Разбијте токсичан зуб - је истовремено ендокрини и имуно обољење које карактерише хипертрофијом и прекомерном активношћу штитасте жлезде, који је праћен хипертиреоидизам.

Диффусе токиц гоитер: класификација


Ова болест се класификује према тежини његове манифестације:

Диффусе токиц гоитер: узроци


Ендокринолози још увек не могу утврдити узрок аутоимунских процеса који су основа ове болести. Само је откривено да дефекти у ланцу наше ДНК проузрокују кварове имуног система - ово је уопште узрок било које болести. Између осталог, можемо назвати шта доприноси настанку дифузног токсичног појаса:

Диффусе токиц гоитер: симптоми


Пошто тироидни хормони контролишу врло бројне органе, манифестације дифузног токсичног зуба "иду" кроз дисфункцију различитих система.

Диффусе токиц гоитер: дијагноза


Мора се рећи да у већини случајева није тешко поставити дијагнозу дифузног токсичног зуба. Са само једним спољашњем прегледу пацијента утврди стање његовог појављивања, телесне тежине, кожу, косу и нокте, начину говора и понашања, у истраживању пацијента (анамнезе) плаћа пажњу на свој крвни притисак и пулс очних болести - то је може допустити да утврди присуство тиротоксикозе.

Диффусе токиц гоитер: компликације


Ова болест је веома опасна за његове компликације:
- лезије централног нервног система;
- болести срца и крвних судова;
- гастроинтестиналне болести;
- тиротоксична хипокалемична парализа.

Лечење дифузног токсичног зуба


Једна од главних метода лечења дифузног токсичне струме је радиоактивни јод терапија, која се акумулира у ћелијама штитасте жлезде и обезбеђује локални зрачење са уништавањем тхироцитес.

Дифузују прогнозу токсичних гојака


Игнорисање ове болести даје веома неповољну прогнозу: она је испуњена различитим компликацијама различитих система (кардиоваскуларних, нервозних).
Лечење дифузног токсичног зуба уз помоћ комплексне терапије са употребом имуномодулатора даје повољну прогнозу.

© 2009-2018 Трансфер Фацтор 4Лифе. Сва права придржана.
Мапа сајта
Службена страница Ру-Трансферфацтор.
Москва, ул. Марксист, 22, зграда 1, оф. 505
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2018 Трансфер Фацтор 4Лифе. Сва права придржана.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана величина штитњаче се назива гоитер.

Прекомерни тироидни хормони повећавају реакцију основног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормалну виталну активност ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су најосетљивији на тиротоксикозу.

Дифузни токсични гоитер се развија углавном код жена од 20 до 50 година. Код старијих и детињства је ретко. Иако ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција у основи дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро двоструки повећани ризик од гоитера, ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • светлосни облик - са доминацијом неуротичних жалби, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаним тлаком не више од 100 откуцаја. у минутима, одсуство патолошких поремећаја функције других ендокриних жлезда;
  • умерена тежина - постоји губитак телесне тежине унутар 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у минутима;
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање различитих физиолошких функција, тироидоксикоза има низ клиничких манифестација. Типично, главне примедбе пацијената су повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изразитим брзим срчаним тлаком (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у мин. Уз умерену тежину и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају пролонгираног тока тиротоксикозе, нарочито код старијих пацијената, развија се изразита дистрофија миокарда. Изражава се срчаним поремећајима ритма (аритмија): екстразистолом, атријалном фибрилацијом. После тога, то доводи до промена у миокарду код коморе, загушења (периферни едем, асцитес), кардиосклероза. Постоји аритмија дисања (честица), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (за 10-15 кг) због позадине повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиреотоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу имати веће субфебрилно стање.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице стиче израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, пацијенти се жале на "песак у очима", сувоћу и хроничном коњунктивитису. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је сломљено, развија се депресија, ау тешким случајевима - трајне промене у психе и личности пацијента. Често са тиротоксикозом постоји мали тремор (тресење) прстију испружених руку. У тешком тиретоксикозом тремор се осећа у целом телу и отежава говор, писање, извођење покрета. Типични проксималних миопатхи (слабост мишића), смањује обим мускулатуре горњих и доњих екстремитета, пацијент је тешко да устане са столице, уз сквот положају. У неким случајевима примећени су повећани рефлекси тетива.

Продужено тиротоксикоза ундер вишка тироксина јавља лужења калцијума и фосфора из коштаног ткива, коштане ресорпције посматрано (процес уништавања костију), а развија синдром остеопенију (смањену коштану масу и густину кости). У костима постоје болови, прсти могу постати нека врста "батина".

У делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти су забринути због абдоминалног бола, пролива, нестабилних столица, ретко мучнине и повраћања. У тешкој форми болести постепено развијају тиротоксичну хепатозу - масну јетру и цирозу. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тхиреогене (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструалне неправилности код тиротоксикозе се јављају ретко. У женама у пременопаузи може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерено изражена тиреотоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антибодије рецепторима ТСХ који стимулишу штитну жлезду могу трансплацентно трансплантирати од трудне жене са дифузним токсичним зибом. Као резултат, новорођенчад може развити пролазну неонаталну тиротоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Тиреотоксикоза кожу меком, влажном и топао на додир, код неких пацијената постоји витилиго, затамњење коже набора, нарочито на лактовима, врату, доњем делу леђа, лак за штету (штитне акропахииа, оницхолисис), губитак косе. У 3 - 5% пацијената са хипертхироидисм развија претибиал микедема (оток, очвршћавања и еритема коже у кук и ногу, налик поморанџе и у пратњи свраб).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено повећање штитне жлезде. Понекад се жлезда може значајно повећати, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином гојака, јер је са малом величином штитне жлезде могуће оштри облик тиротоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза претећи њених компликација: озбиљне централног нервног система озледе, кардиоваскуларни систем (развоја "тиреотоксична срце"), гастроинтестинални тракт (развој тиреотоксична гепатоза). Понекад тиреотоксична хипокалемична транзиторна парализа може се развити уз нагли, рекурентни напад мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе мозе бити компликован развојем тиротоксицне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су нетачна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинује симптоме тешке тиреотоксикозе и тиорегичне инсуфицијенције надлактице. Код пацијената са кризом, наглашена нервозна ексцитабилност упућује на психозу; тешка моторна анксиозност, након чега следи апатија и поремећај оријентације; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у минутима; оштећено дисање; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак и повећање симптома срчане инсуфицијенције може се развити. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје иктерична. Смртоносни исход са тиротоксичном кризом је 30-50%.

Дијагностика

Циљ статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, косе, ноктију, начин говора, мерење срчане фреквенције и крвног притиска) омогућава лекару да преузме постојеће хипертиреозу. Ако постоје очигледни симптоми ендокрине офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

За сумња тиротоксикоза је потребна да се одреди ниво тироидног хормона штитне жлезде (Т3, Т4), хипофизе тироидни стимулишући хормон (ТСХ), слободне фракције хормона у серуму крви. Диффусе токиц гоитер треба разликовати од других болести праћених тиротоксикозом. Коришћење ензима имуноесеја (ЕИА) блоод детектује присуство циркулишућих антитела за ТСХ рецептор, Тхироглобулин (ТГ-АТ) и штитне пероксидазе (ТПО). Метод тироидна ултразвук се одређује њеног проширења дифузним и променама у ецхогеницити (хипоецхогеницити карактеристичних аутоимуне болести).

Да би се открило функционално активно ткиво жлезде, како би се утврдио облик и запремина жлезде, присуство нодалних формација у њој омогућава сцинтиграфију штитне жлезде. Ако постоје симптоми хипертхироидисм ендокрини дисеасе Сцинтиграфија није потребна, она се обавља само у случајевима када је потребно направити разлику Гравес 'дисеасе од других поремећаја штитасте жлезде. Код дифузног токсичног зуба добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлекометер је индиректна метода одређивања функције штитне жлезде, мерење времена на Ахилове тетиве рефлекса (окарактерисан периферних поступцима тироидних хормона - тиротоксикоза је скраћен).

Третман

Конзервативно лечење тиротоксикозе је примена антидироидних лијекова - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Може се акумулирати у штитној жлезди и спречити производњу хормона штитњака. Смањених доза лекова врши строго индивидуално, зависно од нестанка симптома хипертиреозе: нормализовања импулс (70-80 бпм..) и пулсног притиска, повећана телесна тежина, недостатак знојења и тремор.

Хируршко лечење подразумева практично потпуну уклањање штитасте жлезде (тхироидецтоми), што доводи до хипотироидизам постоперативна стања, који се надокнађује лековима и елиминише рецидива Тхиротокицосис. Индикације за хирургију су означени алергијске реакције на лекове, одржив смањење крвних леукоцита у конзервативном лечењу, велике струме (ИИИ већи степен), кардио - васкуларних поремећаја, присуство изражено гоитрогениц ефекат мерказолила. Извођење операције са тиротоксикозом могуће је само након фармаколошке компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод није инвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикација на терапију радиоиодином је трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Терапија радиоиодином врши се обавезним пријемом у специјализована одјељења. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 мјесеци након третмана јодом.

Ако постоји дифузна токсична гоја у трудној жени, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Третирање дифузну токсичне струме у трудноћи врши пропилтиоурацил (ит слабо продире кроз плаценту) у минималној дози потребне за одржавање количину слободне тироксина (Т4) на горњој граници нормалних, или благо изнад ње. Са растућом трудноћом, потреба за тиреостатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек више не узима. Након порођаја (након 3-6 месеци), обично се развијају релапс тироидоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно - пропилтиоурацил). Ако је немогуће узимати лијек од стране пацијента самостално, ињектира се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, б-адреноблоцкери, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна перспектива, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларни инсуфицијент, атријалну фибрилацију и исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитне жлијезде након лијечења с тиротоксикозом - прогноза болести је повољна - већина пацијената регресира кардиомегалију и враћа синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, развој хипотироидизма је могућ. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање тешких облика тиротоксикозе треба спречити спровођењем накнадне неге за пацијенте са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако анамнеза указује на породичну природу патологије, деца треба да буду под надзором. Као превентивна мера, важно је спровести општу ресторативну терапију и санацију хроничних жаришта инфекције.

Тиротоксикоза са дифузним гоитером (Е05.0)

Верзија: МедЕлемент Дисеасе Дирецтори

Опште информације

Кратак опис

Класификација

(Фадеев ВВ, Мелницхенко ГА, 2007)


Класификација појаса коју препоручује СЗО (2001)

(Николаев ОВ, 1955)


Патоморфолошка класификација ДТЗ

- 1 варијанта - хиперпластичне промене у комбинацији са лимфидном инфилтрацијом (најчешће);
- 2 варијанта - без лимфне инфилтрације;
- 3 варијанта - колоидно пролиферирајуће гоитер са морфолошким знаковима повећања функције тироидног епитела.

Диффусе токиц гоитер - степен, третман, симптоматологија

Брза навигација страница

Клинички знаци дифузног токсичног зуба су трепавице, нервозна ексцитабилност, губитак тежине, повећана брзина срца.

Последице болести су надбубрежна, срчана инсуфицијенција, тешки поремећаји у раду нервног система. Екстремна манифестација је тиротоксична криза која носи опасност по живот.

Шта је ова патологија?

Гравесова болест, или дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест. Штитна жлезда синтетизује прекомјераност тироидних хормона, што узрокује тровање тела - тиротоксикозу.

Име "дифузно" означава да је на све жлезде равномерно погођено и "гоитер" - да се орган повећава у величини. Код болести према ИЦД 10 - Е05.0.

Патологија је много чешћа код жена, просечна старост пацијената је 25 до 50 година. Такође, дифузном гоитеру се дијагностикује код адолесцената, трудноће и у климактеричном периоду.

Многи људи сматрају тиротоксикозом и дифузним токсичним звером као једном и истом болестом - ово је погрешно. Тиротоксикоза је само манифестација, посљедица зуба, а може се десити и са другим патологијама.

Степен дифузног токсичног зуба

Класификација болести је одређена тежином курса, посебностима симптоматологије, запремином жлезде у дифузној токсичној црави. Степен патологије је описан у наставку.

Почетни стадијум, његов курс је лаган, пацијент се често жали само на губитак тежине и раздражљивост. Понекад постоји тахикардија, замор, снажно знојење, на кожи може бити пигментација. Штитна жлезда није увећана и није видљива када се гледа.

Манифестације постају интензивније - нервозна ексцитабилност се повећава, особа губи више тежине, тахикардија постаје изражена, умор је присутан стално.

Може доћи до отицања ногу на крају дана. Гоитер није споља видљив, али с палпацијом већ је одређено проширење жлезда. Код неких пацијената, гутура се види приликом гутања.

Ово је најтежи облик струме, у којој особа не може да се бави професионалним активностима, много тањи до исцрпљености развија срца, поремећај у поремећајима срчаног ритма у нервном систему (Хигх Анкиети).

Жлезда је значајно увећана, одређује се чак и без палпације. Врло се често дешава и деформише, развија се трепавица.

Рефлекси тетива се повећавају, а тон мишића се толико смањује да је особа тешко покретати. Патолошки процес такође укључује јетру, бубреге, многи пацијенти у овој фази болести изгубе поглед.

Једна од болести је токсичност зуба диффусивно-нодалног. То је мешовити облик болести - жлезда је погођена и равномерно расте, али се у својим ткивима формирају и нодуле.

Одлучујући фактори у појави токсичног дифузног појаса су хередност и аутимунски неуспеси. Патогенеза болести је повезана са оштећењима у раду имуног система - тело почиње да производи антитела хормонском рецептору ТСХ, што стимулише активност штитне жлезде.

Резултат такве имунске реакције је пролиферација органа (гоитер) и побољшана синтеза његових главних хормона, тироксина и тријодотиронина (Т4 и Т3). Њихов вишак негативно утиче на друге системе и органе.

Узроци гоитер:

  • хередит;
  • недостатак јода (неадекватан унос хране и пића);
  • коришћење лекова који садрже јод без лекарског надзора;
  • дијабетес мелитус;
  • склеродерма;
  • реуматоидни артритис;
  • дуготрајни стрес, ментална траума, синдром хроничног умора;
  • операција на штитној жлезди - у медицинској пракси, има много случајева када су после уклањања чвора ткива читаве штитасте жлезде почела да се шири.

За жене, изазивајући фактори могу бити период менопаузе, трудноће, абортуса, непрописно одабраних средстава хормонске контрацепције. Под ризиком су и људи испод 45 година, јер је у овом добу имунитет прилично активан.

Одређена улога може бити пушење, злоупотреба алкохола, висока физичка активност и хипотермија.

Симптоми дифузног токсичног зуба

мокраћна бешика слика о развоју симптома гоитре

Главни манифестације токсичних струме - јесте да се повећа штитне жлезде, екопхтхалмиа и хипертиреоза, симптоми који укључују различите системских поремећаја - клиничку спектар са врло широк, укључујући:

  • Раздражљивост, промене расположења, нервоза, тремор главе, удови.
  • Значајан губитак тежине чак и уз добар апетит.
  • Знојење, вруће флусхе.
  • Низак мишићни тон ногу и руку (нарочито у раменима и бутинама), пацијенту је тешко подићи нешто изнад главе, устати или седети на столици, чучат.
  • Аритмија, тахикардија (пулс од 90 откуцаја / мин).
  • Редовна дијареја.
  • Повећана је слезина, као и хепатоза, која може ићи у цирозу јетре.
  • Неуспех менструалног циклуса, остеопороза код жена.
  • Гинекомастија и проблеми са потенцијалом код мушкараца.
  • Адренална инсуфицијенција.

Прекомерност хормона штитњака изазива офталмолошке поремећаје, који се манифестују симптоми названим по научницима:

  • Греф - са правцем погледа низ горњи капак заостаје за ирисом.
  • Схтелваха - ријетко бљештав.
  • Моебиус - особа се не може усредсредити на блиску тему.
  • Далримпле је синдром широких, избочених очију.
  • Коцхер - горњи капак спонтано расте брзим покретима очију.

Тхиротоксична криза - шта је то?

Најопаснија манифестација дифузног појаса, која носи опасност по живот, јесте тиротоксична криза. Карактерише га интензивирање свих симптома болести, често се развија након непотпуног уклањања штитне жлезде.

Покретачи овог стања такође могу постати јак стрес, високи физнагрузки, заразне болести, уклањање болесног зуба.

У кризи у крви испуштена је ограничавајућа количина хормона штитњаче. Особа постаје немирна, узбудљива, притисак се драстично повећава, постоји снажан тремор, повраћање, дијареја.

Након пада у ступор пацијент губи свест, пада у кому - то може довести до смрти.

Гоитер у трудницама

Диффусивни токсични гоитер током трудноће је узрок многих компликација, најважнији од њих је побачај. Претерано рођење или спонтани абортус јавља се у скоро пола жена.

Ово је због чињенице да вишак тироксина негативно утиче на имплантацију и развој феталног јајета. Такође постоји ризик од развоја конгениталних аномалија фетуса.

Код дифузног токсичног зуба, врши се диференцијална дијагноза како би се искључиле патологије, симптоми који су слични онима у гоитеру. То су неурозе, аденом хиперинзије хипофизе, реуматски кардитис, отровна аденомна тироидна жлезда.

Лечење дифузног токсичног зуба, лекова

У третману токсичног дифузног појаса, употребљавају се медицинске методе, хируршка интервенција, радиотерапија са јодом и мере за превазилажење кризе.

Припреме

У лечењу зуба приказани су лекови као што су Тхиамазол (аналоги Метизола, Тирозол-5, Мерцазолил) и Пропилтхиоурацил (Пропитсил). Активне супстанце ових средстава, након акумулације у гвожђу, инхибирају производњу тироидних хормона.

Лек се примењује под строгим надзором лекара. Смањење дозирања је назначено након превазилажења тиротоксичних симптома - нормализација пулса, повећање телесне масе, нестанак знојења и треперење удова и главе.

Примена радиоактивног јода

Ова метода, за разлику од хируршког третмана, не даје озбиљне компликације и врло је ефикасна. Третман се изводи изотопом радиоактивног јода који се акумулира у гвожђу, дезинтегрише и зрачи ћелије-тироцете. Ово смањује производњу тироидних хормона.

  • Поступак терапије за радиоиодину је од 4 до 6 месеци, обавља се након хоспитализације пацијента у посебном одјељењу.

Метода је контраиндикована у трудноћи и током дојења, нодуларног гоитера или откривања нодула различитог поријекла у жлезди, системске патологије крви. Немојте га користити и са благо обликом дифузног појаса.

Хируршка терапија

Тхироидецтоми је операција за дифузно-токсичног зуба у штитној жлези, што укључује потпуно уклањање органа. Након тога долази стање хипотироидизма, надокнађује се узимањем лекова.

Индикације за уклањање штитне жлезде:

  • велика запремина појаса (ИИИ степен);
  • компликације од посудја и срца;
  • алергија на лекове за лечење зуба;
  • постојан низак ниво леукоцита у лечењу лијекова;
  • Зобогени ефекат при узимању мерказолила.

Лечење дифузног токсичног зуба код трудница

Ако се у трудници открије токсични гоитер, гинеколог и ендокринолог треба да прате стање. У терапији медикаментом, предност се даје пропилтиоурацилу, јер не превазилази плацентну баријеру.

  • Истовремено, прописана је минимална доза, способна одржавати ниво тироксина који не прелази максималну норму.

Како се период трудноће повећава, потреба за узимањем лекова постепено се смањује и после 27-30 недеља потпуно нестаје. Након порођаја постоји велика вероватноћа поновног појаве болести - у овом случају, терапија се прописује у зависности од тежине симптома.

Превазилажење кризе

Да бисте третирали тиротоксицну кризу, користите велику дозу Пропилтхиоурацила или другог тхиреостата. Ако особа не може сам узети лијек, онда се лијек ињектира кроз сонду.

Истовремено, прописана је плазмафереза, детоксикација, глукокортикоидна средства и б-адреноблоцкери.

Прогноза

Без терапије, прогноза дифузног токсичне струме обично неповољна, јер је патологија напредује опасним условима - исцрпљеност, тиреотоксична криза, атријална фибрилација, конгестивне срчане инсуфицијенције.

Ако је могуће нормализовати функцију штитне жлезде, прогноза је повољна - стање пацијента се постепено обнавља и може се вратити у нормалан живот.

Класификација дифузног токсичног зуба

В.В. Фадеев, Г.А. Мелницхенко

Московска медицинска академија. И.М. Сецхенова

Дефиниција и класификација

Гравес 'дисеасе (Гравес-ова болест, Гравес-Баседов дисеасе) - аутоимуна болест карактерише упорним патолошким хиперсекрецијом тиреодних хормони имају тенденцију дифузно увећани тироидне (штитне).

Класификован је по величини звери, а такође и тежином синдрома тиротоксикозе.

По термину гоитер треба разумети као патолошки пораст штитасте жлезде, без разјашњавања његовог функционалног стања. Нормални волумен рака штитасте жлезде, одређен ултразвуком, код мушкараца је 9-25 мл, код жена 9-18 мл. Палпација штитасте жлезде, која је главни метод клиничког испитивања штитне жлезде, не дозвољава да одреди његову запремину и нема независну вриједност за дијагнозу гоитре. За нодалне штитне жлезде, употребљен је појам нодуларни гоитер, у комбинацији са укупним повећањем функције штитне жлезде са нодулацијом, говоре о мјешовитом гоитеру. За приближну палпаторну процену величине штитне жлезде користи се неколико класификација.

У Русији, до данас, класификација ендемског гојака О.В. Николаев, предложен 1955.

Класификација појаса од стране О.В. Николаиев

Степен проширења штитњаче

СХЦХЗХ није видљив и није палпиран

СХЦХЗХ није видљив, али опипљив и видљив када прогута истхмус

СХЦХЗХ је видљив приликом гутања и палпира, облик врат се не мења

СХЦХЗХ је видљив, мења контуру врату ("дебели врат")

велики гоитер који ломи конфигурацију врата

огромне величине, компресију трахеје и једњака.

Потребно је да се одмах направити резерву, која у нормалним штитне жлезде испипати скоро увек (тешкоће могу настати приликом испитивања су развили вратне мишиће), а код младих девојака са танким вратом понекад може чак и да се види. Када користимо термин "нормална величина штитне жлезде" или "штитна жлезда није увећана", увек се подразумева његова истинита величина у мл или цм 3, одређена ултразвуком. Често постоје ситуације у којима пацијенти (према љекарима) кажу: "Докторе, имам тироидну жлезду другог степена." "- не стоје до надзором још дивље тражити ултразвук закључења штитасте жлезде, где нема назнака фракција величине и превлака (да не помињемо раскошну обим штитне жлезде), и стоји поносно закључак -." Раисед до трећег степена ". Наглашавајући саму индикативну вредност палпације штитне жлезде, 1992. године ВХО је предложила врло једноставну класификацију појаса:

Класификација гоитер од стране СЗО (1992)

Степен проширења штитњаче

Штита је очигледна, величина лобова одговара дисталним фалангама пацијента

Димензије дионица превазилазе величину пацијентових дисталних фаланга

Штита је очигледна и видљива

Постоје барем два начина класификације тежине тиреотоксикозе. Термин тиротоксикоза треба схватити као клинички синдром узрокован перзистентном абнормалном хиперсекретијом тироидних хормона. Термин хипертироидизма у литератури на енглеском језику третира се на сличан начин, практично као синоним. У Русији, термин хипертиреозе ендокринологију (по нашем мишљењу, више оправдано) разуме функционалну активност штитне жлезде, који може бити патолошки (исто као хипертиреоза) и физиолошки (као што су трудноћа). До недавно је најчешће коришћена следећа класификација степена озбиљности тиреотоксикозе.

Озбиљност тиротоксикозе (А)

Срчани утицај је 80-120 минута, нема атријалне фибрилације, оштар губитак тежине, радни капацитет је мало смањен, слаб трем руке.

Пулс срца је 100-120 о / мин, повећање импулсног притиска, нема атријалне фибрилације, губитак тежине до 10 кг, радни капацитет је смањен

Срчана фреквенција више од 120 минута, атријална фибрилација, тиреотоксична психоза, дистрофичне промене у паренхимским органима, телесна тежина оштро смањена, смањена инвалидност

Очигледно је сваком клиничару да користе такве критеријуме, прилично је тешко одредити тежину тиреотоксикозе код одређеног пацијента. На пример, која је тежина тиротоксикозе ако је срчани утицај -100 откуцаја у минути, пацијент је изгубио 15 кг, а капацитет за рад је изгубљен. Друга верзија класификације, иако није без недостатака, али изгледа више специфична.

Озбиљност тиротоксикозе (Б)

Субклинички (једноставан проток)

Успоставља се углавном на основу података хормоналних истраживања са избрисаним клиничким сликама

Постоји детаљна клиничка слика болести

Компликације (атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција, инсуфицијенција туберкулозе адреналина, дистрофичне промене у паренхималним органима, психоза, тежак дефицит телесне масе)

Етиологија и патогенеза

Патогенеза Гравес 'дисеасе подстиче производњу аутоантитела до рецептор ТСХ, вероватно као резултат урођене дефекта имуног система. Абоут генетском предиспозицијом указује детекцију циркулишу аутоантитела у 50% од рођака ДТЗ, чест налаз код пацијената са хаплотип ХЛА ДР3 (алела ДРБ1 * 4. марта - ДКБ1 * 02 - ДКА1 * Маи 1), честе комбинације са другим аутоимуним. ДТЗ комбинација са аутоимуним хроничним адреналне инсуфицијенције, дијабетеса типа 1 дијабетис и других аутоимуних ендоцринопатхиес полигландурни означено као аутоимуни синдром тип 2. Жене су болесне 5-10 пута чешће од мушкараца. ДТЗ се по правилу манифестује у младом и средњем добу.

Клиничка слика је веома варијабилна - од веома светао са облицима јасним при дијагнози Укратко (углавном због комбинације егзофталмус са оштрим губитка тежине и тремор) до избрисаних, моносемеиотиц опција. Ови други су нарочито чести код манифестације болести у старости.

  • Штитна жлезда по правилу се повећава због лобање и истоса, безболне, покретне, еластичне конзистенције. Код старијих људи и мушкараца ДТЗ се често јавља са нормалним или само незнатно повећаним волумном штитњаче. Стога, одсуство повећања штитасте жлезде не искључује дијагнозу ДТЗ-а.

  • Кардиоваскуларни систем: Стална, ретко пароксизмална синусна тахикардија, прерано откуцаја, пароксизмални, понекад трајна атријална фибрилација, претежно систолни хипертензија, инфаркт, срчана инсуфицијенција ( "цардиотхиротокицосис").

  • Катаболички синдром: губитак тежине, субфебрилно стање, врућа кожа, знојење, повећан апетит, слабост мишића.

  • Нервни систем: повећана ексцитабилност, сузаност, ужареност, симптом Марие (тремор прстију подолговатих руку), тремор целог тела ("симптом телеграфског пола")..

  • Симптоми ока развити као резултат повреде аутономне иннервације ока. Описани су више од 50.

    Симптоми ока тиреотоксикозе

    заостајање горњих очних капака од ириса када се гледа на горе

    заостајање горњих капака од ириса када се посматра надоле

    губитак способности за фиксирање вида у непосредној близини

    без набора чела када погледате

    Симптоми ока тиротоксикозе су фундаментално различити од независне болести ендокриног офталмопатије.

  • Ендокрина офталмопатија (ЕОЦ) - периорбиталне оштећење ткива аутоимуног порекла, у 95% у комбинацији са аутоимуним болестима штитасте (тироидне), клинички манифестује дегенеративних промена Оцуломотор мусцлес (ГДМ), и других структура ока. Постоји 3 степена озбиљности ојача слике:

    И. Оток очних капака, осећај "песка у очима", лакримација, у одсуству диплопије.

    ИИ. Диплопиа, ограничење очних капака, пареса погледа на врх.

    ИИИ. Симптоми који прете за визију: непотпуно затварање ока, улцерација рожњаче, упорна диплопија, атрофија оптичког живца.

    ЕОЦ - независни аутоимуне болести, међутим, 90% комбинованог дифузне токсичног струме (ДТЗ) је 5% са аутоимуни тироидитис, 5-10% од клинички дефинисане патолошког тироидне офлајн. У неколико случајева, ДТЗ се касније манифестује као претварач слика. Однос мушког и женског је 5: 1, у 10% случајева ЕОЦ је једностран. Антибодије рецепторима ТСХ (АТ-ТТГ) имају неколико функционално и имунолошки различитих субпопулација. Мутантне варијанте АТ-ТТГ могу изазвати имунолошко упалу ретробулбарних влакана. Имунолошког бојења запаљење ретробулбарни ткива доводи до прекомерног таложења глукозаминогликана и смањити запремину шупљина орбите и развој егзофталмус дистрофије ГДМ. Озбиљност ЕОЦ-а није у корелацији са озбиљношћу истовремене тиререопатије.

    ЕОС почиње постепено, често с једне стране. Хемоза, осећај притиска иза очних капака, повећава осетљивост на светлост, осећај страног тела, "песак у очима". Тада симптоматологија расте према описаним степенима озбиљности. Инструменталне методе испитивања (ултразвук, магнетна резонантна орбита) омогућавају да се утврди протрчање очна јабучица, дебљина ХДМ-а, укључујући и у оквиру праћења и евалуације, ефикасност лечења.

  • Ектодермални поремећаји: кртасти нокти, губитак косе.

  • Систем за варење: абдоминални бол, нестабилна столица са тенденцијом на дијареју, тиреотоксична хепатоза.

  • Ендокрине жлезде: Јајника дисфункција до аменореје, фиброцистична болест дојке, гинекомастија, поремећене толеранције угљених хидрата, тирогеннаиа односу, тј када нормални или повишени нивои кортизола секреције, адреналне инсуфицијенције (умерене јачине мелазме, хипотензија).

  • Болести повезане са ДТЗ: Ендокрину дисеасе, претибиал микедема (1-4%; оток и хипертрофија и кожа запечати предњу површину тибиа) акропатииа (изузетно ретка; покоснична остеопатхи ноге и руке радиографски личи на "сапуница").

  • Тхиротоксична криза - Хитни клинички синдром, који је комбинација тешке Т. са тирогеном надбубрежном инсуфицијенцијом. Главни разлог је неадекватна тиреостатска терапија. Фокусирајуци фактори су: хируршка интервенција, инфективне и друге болести. Клинички: Т. детаљни синдром, ментална узнемиреност изразио до психозе, мотор хиперактивност, наизменичне апатије и дезоријентације, Пирекиа (40 0 Ц) астме, срчане бол, бол у стомаку, мучнина, повраћање, акутне срчане инсуфицијенције, хепатомегалија, тиреотоксична кома.

    Клиничка слика, хормонски преглед (Т3, Т4, ТТГ ¯), дифузно повећање штитасте жлезде, откривено ултразвуком (није обавезан критеријум дијагнозе). Код сцинтиграфије откривено је дифузно повећање акумулације радиофармацеутика целим ткивом штитасте жлезде.

  • Болести које се јављају синдромом тиреотоксикозе. Треба одмах одредити да већина наведених болести представља значајну реткост (Луциа Цхивато и сар).

    И. Услови праћени хиперпродукцијом тироидних хормона

  • дифузни токсични гоитер;

  • тиротоксични аденома, мултинодуларног токсичног зуба;

  • ТТГ-секретни аденома хипофизе;

  • дјеломичан отпор хипофизе хормонима штитњака;

  • конгенитална неаутоимунска тиротоксикоза изазвана мутантним рецептором за ТСХ.

    ИИ. Услови комбиновани са хиперпродукцијом тироидних хормона изван штитне жлезде

  • функционалне метастазе карцинома штитњаче;

    ИИИ. Услови, у комбинацији са уништавањем тироидног ткива

    ИВ. Тиротоксикоза повезана са егзогеном давањем тироидних хормона

    1. Остале болести: Цардиопсицхонеуросис, грозница непознатог порекла, тахиаритмија на друге генезе, психозе и психопатији Ортотопска тиреотоксикоза (пријем тироксин), наркоманије (кокаин, амфетамини), феохромоцитом, надбубрежне инсуфицијенције.

    Тионамиди Мерцазолилум (метимазол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропитсил) инхибирају кондензацију и органифицатион јода иодотиросинес, што доводи до блокаде синтезе и ослобађања хормона штитасте жлезде.

    24 сата и више

    Пренос кроз плаценту и садржај материног млека

    Мерцазолилум додељен почетну дозу од 30 - 40 мг / дан у комбинацији са б адреноблокаторами (атенолол 100 мг / дан) за недељни, месечни и даље контролишу ниво белих крвних зрнаца. Са постепеним регресије симптома (након 2 - 3 недеље) б блокатори постепено поништен, а доза се постепено смањује мерказолила да подржи (5 - 10 мг / дан), која је добила пола године (код деце 2 године). Након достизања еутиреодного стање (нормализација серума ТСХ) именован терапије замене са Л-тироксина (50 - 75 мг / дан), која је такође преузела годину и по дана. Дуготрајна терапија истовремено мерказолилом и Л-Тхирокине је познат као схему "блока и увео". Мерцазолилум у овом случају блокира лучење тироидних хормона, Л-тироксина и подржава еутиреоидних државе (као монотерапија развија Мерцазолилум медицинску хипотиреозу), спречавајући тако могуће гоитрогениц ефекат мерказолила. Учесталост рецидива после лијечења је око 40%.

    Хеави али ретка (131 И у дози од око 10 -. 15 мЦи ознакама Постоперативни рецидив ДТЗ, напредни старост, пратеће патологија, чинећи нежељене или искључујући тхиреостатицс доделе и / или операцију, одбацивање пацијента хирургије примарни хипотироидизам ко може развити. након ресекције тироидне жлезде и развија скоро све пацијенте након третмана са радиоактивним јодом у савременим условима, када могућност именовања терапије замене са Л-тироксина не треба сматрати компликација и исход лецхе Нииа. У Европи, а посебно у Сједињеним Америчким Државама индикацијама за радиоактивног јода терапије је много шири него у Русији. Сматра се да је метода првог избора код пацијената старијих од 35 година (не узимајући у обзир трудница), јер ефикасно (брзо заустављају симптоме тиреотоксикозе, релапси су изузетно ретки), инекпенсивели (у поређењу са дугим терапијама терапије са тиростатиком и другим лековима, хируршким третманом), сигурно (оптерећење зрачења је минимално, искључене су озбиљне компликације, могуће са хируршким третманом).

    4. Лечење ендокриног офталмопатије

    1. Лечење болести штитне жлезде са одржавањем упорног еутхироидизма. Хипотироидизам и пушење изазивају напредовање слике појачивача.

    2. Локални третман: наочаре за сунце, капљице за очи са дексаметазоном.

    3. Глукокортикоиди (ГК) почев од 2. степена ЕОЦ. 50-100 мг / дан преднизолона или еквивалентних доза других глукокортикоида (метипред, дексаметазон) у трајању од 2 недеље, онда се доза преполова с његовим накнадним постепеним смањењем током 3 месеца. Са тешким ЕОК-ом, који се брзо креће, терапија почиње пулсном терапијом од 1000-1200 мг дневно преднизолона ИВ током 3 дана, након чега следи прелазак на горе описану шему. У случају ГОП-резистентног ГОП-а, у појединачним случајевима назначено је именовање циклоспорина А, октреотида.

    4. Радиотерапија регион он орбит отпорних на ГЦ терапији, заједно са њим, на рецидива након повлачења еоп ГЦ.

    5. Хируршка декомпресија орбите са уклањањем ретробулбарних влакана и по потреби костних зидова орбите.

    6. Козметичке операције на очном јајнику у циљу корекције егзофалма и страбизма, који се развијају као резултат фибромазе ГДМ-а.

    Прогноза лечења: 30% - побољшање, 60% стабилизација процеса, 10% даље напредовање.

    Класификација: дифузни токсични грб. Степени гравитације

    Тактика лечења ове озбиљне болести зависи од његове фазе. За погодност дијагнозе, класификација је направљена-дифузно токсичног зуба, у зависности од тежине симптома. Болест карактерише дифузно повећање штитне жлезде, повећање нивоа крви тироксина и тријодотиронина. У будућности, рад срца, централни нервни систем је прекинут.

    Тиротоксикоза је аутоимуна болест. Од ове болести жене све чешће пате. До отказа имуног система често доводи до стреса, повећане инсолације, тешких вирусних и бактеријских инфекција. Уобичајени узрок су женски хормонски поремећаји. Цена непажње за себе је озбиљна болест.

    Класификација болести се заснива на величини звери и тежини симптома тиротоксикозе.

    Димензије дифузног токсичног зуба

    При утврђивању дијагнозе процењује се повећање лобуса и истих жлезда. Волумен жлезде са ултразвучним прегледом је нормалан: просечни подаци за жене су око 18 мл; код снажнијег секса - до 25 мл.

    Класификација по Николаеву

    • Жлезда се одређује палпацијом, видљивом приликом гутања.
    • Облик врата се не мења.

    Пажљиво молим! Немојте се плашити ако независно прочитате штитне жлезде. Разговарање о повећању штитасте жлезде може бити само након ултразвука.

    Често се класификује ВХО класификација, што узима у обзир величину жлезда током палпације.

    Клиничке фазе развоја гојака (по препоруци СЗО)

    • 0 степени - у палпацији величине дијела једне жлезде исте величине, као дисталне фаланге пацијента;
    • 1 степен - лобање веће од дисталних фаланга пацијента;
    • 2 степени - жлезда видљива током испитивања.

    Повећана лучења хормона штитасте жлезде са дифузним токсичним зитом формира клиничку слику болести.

    Хормони штитне жлезде повећавају основни метаболизам, због чега се повећава потрошња кисеоника. Ткива постају осетљивији на адреналин и норепинефрин.

    Повећане концентрације тироксина и тријодотиронина уништавају кортизол, што доводи до секундарне инсуфицијенције надлактице.

    Симптоми хипертиреозе

    Распон симптома укључује:

    • упркос добром исхраном, пацијент губи тежину;
    • због повећане производње топлоте, пацијент не толерише топлоту;
    • повећано знојење;
    • често повећање шећера у крви;
    • велика величина штитне жлезде, гоитер;
    • тахикардија, која опстане у одмору и током сна;
    • притужбе пацијента на палпитације;
    • тахиаритмије (често - атријална фибрилација);
    • повећан систолни крвни притисак на позадини смањеног дијастолног притиска;
    • повећан апетит;
    • пароксизмални бол у стомаку;
    • у занемареним случајевима - жутица, оштећење јетре;
    • кожа је влажна, топла на додир;
    • анксиозност, раздражљивост;
    • код жена - поремећаји менструалног циклуса;
    • екопхтхалмос.

    Фото и видео у овом чланку ће вам помоћи да запамтите главне манифестације болести.

    Класификација симптома тиротоксикозе

    Степен гравитације према Баранову

    1. Лако: опште стање је благо сломљено, нема дефицита у тежини, у рукама може доћи до тресења. Повећање срчаног удара са 80 на 120.
    2. Просечна тежина: погоршање инвалидитета, смањење тежине до 10 кг, пулс до 120. Наглашено је повећање систолног крвног притиска на позадини редукованог дијастолни (високог импулса притиска).
    3. Тешки облик: тахикардија више од 120 минута, психоза, адекватна атријална фибрилација, оштар губитак тежине.

    Уколико манифестације болести које се примећују код пацијента не спадају у оквир ове класификације, инструкција одобрава коришћење додатног.

    1. Субклинички (лагани курс). Клиничка слика без сјајних симптома. Дијагноза се врши на основу података лабораторијских прегледа.
    2. Манифест (средња тешка струја). Постоје сви симптоми болести.
    3. Компликовано (озбиљно). Карактерише га присуство компликација: атријална фибрилација, инсуфицијенција надбубрежне жлезде, тигрогена психоза, срчана инсуфицијенција, значајна емациација.

    Често постављана питања

    Субклинички облик

    Добар дан, докторе! У року од две године имам проблема са концепцијом. Недавно је повећано трајање менструалног циклуса (до 45 дана). Испитивана је за хормоне штитне жлезде. Ендокринолози кажу да имам субклинички облик тиротоксикозе. Може ли то бити тако? Немам симптоме.

    Здраво, Код субклиничке тиреотоксикозе не постоји јасна клиничка слика. Саветујем вам да слушате препоруке специјалисте и започнете лечење. Кршење хормонске равнотеже може довести до неплодности. Правилно одабрани третман ће решити ваш проблем.

    Који је мој степен проширења штитасте жлезде?

    Здраво, Моја дијагноза је дифузни токсични зуб. Запажам код ендокринолога. Увек стављам 2 степена зуба. Јуче ме је саветовао шеф одјела. У закључку пише: 3. разред (према Николаиеву). Шта то значи? Погрешно сам био дијагностификован?

    Добар дан. Мислим да је у првом случају коришћена још једна класификација. Дифузни токсични гоитер у ВХО 2 степени одговара нивоу 3 према Николаеву. Проверите код свог здравственог радника која је класификација коришћена за процену вашег стања.

  • Можете Лике Про Хормоне