Гуртле-ћелијски карцином тироидне жлезде - ово је један од ретких облика рака штитасте жлезде. То чини само 5% свих облика карцинома штитњаче.

Рак гуртле-ћелија може имати агресиван курс, тако да је најефективнији третман тхироидецтоми - тироидектомија.

Гуртле-целл цанцер, уопште, има добру прогнозу, али раније се ова болест открива, то је бољи исход.

Разлика рака гурлтоних ћелија од фоликуларног карцинома штитњаче

Ћелије Гуртле изгледају различито од других ћелија штитне жлезде.

Просечна старост пацијената са карциномом гурлених ћелија је 10 година старија од пацијената са фоликуларном карцином штитне жлезде и око 55 година.

Рак гуртле-ћелија, попут фоликуларног карцинома, ретко даје регионалне метастазе у лимфне чворове (10%), али се може поновити или метастазирати у плућа и коштано ткиво.

С обзиром на то да је карцином гурл-ћелија најчешћи код старијих пацијената, овај облик болести се сматра опаснијим. Са сличношћу фактора као што су старост, величина примарног фокуса и ширење тумора, карцином гурлетићних ћелија и фоликуларни канцер имају сличан курс.

Рак гуртле-ћелија је мали, без озбиљне инвазије, посебно код младих пацијената (млађих од 45 година) има добру прогнозу.

Узроци тиротоксичног карцинома штитне жлезде

Тачан узрок рака штитњаче још није познат, иако истраживачи повезују ову болест са генетским поремећајима, укључујући процес старења.

Фактори ризика за појаве карцинома тирохетних ћелија штитне жлезде могу бити:

Радиацијска терапија у пределу главе или врата

Симптоми рака гурцних ћелија

Брзо растући тумор на врату, управо под Адамовом јабуком (најчешћи клинички знак овог облика рака)

Бол у врату или грлу, понекад у ушима

Опасност или друге промене у гласу

Продужени кашаљ без било каквих респираторних болести

Сви ови знаци нису специфични за карцином гурета-ћелија. Могу се јавити код других немалигних обољења штитне жлезде.

Компликације карцинома тирохетних ћелија штитасте жлезде

Међу могућим компликацијама рака гурлета-ћелија могу бити:

Када стисне тумор једњака или трахеја, може доћи до тешкоћа у гутању и дисању.

Метастазис. Ширење канцера другим органима и ткивима који се налазе далеко од примарног фокуса у штитној жлезди. Такво стање може бити код касније започете терапије или неправилног лечења карцинома гурл-ћелија. Удаљене метастазе погоршавају прогнозу болести.

+7 495 66 44 315 - где и како да излечи рак

Данас се у Израелу рак дојке подупире потпуном лечењу. Према израелском министарству здравља, тренутно је 95% постојечих преживљавања у Израелу постигнуто у овој болести. Ово је највећа стопа на свету. За поређење: према Националном регистру рака, инциденца у Русији 2000. године у односу на 1980. повећана је за 72%, а стопа преживљавања је 50%.

До данас, стандардни третман за клинички локализованог карцинома простате (тј ограничено на простате), а самим тим може стврднути, сматра се различитих хируршких техника, или терапија зрачењем (Брахитерапија). Трошкови дијагнозе и лечења рака простате у Њемачкој ће се кретати од 15.000 € до 17.000 €

Овај тип хируршког третмана развио је амерички хирург Фредериц Мос и успешно је коришћен у Израелу задњих 20 година. Дефиницију и критеријуме операције методом Мос развио је Амерички колеџ операције Моса (АЦМС) у сарадњи са Америчком академијом за дерматологију (ААД).

  • Рак дојке
  • Онкогинекологија
  • Рак плућа
  • Рак простате
  • Рак бешике
  • Рак бубрега
  • Канцер есопхагеал
  • Рак желуца
  • Канцер јетре
  • Рак панкреаса
  • Рак колоректала
  • Рак широчина
    • Штитна жлезда - анатомија
    • Штитна жлезда - чворови
    • Симптоми тироидне жлезде - Симптоми
    • Чворови жлезда жлезде - биопсија
    • Штитници чворова - ултразвук
    • Штитна жлезда је рак
    • Типови карцинома штитасте жлезде
    • Рак широчина - метастаза
    • Рак широчина - прогноза
    • Рак широчина - узроци и фактори ризика
    • Рак широчина - симптоми
    • Рак широчина - дијагноза
    • Рак широчина - диференцијална дијагноза
    • Рак широчина - морфолошка класификација
    • Рак широчина - класификација по етапама
    • Рак широчина - лечење
    • Рак широчина - хируршки третман
    • Рак широчина - превенција
    • Рак широчина - папиларни
    • Папиларни карцинома штитне жлезде - узроци
    • Папиларни карцином тироидне жлезде - фактори ризика
    • Папиларни карцином тироидне жлезде - симптоми
    • Папиларни карцином тироидне жлезде - дијагноза
    • Папиларни карцином тироидне жлијезде - хируршки третман
    • Папилларни карцином тироидне жлезде - терапија замјене хормона
    • Папиларни карцином тироидне жлезде - терапија са радиоактивним јодом
    • Папиларни карцином тироидне жлезде - компликације
    • Папиларни карцином тироидне жлијезде - превенција
    • Папиларни карцином тироидне жлезде - чињенице
    • Рак широчина - фоликуларни
    • Фоликуларни карцином тироидне жлезе - третман
    • Рак широчина - медуллари
    • Медуллари цанцер оф тхе тхироид - треатмент
    • Рак широчина - гуртле-целл
    • Гуртле-целл тхироид цанцер - дијагноза
    • Гуртле-целл тхироид цанцер - третман
    • Рак широчина - анапластични
    • Анапластични карцином штитне жлезде - третман
    • Дијагноза рака штитасте жлезде у Немачкој
    • Лечење карцинома штитњаче у Израелу
  • Рак коже
  • Рак костију
  • Тумори мозга
  • Лечење канцера са цибер ножем
  • Нано-нож у лечењу карцинома
  • Третман рака простате
  • Третман лека у Израелу
  • Третман лека у Немачкој
  • Радиологија у лечењу канцера
  • Рак крви
  • Потпуни преглед тела - Москва

Лечење карцинома нано-ножа

Нано-книфе (нано-Книфе) - најновију технологију радикално лечење од рака панкреаса, јетре, бубрега, плућа, простате, метастаза и канцер рецидива. Нано-книфе убија меког ткива тумора струју, смањује ризик од оштећења околних органа или крвних судова.

Лечење канцера са цибер ножем

Технологију Цибер-Книфе развила је група лекара, физичара и инжењера на Стандфорд универзитету. Ову технику одобрила је ФДА за лијечење интракранијалних тумора у августу 1999, а за туморе у преосталим подручјима тела у августу 2001. Почетком 2011. Радило се око 250 инсталација. Систем се активно дистрибуира широм света.

Третман рака простате

ПРОТОН ТЕРАПИЈА - Радиосургија протонске греде или јако наелектрисаних честица. Слободни протони се екстрахују од атома водоника. У ту сврху постоји посебан апарат који раздваја негативно напуњене електроне. Преостале позитивно наелектрисане честице су протоне. У акцелератору честица (циклотрон) протони у јаком електромагнетном пољу убрзавају дуж спиралне трајекторије до велике брзине једнаке 60% брзине светлости - 180.000 км / сец.

Аденома тироидне жлезде

Аденома тироидне жлезде је бенигни тумор ткива штитасте жлезде. Волуметријско образовање ове природе може се дегенерирати у канцерозну болест. Још једна опасност од аденома је висок ризик од хормонске неравнотеже.

Ова дијагноза се утврђује на основу цитолошке или хистолошке студије. Састав тумора је чвор ћелија ћелија (тиреоцити).

Класификација аденоми штитасте жлезде

У зависности од структуре ћелије, разликују се следеће:

  • фоликуларни бенигни тумор (колоидни, фетални, трабекуларни);
  • папиларни бенигни тумор;
  • бенигни тумор из Б ћелија (Гуртле ћелије);
  • други ретки типови аденома.

Према хормонској активности, аденоми су подељени на токсичне (Плуммер) и нетоксичне.

Коленоидни аденом је назван макрофоликуларним. Његова структура је мала и велика фоликула, испуњена протеинском тајном. Бројне цисте различитих величина могу бити присутне у бенигном ткиву тумора.

Аденома фетуса је микрофункционална. У својој структури нема циста и шупљина са колоидом.

Трабекуларни бенигни тумор је лишен колоида и фоликула.

Папиларна неоплазма се састоји од бројних циста. У њиховим шупљинама је течност тамне боје. Зид сваке цисте изнутра прекривен је растом папиларног ткива.

Аденома из ћелија Гуртле (Б ћелије) ретко утиче на хормонску функцију. Њено ткиво садржи велике ћелије са масивним језгрима. Њихова цитоплазма има еозинофилну боју. У таквом аденому нема колоида.

Токсични аденома тироидне жлезде је извор вишка тироксина и тријодотиронина, а нонтоксид не нарушава хормонску равнотежу.

Преваленца

Аденома тиреоидног ткива се јавља у свим старосним групама. Најчешће болесни одрасли. Највећи број пацијената се односи на средњу и старост. Жене се суочавају са аденомом штитне жлезде 4-5 пута чешће од мушкараца.

Познато је да је инциденција знатно већа у регионима са недостатком јода. Што дуже особа живи у ендемичном подручју штитасте жлезде, то више има шансу да развије аденом.

Од свих врста бенигних тумора ткива штитасте жлезде, најчешћи је фоликуларни тумор.

Тиротоксични аденом се јавља у више од 50% свих случајева болести.

Етиологија

Узроци бенигне неоплазме штитне жлезде нису у потпуности схваћени.

Сматра се да одређену улогу у покретању патолошких процеса игра:

  • дисфункција хипоталамично-хипофизног система;
  • дисфункција аутономног нервног система;
  • наследни фактори;
  • токсични ефекти на радном месту и домаћинству;
  • загађење животне средине;
  • продужени недостатак јода у исхрани.

Неповољни ефекти изазивају неконтролисан раст ћелијских ћелија. Ако овај процес траје више од 5-10 година, онда је могућа малигна неоплазма.

Хормонски поремећаји су повезани са постепеним стицањем функционалне аутономије од стране ћелија тумора. Ова особина је независност секрета хормона штитњака од стимулативних ефеката хипофизе.

Аутономни аденоми ослобађају велику количину тироксина и тријодотиронина у крв. Ове супстанце изазивају развој тиротоксикозе различите тежине.

Често се појављивање тиреотоксикозе повезује са увођењем препарата јода у тело у великим дозама. Такве интервенције могу бити у третману аритмије, мастопатије, радиолошких контрастних студија.

Манифестације аденом

Верује се да већина аденоми ткива штитасте жлезде постоји без очигледних клиничких манифестација. Пацијенти не могу се жалити на њихово здравље. Такве неоплазме се најчешће откривају случајно.

Симптоми тироидног аденома се јављају само ако тумор достигне велику величину или стиче знакове аутономије.

Знаци великог аденома:

  • храпавост или хрипавост;
  • тешкоће гутања чврсте хране;
  • сензација "кома" у грлу;
  • сух кашаљ;
  • гушење на одређеним положајима тела;
  • деформација облика врата.

Симптоми токсичног аденома:

  • срчана фреквенција више од 90 минута;
  • артеријска хипертензија;
  • губитак тежине и добар апетит;
  • дрхти у прстима руку;
  • несаница;
  • анксиозност, раздражљивост, нервоза;
  • знојење и стални осећај "топлоте" у телу.

Ако је лекар сумњао на аденомом штитне жлезде, он препоручује пацијенту детаљно испитивање.

Дијагностика

Да би се идентификовао и потврдио аденомом штитне жлезде, пацијент се подвргава лабораторијским и инструменталним студијама у поликлиници. Понекад се коначни закључак изводи само након хируршког лечења неоплазме.

Да би се појаснила природа процеса у штитној жлезди, пацијенту је потребно:

  • ултразвук (ултразвук) са Доплеровим и дуплекс скенирањем;
  • сцинтиграфија (скенирање са изотопима јода);
  • цитологија (биопсија пункта фине аспирације игле);
  • томографија (рачунарска или магнетна резонанца);
  • хормонски профил (тироидни стимулативни хормон, тироксин, тријодотиронин).

Ове дијагностичке технике омогућавају вам да идентификујете број тумора у ткиву штитасте жлезде, њихову величину, облик, унутрашњу структуру. Поред тога, сцинтиграфија и хормонске анализе пружају информације о присутности аутономије неоплазме.

Поред тога, сваки пацијент треба да подлеже општим клиничким студијама:

  • клинички преглед крви;
  • биохемијски тест крви (липид, угљени хидрат, профил протеина);
  • електрокардиографија.

Ови прегледи су неопходни за разјашњење стања метаболизма, разјашњавање компликација аденомије и одређивање тактике лечења.

Лечење аденомом тиреоидног ткива

Аденома је тумор са тенденцијом на малигнитет. Најупечатљивији начин лечења ове болести је хируршки.

Операција се именује у свим случајевима, када је то могуће у начелу. Термин хируршке интервенције се бира појединачно.

Операција се мора изводити у позадини еутиреоидизма, односно нормалне хормонске позадине. Ако пацијент има тиротоксикозу, тада је потребно лијечење тиростатиком.

Ови лекови блокирају синтезу тироксина и тријодотиронина у телу. У року од 3-4 недеље ниво крвних хормона долази до нормалне вредности чак и са израженом иницијалном тиреотоксикозом.

Лијек се прописује у великој дози, након чега следи смањење на носачу. Сваких 7-10 дана током лечења са таквим лековима захтева праћење клиничког теста крви. Нивои хормона хормона се прате сваке 3 недеље.

Пожељно је уклањање тумора у јесен-зимском периоду. Пре операције, пацијент је хоспитализован у болници ради припреме. Пре интервенције се испитују главни лабораторијски параметри, кардиоваскуларна контрола, анализа ризика анестезије.

На дан операције:

  • тироидектомија (уклањање целокупног жлездног ткива);
  • субтотална ресекција (уклањање ткива 85-95%);
  • хемиструмектомија (уклањање једног режња и истхмуса).

Последњих година, најефикаснији се сматра најрадикалнијем третманом, односно, тироидектомијом.

Током хируршке интервенције извршена је хитна хистологија лијека уклоњеног ткива. Ако се открију малигне ћелије, јачина операције се шири.

Радиоизотопски третман аденома тироидне жлезде је алтернативна хируршка метода. Овај метод искључује оперативну трауму, крварење, не захтева анестезију. Препоручује се за старије пацијенте и пацијенте са озбиљним срчаним обољењима.

Гуртле-ћелијски карцином тироидне жлезде

Гурл-ћелијски рак је један од ретких облика рака тироидне жлезде. То чини само 5% свих облика карцинома штитњаче. Рак гуртле-ћелија може имати агресиван курс, тако да је најефективнији третман тхироидецтоми - тироидектомија. У већини случајева, рак гурлених ћелија има добру прогнозу, али раније је ова болест идентификована, то је бољи исход.

Како се рак голгет-ћелија разликује од фоликуларног карцинома штитне жлезде?

Ћелије Гуртле изгледају различито од других ћелија тироидне жлезде, а оне су чешће код одраслих пацијената. Просечна старост пацијената са карциномом Хуртхле је око 55 година, који је, 10 година старији од пацијената са фоллицулар карцинома штитасте жлезде. Попут фоликуларни карцином, Хуртхле карцином се ретко даје метастазе чворова регионалних лимфних (10%), али може поново јавити или метастазирају у плућа и кости.

Пошто међу младим и старијих болесника са истом врстом канцера штитне жлезде прогнозе је повољнија у почетку, а како Хуртхле карцином се најчешће јавља код старијих пацијената, сматра овај облик болести да буде опасно. Међутим, сличности фактори као што су старост, величину примарне лезије и ширењу тумора, Хуртхле карцином и фоликуларни канцер имају сличну проток. Рак гуртле-ћелија је мали, без озбиљне инвазије, посебно код младих пацијената (млађих од 45 година) има добру прогнозу.

Симптоми рака гурцних ћелија

Манифестације гурут-ћелијског карцинома могу укључивати:

  • Брзо растући тумор на врату, управо под Адамовом јабуком (најчешћи клинички знак овог облика рака)
  • Бол у врату или грлу, понекад у ушима
  • Опасност или друге промене у гласу
  • Краткоћа даха
  • Тешкоће гутања
  • Продужени кашаљ без било каквих респираторних болести

Сви ови знаци нужно нису карактеристични за рак гурлетићних ћелија. Могу се јавити код других немалигних обољења штитне жлезде.

Када дођете до доктора

Ако верујете да можете имати знаке карцинома тирохетних ћелија штитне жлезде, консултујте лекара. Само лекар може дијагнозирати, па према томе прописати третман.

Узроци тиротоксичног карцинома штитне жлезде

Тачан узрок рака гурлтоних ћелија штитне жлезде још није познат, иако истраживачи повезују ову болест са генетским поремећајима, укључујући и везано за процес старења.

ДНК је материјал који носи све информације о расту и развоју ћелија. И оштећење овог материјала, ћелија се не развија како треба, и може постати посебно канцерогена. Један од узрока оштећења ДНК је излагање зрачењу.

Фактори ризика за појаве карцинома тирохетних ћелија штитне жлезде могу бити:

  • Женски секс
  • Старије године
  • Радиацијска терапија у пределу главе или врата

Компликације карцинома тирохетних ћелија штитасте жлезде

Међу могућим компликацијама рака гурлета-ћелија могу бити:

  • Тешкоће гутања и дисања. Ово се може приметити када се тумор стисне тумором једњака или трахеје.
  • Метастазис. Ово је ширење рака другим органима и ткивима који се налазе далеко од примарног фокуса у штитној жлезди. Ово стање може бити узроковано неправилним лечењем карцинома гурлета или лечењем касног пораста. Удаљене метастазе погоршавају прогнозу болести.

Часописи часописа

За разлику од добро диференцираних облика рака тироидне жлезде, друге варијанте ове патологије су много мање уобичајене. Такве болести обухватају Хуртхле карцином, медуларни и анапластични карцином, као - примарни сарком и лимфом штитне жлезде.

Упркос ниским стопама појаве, ове сорте канцерогених струја карактерише посебно агресивна генеза, стопа раста и способност активних метастаза, што узрокује прилично ниску стопу преживљавања. Као и код других канцерозних патологија, главни начин лечења ових врста је хируршко уклањање атипичних ткива, обично заједно са штитном жлездом.

Ћелијски рак Гуртле

Ћелијски рак Гуртле је ријетки ретки малигни тумор штитне жлезде, који је често повезан са различитим фоликуларним карциномом. Такође, патологија је позната као онкотични карцином. Скоро све атипичне масе туморских ћелија чине Гуртле ћелије, које су познате као оксифиличне, онкоцитотичне, велике ћелије, а такође и Асканасе ћелије.

Карактеристична особина ћелија је њихово присуство у различитим бенигним тироидним формацијама, као што су:

  • Хасхимотов тироидитис.
  • Гравесова болест.
  • Мултинодуларни гоитер.

Герцил карцином је 2-3% свих малигних тумора штитасте жлезде. Болест је чешћа код жена и обично се јавља након 40 година. Клиничка слика карцинома ћелија Гуртлеа је слична оној код других малигних тумора жлезда.

Карактеристике хистологије

Герцил карцином, попут фоликуларног карцинома, разликује се од аденома од присуства капсуларне или васкуларне инвазије. Већина ћелија је црвенкаст, има грубу структуру и видљиву капсулу. Под микроскопом, тумори имају трабекуларни образац раста великих, грануларних, полигоналних Гуртле ћелија.

С обзиром на то да је малигнитет тумора тешко одредити на основу присуства само Гуртле ћелија, у неким случајевима, ради разјашњавања дијагнозе, потребни су узорци хируршких ткива.

Карактеристике терапије

Гуртле карциноми се понашају агресивно довољно. Пацијенти са овом врстом патологије налазе се у зони високог ризика од поновног појаве и метастаза. Тумори најчешће не узимају радиоактивни јод, чиме искључују дијагностичке и терапеутске предности које су инхерентне папиларном и фоликуларном карцинима штитне жлезде.

Већина хирурга узима само радикалан приступ лечењу ових тумора. Пацијенти са дијагнозом карцинома Гуртлеа, по правилу, доживљавају, лобектомију и ексцизију истих жлезде штитасте жлезде. Ако коначни резултат процедуре одреди прогресију тумора, хируршка процедура се понавља, овога пута у сврху тироидектомије. У присуству тумора већих од 5 цм или када се активни лимфних метастаза у врат, носио укупан тхироидецтоми заједно са уклањањем погођене лимфних чворова често током почетног операције.

Прогноза

Код пацијената са Гуртхеловим ћелијским карциномом у историји, анкете треба редовно изводити ради утврђивања рецидива и метастаза. Учесталост петогодишњег преживљавања није више од 50-60%. Пошто тумори нису осетљиви на јод и ТСХ, супресија штитне жлезде и радиоактивни јод добијају мало дијагностичке и терапеутске пажње. Радиацијска терапија се може користити за лечење метастатских болести. Операција остаје једина, релативно ефикасна метода.

Медуларни карцином тироидне жлезде

Медуларни карцином чини око 5% малигних тумора штитасте жлезде. У женском сексу постоји мала доминација.

Вреди напоменути да око 25% случајева болести, од укупног броја ове врсте рака, представљају наследје. Из тог разлога, генетско тестирање да би се утврдила вероватноћа ризика од карцинома међуларне болести постаје подршка у његовој дијагнози.

Због производње калцитонина Ц-ћелијама, повећана концентрација овог хормона у серуму у крви је добар дијагностички метод. Редовно мерење серумског калцитонин има ниску ефикасност у присуству једног малог тумора, поступак је користан за праћење пацијената са историјом медуларни рака и наследном предиспозицијом за болест. Стимулација ослобађања калцитонина интравенским пентагастрином повећава осетљивост дијагнозе.

Нивои калцитонина у плазми обично се повећавају до појаве клиничких знака рака. Иако је ова појава била главна подршка у дијагнози болести генетичке етиологије, у овом тренутку резултати генетског тестирања су га у великој мери заменили.

Међутим, тестирање калцитонина се често користи за рано откривање рака медулина код пацијената који су већ упознати са ризиком од породичне анамнезе предака и одговарајућих генетских резултата. То Осим тога, ова метода се често користи као маркер тумора како би се одредила резидуална и метастатска ефикасност након тироидектомије.

Карактеристике хистологије

У студији су нетипичне ћелије медуларног карцинома јасно видљиве, због њиховог бекства из капсуле жлезде. Онкоцити су обојени, обично ружичасти и често садрже жуте грануларне регије које су фокална калцификација. Већина тумора се јавља у средњој и горњој трећини тироидне режње, дуж пута парфикличних Ц-ћелија.

Тумори, по правилу, су фокални, трабекуларни, острвски или лиснатији раст. Поједина ентитета имају фиброзни карактер. Малигне ћелије могу бити округле, полигоналне или вретено у облику еозинофилне и фино грануларне цитоплазме.

Јединствена карактеристика патологије породичне генезе је присуство хиперплазије Ц-ћелија, што може помоћи у разликовању генетских случајева од спорадичне генезе. Ц-ћелијска хиперплазија се сматра прекурсором медуларних карцинома и, по правилу, увек се појављује близу атипичних фокуса, што узрокује могуће генетско порекло болести.

Третман

Без обзира на етиологију канцера, патолошка жаришта пролазе кроз тиреоидектомију и лимфну дисекцију у предњем делу врата (ниво ВИ). Ако је васкуларно ткиво паратироидних жлезда прекинуто, аутотрансплантација овог органа је могућа.

Метастазе у лимфне чворове налазе код пацијената са медуларни облику, често, нарочито у породичним облицима са мултсентровои и билатералним характристиками примарног тумора. Метастазе у лимфним чворовима могу се развити у више од 50% свих пацијената са овом формом канцера. И пре и током операције, бочни југуларни лимфни чворови треба пажљиво испитати за присуство метастаза. Селективна дисекција врата (поштујући не-лимфне структуре, кад год је то могуће) нивои ИИ, ИИИ, ИВ, В се изводе у свим случајевима клиничких метастаза.

Профилактичка тироидектомија

Медуларни карцином је најчешћи узрок смрти код деце са наследним обољењем у првој деценији живота. Дакле, превентивна тироидектомија и ексцизија лимфних чворова у централном делу врата врши се код деце која су у овој ризичној групи.

Такође, операција је индицирана пацијентима када се дијагноза врши на основу РЕТ мутацијске анализе. Деца са РЕТ мутацијама чији родитељи одбијају операцију требају се пратити годишње за нивое калцитонина. Тхироидецтоми се изводи само ако су резултати апхизиолошки.

Надгледање

Након лечења међуларног карцинома, пацијенти подлежу годишњем праћењу мерења серумских нивоа калцитонина. Карциноембрионски антиген је још један туморски маркер повезан са поновљеним раком, уз то такође узрокује добар дијагностички ефекат.

Осим тога, могу се извести радионуклидне студије и селективна венска катетеризација уз узорковање до нивоа калцитонина, како би се разјаснила локација релапса.

Излагање зрачењем се користи у неким случајевима као адјувантна терапија, као и за лечење болесника са хируршко неоперативним релапсима и метастазама. Пошто ћелије медуларног облика нису осетљиве на јод, терапија радиоактивним јодом не производи одговарајући ефекат у накнадној неги или лечењу.

Различите хемотерапеутске лекове се користе за лечење метастатских болести. Медуларни карцином је релативно неосетљив на хемотерапију, иако су примљени парцијални одговори. До сада је најефикаснија комбинација дакарбазина, винкристина и циклофосфамида. Додавање доксорубицина у ову шему, неки истраживачи су добили парцијалну стопу одговора од око 35%.

Прогноза

Укупна прогноза за пацијенте са медуларним карцинома штитне жлезде је гора него код пацијената са добро диференцираним папиларно-фоликуларним врстама. Пријављује се десетогодишња стопа преживљавања код 65% пацијената. Младост, мали примарни тумор, ниско активна фаза болести и пуноћа иницијалне ресекције побољшавају преживљавање.

Анапластични карцином штитне жлезде

Анапластични карцином тироидне жлезде је један од најмање обичних карцинома, који чини 1,6% свих карцинома штитасте жлезде. Међутим, патологију карактерише агресивност и најнижа стопа преживљавања. Жене су четири пута чешће патиле, у доби од 50 до 60 година.

Анапластична разноврсност се манифестује као брзо растућу масу атипичних ћелија, узроковајући значајне промене у величини штитасте жлезде. Често постоје комбиноване лезије околних органа - трахеја, ларингеални нерв, вокалне жице и једњак.

Карактеристике хистологије

Анапластични карцином штитне жлезде у општој студији је велики и дубоко инвазивни тумор. Области координације некрозе и крварења могу бити присутне у структури тумора, дајући неоплазму промјењив изглед. Тумор често пролази кроз капсуле штитне жлезде.

На микроскопском прегледу се виде сквамозне и џиновске ћелије које показују велику митотичку активност, велики жариште некрозе и видљив инфилтрат. Што се тиче ултраструктуре, неоплазме имају епителне особине, као што су десмосоми, који су корисни за разлику од саркома.

Третман

Прогресија болести је брза, већина смртних случајева се јавља због локалних опструкција дисајних путева или компликација у облику плућних метастаза, током прве године, упркос свим напорима лечења. Ако је могуће, обавља се потпуна или субтотална тироидектомија. Дијагностичка парцијална ексцизија лимфних чворова на врату допуњује слику искључивања метастаза.

Комплетна ексцизија је често немогућа због деформације цервикалне силуете код тумора у многим пацијентима. Рјешење трахеје и грла, по правилу, се не врши због лоше прогнозе у овим околностима. Трахеотомија или трахеостомија је неопходна у случајевима оштећења респираторних функција при компримовању трахеје.

Звучање је ефикасна метода која одређује додатну ефикасност терапијских режима. Често се користи у постоперативном периоду или као почетни третман у неоперабилним случајевима. Хемотерапија је, по правилу, палијативни лек заснован на употреби доксорубицина.

Прогноза

Анапластични карцином штитне жлезде не реагује добро на комплексну терапију, а средњи опстанак није више од 8 месеци. Младост, унилатерални лезија тумора мање од 5 цм, одсуство инвазије околних ткива и цервикалних метастаза нису релативно повољни прогностички индикатори - сурвивал периоди продужити на кратко. Стопа преживљавања пацијената дуже од 8 месеци да размотри требало да наведе дијагнозу анапластичног карцинома штитасте - варијанте медуларни карцином или лимфома можда оригинални тумора пресентед.

Примарни лимфом штитне жлезде

Примарни лимфоми чине око 2-5% свих малигних тумора штитасте жлезде. Већина лимфома је изведена из Б ћелија. Најчешће се болест манифестује у периоду од 50-80 година. Традиционално, код карцинома штитне жлезде постоји изражена родна зависност - жене четири пута пате чешће од мушкараца. Често разноврсност тумора претходи хронична лимфоцитна тироидитис Хасхимото - међу скоро сви пацијенти састао анамнезу или хистолошке доказе тироидитис, што повећава парница примарни лимфом у 70 пута.

Најчешћа клиничка манифестација лимфома је повећање волумена штитне жлезде. Поред тога, патологије имају тенденцију да имају клиничке или серолошке доказе о хипотироидизму. Ширење у околна ткива може изазвати дисфагију, диспнеу или симптоме бола на компресији у врату. Такође често постоје вокална парализа и хрипавост због учешћа у патолошком процесу рецидивног ларингеалног нерва.

Дијагностика

Дијагноза примарног лимфома базира се на клиничкој слици пацијента у присуству атипичног ткива. Фина биопсија аспирације игле може бити корисна за дијагнозу штитне жлезде, Међутим, сматра се мање поузданим начином за друге малигне туморе штитасте жлезде. Лимфом, понекад тешко разликовати од хроничног лимфоцитног тироидитиса. Хируршка биопсија је пожељнија за дијагнозу ове врсте рака - метода омогућава темељну хистолошку и имунолошку анализу сакупљених материјала.

Поред тога, компјутеризована томографија мозга, врата, груди, абдомена, карлице, а такође и биопсије коштане сржи може бити прилично ефикасна дијагностичка метода.

Третман и прогноза

Фаза екстранодалног лимфома може се третирати са тироидектомијом, након чега следи изложеност постоперативном зрачењу. Хируршка ексцизија се не сме изводити у присуству очигледног пенетрације атипичног ткива у околна подручја. У екстранодалној фази користе се комбинована хемотерапија и изложеност радиацији. Докорубицин, циклофосфамид, хидроксидауномицин, винкристин, преднизолон су лекови прве линије у терапији примарног тироидног лимфома.

Већина штитасте жлезде има стопу преживљавања од пет година, међу 85% пацијената. Ширење патолошког процеса изван штитне жлезде смањује овај опстанак за 35%. Лимфоми у напреднијим стадијумима знатно погоршавају прогнозу.

Сармом тироидне жлезде

Сарком штитне жлезде је прилично ретка. Неоплазме су агресивни тумори који највероватније потичу од стромалних или васкуларних ткива штитасте жлезде.

За лечење саркома штитне жлезде користи се метода тироидектомије. Терапија зрачењем може се користити као палијативна подршка. Већина саркома не реагује на хемотерапију. Релапсе се јавља често, што је карактеристична карактеристика саркоматног карцинома типа, што знатно погоршава укупну прогнозу.

Опште информације о хируршкој интервенцији на штитној жлезди

Хируршка интервенција у штитној жлезди се врши у сврху дијагнозе или лечења. Могућа дејства варирају од појединачне ексцизије истхмуса, што је типично за мале туморе лоциране у непосредној близини истих, до потпуне или проширене тироидектомије. Студије које се изводе са радиоактивним јодом након тироидектомије обично показују преостале области нормалне штитне жлезде, упркос потпуном уклањању органа.

Операција на штитне жлезде треба обавити пажљиво у строгом складу са планом пословања, који ће осигурати сигурност рекуренса нерва, девасцуларизатион од паратиреоидних жлезда и хемостазе.

  • Биопсија једног чвора за коју се сумња на малигнитет.
  • Елиминација симптома компресије или козметике услед мултинодалног зуба.
  • Лечење добро диференцираног карцинома штитњаче код пацијената са ниским ризиком. То је контроверзни тренутак у савременој онкологији.
  • Фибрилар-папиларни облици рака.
  • Медуларни карцином.
  • Сарком штитне жлезде.
  • Екстранодална фаза тироидног лимфома.
  • Обструктивно гоитер.
  • Преоперативни разлози.

Вокална очувања увек треба укључити у планове за операције на штитној жлезди. Вреди напоменути да је у случају потребе да се изведе лобектомија, чешће је сљедећа фаза за обављање других операција на жлезди, о чему пацијент треба претходно упозорити.

Све о жлезама
и хормонални систем

У структури штитне жлезде постоје посебне ћелије које имају неколико имена: Ашкенази, Гуртле, Ашкенази-Гуртле, Б-ћелије, онкоците. Они су добили име у част научника Асхкеназија који их је открио у 19. веку, а касније је детаљно проучио научника Гуртлеа.

Карактеристика ових ћелија састоји у великим количинама, присуство два језгра засићења цитоплазми митохондрија (енергената) и висока активност ензима укључених у процесима оксидације и редукције. Али главна карактеристика ћелија је висок садржај серотонин хормона (биолошки активног амина) у њима. Ово вам омогућава да их доделите неуроендокриним ћелије које, поред штитне жлезде, може се детектовати у различитим органима и ткивима.

Велике Ашкенази-Гуртле ћелије са двоструким језгрима

Гуртле ћелије у штитној жлезди нису постављене од рођења, појављују се са почетком пубертета у малој количини као резултат трансформације ћелијских ћелија. Број њих се постепено повећава и достигне максимум након 50 година са почетком старења. Они се "понашају" најзаступљеније у поређењу са другим врстама ћелија и могу довести до развоја тумора.

Важно! Лица зреле и напредне старости, нарочито жене, треба да подвргну редовном превентивном прегледу штитне жлезде.

Који тумори се развијају из ћелија Гуртле?

Прекомерна активност ћелија Ашкеназија-Гуртле под утицајем различитих ендогених (унутрашњих) и егзогених (спољних) неповољних фактора проузрокује њихову повећану способност поделе, као иу туморима. За ово се зову онкоцити.

Они који најчешће дају развој тумора у штитној жлезди: онкоцитни аденом. У својој морфологији се сматра бенигним тумором, али савремена медицина третира аденома из Гуртле ћелија до граничних тумора који заузимају средњу позицију између бенигних тумора и карцинома. Ово је сасвим тачно, јер овај тумор има висок проценат малигнитета, односно малигне дегенерације.

Овако изгледа онкоцитни аденома споља

Важно! Мала величина чвора у штитној жлезди далеко од увек показује добар квалитет.

Како се манифестује онкоцитни аденом?

Онкоцитни аденомом штитне жлезде је ријетка, чинећи само 5% укупног броја тумора. Она се чешће развија у женама у постменопаузи (након 50 година), у зависности од негативних фактора животне средине, стресних ситуација и хормонских поремећаја.

На почетку то изгледа као мали чвор, дефинисан додиром, а затим визуелно, карактерише га брзи раст. Може се десити са нормалном функцијом штитне жлезде и са појавама хипертироидизма:

  • губитак тежине;
  • тахикардија и повишен крвни притисак;
  • главобоља;
  • нервозна лабилност, нервоза;
  • црвенило и влагу коже.

Симптоми хипертиреозе код старије жене могу бити манифестација герилског аденома

У тешким случајевима појављују се симптоми ока (егзофаламос - протрчање очију, заостајање капака са горње и доње ивице ириса). Да би дијагностиковали тумор, изводе ултразвук штитасте жлезде, биопсију пункције, одредити садржај хормона штитњака.

Важно! Хормонално активни онкоцитни аденом може бити незапажен, тако да симптоми хипертироидизма треба да буду индикација за ултразвук штитасте жлезде.

Ултразвук штитасте жлезде је обавезно истраживање

Шта је опасно за тумор из Гуртле ћелија?

Према статистикама, у 10-15% случајева, онкоцитни аденом је изгледа малигни, претварајући се у аденокарцином (Гуртле-цанцер). Овакав облик рака одликује висок степен малигнитета, који се рано пролази кроз тело у облику метастаза до лимфних чворова и органа - плућа, медијастина, кичме, кости удова.

Иницијална фаза карцинома Гуртле се не покаже само по себи, изузев присуства чвора. Касније, постоје болови, потешкоћа у гутању, хрипавост гласа, стање здравља погоршава. Кашаљ, краткотрајност даха, боли бол у кичми, удови, губитак телесне масе, анемија могу се појавити. Ови симптоми говоре о ширењу тумора, његовом расту у грлу, медијастину, ширењу метастаза.

Гуртхел-тироидни карцином са укључивањем лимфних чворова

Према томе, третман аденома који расте из ћелија Гуртле се спроводи аналогно са лечењем малигних тумора, с обзиром на велику вероватноћу дисперзије ћелија у целом телу.

Онкоцитни аденомом штитне жлезде, који се развија из специфичних ћелија Асхкенази-Гуртле, представља опасност по здравље. Рана дијагноза и правовремени третман су неопходни.

Гоертхе ћелије штитасте жлезде

2. Који су диференцирани облици карцинома штитне жлезде?
Малигне трансформације Јодо-концентришући тироидни фоликулске ћелија може јавити у два основна облика диференцираних карцинома штитасте жлезде - папиларни и фоликуларни. Ови облици имају своје хистолошке карактеристике. Папиларни карцином обично није капсули, садржи велике ћелије са густом цитоплазме и џиновских језгра садрже зрнастих и прашкастих, хроматин, нуклеолуса и псеудонуцлеар додатке (често називају "орпхан еиес Ани"), локација који личи отисак прста. Фоликуларни карцином углавном карактеришу атипичних ћелија са великим једрима са густим уједначене величине и случајном структуре микрофолликулов. Фоликуларни карцином је тешко разликовати од бенигних фоликуламе аденома само цитоморпхологицал критеријуме; витх фоликуларни канцер треба да буду присутни знаци инвазивна тумора герминативних капсуле или крвних судова. Тумори који садрже елементе оба хистолошких типова карцинома се третирају као мешају папиларни-фоликуларни канцер, и не сматра врстом папиларног карцинома.
Папиларни и фоликуларни карциноми такође имају клиничке разлике. Мост Ендоцринологи фоликуларни карцином сматра најагресивнији на диференцираних канцера, висока учесталост метастаза, чешће рецидив после третмана и веће смртности у поређењу са папиларног карцинома. Међутим, ови погледи нису неспорни. Неки аутори верују да не постоје јасне разлике у клиничком току пас пиллиарного и фоликуларни канцер, и јасно агресивне за фоликуларни карцином због свог честог инциденције код старијих особа; потврда другог је чињеница да у истим старосним групама исходи болести оба облика диференцираног карцинома поклапају.

3. Који је клинички ток папиларног карцинома?
Папиларни карцином је обично безболни чвор у штитној жлезди или цервикални лимфни чворови. Болест се може развити у било које доба, али се његова фреквенција повећава у четвртој деценији живота. Жене пати више од мушкараца и чине 62-81% од укупног броја пацијената. Примарни тумор ретко је инкапсулиран (према различитим ауторима, 4-22%), али са капсулом се понаша мање агресивно. Папиларни карцином често има мултифокалну локацију у штитној жлезди него фоликуларни карцином; 20-80% испитаних ћелија након ресекције има више жаришта. Екстрахидна жлијезда кроз капсуле штитне жлезде примећена је у 5-16% случајева.
Папиларни карцином често метастазира на регионалне гргечеве и горње међуларне лимфне чворове. Код хируршке интервенције, код 35-43% пацијената постоје повећани регионални лимфни чворови са малигнитетом. Са систематичном пункцијом лимфних чворова и њиховим микроскопским прегледом, учесталост чворова чворова откривених у метастазном региону достиже 90%. За разлику од других неопластичних процеса, присуство папиларног карцинома у регионалним лимфним чворовима не повећава морталитет; највероватније, укључивање цервикалних лимфних чворова изазива понављање тумора након терапије. У 20% случајева поновног понашања, радикални третман је немогућ. Упркос чињеници да су метастазе у лимфним чворовима типичне, само 3-7% пацијената са папиларним карциномом након терапије имају далеке метастазе. Даљине метастазе се чешће развијају у плућима (76%), костима (23%) и мозгу (15%).
У поређењу са другим случајевима рака, папиларни карцином је релативно ниско агресиван. Смрт од болести се јавља само код 4-12% пацијената, што показује 20-годишња опсервација. Прогнозивни знаци неповољног исхода укључују мушки пол пацијента, присуство екстратироидног калибра, далеке метастазе и велика величина примарног тумора (> 1,5 цм у пречнику).

4. Који је клинички ток фоликуларног карцинома?
Фоликуларни карцином је обично без симптома чвор у тироидне, али за разлику од папиларни канцер, може имати метастазе у плућима или костима у одсуству палпабилних промена тхироид. Врло ретко метастатски фоликуларни карцином чворови имају способност да синтетишу и излучивања хормона штитне жлезде, што доводи до развоја цртицом-токсикозе. Фоликуларни карцином може развити у било ком добу, али врхунац инциденца јавља у каснијем животу (петој деценији), у поређењу са папиларног карцинома. У тој групи преовладава и број болесних жена, што представља око 60% случајева. Фоликуларни карциноми чешће се јављају у регионима са недостатком јода; учесталост малигнитета смањује се с повећаним уносом јода. Отицање скоро увек инкапсулирани и учесталост ницања у посуде или капсуле је показатељ могућих малигнитета. Фоликуларни карцином је обично једнофокус (131 И). Животна инхибиција ТСХ уз помоћ егзогеног хормона штитњаче смањује учесталост рецидива.

7. Које су хируршке процедуре пожељне?
Количина иницијалне хируршке ресекције је ограничена на могуће компликације операције на штитној жлезди; у 1-5% случајева штитасте ресекције јавља понавља оштећење нерава уз накнадно изглед промуклости и / или развој јатрогене хипопаратхироидисм. Због страха од компликација, заједно са релативно ниским морталитетом у диференцираним карцинома штитасте жлезде произведу неки хирурзи уклонили само једну режњу, што је јасно импресиониран с раком у време операције. Међутим, већина хирурга препознају преваленцу клинички бблипуиу невиразхеннних мултифокална лезија, повећану учесталост рецидива код пацијената после једноставне лобецтоми и ретке постоперативне компликације; Другим речима, ови стручњаци одбацују симпле лобецтоми, међузбир тхироидецтоми радије њега под којима уклањање захваћеног режња тироидне тумора, превлаке и бблииуиу преосталих акција. Са задње стране другог дела капсуле је остала нетакнута за очување околне паратиреоидних жлезда и понавља нерв. Овом операцијом, хирург може уклонити примарни тумор и део нормалног ткива штитасте жлезде, који може садржати малигне ћелије.
Цервикални и горњи медиастални лимфни чворови, који су највероватније место метастазе, уклањају се током операције. Радикална ексцизија вратних структура не смањује смртност и учесталост рецидива и због тога треба одбити чак и уз директно ширење тумора у меку ткиву врата. Када се нађе један папиларни карцином мале величине (131 И?
Већина (али не и сви) диференцирани карциноми штитне жлезде задржавају способност задржавања неорганског јода у ТТГ стимулацији. Ако је 131 И концентрисано у нормалну или малигну ткиво штитне жлезде, п-зрачење производи уништење и ћелијску смрт. Ако метастатске формације буду способне да акумулирају радиоактивни јод, могу се открити уз помоћ и-бројача. Ако апсорбују 131 И у количини од 8000 радова, довољно за зрачење, фокус тумора може бити уништен. Ово је основа за постоперативно скенирање са 131 И и терапијску употребу радиоактивног јода. Пацијенти са преосталом неоштећеном штитном жлездом (након лобектомије и истхмусектомије) акумулирају укупну дозу радиоактивног јода који се користи у скенирању у преосталој фракцији. Екстраитидни жариште метастаза код таквих особа не може се открити, тако да је скенирање непожељно.
За повећање ефекта скенирања и повећање концентрације терапеутског радиоактивног јода у метастатским чворовима, серум ТСХ треба повећати. Укидање егзогеног Л-тироксина 6 недеља пре скенирања смањује фракцију протеина везану за хормон. Да би се смањили симптоми хипотироидизма, пацијенту је прописан лиотиронин (цитомел, 25 мцг 2 пута дневно) током прве 4 недеље након отказивања и заустави ињекцију 2 недеље пре скенирања. Лојотиронин, полуживот који је мањи од оног код тироксина, се брзо елиминише након престанка употребе лека. Током 2 недеље, када егзогени унос хормона престане, јавља се брзо повећање серумског ТСХ (> 30 микроУ / мл). Остатак нормал тироидног ткива (поред задњем капсулу) и малигно ткиво максимално стимулисана повишен ниво ТСХ и да се концентришу све долазне радиоактивни јод.
Током скенирања, пацијенту је прописан 3-5 мцју 131 у унутрашњости и након 72 сата, током којег се јод дистрибуира у тијелу, пацијент се ставља у и-комору. Ова метода омогућава процену запремине ткива штитне жлезде која је остала након операције и ширења метастаза. Тада почиње терапијска употреба 131.

9. У којим дозама 131 сам додељен постоперативном пацијенту?
Није наш задатак да разговарамо о свим студијама посвећеним дозирању радиоактивног јода. Мост Ендоцринологи размотре ресекција штитњаче довољну меру и не определи радиоактивни јод пацијентима са појединачним малим папиларних тумора (131 И (30 мЦи), на "рибати" тироидне кревет и повећати тачност накнадне скенирања. Ова "мала" доза је максимална количина радиоактивног јода који се може користити у окружењу амбулантну и уништава 80% преосталог пања штитне жлезде. Други Ендоцринологи размотре ову дозу довољним фрактуре нити остатака малигних ткива и преферирају да администрирају радиоактивни јод у дози од 70-150 мЦи.
Пацијенти са великим или агресивним туморима, могу открити током операције или присуство метастатских лезија ектратхироидал детектован у постоперативном скенирања треба да добије 100-200 мЦи 131И, да очврсну малигни процес био, радикално могућности. Такве "велике" дозе радиоактивног јода могу се прописати само под стационарним условима под надзором посебне комисије за радиолошку контролу. Пацијенти се изолују све док ниво радиоактивности не пада на прихватљиве вредности. Радиоактивни јод се излучује бубрезима, али значајне количине су такође пронађене у пљувачи и зноју; контакт са свим испуштањем пацијента захтева поштовање неопходних мера предострожности.

10. Које су компликације могуће са 131 И?
Радиоактивни јод апсорбују пљувачке жлезде, слузница желуца и тироидни ткиво. Након ингестије 131 И, пацијенти у року од 72 сата могу доживети зрачни сијаладенитис и привремену мучнину. Ови симптоми увек имају индивидуалне карактеристике. Штитно ткиво постаје едематозно и болно, али је потреба за терапијом кортикостероидом ретка. Радиоактивни јод у крви изазива прелазну супресију функције коштане сржи која нема значајан клинички значај.
Касне компликације терапије великим дозама радиоактивног јода укључују гонадну дисфункцију и предиспозицију на онтолошке процесе који нису тироидни. Доказано је да код пацијената код мушкараца смањење броја сперматозоида у спермограму је пропорционално примењеној дози У1И. Жене могу имати пролазну аменореју и неплодност. Описани су два случаја смрти од рака бешике и три смрти као резултат леукемије код пацијената који су примили укупне дозе радиоактивног јода изнад 1000 мЦу. Већина стручњака сматра да ако се укупна доза 131 И у оквиру 700-800 мЦу уведе на 100-200 мЦи током 6-12 месеци, онда такав третман нема леукеменицки ефекат.

11. Који се третман користи за метастазе у плућима и костима?
Плућне и костне метастазе се третирају са 131 И. За оштећења костију дифузног карцинома штитне жлезде потребна је доза од 200 мЦу радиоактивног јода. Плућне метастазе представљају терапеутску дилему, пошто апсорбција зрачења малигним ћелијама често доводи до фиброзе околних плућних паренхима. Из тог разлога, са плућним метастазама које апсорбују више од 50% радиоактивног јода који се ињектира током скенирања, обично се прописује не више од 75-80 мЦу 131 И.

12. Како пацијенти надгледају како би идентификовали знаке понављања?
После операције и радиоактивним третманима јода, сви пацијенти администрира прилично велике дозе егзогеног тироидних хормона да минимизира ниво ТСХ у серуму. Ресцан је изведена са одговарајућим препарата након око 6-12 месеци након операције и лечења 131 И. Ако два узастопна скенирања спроведеним у интервалима од најмање 6-12 месеци, нема знакова рецидива, контрола онда касније скенирање може бити изостављено. У неким центрима, поновити скенирање након 5 година, али пошто ова процедура је очигледно непријатно за пацијента, већина стручњака су одбили такву шему.
Још један метод откривања релапса са асимптоматским облицима болести је годишње мерење серумског нивоа тироглобулина. Овај протеин, произведен само нормалним или малигним ћелијским ћелијама, не би требало да буде присутан у серуму пацијента који је подвргнут радикалном хируршком третману и примио радиоактивни јод. Када се јављају знаци рецидива (повећање нивоа тироглобулина или проналажење чворова када палпирају врат), потребно је друго скенирање.

13. Које малигне компликације настају након претходног излагања зрачењу?
Од 1940. до раних 70-тих година спољног зрачења главе и врата је коришћен за лечење акни вулгарис, са повећањем тимус, и крајника, аденоидима у, Рингворм у кожу главе и бронхијалне астме. Касније је откривено да овај излагање зрачењу доводи до неопластичних трансформацији тироидних ћелија; После 10-20 година латентног периода, 33-40% од оних који су изложени било бенигно тхироид, а на 5-11% развијени рак. Карцином зрачен жлезде се не разликују од оних не-озрачених пацијената; превладава папиларног карцинома. Након озрачивања тумора није агресивнији, али више вероватно мултитсентрицх-владина (55%) него у неразвијени особа (22%).

14. Шта су Гуртле ћелије?
Гуртлеове ћелије, или Асхканази, су велике полигоналне ћелије са великим бројем цитоплазме и компактних језгара; они се налазе у бенигним чворовима са Хасхимото-овом обољењем и оба облика диференцираног карцинома штитне жлезде. Разноврсни карцином који се састоји само од ових ћелија се сматра посебно агресивном варијантом фоликуларног карцинома, који карактерише честа метастаза до плућа.

15. Шта је анапластични карцином? Како се лечи?
Анапластични карцином је један од најагресивнијих и отпорних на лечење карцинома. Ово малигнитет је 5-15% свих случајева рака штитне у западној хемисфери, али у неким регионима Источне Европе, учесталости до 50% случајева карцинома штитасте жлезде. Као и фоликуларни карцином, анапластицни канцер превладава у регионима са недостатком јода; стопа инциденце у Северној Америци је нижа.
Сада су познате четири хистолошке варијанте анапластичног карцинома: састоје се од великих ћелија, ћелија у облику вретена, мјешовите вретен-гигантске ћелије и карцинома малих ћелија. Постојећи мали карциноми су изузетно ретки, већина "малих ћелија" тумора су заправо малигни облик лимфома који се може лечити. Са микроскопским прегледом анапластичног канцера, ту су фантастичне влакнене кравље, примитивни фоликули, хрскавице и остеоидни остаци са хондросаркомом.
Анапластични карциноми су чешћи код старијих особа (најчешћа старост је 65-70 година) са истом фреквенцијом код оба пола. Ови тумори могу се развити од претходно диференцираних карцинома штитне жлезде (де-диференцијација), од бенигних чворова, или, чешће, поново се појављују. Занемарљива количина анапластичних малигнитета у посматрању великих група пацијената са диференцираним карциномима током деценија декодира теорију дедиференцијације канцера. Анапластични карцином има брз раст и код већине пацијената манифестује се у виду диспнеја, дисфагије, хрипавости и болних симптома. Због великог раста тумора, око половине пацијената је потребна трахеостомија.
Хистолошка структура тумора не утиче на исход болести; прогноза у већини случајева је песимиста. Хируршка екстирпација се комбинује са спољном радиотерапијом (4.500-6.000 радова) или хемотерапијом (чешће доксорубицином) да би убила малигни раст. Али чак и код најстрожијег лечења, очекивани животни вијек износи око 6-8 месеци.

16. Шта је медуларни карцинома штитне жлезде (ТИЦ)?
МКСЦХЗХ је тумор парафоликуларних ћелија (Ц ћелије) штитасте жлезде. Ове ћелије развијају ембриологицалли из неуролошког гребена, а затим мигрирају тироидне жлезде, где, упркос непосредној близини несталог анатомског и хормонске интеракцију са својим фоликуламе ћелијама. Парафоликуларних ћелије производе калцитонин (ЦТ) под утицајем који на остеокласта се регулише ослобађање калцијума из костију. ДНА носи генетски кодови ЦТ, садржи и код другог пептида - пептид, калцитонин ген-сродан (ПСГК). Парафоликуларних ћелије Сецре-тируиут ЦТ, а нервни - производе само ПСГК. Неопластичних трансформације парафоликуларних ћелија доводи до неконтролисаног ослобађања нормалних и абнормалних ЦТ производа (ПСГК, Цхромогранин А, картсиоембрионицхески антиген АЦТХ). ЦТ је одличан маркер за тумора малигнитета, а патолошка производи изазивају појаву клиничких синдрома повезаних са МКСЦХЗХ. Акумулација великих количина штитасте Процалцитонин хистолошки откривена као амилоид (тип АЕ).

17. Колико често се то дешава?
ТУР је око 5-10% свих случајева карцинома штитне жлезде и развија се као спорадичне или наследне сорте. Спорадични ТУР је чешћи. Већина пацијената болује у четвртој или пети деценији живота, учесталост међу мушкарцима и женама је иста. Спорадични ТУРП обично имају једнократно ширење у штитној жлезди и могу да ухвате било који део. Половина пацијената у време лечења има метастазе; на најчешћа места метастазе су (у падајућем редоследу) регионални лимфни чворови, плућа, јетра и кости.
Наследни облик МКСЦХЗХ јавља код блиских рођака који немају друге ендокрине болести - као компонента вишеструког ендокриног неоплазије (МЕН) 2А (МКСЦХЗХ, хиперпаратиреоидизам, феохромоцитом) ас МЕН синдром компоненте 2Б (МКСЦХЗХ, феохромоцитом, неурома слузокожу) или у комбинацији са феохромоцитом и кожни лицхеноид амилоидоза. Све сорте овог облика МКСЦХЗХ преноси на аутозомно доминантна начин. Наследне и билатерални тумори настају на граници горњих и средњих трећине тироидних режњева, при чему је концентрација Ц-ћелија максимална. Биохемијски скрининг рођаци болесника на МКСЦХЗХ може повећати стопу преживљавања пацијената са наследном МКСЦХЗХ поређењу са спорадичних карцинома. Детаљна дискусија мушкараца синдрома садржана у члану 46, графички опис ових болести ће несумњиво довести читаоца до суза.

18. Да ли ТСТ узрокује било какве екстратироиде манифестације?
Велики скуп пептида и простагландина, који секретују ИЦЈ, изазивају бројне екстрапироидне симптоме. Најчешће се јавља дијареја, која се развија код 30% пацијената. Калцитонин, ПГАХ, простагландини, 5-хидрокси-ситриптамин и вазоактивни цревни пептиди сматрају се супстанцама које стимулишу секрецију, иако то још није доказано доказано.
У неким случајевима, Цусхинг-ов синдром се развија у ТУС-у, који је узрокован повећаним лучењем АЦТХ-а или хортона који издаје кортикотропин, или обоје. Успјешан третман тумора смањује знаке цуцања.
Нема описа случајева хипокалемије изазваних хроничном ЦТ производњом у ИЦУС-у.

19. Да ли је могуће користити ЦТ као туморски маркер у клиници?
ЦТ лучи као нормални парафоликуларних ћелије, и ћелије који су претрпели неопластичног трансформацију. У већини случајева на наследне можда спорадичним форме и малигни дегенерационих МКСЦХЗХ Ц ћелија претходи период "бенигна" хиперплазије, током које теоретски могуће хируршка ресекција. Садржај серумског ЦТ сразмерно броју Хиперпластични или малигних ћелија парафолликулиар-ционог. Нажалост, мале количине РТ такође секретују Кулцхитскии ћелије у плућима, Тхимус ћелије, хипофизе, надбубрежне жлезде, простате, као и извесне малигнитета попут малих ћелија плућа и дојке.
За клиничку праксу потребан је приступачан тест за разликовање ЦТ од не-КМЦ порекла од ЦТ, произведених од хиперпластичних и малигних Ц-ћелија. Тест стимулације са пентагастрином у потпуности задовољава ове захтеве. Током теста, интравенозно убризгава пентагастрин (0,5 мцг / кг телесне тежине), а затим одредити ниво ЦТ у време ињекције, 1,5, 2,5 и 10 минута након ињекције. Код здравих особа, одговор на ињекцију је занемарљив или одсутан, док код пацијената са хиперплазијом Ц-ћелија или ТГФ-а постоји значајно повећање нивоа ЦТ. Апсолутне вредности ЦТ-а зависе од методе која се користи за одређивање. Пошто тестови за проучавање гена МЕН 2 на хромозому 10 су лако доступни под клиничким условима (види. Поглавље 46) на Скрее Товнсхип-нинг рођака и идентификовати наследна МКСЦХЗХ варијанта не може применити пентагастрина тестом стимулације. Овај тест је, међутим, неопходан за процену ефикасности лечења, јер дозвољава откривање преосталих знака болести.

20. Какав третман се користи за ТСЦФ?
Лечење ТМП је и даље неефикасно. После откривања ТМП биопсијом или сумњивом за ову болест у блиским рођацима пацијента, читаву штитасту жлезду треба уклонити операцијом; ако је могуће, очувајте паратироидне жлезде и гутуралне живце. Такође треба уклонити централне цервикалне лимфне чворове, јер 50-70% садржи метастазе. Пошто парафоликуларне ћелије не акумулирају радиоактивни јод, не ради се оперативна терапија. Спољни сноп радиотерапија и хемотерапија не продужава живот, иако се дају у покушају да се одупру понављање болести. Резидуал Ние ткиво расте споро, узрокујући симптоме опструкције и симптоме наведене у одговору 18. Према истраживању, преживљавање стопа 10- и 20-година посматране односно у 63% и 44% пацијената.

21. Шта треба да буде тачна тактика доктора када открије чвор у штитној жлијези код пацијента, узимајући у обзир све што је познато о малигној дегенерацији овог органа?
Учесталост развоја пролиферације чворова у штитној жлезди се повећава са годинама, а преваленција ових промена код жена је око 4 пута већа него код мушкараца. У развијеним земљама, 5-10% укупне популације у шести деценији живота са палпацијом штитне жлезде открива један или више чворова. Идентификација чворова са палпацијом није увек информативна; Код ултразвучних или патолошких (аутопсијских) студија, учесталост детекције чворова у штитној жлезди је много већа (20% код појединаца старости 40 година, 50% код 70-годишњака). Само 8-17% хируршко уклоњених чворова је каниц; Преостали случајеви нису малигни и захтевају уклањање само ако се појаве опструктивни симптоми или на основу козметичких разлога. Лекар одговоран, вежбање пажљиво праћење пацијената који имају могућих малигнитетом чворова, до њиховог ресекције, али у случају када је питање о раном ексцизијом бенигне чвора, последња реч треба да остане са хирургом.
Намењена биопсија аспирације (ПАП) отисног чвора је први тест који већина ендокринолога обавља. Са неопходним вештинама, прикупљање материјала није тешко; комплекснија је цитоплазмијска интерпретација студије биопсије. Дијагностичка тачност ПАП-а је 70-97%. Испитивање материјала добијених током аспирације може потврдити малигнитет, бенигни чвор или сумњу на малигнизацију. Такође је неопходно процијенити квалитет материјала добијеног за истраживање и, ако је потребно, поновити биопсију. Дијагноза папиларног карцинома може се направити са довољном поузданошћу на основу истраживања биопсијског узорка, а дијагноза фоликуларног карцинома потврђује се избацивањем у васкуларни зид. Неки велики медицински центри су поносни на цитопатологе који могу исправно разликовати фоликуларне карциноме од фоликуларног аденома; ови јединствени сивободи полигони патолошке анатомије оставили су друштво пуким смртницима ради усамљености микроскопом. Већина цитопатолога у горе наведеним случајевима може само написати "фоликуларну неоплазију" или "сумњу на малигнитет".
Неки ендокринолози преферирају скенирање са радиоактивним изотопима да би се одредила метаболичка активност чвора и потражња других тумора. Резултати ових студија су веома вредни; аутономни или "врући" чворови ретко су малигни, али хистолошки преглед може подсећати на малигне формације. Противници скенирања са радионуклидима, међутим, односе се на високе трошкове ове методе и одлагање понашања ПАЦ-а, упућујући на те неколико случајева када је процес рака био откривен у аутономним чворовима.
Чворови, који су дефинирани као малигни за ПАП, морају бити хируршки уклоњени. Чворови са процјенама "сумњиве малигнације" или "фоликуларне неоплазије" такође су предмет ресекције, јер је до 20% малигних. Ако су чворови бенигни, надгледају се њихове величине или за појаву опструктивних симптома; упитно је да ли је употреба инхибиторних доза егзогеног тироидног хормона последица ризика од остеопорозе.
Доктор се мора састати са пацијентима који преферирају хируршку ресекцију чвора чак и када закључују да је процес добијен са ПАБ квалитетним. Наш савет у таквим случајевима никада не постаје препрека између хирурга који је спреман за рад и пацијената који су одлучили о операцији, знајући све његове могуће компликације. Лажно-негативни резултати ПАБ-а се примећују у 1-6%; на обдукцији, откривено је до 35% случајева клинички непрепознатих папиларних карцинома штитне жлезде; обе ситуације, које се идентификују, могу довести до тога да неки пацијенти неповерују лек као целину.

22. Да ли је карцином штитне жлезде повезан са молекуларним дефектом?
Мутација једног протто-онкогеног или туморског супресорског гена није повезана са карциногенезом тироидне жлезде. Неколико мутација је описано у генези неоплазије штитасте жлезде; Међутим, ниједна није способна да изазове малигну дегенерацију без истовремених кооперативних мутација. Иако је практична примена овог знања тренутно ограничена, накнадне студије могу одредити ове или друге маркере потенцијалног малигнитета појединих тумора.
Рас протоонцогенес кодирају фамилију протеина повезаних са рецептором званим п21 који служе као предајници сигнала између мембранских рецептора и интрацелуларних ефектора. Када се стимулишу рецептори, п21 се везује за гванозин трифосфат (ГТП) и активира МАФ (моно-аденозин фосфат) киназу. Пошто је активност вишка киназе обично мана, природни п21 има унутрашњу ГТП активност, која на крају инактивира комплекс и ограничава деловање МАФ киназе. Мутација рас протоонкогена доводи до стварања п21 са недовољном активношћу ГТПазе, што доводи до неконтролисане акумулације активности киназе и брзог патолошког раста ћелија. Рас онкоген је описан на 10-50% фоликуларних карцинома на територијама са недостатком јода.
Уско повезана са р21-енцодираним п21 Г-стимулационим (Гс) протеинима, који такође везују трансмембране рецепторе са интрацелуларним ефекторима, као што је аденилат циклаза. Гс протеини се састоје од а, б и г подјединица, који нису ковалентно повезани једни са другима, активирају се додавањем ГТП-а на подјединицу. Нативни Гса има унутрашњу активност ГТПазе, која функционише као замашак који зауставља реакцију у одговарајућој фази. Идентификоване су Гса мутације гена, што доводи до кодирања протеина са недовољном унутрашњом активношћу ГТПасе-а. Ови значајно активирани Гс протеини промовирају раст и функционисање ћелија; Прво су пронађени у функционалним бенигним чворовима и ријетко у диференцираним карциномима штитасте жлезде.
Следећа мутација описана код диференцираних карцинома штитне жлезде је ПТЦ / Рет онкоген. Ретротоноген се налази на 10 хромозома и обично кодира рецептор са унутрашњом активношћу тирозин киназе. ПТЦ / Рет мутација доводи до прекомерне активације тирозин киназе, која узрокује патолошки раст ћелија и открива се код 25% папиларног карцинома штитне жлезде. Иако тумори који изражавају ову мутацију нису ништа више од других папиларних карцинома, метастаза је за њих карактеристична.
А последња мутација повезана са више од 25% анапластичног карцинома штитне жлезде кодира патолошки протеин п53. Нормални п53 се налази у цитоплазми, где она формира комплекс са шоковним протеинима-70 и пролази кроз нуклеарну мембрану, интерагује са нуклеарним транскрипцијским факторима. Мутација гена који кодира п53 доводи до превођења протеина који не може интераговати са нуклеарним протеинима. Губитак овог супресора тумора доводи до неограниченог раста ћелија, заједно са другим мутацијама на малигну дегенерацију.

Можете Лике Про Хормоне