хормон ТСХ на норму - питање које многи пацијенти постављају.

На сниженом нивоу супстанце, прописује се додатни преглед, укључујући:

  • тест крви за Т3 и Т4;
  • Ултразвук штитасте жлезде, срце;
  • ЦТ или МР из мозга;
  • енцефалограм;
  • електрокардиограм;
  • клиничке и биохемијске анализе крви и друге.

Ако није могуће концепција, проверите да ли је прогестерон нормалан и који су индикатори других женских хормона.

Терапијску шему бира лекарски ендокринолог на основу резултата истраживања. Циљ лечења је елиминисање узрока болести и нормализација хормонске позадине.

Ако је повећање ТСХ је узроковано преактивне штитне жлезде која производи велике колицине хормона штитне жлезде, тхиреостатиц агенти именовани пријем - тријодтиронина и тетраиодотхиронине. Би назнакама комплемент третман радиоактивним јодом, чији пријем доприноси уништењу патолошких тхироид ћелија.

У напредним случајевима, штитна жлезда се уклања у потпуности или се врши делимична ресекција. Такви пацијенти захтевају доживотну заменску терапију синтетичким тироксином.

Ако се низак ниво тиротропина развија у позадини узимања синтетичког тироксина, онда се доза смањује. Често то решава проблем. Дневно злостављање левотироксина доводи до озбиљних поремећаја, тако да је независтан корекција хормонске позадине неприхватљива.

Смањење инсуфицијенције хипофизе делимично се елиминише оперативним или конзервативним методама. Хируршка интервенција је индицирана за пацијенте са бенигним и малигним неоплазмима, краниокеребралном траумом. Када је рак укључен у схему, радиотерапију или хемијску терапију. Елиминација основне болести може делимично вратити функцију хипофизе. За ово, прибегавајте супституционој терапији са тироидном жлездом, стимулирајућим фоликулом (ФСХ), глукокортикоидним хормонима.

Уколико смањење производње ТСХ није повезано са озбиљним болестима, може се побољшати код куће без употребе фармацеутских производа.

Да би то учинили неопходно је прилагодити уобичајени начин живота:

  1. Напустите употребу алкохола, дувана и дроге. Штетне супстанце доводе до тровања, погоршања снабдевања крвљу ткива, дисфункције штитне жлезде и других органа.
  2. Ревидирајте дијету. Укључите у њега храна богату протеинима, селеном и влакнима и одустати од вишка уноса угљених хидрата.
  3. Повећати физичку активност. Покрет доприноси повећању ТСХ-а, тако да морате играти спорт, радити вежбе, пливати у базену и ићи на шетњу.
  4. Још одмора. Редовно умор је праћен са озбиљним последицама, дакле, да се повећа ниво хормона тиреостимулишући довољно да одложи хитна питања и буди прекид.

Стимулисати производњу ТСХ помоћи ће у укључивању хране која садржи јод:

  • морске рибе;
  • ламинариа;
  • јодизована со.

Такви додатци не помажу увијек, а понекад и опасни, па пре него што се уведу у исхрану, неопходна је консултација лекара.

Често су људи заинтересовани за повећање ТСХ у нормалу код куће без употребе лекова.

Следећи рецепти ће бити корисни за ово:

  1. Рован и феијоа. 200 грама сваког производа пролази кроз млин за месо и помешан са шећером. Једите 20 грама сваког јутра до првог оброка. Ток третмана је 1 месец.
  2. Алкохолни раствор. Рхизома Елеутхероцоццус, маслачак, Еспарто трава дурисхник и меша у једнаким пропорцијама. Дессертспоонфул добијени сирови материјал сипа 500 мл кључале воде за 1 час је помешано са 60 капи тинктуре преграда и навртка узимање 100 грама 4 пута дневно. Тинктура се припрема из калкулације 50 грама преграда по 0,5 литра водке, како би 2 недеље држали на тамном хладном месту.

Смањење нивоа ТТГ често указује на озбиљне поремећаје у штитној жлици, хипофизи и другим органима. Да се ​​пробије у субтилности ендокринологије је бескорисно и опасно. Једина ствар коју можете учинити јесте да преиспитате начин живота. Ово је корисно за све болести и нема контраиндикација. Преостале методе лијечења се примјењују након испитивања и само уз дозволу лијечника.

Због чега је повишен ТСХ и како га вратити у нормалу

Свеукупно здравље особе зависи од правилног функционисања свих органа његовог живота. Ендокрини систем је веома важан животни орган који повезује многе делове тела једни с другима. Ако бар један од органа крши свој радни капацитет, цео ендокрини систем почиње да функционише погрешно. И то доводи до погоршања благостања, а многе последице настају у облику болести. Ако се хормон ттг повећа, мушкарци и жене имају проблема са штитном жлездом, што је негативно за здравље. Зашто се тај хормон повећава? Који су симптоми и који третман се користи у овом случају? Свако треба да зна ове важне информације.

Шта значи висок ТТГ? Разлози за повећање

Пре него што размотрите повишени ниво хормона, морате причати о нормалним вредностима ТСХ. Многе медицинске студије показале су да је норма хормона ТТГ у свакој особи индивидуална. Ово може бити праћено узрастом или низом хроничних болести. У сваком случају, ниво ТСХ може се установити само лабораторијском методом, наиме, темељном дијагнозом и списком потребних анализа. Али, свеједно, постоје просечни индикатори, на основу чега би се требао заснивати.

Норм ТСХ је од 0,4 до 4 μИУ / м, ако имате друге индикаторе, боље је бити реинсуред и подвргнути истраживању.

Висок ТСХ није болест, то је лабораторијска анализа која указује на кршење штитне жлезде. ТСХ у медицини се обично назива хормон који стимулише штитасту жицу, што указује на примарне или секундарне болести. У примарну може се укључити болест штитне жлезде, на секундарну - болест хипоталамуса или хипофизе. Често се пораст овог хормона налази код жена, код мушкараца ово је изузетно ретка појава.

Хајде да размотримо најосновније разлоге на којима се хормон ТТГ одмах повећава. Прво и најважније, треба запажати запаљење штитне жлезде или инсуфицијенција надбубрежне жлезде. Али ове болести су изузетно ретке. Најчешћи разлози за подизање овог хормона су:

  1. Изузетно тешки ментални поремећаји, честа физичка активност;
  2. Хируршке интервенције у штитној жлијезду (уклањање штитне жлезде);
  3. Тровање јодом;
  4. Усвајање специјалних лекова;
  5. Недостатак јода у људском телу;
  6. Постпартални хипотироидизам и тироидитис.

Ако у штитној жлезди постоје било какве абнормалности, то може довести до хипотироидизма. Штитна жлезда почиње да производи мање хормона, што доводи до повећања хормона ТСХ и осталих ефеката. У случају уклањања штитне жлезде, пацијенту је хитно прописана терапија Л-тироксином. У малој дози, ниво хормона ће остати превелики, тако да је потребно прилагодити дози.

Дакле, ако се повећа, ово се првенствено односи на функционисање штитасте жлезде.

Симптоми високог хормона ТТГ

Ако особа развије ТСХ, ау исто време се нивои слободног Т3 и Т4 смањују, појављују се сљедећи симптоми:

  1. Угушеност читавог тијела, видљиво повећање тежине, ноктију и коса су врло слабе;
  2. Емоционално стање особе погоршава, раздражљивост и константан замор појављују се;
  3. Постоје озбиљне промјене у раду кардиоваскуларног система, односно честих скокова притиска, пулс је врло слаб;
  4. Рад дигестивног система је поремећен, апетит се смањује и често се јавља запртје;
  5. Опште стање особе погоршава, то се манифестује поспаност и смањена ефикасност;
  6. Постоје знаци анемије.

Ово су најосновнији симптоми који говоре о поремећају ендокриног система и повећању хормона ТСХ. Важно! Ако имате горе наведене симптоме, прво морате проћи тест са добрим ендокринологом, који ће дијагнозирати и прописати прави третман.

Третман повишеног хормона ТТГ

Ако се повећава ТСХ, не морате одмах тражити фолк метод за лечење, најбоље је консултовати специјалисте. Штавише, традиционалне методе немају никаквих средстава, укључујући Т3 и Т4. Такође се не препоручује лечење хормонским лековима. Лечење се поставља након пажљиве дијагнозе. Ако је у телу ниво ТСХ веома висок, онда је неопходно да се такав лек препише као синтетички тироксин (Т4). Веома је ефикасан за третман високог ТСХ.

Тхирокине има своју дозу, а за сваку особу је другачији. Само резултат анализа могуће је дефинисати коју дозу тироксина потребно је прихватити особи шта треба попунити свој недостатак. У почетку се приписује мала доза тироксина и временом се повећава док се индикатори Т4 и ТТГ не врате у нормалу. Чак и након што тестови показују позитивне резултате, пацијент треба да прегледа годишњи преглед код лечења.

Ако је ТТГ повишен код трудница, онда су такви случајеви појединачно посебни.

За обнову равнотеже, женама се прописују синтетички аналоги тироксина, препарати који укључују јод, као и комплекс витамина за труднице. Корекција хормона у овом случају је једноставно неопходна.

Опасност од повишеног хормона ТСХ

Понекад само игноришемо наше болести, наводећи недостатак слободног времена или новца за лечење. И у овим тренуцима не размишљамо ни о посљедицама. Ако се повишени ниво ТТГ-а поврати у времену, опасности се могу избјећи. У супротном, потребно је припремити низ последица и компликација. Често се манифестују метаболички поремећаји, прекомерна тежина или обрнуто, прекомерна стомост.

Најчешће и опасне последице високих нивоа ТГ су дијабетес и хипертензија.

Смртоносни исходи од хипотироидизма су веома ријетки, али постоје такви случајеви. Али, сама себи процените да живите са хипертензијом или дијабетесом, много је опаснија. Према томе, не стављајте експерименте на своје здравље, боље је искључити клице болести пре него што почне да узима корен.

Смањујемо ниво хормона ТСГ са биљкама

Како се решити проширених вена

Светска здравствена организација је званично најавила проширене вене као једну од најчешћих масовних болести у свету. Према статистикама за наредних 20 година - 57% пацијената са варикозним венама у првих 7 година након болести, 29% њих у првих 3,5 године. Узроци смрти су различити - од тромбофлебитиса до трицхопхиц улцерација и карцинома карцинома изазваних њима.

Како спасити свој живот, ако су вам дијагностиковани "варикозни вени", изјавио је интервју на челу истраживачког института за флибологију и академик Руске академије медицинских наука. За комплетан интервју, кликните овде.

Хормонални поремећаји

Наслови

  • Помаже вам специјалиста (15)
  • Здравствена питања (13)
  • Губитак косе. (3)
  • Хипертензија. (1)
  • Хормони (33)
  • Дијагноза ендокриних обољења (40)
  • Жлезде унутрашњег секрета (8)
  • Женска неплодност (1)
  • Лечење (33)
  • Вишак тежине. (23)
  • Мале неплодности (15)
  • Вести о медицини (4)
  • Патологије штитне жлезде (50)
  • Диабетес меллитус (44)
  • Акне болести (3)
  • Ендокринова патологија (18)

Ефекат лекова на ниво ТСХ

Лекови који смањују ниво ТСХ у крви.

Допамински антагонисти:

  • - Метоклопрамид;
  • - Хлорпромазин;
  • - Сулпириде;
  • - Халоперидол;
  • - Цломифен;
  • - Литијум препарати;
  • - Карбамазепин;
  • - Теофилин;
  • - Пхенобарбитал;
  • - Цхолестирамине.

Лијекови који повећавају ниво ТСХ у крви.

  • - Л-Дофа;
  • - Бромокриптин (парлодел);
  • - Лизард;
  • - Апоморфин;
  • - Антагонисти серотонина (метерголина);
  • - Соматостатин (октреотид);
  • - Морфијум и његови деривати;
  • - Глукокортикоиди;
  • - Хепарин;
  • - Сулфонамиди и сулфонилурее

Како повећати ТСХ са лековима и људским правима

Задатак, како подизати ТТГ помоћу народних лекова, произилази из више разлога. Пре свега, низак ниво ТСХ је узрокован поремећајима у хипоталаму-хипофизном систему, који је одговоран за хормонску регулацију тела. Друго, стимулишући хормон штитасте жлезове хипофизе се производи у њему деловањем тироидних хормона. Између штитасте жлезде и хипофизе се налази блиска функционална веза.

Симптоматологија захваљујући смањењу ТСХ

Симптоми су субјективне сензације које настају када се појави болест. Смањен ниво ТСХ узрокује значајне физиолошке поремећаје многих органа и система.

Ови поремећаји утичу на здравље и негативно утјечу на здравље и учинак:

  • спавање постаје немирно;
  • Стабилно спуштена телесна температура;
  • код жена, периодичност менструалног циклуса је оштећена;
  • општа слабост и слабост;
  • емоционална нестабилност, манифестована у промени расположења;
  • постоје отоци на лицу, рукама и ногама;
  • пацијент који добија телесну тежину је много већи од нормалног;
  • Слаба функција црева доводи до запртја;
  • говор постаје спор у темпу;
  • кршење концентрације пажње;
  • недостаје кисеоник, који се манифестује кратким дахом;
  • избочени зглобови;
  • приметан тремор прстију;
  • меморија се погоршава.

Функција ТСХ у тијелу је контрола производње штитне жлезде хормона Т3 и Т4 који садрже јод. Међусобно повезивање ових хормона обезбеђује нормалан метаболизам и енергију у телу, активност дигестивног, нервног и имуног система. Ови симптоми указују на кршење равнотеже хормона који стимулишу штитасте жлезде.

Видео у овом чланку показује карактеристичан изглед пацијента који пати од ниског нивоа ТСХ. Поремецај функција хипофизе и тироидне воде доводи до развоја болних процеса.

Смањење нивоа ТСХ долази као резултат следећих патологија:

  1. Феномени хипертироидизма. У овом случају се концентрација ТСХ смањује, а ниво Т3 и Т4 је повећан. Спољно, приликом испитивања пацијента, постоје јасни знаци хипертироидизма.
  2. Хипотироидизам секундарне имовине. Ово стање карактерише ниска вредност ТСХ и низак ниво тироидних хормона.
  3. Еутхироидисм. Стање сниженог нивоа ТСХ, који је праћен нормалним вредностима нивоа хормона Т3 и Т4.

Поремећаји нормалног односа хормона са хипофизном и штитном жлездом нису увек патологија која захтева третман.

Узроци смањења нивоа ТСХ у крви

Хормон стимулације штитасте жлезде хипофизе се неједнако излучује током дана. Постоје и промене везане за узраст у ТСХ и које се односе на родне разлике.

Табела. Промене у ТСХ нивоу у зависности од фактора:

Стално смањење концентрације ТСХ у крви проузроковано је многим узроцима, међу којима су:

  • секундарна тиреотоксикоза узрокована патологијама нервног и ендокриног система;
  • недостатак уноса хране витамина;
  • продужени емоционални стрес.
  • малигне неоплазме у штитној жлезди;
  • неухрањеност;
  • недостатак прехрамбених производа макро и микроелемената, укључујући јод;
  • неконтролисана употреба лекова који садрже хормоне;
  • нервне болести повезане са променама у психици;
  • патологија хипофизе, са смањењем његове функционалне активности;
  • повећана производња тироидних хормона Т3 и Т4;
  • појава токсичног зуба;
  • тиротоксикоза различитог поријекла.

То нису сви узроци недостатка ТСХ у крви, већ само најчешћи. Нервна и хормонска регулација метаболичких процеса у телу је изузетно компликована.

Одступања од норме концентрације ТСХ се откривају током превентивних прегледа, као и појава очигледних симптома и знакова хормоналних промена.

Како повећати ниво ТСХ узимањем лекова

Како повећати штитне жлезде након ниског нивоа? Да би се подигао ниво тироидних стимулационих хормона, тироидна жлезда, односно Т3 и Т4, је неопходна у случају да то доведе до повећања концентрације у крви ТСХ. Заправо, само ендокринолог одређује потребу за терапијом лечења која се изводи са секундарним хипотироидизмом.

Лечење ниским нивоом ТСХ се врши узимањем лекова који промовишу стимулацију ендокрине функције хипофизе, или, обратно, инхибирају производњу Т3 и Т4 од штитне жлезде. За употребу хормоналних лекова развијена је строга инструкција.

Табела. Лекови који повећавају ниво ТСХ у крви:

Како подизати ТСХ уз помоћ лековитих хормоналних лекова одлучује доктор ендокринолог, јер такав третман захтева пажљив и пажљив приступ. Ако је низак ТСХ повезан са дисфункцијом хипоталамуса и хипофизе, онда нема опасности по живот, а болест се може излечити. У случају тиреотоксикозе, с обзиром на пораст концентрације хормона Т3 и Т4, потребна је интензивна терапија.

Тиротоксикоза може изазвати:

  • неуроциркулацијска дистонија, са хипертензијом;
  • дистрофични феномени у миокардију;
  • напади неконтролисаног страха;
  • честе промене расположења.

У сваком случају, детекција симптома узрокованих смањеним нивоом ТСХ, тактике и стратегијом лечења се бира појединачно.

Принципи лечења су следећи:

  • одабрана је дијета у складу са индивидуалним потребама организма;
  • исхрана је засићена јодним производима, витаминским комплексима и микроелементима;
  • потребно је створити мирно психолошко окружење, како би се спречио стрес;
  • препоручљиво је узимати антидепресиве и седативе, како би стабилизовао емоционално стање.

У циљу нормализације нивоа стимулационих хормона штитне жлезде у хипофизи и штитној жлезде у телу, фолк методе и средства се широко користе у пракси лечења недостатка ТСХ. Примјењујући људске лекове морате знати да ли се јод ТСХ повећава, онда је нагласак на подизању нивоа у инфузијама и биљкама.

Фолк методе третмана ниског нивоа ТТГ

Разлика између људских метода лечења ниских нивоа ТСХ у крви од лечења лековима и хормонима је у томе што је концентрација активних супстанци у биљкама знатно нижа. Опасности предозирања и тровања децокцијама и инфузијама скоро не постоје. Такође привлачи чињеницу да је цена људских лекова знатно нижа од апотека, поготово јер се многа средства могу припремати сопственим рукама.

Табела. Фолк лекови за повећање концентрације ТСХ:

Често, хипертироидизам, који се јавља као резултат повећане активности штитне жлезде, мора бити елиминисан без употребе потентних хормоналних лекова. Традиционална медицина нуди такве рецепте за децокције и инфузије, пријем којих депресује ендокрину функцију штитне жлезде.

Као резултат дуготрајног уноса инфузије и декокција, постиже се оптимална равнотежа између ТСХ и штитасто-стимулирајућих хормона штитне жлезде.

Рецепти традиционалне медицине од хипертиреозе

Корени и лековито биље које се користе у народној медицини припремају се у облику бујица, тинктура и инфузија по рецептима, који се обрађују дугогодишњом традицијом:

  1. Узмите сув корен биљке Црвена четка, измерите око 50 г и налијте 0,5 литара водке у стакленој посуди. Инсистирајте у мраку до две недеље, примљени инфузиони филтер, узимајте у количинама од 10-15 мл пре оброка, 3 пута дневно у месецу.
  2. Раставите комад мамије, око 0,2 г у води, додајући једну жлицу течног меда. Решење је импрегнирано газом и наносити на грло у облику компримовања или примене једног сата сваког дана.
  3. Као компрес се користи плава глина. Ова супстанца се разблажи водом у пастозно стање, наноси слој дебљине 1 цм на газној тканини. Ставите на врат у штитници и држите сат времена дневно. Поступак се понавља неколико пута дневно.

За заустављање вишка производње хормона Т3 и Т4 у штитној жлезди и, сходно томе, низак ниво ТСХ, користе се таква средства:

  1. Припремите колекцију шампињоних гљива, цвијећа и лишћа прскања, коријен бадема, прву даму садашњости, додати лавину аспен, корен горње планине змије, трава цоцклебур. Након мешања смеше, припремите јухо, који се узима пре оброка током дана током две недеље.
  2. Њихов сабелник припрема тинктуру, која се узима за 10-15 капи, додаје се у воду или чај.
  3. У стању је да повећа ниво ТСХ и тинктуре бундеве бора, који се такође узима за 15-20 капи у саставу пића пре оброка.
  4. Пре него што одете у кревет, узмите децокцију припремљену од травице Ангелице, која делује умирујуће на нервном систему и штитној жлијезду.
  5. Широко се користи за нормализацију функција салата штитасте жлезде из морске кале, које карактерише висока концентрација јода у његовом саставу.
  6. Одличан алат за сузбијање функција штитне жлезде и нормализација нивоа ТСХ, ово је персиммон у свежој форми.
  7. Од поврћа користи се земља крушка (Јерусалим артичоке), што доприноси повећању концентрације ТСХ, смањујући синтезу Т3 и Т4 у штитној жлезди.
  8. Да би се стабилизовао ниво хормона који стимулишу штитне жлезде, мешавина сокова црне редквице, шаргарепа и репе се сматра поузданим средством. Овај сок, уз додатак меда, траје до четвртине чаша пре оброка.
  9. Када у организму постоји недостатак јода, у популарној медицини, популарна је додавање једне капи јонске тинктуре чају или млеку.
  10. Тестиран алат који помаже у нормализацији нивоа хормона који стимулишу штитасте жлезде, укључујући ТСХ, је тинктура од преграда ораха. Тинктуре се припремају недељу дана, пијете на кашичици прије јела.
  11. Прикупите од јагодичастих дивљих ружа и цоцклебур, уз додавање јагодичастих црних чокотина, мајчине душице, ручја и нане, кувајте и оставите да инсистирате на ноћи. Добијени филтер за инфузију и пити пола стакла прије јела.
  12. Нормализује функције штитне жлезде и хипофизе у развоју штитасто-стимулационих хормона као колекција: корени од оригана, слаткиша, листова јагоде, травне трава, рукола, корена цикорија. Осушена смеша се баца и пере у термосилверу око 8 сати. Спремни да пију чорбу за пола чаша пре јела мјесец дана.

Ови рецепти наравно не примењују истовремено. Да би се постигао терапеутски ефекат, довољно је користити инфузије и колекције једне или двије врсте, наизменично их у року од годину дана.

Фолк рецепти који се користе за нормализацију нивоа хормона који стимулишу штитасте жлезде су доказани народни метод лечења. Њихова ефикасност потврђује вишегодишња пракса под надзором лекара.

Како повећати теотропни хормон (ТТГ) у нормалу

Нормално функционисање тироидних хормона је веома важно за здравствено стање. Пошто најмања одступања од норме могу довести до озбиљних поремећаја и развоја тешких патологија, и код мушкараца, код жена и деце. Данас ћемо говорити о хормону ТСХ и његовој улози у телу, као ио томе како повећати стимулативни хормон за штитасте жлезове до жељене брзине са недостатком.

Карактеристике и улога ТТГ-а

Тхротропни хормон с правом се сматра једним од најважнијих компоненти, који у одређеном периоду живота особе врши другачији рад. ТТГ производи хипофизна мождина у мозгу и потпуно усмерава рад штитне жлезде. С тим у вези, правилно функционисање овог хормона зависиће од метаболизма, рада кардиоваскуларног и дигестивног система, сексуалне функције, стања органа вида и слуха. Поред тога, ТСХ испоручује јод у ћелије штитне жлезде и убрзава синтезу протеина и других микроелемената.

Ниво овог хормона код мушкараца и жена зависи од одређених фактора, пре свега у ово доба дана. Ноћу, овај индикатор је висок, а у 17-18 сати је значајно смањен. Нормални индекс може варирати међу женама током трудноће, као иу процесу раста и развоја особе, то се односи и на жене и мушкарце.

Стручњаци су потврдили да је норма ТТГ код одраслих, у вршењу анализе, од 0,4 до 4,90 МД / Л. Код пацијената са болестима штитне жлезде, индикатор може бити мало смањен. Да би се одредила норма хормона који стимулише штитасто жлездо, неопходно је узети крвни тест за овај индикатор. Да би се добио тачан резултат ТСХ анализе, крв треба узимати ујутро на празан желудац, пре него што се преда да одустане од пијења, пушења, физичког напора и стресних ситуација. Ако се одступања налазе у анализи, то указује на то да постоје неуспеси и поремећаји у телу. У том случају, одмах контактирајте специјалисте.

Узроци и симптоми ниског нивоа ТСХ у крви

Када је током анализе крви утврђен недостатак тиротропног хормона, главни су фактори развоја такве државе:

  • Тиротоксикоза.
  • Поремећаји у раду хипофизе, смањење његове функције.
  • Токиц гоитер.
  • Разне врсте трауме за хипофизе.
  • Формације у жлезди.
  • Одређене психолошке болести.
  • Јаки стрес и емоционални поремећаји.
  • Продужена дијета.

Недостатак хормона ТСХ карактерише одређена симптоматологија, у којој се најчешће посматрају следеће:

  • Дрхтање удова.
  • Неудобност у зглобовима.
  • Погоршање општег стања.
  • Слабост.
  • Смањење тежине.
  • Повећано знојење.
  • Промените глас гласа, углавном за мушкарце.
  • Поремећај спавања.

Осим тога, мушкарци су поремећени еректилном функцијом, жене имају поремећаје у менструалном циклусу. Такође, недостатак нормалног ТСХ у телу доводи до погоршања коже, крхкости косе, код мушкараца до ћелавости. Такође се дешава да пацијенти жале на бол у зглобовима, што може довести до развоја остеопорозе.

Методе за повећање ТСХ

Ако постоји недостатак хормона који стимулише штитасте жлезде, неопходну терапију треба прописати ендокринолог, уз стриктан преглед индивидуалних карактеристика пацијента, ток болести и облик болести. Третирање лијекова се углавном састоји од узимања хормоналних лекова и терапије радиоактивним јодом.

Треба запамтити да је немогуће самостално да се бави лечењем, јер након узимања ове групе лекова могу бити различити нежељени ефекти и озбиљне компликације.

У зависности од патологије, која утиче на снижавање норме овог индикатора, могу такође прописати имуностимулативне, антибактеријске, антихистаминике и друга средства. У сложенијим случајевима, у одсуству ефекта примјене помоћи хирурга.

Као додатна терапија за повећање вредности стимулационог хормона штитасте жлезде и довршавања у нормалу, можете користити неке методе традиционалне медицине. Да бисте то урадили, користите одређена љековита биља, пријем којих се требају договорити са доктором.

Ако тест крви показује низак ниво ТСХ, не бисте требали паничити, одмах треба да посетите специјалисте и пратите све његове рецептове, то ће помоћи да превазиђе болест и осећате сасвим здраву особу.

Који лекови повећавају ТТГ

Ефекат лекова на функцију штитне жлезде

Јан Р Стоцкигт
Тхироид интернатионал - 2-2000
Уредници: Г. Хеннеманн и Е.П. Креннинг (Ротердам)
издавач: Мерцк КГаА, Дармстадт, Немачка
Руски превод др. Фадеева В.В.
(Напомене преводилаца су означене *)

Лекари опште праксе и ендокринолога треба да буду свесни могућих ефеката лекова на функционисање хипофизе - штитне жлезде, како би се разликовали прави штитне жлезде дисфункције, пролазних промена изазваних лековима. У овом прегледу ћемо се фокусирати на то како лекови могу утицати на функцију штитне жлезде, са нагласком на припремама које представљају у том погледу посебан проблем, као што су амјодарон, хепарин, литијума, агониста допамина, фенитоин, као и лекова који утичу на имунитет. Укратко треба истаћи, јер може утицати рецепата расељавање јодотиронин фром вези са транспортним протеинима на ниво истраживачким слободног Т3 и Т4. Тхиреостатицс, еффецтс тироидни јод, као и способност низа материја у животну средину, Измени штитасте жлезде су разматрани довољно детаљно (Роти и Браверман, 1997, Цоопер, 1984; ДеВито ет ал, 1999).

Нормални баланс у систему хипофизе-штитасте жлезде, као и резултати хормоналних студија који га вреднују, може се модификовати многим лековима. Већ 1981. године, Вензел је описао више од 50 лијекова који су ин витро променили резултате тестова који испитују функцију штитне жлезде.

1-у комбинацији са ефектом стабилизације мембране, на пример, пропранололом
2-неки лекови из групе нестероидних антиинфламаторних лекова (види Лим ет ал, 1988)
3-поремећај се развија када се ниво тироидних хормона утврђује ин витро након примене хепарина ин виво

Основни механизми према којима лекови могу ометати функционисање хипофизно-тироидног система и промјену резултата хормоналних студија дати су у Табели 1.

Ови ефекти могу бити комплексно јер је велики број лекова, на пример, амиодарон, глукокортикоиди и дифенилхидантоин може деловати неколико компонената система (табела 2).

  • Суппрессион оф ТСХ сецретион
  • Поремећај ослобађања хормона из штитне жлезде
  • Суппрессион оф 5'-деиодинатион оф Т4 анд пТ3
  • Смањење нивоа гликулина који везује тироксин (ТСХ)
  • Уношење вишка јода
  • Јодна индукована тиротоксикоза (јодна база)
  • Хипотиреоид изазван јодом
  • Тиротоксикоза као резултат развоја специфичног тироидитиса
  • Убрзање клиренса Т4
  • Суппрессион оф 5'-деиодинатион оф Т4 анд пТ3
  • Антагонизам са рецептором хормона штитне жлезде (?)
  • Стимулише лучење ТСХ
  • Подрива везивање Т4 и Т3 у ТСХ
  • Убрзава клиренс и метаболизам Т4
  • Утиче на рецепторе тироидних хормона (?)

Повреда секрета ТТГ

Глукокортикоиди, оба ендогена, секретирана као одговор на стресне ефекте, и ендогени, су снажни инхибитори ТСХ секреције (Брабант ет ал, 1989). Допаминергични лекови, чак и код дозирања супресора, узрокују изразито и брзо реверзибилну супресију ТСХ секреције. Након заустављања инфузије допамина у дози од 5 мг / кг у минути, повећава ниво ТСХ од мање од 0,5 мИУ / Л до 3 мУ / Л током 2 - 3 сата (Ван ден Бергхе ет ал, 1994). Високе дозе добутамина су такође супримирале производњу ТСХ (Лее ет ал, 1999).

Цитокини директно утичу на секрецију ТСХ. На пример, α-интерферон администрације здравим волонтерима резултирала смањењем нивоа ТСХ од 60-70% у трајању од 8-12 часова пре него што је до значајне промене у нивоу тиреоидних хормона у серуму (Цорссмит ет ал, 1995).

Реверсе феномен, релативно висок ниво ТСХ у односу са нивоом слободног Т4, примећен на фоне продуженог лечења амјодарона (Фиг. 1), вероватно због чињенице да је лек или активни метаболит дезетиламиодарон имају особину антагониста рецептора тиреоидних хормона (Виерсинга, 1996 ). Када велика зависност од амфетамина могу да искусе повећане нивое ТСХ изнад нормале. Овај закључак може се на основу описаних случајева ТТГ-зависна хипертхирокинемиа и репродукују овај ефекат код мајмуна (Морлеи ет ал, 1980). Уопштено, супстанце које смањују или повећавају базалну ниво ТСХ, имају сличан ефекат на ТСХ у тест одговор на ТРХ (тиреолиберин, тиреотропин ослобађајући хормон).

КРШЕЊЕ ОГРАНИЧЕЊА ТИРОИДНИХ ХОРМОНА ИЗ ТХИРОИД ГЛАНДА

Високе дозе јодида акутно инхибирају ослобађање тиреоидних хормона из штитне жлезде, вероватно инхибицијом протеолизу, што је јасније види у тиротоксикозе, јод него када се ординирају здравим људима. Глукокортикоиди испољавају сличан ефекат, који у почетку прати истовременим сузбијања производње ТСХ, међутим, напоменула на почетно депресивна и ТТГ, као Гравес 'дисеасе. Хронична примена литијума инхибира ослобађање тироидног хормона из штитне жлезде, вероватно инхибицијом протеолизом тиреоглобулин (Лазарус, 1996). Ови лекови, у неким случајевима, могу се користити у лечењу компликованих тиреотоксикоза.

ПОДРШКА 5 '(ЕКСТЕРНИХ ПРСТЕЊА) ДОДИРАЊА Т4

Дејодиназа спољни прстен или 5'-дејодиназа типа 1, које је првенствено у јетри, бубрега, штитне жлезде, и срца, је селенопротеина катализирању периферну конверзију Т4 у Т3 и пт3 (* - реверсе Т3) у 3,3'Т2. Активност овог ензима знатно смањена када катаболицке статес (* - лов Т3 синдром) и под дејством великог броја лекова (табела 1), што доводи до смањења серумског Т3 и повећање нивоа пт3. Потоњи појава је последица потискивања деиодинатион пт3 до 3,3'Т2. Поступајући по дејодиназа тип 1, амјодарон изазива смањење серумске концентрације Т3 и повећања пт3 (Виерсинга, 1996) који се често повезан са повећаним нивоима Т4 и повезан са смањењем његов клиренс.

Различити б-адреноблоцкери се разликују у њиховим ефектима на 5'-деиодинацију тироидних хормона. Пропранолол у високим дозама смањује производњу Т3 ин витро и ин виво. Овај ефекат је типичан за д-изомера пропранолол, који је лишено б адреноблокируиусцхее активност, која је вероватно због хинидиноподобних мембране ефекта стабилизације, а не специфичног б-адренергични блокаде. Такав ефекат Т3-смањење није карактеристика остале б адреноблокаторов попут атенолол и метопролол и лабеталол која поседује и а- и б адреноблокируиусцхее активност. Симптоматски ефекат β-адреноблокера код тиротоксикозе највероватније не зависи од њиховог ефекта на нивоу Т3. Намена пропранолол у високим дозама поред може довести до селективне повећања серумске концентрације Т4 (Цоопер ет ал, 1982), највероватније због смањења чишћења Т4.

Неколико јодира једињења, укључујући амиодарон и контрадикторнијем оралне препарате цхолецистограпхи, инхибирају активност 5'-дејодиназа као 1. и 2. тип, што доводи до смањења у формирању Т3 од стране хипофизе и тиме благи пораст нивоа ТТГ Серум, који, по правилу, не прелази границе нормалне вредности. У вези са способности да брзо смањи ниво Т3, као орални лек за холетсистографии као иподат у неким случајевима може се користити као додатак у лечењу тиреотоксикоза.

Код пацијената са хипертиреозом, у којима је полуживот Т3 је мање од једног дана, једињења која инхибирају активност дејодиназа типа 1, могу брзо смањују нивое Т3. Пошто је ниво пада у Т3 могу бити повезани са пратећим поремећаја или пријема бројних лекова, дијагноза хипертхироидисм не може бити одбијен на основу откривања нормалних нивоа Т3, ако је одређено депресивних нивоа ТСХ и Т4 високе, у комбинацији са одговарајућим подацима клиничке слике.

ЕКСТРАКЦИЈА ТКИВА ХОРМОНА ТИССУЕ ПООЛ

Изотопичне студије су показале да акутна задатак холетсистографицхеского контраст у облику раствора уља доводи до брзог неуспеха Т4 депоа ткива највероватније углавном из јетре, што доводи до пролазног повећања нивоа серумског Т4 од 30% (Фелицетта ет ал, 1980). Реинхардт ет ал (1999) недавно описани оштрог пролазне ниво хормона тиреоидно за 60% у одговору на агенси за алкиловање циклофосфамид и ифосфамид, а спекулисали да је због ослобађања хормона из депоа ткива.

ПРОМЕНА КОНЦЕНТРАЦИЈЕ ПРОЦЕСНИХ ПРОТЕИНА КОЈИ ПРИПРЕМУЈУ ТИРОИДНЕ ХОРМОНЕ

Ендогени и егзогено примењеног естрогени често утичу на резултате студије штитасте функције, повећава укупан ниво Т4 (* - фрее + ​​везани протеин фракција) повећањем нивоа тироксина везујући глобулин (ТБГ), а ниво слободног Т4 остаје унутар нормалног опсега. Ово се дешава највероватније не због једноставног естроген стимулацију производње ТСХ и по унапреди своју гликозилацију, која резултира споријим клиренс и повећаним ТСХ његовог нивоа у плазми или повећањем његове способности везивања током нормалног афинитетом (Аин Рефетофф, 1988). У трудноћи, ниво укупног Т4 повећава се у просеку за 30%, достижећи 40% нормалне вредности у другом и трећем триместру. Са трансдермалном естрогеном, овај ефекат се не развија до те мере, што је повезано са мањим ефектом на хепатичку синтезу ТСХ (Цхетковски ет ал, 1986). Остаје нејасно, због чега се повећава ниво ТСХ (табела 1) - повећањем његове синтезе или промјеном његовог одобрења.

Као одговор на повећане нивое везивања протеина на почетку постоји тенденција да се смањи слободну фракцију тиреоидних хормона који доводи до пролазне унапређење производње ТСХ и опоравак нивоа базалне слободног Т4 повећањем дио укупне хормона. Међутим, ниво слободног Т4 је нижи од почетног нивоа. Ниво метаболизма Т4 остаје непромењен, али се екстрацелуларни базен повећава. Везивање Т3 се мења на сличан начин. Стандардне методе за одређивање нивоа слободног Т4 и слободног Т3, по правилу, избегавају могуће проблеме повезане са промјеном нивоа ТСХ.

Рано лечење рака андрогени дојке праћен смањењем нивоа ТСХ 50% у неким женама које су примиле истовремене хипотироидизам током стандардној дози Т4 описана развија хипертиреозу (Арафах, 1994). С тим у вези, на почетку лечења препоручено је смањење дозе Т4 за 20-50%, али није разматрана потреба за модификацијом константне дозе лека.

Такмичење за везивање тироидних хормона са преносивим плазма протеини

За разлику од везивања протеина кортикостероиди, витамина Д и полних хормона, које се одликују високом специфичношћу за поједине породице лиганада, ТБГ поседује широк спектар умрежавање активности са различитим хидрофобним лигандима, као што не-естерификованих масне киселине (Нефа) и броја лекова ( Табела 1). Супстанце које се такмиче са Т4 и Т3 за везивање су сасвим повезане са албумином. Због разлика у терапијским концентрацијама и везивање за албумин, труе компетитивно везивање хијерархија лекова ин виво у неразређеног серуму се знатно разликује од оног у својој студији о изолованој ТСХ (Лим ет ал, 1988).

Подаци о литератури о конкурентним ефектима лекова често остају недовољно јасни због разблаживања серума и недостатка података о концентрацији албумин у систему. Технички симпле концентрација слободног високог афинитета лиганда, као што је Т4 у разблаженим оценити серум разблажен серум али не може да одржи концентрацију слободног хормона, свог конкурента и слободних места везивања на протеинима, као што је доступан ин виво. Да би се објаснио овај феномен, неопходно је увести концепте "пре-дилуција" (* - прелиминарно разблаживање) и "кодирање" (* -солидно разблаживање).

Пре-разблаживање је када се концентрација албумин смањује због разблаживања серума пре додавања такмичара (слика 2). Због ниске концентрације албумина, долази до несразмјерног повећања нивоа слободног конкурента. Стога пред-разблаживање, пре додавања у систем такмичара, повећава стварну конкурентску способност супстанце, која је посебно показана у истраживању конкурентских особина НЕФЛЦ-а (Мендел и сар., 1986).

Други артефакат који потцењује стварну везујућу снагу такмичара може настати као резултат кодирања (Слика 2). Ако цела серум је серијски разблажи на начин који је паралелан и да се смањи тотална концентрација хормона или његовог антагонисте, промену концентрације слободног (невезаног протеина) порције Паралелно неће десити. На пример, у студијама конкурентна везивања за Т4 протеина и концентрација лека слободног лека смањена значајно након серума разблаживања само 10 пута, док је дисоцијација значајно веће Т4 фракција повезана обима обезбеђен одржавање константан ниво слободног Т4 у серуму разблаживање најмање 100 пута. Стога, због чињенице да ће везивање такмичар сила (лек) би кодилиутсии бити ослабљени, већа количина Т4 ће бити у тврдом повезу облику, и, на крају, ниво слободног Т4 одредиће мање него заиста постоји у неразређеног систему ин виво.

На ин виво везивање Т4 и Т3 може утицати фармакокинетика самог конкурента. Увод такмичар који има дуг полуживот може да доведе до стварања новог стабилног стања везивања равнотеже протеина са смањеном укупне нивое хормона у нормалном концентрацијом слободних не- протеинских фракција. (* - Количина везаног хормона смањује због своје запремине лека-конкурента, бесплатно нивоа Т4 назад у нормалу због регулационог дејством ТСХ, што доводи до укупног нивоа хормона би се смањила). Насупрот томе, такмичар администрирања има кратак полуживот, нпр фуросемид (Невнхам ет ал, 1987) или салсалате (Ванг ет ал 1998), довести до сталне промене у концентрацији слободног хормона, што ће зависити од интервала између администрације и дозе која може створити потешкоће с прецизном дефиницијом функције штитне жлезде.

Ипак, остаје нејасно да ли изазване давањем лекова повремено, вишим нивоима слободног Т4 и Т3 узрокују људи да ојачају ефеката тироидних хормона, на пример, код пацијената који примају велике дозе фуросемид за тешку кардиомиопатије, у којима може имати нежељене ефекте. Треба напоменути да је расељавање Т3 и Т4 синтетичких флавоноида пратњи пацови тиреомиметицхеским пролазни ефекат (Леупраситсакул ет ал, 1990).

Повећањем концентрације било које супстанце која, заједно са такмичар супстанца везује у сличним порцијама албумин може повећати слободну фракцију нивоа такмичара. Супстанца која може изазвати "каскадни" ефекта на Т4 везивањем серумских протеина је 4-метил-5-пропил-2-фуранопропаноеваиа киселине (ЦМПФ), природни дериват фурана киселине, која акумулира бубрежне инсуфицијенције.

Способност хепарина да повећа ниво слободног Т4 ин витро је пример лажне конкуренције. Повећање нивоа слободног Т4 у лечењу хепарина резултата ослобађања ин виво липазе, који је праћен формирањем ин витро не-естерификовани масним киселинама (НЕФА) току чувања узорака (Мендел ет ал, 1987). Употреба хепарин препарата мале молекулске пратњи Сличан феномен (Стевенсон ет ал, 1998). Као резултат тих процеса (слика 4) ниво серума Нефа у време студије може бити знатно већи него у виво.

Сврха хепарин чак и при дози од мање од 10 јединица може изазвати узорака Артифацт после продужене инкубације на 37 ° Ц, нарочито ако постоји пораст на субјецт серумских триглицерида (Јауме ет ал, 1996).

Ова артефакт, што може бити посебно важно током инкубације узорака на 37 ° Ц у равнотежу дијализу (често сматра "златним стандардом" за одређивање висине слободног Т4), могу изазвати откривање високог нивоа слободног Т4 код пацијената у критичним условима (Сапин ет ал, 2000). Уколико пацијент прима хепарин, проучавање нивоа укупног Т4 и Т3 је више информативан од одређивања нивоа слободних хормона, осим када се узима прилично радно интензивне активности како би се спречило формирање Нефа ин витро.

УТИЦАЈ АБСОРПЦИЈЕ Тироксина

Неколико агенти (Табела 1) даје апсорбанције примила Т4, Т4 вероватно везивањем за цревног лумена, доводи до смањења нивоа плазме Т4 и повећања ТСХ код пацијената који примају терапију замене (Схерман ет ал, 1994) хипотироидизам. У интактном хипофизно-тироидном систему, ови агенси немају значајног ефекта. Ова интеракција се може избегавати повећањем интервала између уноса Т4 и потенцијалних инхибитора његове апсорпције. Кршења биорасположивости најважнији да се избегне у тој ситуацији када је циљ терапије је да потисну производњу ТСХ, нпр након комбинованог третмана канцера штитне жлезде.

АМПЛИФИКАЦИЈА МЕТАБОЛИЗМА ТИХОИДНИХ ХОРМОНА

Током нормалног рада система хипофиза-штитна жлезда, ефекат лекова што је повећало Клиренс јетре тиреоидних хормона, обично има малу вредност. Са друге стране, ако пацијент добија фиксну Т4 дозе као супституционе терапије, хормоне метаболизам амплификације ефекат може бити веома значајно. Хепатиц метаболисм Т4 и Т3, вјероватно се може побољшати многим средствима која стимулишу цитохром П450 посредовану преко низкоспетсифицхние орпхан рецептора (* рецептори сирочади којих нема специфичне стимулансе), у вези са суперфамилији стероидних и тироидних рецептора хормона (Блумберг ет ал, 1998). Поред већ познатих лекова који имају овај ефекат, попут рифампицина, фенитоин, карбамазепин и барбитурате (Цурран ДеГроот, 1991), могу да поседују ове особине и друге, нпр антибиотици, психотропни лекови и друге ксенобиотика, не користе као лекови. Од интереса је порука коју сертралин, на изванредан досадашњег механизма може смањити ефикасност оралне примене Т4 са хипотиреозом (МцЦовен ет ал, 1997). Остане Није утврђено да ли необјашњиви 2-4 пута повећање у захтевима Т4 код пацијената подвргнутих тхироидецтоми предузета у критичном стању и прима велику количину дроге да буде повезан са повећаном метаболизму Т4.

ИНТЕРАКЦИЈА МЕДИЦИНСКИХ ДРОГА

Резултати лабораторијских студија који проучавају функцију штитне жлезде могу се највише искривити када се прописује неколико лекова. На примјер, уз истовремену примјену фуросемида и допамина, проналаска хипотироксинемија (Стоцкигт и сар., 1984) се може открити. Фуросемиде се примењује у великом дозом, истискују Т4 од везивања са ТСХ, чиме убрзава његов клиренс, док додељивање резултата допамина у сузбијању нормалне одговор лучења на ТСХ хипотхирокинемиа. Након укидања допамина, ниво ТСХ може се привремено повећати на супранормалне вредности, које се погрешно могу тумачити као примарни хипотироидизам. У будућности се примећује спонтана нормализација нивоа Т4 и ТСХ. Комбинација рифампицина, која повећава клиренс Т4, са глукокортикоидима који инхибирају секрецију ТСХ, могу бити праћена сличним сменама.

ПРИПРЕМЕ, МОДИФИКОВИ ОДГОВОР ИМУНА

Увођење цитокина као што су а-интерферон, гама-интерферон, интерлеукин-1, интерлеукин-2, фактор некрозе тумора, фактор стимулације колоније гранулоцита могу бити пропраћене развојем хипотиреозе или хипертиреозе. Ове промене су чешће пролазне и нестају неколико мјесеци након прекида третмана (Баудин ет ал, 1993).

Тироидна дисфункција може бити повезана са порастом титра аутоантитела у штитасте жлезде, која подразумева аутоимуног природу расположивих промена, али ових агенаса ин витро, уз то, могу стимулисати раст тхироцитес, стимулише производњу тироглобулин и ослобађање хормона. Поред ових дугорочних ефеката, сврха здравих добровољаца самохраних ињекције α-интерферона резултирао брзо смањење нивоа Т3 и ТСХ ниво у серуму и повећавају реверзне ниво Т3, тј промјенама које се дешавају током такозване "синдрома еутиреоидних патологије" или "синдром лов Т3" (Цорссмит и сар., 1995).

Лечење хроничног хепатитиса Ц интерфероном а-описан развој као хипотироидизам или хипертиреоза, хипотироидизмом а око 6% случајева, док су виши титри антитела на пероксидазу тхироцитес утврђене у сваком случају пете (Кох ет ал, 1997). Фактори ризика за хипотиреозе су женски пол, примена високих доза лека, трајања третмана, присуство антитела за тироидне жлезде пре задатак третмана и комбинованог ИЛ-2. Више од половине свих случајева пријављене хипотироидизам, други спонтано решена након прекида терапије. Тиротоксикоза је била мање честа од хипотироидизма.

Недавни извештај о резултатима лечења мултипле склерозе коришћењем моноклоналних антитела је наведено у значајном инциденције каснијих хроничних аутоимунских тхиропатхиес (Цолес ет ал, 1999). Након 6 - 30 месеци након петодневне току терапије са људским анти-ЦД52 моноклонских антитела у, једна трећина пацијената пре третмана је дефинисан еутиреоидних, морао антитела за ТСХ рецептор и хипертиреоза, што је захтевало именовање карбимазол. У већини случајева, потребно је радикално лечење, пошто се тиреотоксикоза поново појавила након прекида карбимазола.

Трансиент примарни хипотироидизам, вероватно аутоимуног порекла, трајање од 6 месеци до 2 године, је описан као стање реакције преосетљивости пратеће фенитоин, карбамазепин и сулфонамида. Резултати ин витро студија сугеришу имунску интеракцију лекова са пероксидазом тироидне жлезде (Гупта ет ал, 1992).

Амиодарон свих испитаних лекова има најкомплекснији ефекат на тироидну жлезду (Табела 2) (Виерсинга, 1996, Харјаи Лицата, 1997). Еутиреоидних хипертхирокинемиа бенигна форма, са високим нивоом укупног и слободног Т4, Т3 нормалан или субнормал и пТ3 су повећани за 1/3 пацијената који примају амјодарон (Слика 5). Овај поремећај не захтева корекцију, а дијагноза амиотарона изазване тиротоксикозом не треба да се заснива на једној детекцији високог нивоа Т4.

У подручјима са довољном јод се осигурало најчешће амјодарон индукован тхиропатхиес је хипотиреоза, која најчешће јавља у почетном присуству аутоимунских пацијената тхиропатхиес. Стандардна Т4 замена терапије је ефикасна, али неке модификације могу бити потребне, због постојеће болести срца или захваљујући способности амиодарона да смањи Т4 клиренс и повећа серумски ТСХ ниво.

Најозбиљнији, имају значајне клиничке импликације болести настају током терапије амиодарон, два непредвидиве форме хипертиреозе, која настаје као последица вишка јода, а други је описан као специфичан облик хроничног тироидитис (Харјаи Лицата, 1997), у којима су идентифициране атипичне интрацелуларне инцлусионс (Смирк ет ал, 1987). Ови услови се могу изненада развити без икакве претходне дисфункције тироидне жлезде, што би им омогућило да буду сумњиве и биће опасне по живот. Губитак тежине, декомпензација срчаних болести и тешка миопатија често су водећи симптоми.

Диференцијална дијагноза између два облика тиротоксикозе је могућа уз помоћ колор Доплер студије (Богаззи ет ал, 1997). Са повећаним протоком крви (тип 1), тиротоксикоза је вероватно изазвана јодом и као прва фаза терапије може се користити стандардна тхиростатика, могуће у комбинацији са калијум перхлоратом. У другом типу, који је повезан са развојем тироидитиса, утврђује се знатно смањен проток крви и одређивање високих доза глукокортикоида је ефикасно. Треба напоменути да високи информативни садржаји ове варијанте диференцијалне дијагнозе још нису до краја доказани.

Када амјодарон-индуковане тиротоксикоза корелација између циркуларног нивоа тироидних хормона и клиничког тежини хипертиреозе није увек доступна, што може бити последица интеракције између амиодарон и његових активни метаболит дезетиламиодарона рецептора Т3 (Виерсинга, 1996). Када се упореди ниво ТСХ и тиреоидних хормона код пацијената који примају Т4 и пацијената који су примали амиодарон, показано је у последњој групи ТСХ обицно има тенденцију да буде већа, ако не разликују у две групе слободних нивоа Т4 и Т3 (слика 1 ).

литијума Лекови који се обично користе за третман манично-депресивна стања, имају вишеструке ефекте на хипофиза систему - штитасте жлезде, од којих је најважније је да сузбије хидролизе Тхироглобулин и тироидног отпуштањем хормона (Лазарус, 1996). Ефекти инхибиције узимања јода и синтезе тироидних хормона су вероватно мање важни. Поред повреде ослобађања хормона штитасте жлезде, што је изазвало демонстрацију литијум тхиропатхиес аутоимуног типа Хасхимото, често изазивајући развој униформног повећања штитне жлезде, у неким случајевима, у комбинацији са хипотиреоза. Код жена са повишеним титра антитела на тироидне пероксидазе, хипотиреозу и струма најчешће развија. Недавна ретроспективна студија, која је обухватила више од 690 пацијената у Шкотској примају литијум, утврђено је да 14% жена и 4,5% мушкараца имају различите степене тежине хипотиреозом (Џонстон Еаглес, 1999). Постоје извештаји о тиротоксикозији изазвани литијумом, вероватно аутоимуне генезе (Лазарус, 1996).

Проучите нивое ТСХ Т4 и Т3, генерално даје прави приказ функције штитасте жлезде током терапије литијума, карбамазепин али истовремена терапија може довести до лажног фрее нивоу Т4 потцењивања студије серум разблажење (види. Горе). фунцтион штитасте жлезде, одређивање нивоа ТСХ, слободног Т4 и антимикросомалних антитела, препоручује се истражи пре додељивања литијум терапије и затим сваких 6-12 месеци током третмана у случају формирања струме. Препоручује Тхирокине хормонска терапија када ниво ТСХ или изнад нормалног до прогресивног повећања обима штитне жлезде, чак и при нормалном нивоу ТСХ. Т4 дозе сузбијање ТСХ у СН или детектовати ниво изгледа да буде ефикаснији у регресије струме, али ова одредба остаје недоказана.

Када је прописан антиепилептични препарат фенитоина, често се јавља смањење нивоа укупног и слободног Т4, у одсуству повећања нивоа ТСХ (Суркс Дефеси, 1996). Ове промене, које није лако разликовати од симптома секундарног хипотироидизам са хипофизе инсуфицијенцијом, вероватно због дејства фенитоин као делимични агонист тироидних хормона (Смитх Суркс, 1984).

Поред тога, фенитоин излази из Т4 из везе са ТСХ, међутим, као што је већ поменуто, повећање нивоа слободног Т4 слабо се детектује методама коришћењем разређене сиротке (Суркс Дефеси, 1996). Уз употребу стандардних техника, сви ови ефекти могу довести до детекције промјена у нивоу ТСХ и слободног Т4, који се не разликује од оног од секундарног хипотироидизма. Ипак, опште је прихваћено да пацијенти који примају фенитоин дуго времена обично немају дисфункцију штитне жлезде. Остаје нејасно како се процењује компензација хипотироидизма код пацијената који нису Т4 који примају фенитоин и карбамазепин.

Пхенитоин Т4 повећава клиренс због индукције цитохром П450 ензима, у вези са којима може бити потребно повећати дозе Т4 супституције код хипотиреоза. Сврха фенитоин пацијенти са компенсировнним бефоре примари хипотиреозом може резултирати декомпензације као и манифестације скривене пре хипотиреозе (Блацксхеар ет ал, 1983).

Лекови могу да изазову стварну патолошку патологију штитне жлезде, да промене ефективност лечења хипотиреоидизма и тиреотоксикозе и проузрокују неадекватне резултате у проучавању функције штитне жлезде. Детаљно познавање ефеката различитих лијекова на функцију штитне жлезде може допринети проширењу терапеутских приступа. Тако, у тешким тиреотоксикозом као друга линија лекови могу бити коришћени литијум холестирамин, холетсистографицхеские агентима, јодиди или глукокортикоиди.

Најважнији ефекти лекова на функцију штитне жлезде могу се резимирати на следећи начин:

  1. када прописују лекове који подижу ниво ТСХ, ниво укупног Т4 је често повишен, док ниво слободног Т4 остаје нормалан;
  2. када се лечи са допаминомиметима и глукокортикоидима, ниво ТСХ може бити нижи у односу на ниво слободног Т4;
  3. у присуству дроге у узорку серума, измештањем Т4 и Т3 са везивањем са ТСХ, фрее левел Т4 одредити стандардним студијама са прелиминарном разблажења серума може бити испод сада постојећи ин виво;
  4. када користе лекове који се такмиче за везивање за ТСХ са кратким полуживотом, временски интервал између примене лијека и узорковања крви за студију може се одражавати на слободном нивоу Т4;
  5. код пацијената који примају хепарин, може се детектовати на неодговарајући висок ниво слободног Т4 у формирању током складиштења или инкубације узорака серума нон-естерификовани масним киселинама (НЕФА) која премештању Т4 од везивања са ТБГ; појављивање овог артефакта зависи од методе испитивања;
  6. поремећај апсорпције Т4 узрокован леком и повећани клиренс и метаболизам повећавају неопходну терапијску доза Т4 и могу декомпензирати хипотироидизам;
  7. са дуготрајним третманом са фенитоином, ниво слободног Т4 и ТСХ може бити сличан ономе код секундарног хипотироидизма;
  8. Амјодарон може довести до развоја различитих обољења штитне жлезде, међу којима је најозбиљнија је тиротоксикоза у специфичан облик хроничног тироидитис са нетипичне клиничке слике и често лошег одговора на терапију.

Развој феномена "еутиреоидних синдрома патологије" је често повезана са ефектима лекова. нису тироидни тестови функције код пацијената у критичном стању у одсуству закључно информација о избору лекова попут Дофаминомиметики, глукокортикоиди, контрастна средства, б адреноблокатори, фуросемид, хепарин, које у овој ситуацији често прописани.

Можете Лике Про Хормоне