Адренална инсуфицијенција (хипокортицизам) је клинички синдром узрокован смањењем секреције хормона у надбубрежном кору. Гипокортитсизм могу бити примарна, у којима повреда хормон повезан са уништавањем коре надбубрега и средње, у којој абнормалност настаје хипоталамо-хипофиза систем. Примарна надбубрежне инсуфицијенције је први пут описао енглески лекар Тхомас Аддисон крајем 19. века код болесника са туберкулозе, тако да овај облик болести добила још једно име: "Аддисон-ова болест". Овај чланак ће дискутовати о томе како идентификовати симптоме ове болести и како правилно третирати адреналну инсуфицијенцију.

Узроци

Узроци појаве примарног хипокортицизма су прилично велики, а главни су следећи:

  • аутоимунски пораст надбубрежног корена се јавља у 98% случајева;
  • туберкулоза надбубрежних жлезда;
  • адренолукодистрофија је наследна генетска болест која доводи до надбубрежне дистрофије и изразито оштећење функција нервног система;
  • Други узроци (као што је билатерални хеморагични инфаркт надбубрежних жлезда, коагулопатија, метастазе у туморима околних органа) су изузетно ретки.

Симптоми болести обично се манифестују у билатералним лезијама, када су деструктивни процеси утицали на више од 90% корена надбубрежне жлезде, што доводи до недостатка хормона кортизола и алдостерона.

Секундарна адренална инсуфицијенција се јавља у патологија хипоталамус-хипофиза систему када постоји недостатак стварања АЦТХ (адренокортикотропни хормон), која је потребна за производњу хормона кортизола од коре надбубрега. Производња алдостерона је практично независна од овог фактора, па се његова концентрација у телу практично не мења. С тим чињеницама, секундарни облик болести има лакши курс од Аддисонове болести.

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Недостатак хормона у корену надбубрежне жлезде доводи до озбиљних метаболичких поремећаја, са недостатком алдостерона, губитком натријума и задржавањем калијума у ​​организму, што доводи до дехидрације. Кршења електролита и метаболизма воде и соли негативно утичу на све системе тела, болести кардиоваскуларних и дигестивних болести су више погођене. Недостатак кортизола изражава се смањењем адаптивног капацитета тијела, поремећеним метаболизмом угљених хидрата, укључујући синтезу гликогена. Према томе, први знаци болести често настају управо због позадине различитих физиолошких стресних ситуација (заразних болести, трауме, погоршања других патологија).

Знаци примарне инсуфицијенције надлактице

Хиперпигментација коже и мукозних мембрана.

Хиперпигментација (прекомерно бојење) је најизраженији симптом ове болести. Ово је због чињенице да недостатак хормона кортизола доводи до повећане производње АЦТХ, са вишком од којих постоји повећана синтеза меланоцитног стимулирајућег хормона, што узрокује овај симптом.

Тежина хиперпигментације зависи од тежине процеса. Првенствено то затамњује кожу у отвореним деловима тела који су највише изложени УВ зрака (лице, врат, руке), и видљивих слузокожа (усне, образе, десни, палате). У Аддисоновој болести постоји карактеристична пигментација дланова, затамњење места трења коже одећом (на примјер, овратник или појас). Површине коже могу имати сенку дима, подсећа на боју прљаве коже, на бронзу. Узгред, зато ова болест има још једно име - "бронзана болест".

Одсуство овог симптома, чак иу присуству многих других, карактеристичних за ову болест, је разлог за детаљнији преглед. Међутим, треба напоменути да постоје случајеви када нема хиперпигментације, тзв. "Белог адизизма".

Пацијенти пријављују погоршање апетита, све до потпуног одсуства, бол у епигастичном региону, поремећај столице, изражен у облику наизменичне констипације и дијареје. Код декомпензације болести може доћи до мучнине и повраћања. Као резултат губитка натријума од стране тела, постоји изопаченост намирница хране, пацијенти конзумирају веома слане намирнице, понекад чак и користе чисту солну сол.

Смањена телесна тежина.

Губитак тежине може бити знак надбубрежне инсуфицијенције.

Губитак телесне тежине може бити веома значајан до 15-25 кг, нарочито у присуству гојазности. То је због кршења процеса дигестије, што доводи до недостатка хранљивих материја у телу, као и кршења протеин-синтетичких процеса у телу. То јест, губитак масе је резултат губитка, пре свега, мишића, а не масти.

Изражена општа слабост, астенија, губитак способности за рад.

Пацијенти имају смањење емоционалности, постају иритабилни, спори, апатични, половина пацијената има депресивне поремећаје.

Смањење крвног притиска испод нормалног, појаву вртоглавице је симптом који у већини случајева прати ову болест. На почетку болести, хипотензија може имати само ортостатски карактер (проистиче из оштрог пораста са положаја склоног или са дугим стојећим у усправном положају) или изазива стрес. Ако се хипокортицизам развија у позадини истовремене хипертензивне болести, онда је притисак можда нормалан.

Знаци секундарне инсуфицијенције надлактице

Секундарна гипокортитсизм клиничка слика разликује од примарног облика недостатка болести симптома повезаних са смањењем производње алдостерона: хипотензије, диспепсија, укус за слану храну. Одсуство хиперпигментације коже и мукозних мембрана привлачи пажњу.

Он предњих неспецифичних симптома као што су општа слабост и губитак тежине, као и нападе хипогликемије (низак ниво шећера у крви), обично јавља у року од неколико сати после узимања. Током напада, пацијенти доживљавају глад, жале се на слабост, вртоглавицу, главобољу, мрзлост, знојење. Постоји бледица коже, брзина пулсирања, кршење координације малих покрета.

Лечење надбубрежне инсуфицијенције

Људи који пате од хипокортизма требају доживотну терапију замјене хормона. Након потврђивања дијагнозе, у већини случајева, лечење почиње парентералном (начин уношења лекова, заобилазећи гастроинтестинални тракт) администрације препарата хидрокортизона. Са тачном дијагнозом, након неколико ињекција лека, примећен је изразит позитиван ефекат, пацијенти примећују побољшање стања здравља, постепени нестанак симптома болести, а позитиван тренд се примећује иу резултатима анализа. Недостатак ефекта од почетка терапије даје разлога да сумња у исправност дијагнозе.

Након стабилизације стања пацијента, као и нормализације лабораторијских параметара, пацијентима се додјељује трајна терапија одржавања глуко- и минералокортикоида. Пошто производња кортизола у тијелу има одређени циркадијски ритам, лекар прописује посебну шему за узимање лекова, обично 2/3 дозе треба узети ујутро, а преосталих један 1/3 током дана.

Треба имати на уму да инфективне болести, чак сезонски САРС и цревних инфекција, повреде, операције, и ситуације јаког психо-емоционалним соја су физиолошки стрес за организам, стога захтевају веће дозе лекова, понекад 2-3 пута, ау тешка Инфективне болести могу захтевати интрамускуларну или интравенозну примену лекова. Повећање дозирања лекова мора бити договорено са доктором.

Са правилно одабраном терапијом, квалитет и животни век пацијената са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде су скоро исти као код здравих људи. Присуство других истовремених аутоимуних болести (са Аддисоновом болешћу код 50-60% пацијената са случајевима аутоимунског тироидитиса) погоршава прогнозу пацијената.

На који лекар се треба пријавити

Код адреналне инсуфицијенције, треба консултовати ендокринолога. Терапеут, неуролог, гастроентеролог може пружити додатну помоћ, помажући пацијенту да се носи са неким симптомима и компликацијама болести.

Недостатак надбубрежног кортекса: шта је то, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Надбубрежни кортекс углавном регулишу два механизма:

  • Оса хипоталамус-хипофизно-надбубрежног кортекса регулише секрецију глукокортикоида (нарочито кортизола) и других андрогена
  • Систем ренин-ангиотензин-алдостерон регулише секрецију алдостерона (= минералокортикоид).

Узроци инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Узроци примарног отказивања надбубрежног кортекса:

  • Органоспецифицна аутоимуна болест ("аутоимунски адреналин")
  • Хеморагични инфаркт (на пример, у оквиру сепсе, артеријске хипертензије, хеморагијске дијетезе)
  • Туберкулоза надбубрежног кортекса
  • АИДС, хемохроматоза, амилоидоза и саркоидоза надбубрежног кортекса
  • Метастазе у надбубрежном кору или инфилтрација тумора
  • Лекови (нпр. Кетоконазол, етомидат, хепарин, рифампицин, фенитоин)
  • Иатрогени ефекти, после билатералне адреналектомије
  • Погоршање латентна примарни неуспех због стреса (траума, инфекција, хирургије, интензивне неге), апсорпција пропадања лекова, на пример, повраћање, пролив, или проблем складу дроге (нпр, смањење дозе због страха од узимања кортизон).

Узроци секундарне инсуфицијенције надбубрежног кортекса могу бити:

  • Тумори хипофизе (краниопхарингомас, менингеоми, метастазе)
  • Иррадиација у хипофизи и хипоталамусу
  • Исхемија хипофизе
  • Схееханов синдром
  • Инфилтрација хипофизе у туберкулози, саркоидозу или Вегенерову грануломатозу
  • Недостатак хипофизе након трауматске повреде мозга
  • Изненадни прекид глукокортикоидне терапије (док је производња АЦТХ потискивана).

Симптоми и знаци инсуфицијенције надбубрежног кортекса

  • Дехидрација са артеријском хипотензијом и ортостатским симптомима до хиповолемичног шока
  • Мучнина и повраћање, бол у стомаку
  • Осјећај слабости, умора, смањене ефикасности
  • Губитак тежине
  • Код жена, губитак секундарног сексуалног либида и либида (због недостатка ДХЕА)
  • Потреба за солима ("соли глади")
  • Грозница
  • Поремећај свести, делиријум
  • Хиперпигментација коже (због повећане секреције АЦТХ)
  • Са секундарном инсуфицијенцијом надлактице, често су знаци хипотироидизма и / или хипогонадизма (на пример, губитак секундарне сексуалне ембриологије, аменореје).

Типични симптоми аддисоницхеским криза: конфузија, повреда будности и свести, дехидрација, тешка артеријска хипотензија до шока, слабости, грознице, хипогликемије.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Лабораторијски подаци.

Често постоји хипогликемија.

У оквиру волемичне инсуфицијенције, знакови пререналне инсуфицијенције бубрега могу се јавити са повећањем креатинина и падом ГФР-а.

Пошто кортизол не инхибира отпуштање ТСХ, ниво ТСХ се повећава.

Одређивање нивоа кортизола треба урадити у јутарњим часовима (као што је јутарња кортизолна секреција максимална).

Тест са стимулацијом АЦТХ: након примјене 250 микрограма АЦТХ, ниво кортизола се обично повећава након 30-60 минута (ниво кортизола се мери пре увођења АЦТХ). Са серумским нивоом кортизола након стимулације> 500 нмол / Л, адренокортикална инсуфицијенција је практично елиминисана.

Разјашњавање разлога: на примјер, ЦТ абдоминалних органа за искључивање тумора метастаза надбубрежних кортекса, МРИ лобање како би се искључио ефекат масе у хипофизи.

Лечење инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Код акутне адренокортикалне инсуфицијенције препоручују се следеће мере:

  • Замена запремине са изотоничним раствором, у почетку до 1 л / х.
  • Замена хидрокортизона.
  • У будућности, споро смањење дозе.
  • Третман провокативног узрока: на пример, инфекција или повраћање, отказивање / смањење дозе лијекова.

Терапију треба започети већ уз клиничку сумњу на дијагнозу, чак и без добијања резултата лабораторијске дијагнозе!

Ако нема хидрокортизона, такође можете користити глукокортикоиде (нпр. Преднизолон).

Симптоми болести надбубрежне жлезде

Ендокрини систем има комплексну структуру, она је одговорна за регулисање хормонских нивоа и састоји се од неколико органа и жлезда, међу којима важно место заузима штитасте жлезде, панкреаса, и надбубрежне жлезде. О прве две жлезде нису познате мало, али о оваквим органима као што су надбубрежне жлезде нису све чули. Иако ово тело активно учествује у функционисању цијелог организма, а кршења у његовом раду могу довести до озбиљних, а понекад и озбиљних болести. Које су надбубрежне жлезде, које функције се одвијају у људском тијелу, какви су симптоми болести надбубрежних надбубрежних и како се лијечи ове патологије? Покушајмо то схватити!

Главне функције надбубрежних жлезда

Пре него што се узму у обзир болести надлактице, потребно је да се упознате са самим телом и његовим функцијама у људском телу. Надбубрежне жлезде су упарене жлезне органе унутрашњег секрета, које се налазе у ретроперитонеалном простору изнад горњег пола бубрега. Ова тела делују у људском организму низ виталних функција: производе хормоне који су укључени у регулацију метаболизма, обезбеђују нервни систем и цео толеранцију организма на стрес и способност да се брзо опорави након стресних ситуација.

Надређена функција - производња хормона

Надбубрежне жлезде су моћна резерва за наше тело. На пример, ако су надбубрежне жлезде здравије и да се носе са својом функцијом, особа не доживљава умор или слабост током периода стресних ситуација. У случајевима када ова тела слабо функционишу, особа која је дуго стресала стрес не може се опоравити. Чак и након искусног шока, особа и даље 2-3 дана осећа слабост, поспаност, панични напади, нервоза. Такви симптоми говоре о могућим повредама надбубрежних жлезда које нису у стању да издрже нервозне поремећаје. Када продужен или честих стресне ситуације, надбубрежне жлезде повећати у величини, а са продуженом депресија престану да правилно функционише, да произведе довољну количину хормона и ензима који је на крају доводи до развоја бројних болести које значајно утиче на квалитет живота и може довести до озбиљних последица.

Свака надбубрежна жлезда ствара хормоне и састоји се од унутрашњег церебралног и спољног кортекса, који се у својој структури разликују, хормонска секреција и порекло. Хормони надбубрежне медуле у људском телу синтетишу катехоламине укључене у регулацију централног нервног система, церебрални кортекс, хипоталамус. Катехоламини утичу на угљени хидрат, масноћу, метаболизам електролита, учествују у регулацији кардиоваскуларног и нервног система.

Кортекс или другим речима стероидни хормони производе и надбубрежне жлезде. Такви надбубрежни хормони се осете у метаболизму протеина, регулишу баланс воде и соли, као и неке полне хормоне. Поремећаји у производњи надбубрежних хормона и њихове функције доводе до поремећаја у целом телу и развоја одређеног броја болести.

Хормони надбубрежних жлезда

Главни задатак надбубрежне жлезде је производња хормона. Дакле, надбубрежна медулла производи два главна хормона: адреналин и норепинефрин.

Адреналин је важан хормон у борби против стреса, који производи надбубрежна медулла. Активација овог хормона и његова производња повећава се и са позитивним емоцијама, са стресом или траумом. Под утицајем адреналина, људско тело користи резерве акумулираног хормона, који ће се појавити у облику: проширења и ширења ученика, брзог дисања, протока сила. Људско тело постаје снажније, појављују се силе, повећава се отпорност на болове.

Адреналин и норепинефрин - хормон у борби против стреса

Норепинефрин је стресни хормон који се сматра претходником адреналина. Има мање ефекта на људско тијело, осети регулацију крвног притиска, што омогућава стимулацију рада срчаног мишића. Кортикална супстанца надбубрежних жлезда производи хормоне класе кортикостероида, који су подељени на три слоја: гломеруларну, фасцикуларну и ретикуларну зону.

Хормони зглобне гломеруларне зони надбубрежне жлезде производе:

  • Алдостерон - одговоран за број К + и На + јона у људској крви. Учествује у метаболизму воде и соли, промовише циркулацију крви, повећава крвни притисак.
  • Кортикостерон - хормон ниске активности, који учествује у регулисању равнотеже воде и соли.
  • Деокицортицостероне - надбубрежне жлезде хормон, чиме се повећава отпорност на телу, даје снагу до мишића и скелета, регулише воду и соли равнотежу.

Хормони надбубрежне жлезде:

  • Кортизол - хормон који чува енергетске ресурсе организма, учествује у метаболизму угљених хидрата. Ниво кортизола у крви се често даје флуктуацијама, тако да је много дуже ујутру него у вечерњим часовима.
  • Кортикостерон - хормон, који је горе написан, такође производи зону надбубрежне жлезде.

Хормони надбубрежне жлезде:

Месх зона коре надбубрега је одговоран за секрецију полних хормона - андрогена, који утичу сексуалне карактеристике: полног нагона, повећање мишићне масе и снаге, масти и липида у крви и холестерола у крви.

Узимајући у обзир горе наведено, може се закључити да хормони надбубрежних жлеба врше важну функцију у људском тијелу, а њихов недостатак или вишак квантитета може довести до развоја кршења у целом телу.

Први знаци надбубрежних болести

Болести или поремећаји надбубрежне жлезде настају када тело има неравнотежу једног или више хормона. У зависности од тога који је хормон пропао, развијају се одређени симптоми. Када је алдостерон дефицијентан, велика је количина натријума уклоњена уз урину, што доводи до смањења крвног притиска и повећања калијума у ​​крви. Ако је дошло до квара производње кортизола, уз повреде алдостерона може доћи до адреналне инсуфицијенције, што је сложена болест која угрожава људски живот. Главни знаци овог поремећаја су смањени крвни притисак, палпитације, дисфункција унутрашњих органа.

Знаци болести надбубрежних надбубрежних органа

Недостатак андрогена код дјечака, нарочито са интраутериним развојем, доводи до развоја аномалија гениталних органа и уретре. У медицини, ово стање се зове "псеудохермапхродитисм". Код девојака, недостатак овог хормона доводи до кашњења у пубертету и одсуства менструације. Први знаци и симптоми болести надбубрежних надлактица развијају се постепено и карактеришу:

  • повећан умор;
  • мишићна слабост;
  • повећана раздражљивост;
  • поремећај сна;
  • анорексија;
  • мучнина, повраћање;
  • хипотензија.

У неким случајевима примећена је хиперпигментација изложених делова тела: зглобови коже руку, кожа око брадавица, лактови постају тамнији од других подручја за 2 нијансе. Понекад постоји тамњење мукозних мембрана. Први знаци болести надбубрежне жлезде често се перципирају као нормалан замор или мањи поремећаји, али како показује пракса, такви симптоми често напредују и доводе до развоја сложених болести.

Повећан умор - први знак поремећаја надбубрежних жлезда

Болести надбубрежне жлезде и њихов опис

Нелсонов синдром - адренална инсуфицијенција, која се најчешће развија након уклањања надбубрежних жлезда са Исенко-Цусхинговом болешћу. Главни симптоми ове болести су:

  • честе главобоље;
  • смањена визуелна оштрина;
  • снижени укуси укуса;
  • вишка пигментације неких делова тела.

Главобоља је карактеристична особина Нелсоновог синдрома

Лечење инсуфицијенције надбубрежне жлезде врши се правилном селекцијом лекова који утичу на хипоталамички-хипофизни систем. У случајевима неефикасности конзервативног лечења, пацијентима се додјељује хируршка операција.

Аддисонова болест - хронична инсуфицијенција надлактице, која се развија са оштећењима надбубрежног надлактона. У процесу развоја ове болести, продукција надбубрежних хормона смањује или потпуно престаје. У медицини ова болест може се наћи под појмом "бронзана болест" или хронична инсуфицијенција надбубрежног кортекса. Најчешће се Аддисонова болест развија када су ткива надбубрежних жлезда више од 90%. Узрок болести је често аутоимунски поремећај у телу. Главни симптоми болести су:

  • јак бол у цревима, зглобовима, мишићима;
  • поремећаји у раду срца;
  • дифузне промене у кожи, мукозним мембранама;
  • смањење телесне температуре, након чега следи тешка грозница.

Аддисонова болест (бронзана болест)

Исенко-Цусхингов синдром - стање у којем се повећава ослобађање хормона кортизола. Карактеристични симптоми ове патологије су гојазност неуједначеног карактера који се појављују на лицу, врату, грудима, абдомену, леђима. Лице пацијента постаје моон облик, црвено са цијанотском хладом. Код пацијената, забележена је атрофија мишића, смањени тон и мишићна снага. Са Исенко-Цусхинговим синдромом, типични симптоми су смањење волумена мишића на задњици и бутинама, а такође се примећује и хипотрофија абдоминалних мишића. Кожа пацијената са синдромом Цусхинг је има карактеристичан "Марбле" боју са истакнутим васкуларног узорак, такође испоручује љуштење, суво на додир, означеним осипа и паукова вена. Поред промена на кожи, пацијенти често развијају остеопорозу, у мишићима постоје јаки болови, деформација и крхкост зглобова. Са стране кардиоваскуларног система, кардиомиопатија, хипертензија или хипотензија се развија уз накнадни развој срчане инсуфицијенције. Поред тога, синдром Итенко-Цусхинга, нервни систем је озбиљно погођен. Пацијенти са овом дијагнозом често су ометани, имајући у виду депресију, паничне нападе. Увек размишљају о смрти или самоубиству. У 20% болесника у поређењу са овим синдромом се развија стероидни дијабетес, у којима нема оштећења панкреаса.

Тумори надбубрежног кортекса (глукокортикостероиди, алдостерон, кортикострум, андостостером) су бенигне или малигне болести у којима се надбубрежне ћелије пролиферишу. Тумор надбубрежног канала може се развити из кортикалних и церебралних слојева, имати различите структуре и клиничке манифестације. Најчешће, тумора надбубрежне симптома као мишићног тремора, повишен крвни притисак, тахикардија развија, повећана узбуђење, страх од смрти, бол у стомаку и грудима, прекомерне одвајање урина. Код неблаговременог лечења постоји ризик од развоја дијабетеса, поремећаја функције бубрега. У случајевима где је тумор малигни, ризик од метастаза сусједним органима је могућ. Лечење туморских процеса надбубрежних жлезда је само хируршко.

Тумори надбубрежног кортекса

Феохромоцитом - хормонални надбубрежни тумор који се развија из ћелија кромафина. Развија се као резултат вишка количина катехоламина. Главни симптоми ове болести су:

  • повећан крвни притисак;
  • повећано знојење;
  • упорна вртоглавица;
  • тешке главобоље, болови у грудима;
  • кратак дах.

Непрекидно постоји повреда столице, мучнина, повраћање. Пацијенти пате од напада панике, имају страх од смрти, постоји раздражљивост и други знаци поремећаја нервног и кардиоваскуларног система.

Инфламаторни процеси надбубрежних жлезда - развити против других болести. На почетку пацијената примећен је благи замор, ментални поремећаји и кршења рада срца. Како болест напредује, постоји губитак апетита, мучнина, повраћање, хипертензија, хипотензија, и других симптома који знатно смањују квалитет живота и може довести до озбиљних последица. Можете запазити запаљење надбубрежних жлезда помоћу ултразвука бубрега и надбубрежних жлезда, као и резултате лабораторијских тестова.

Запаљење надбубрежних жлезда - негативно утиче на цело тело

Дијагноза надбубрежних болести

Дијагнозу надбубрежне болести, или да се идентификују повреде у њихова функционалност је могуће путем бројних истраживања које пропише лекар након прикупљених историји. Да бисте утврдили дијагнозу, лекар прописује преглед анализе надбубрежног хормона, који вам омогућава да идентификујете вишак или недостатак надбубрежних хормона. Главни инструментални дијагностичка метода сматра надбубрежна ултразвук, такође са магнетном резонанцом (МПТ) или компјутеризовану томографију (КТ) могу доделити доношењу тачне дијагнозе. Често се прописује ултразвук бубрега и надбубрежних жлезда. Резултати прегледа омогућавају доктору да направи потпуну слику болести, да утврди узрок, идентификује те или друге поремећаје у раду надбубрежних жлезда и других унутрашњих органа. Затим поставите одговарајући третман, који се може извршити као конзервативни метод и хируршка интервенција.

Лечење надбубрежних болести

Главна ствар у лечењу надбубрежне жлезде је рестаурација хормонске позадине. Са мањим кршењима, пацијентима се додају синтетички хормонски лекови који могу да обнови недостатак или вишак жељеног хормона. Осим рестаурације хормонске позадине, терапијска терапија има за циљ обнављање функционалности унутрашњих органа и уклањање главног узрока болести. У случајевима када конзервативна терапија не даје позитиван резултат, пацијентима се додјељује хируршки третман, који се састоји у уклањању једне или двије надбубрежне жлезде.

Лечење лијекова болести надбубрежне жлезде

Операције се изводе ендоскопски или методом шупљине. Операција абдомена састоји се од оперативне интервенције која захтева дуг период рехабилитације. Ендоскопска хирургија је нежан поступак, омогућавајући пацијентима да се брзо опораве након операције. Прогноза након третмана болести надбубрежне жлезде је повољна у већини случајева. Само у ријетким случајевима, када постоје и друге болести у историји пацијента, могу се појавити компликације.

Спречавање надбубрежних болести

Спречавање надбубрежних болести јесте спречавање поремећаја и болести које узрокују оштећења надбубрежних жлезда. У 80% болести надбубрежне жлезде се развијају у позадини стреса или депресије, па је веома важно избегавати стресне ситуације. Поред тога, не заборавите на правилну исхрану и здрав начин живота, побрините се за своје здравље, периодично водите лабораторијске тестове.

Спречавање надбубрежних болести

Патологија надбубрежне лакше лечити у раним фазама свог развоја, тако да првих симптома или продуженог болести не кошта само-лијечити или игноришу прве знаке. Само благовремени и квалитативни третман датиће успех у лечењу.

Недостатак надбубрежног кортекса: главни симптоми синдрома

Један од најпознатијих председника Сједињених Америчких Држава Јохн Фитзгералд Кеннеди је патио од Аддисонове болести. Ова болест се и даље назива примарном инсуфицијенцијом надбубрежног кортекса и манифестује се са 95% смртом ћелија надбубрежног кортекса. Постоји секундарна и терцијарна инсуфицијенција. Са њима постоје проблеми са развојем надбубрежних хормона због проблема са функционисањем хипоталамуса.

Друга врста болести је јатрогена инсуфицијенција, која се развија након што су хормонални лекови повучени дуготрајним прихватањем и "зависношћу" на тело. Све врсте болести значајно утичу на здравље пацијента, пошто кршење производње хормона утиче на цело тело као целину.

Узроци инсуфицијенције

Недостатак надбубрежног кортекса се развија постепено

Код болести као што је инсуфицијенција надбубрежног кортекса, чији су симптоми прилично изражени, постоји много разлога за појаву:

  1. Наследни и урођени генетски поремећаји.
  2. Аутоимуне болести надбубрежних жлезда.
  3. Метастазе, изазване углавном таквим раком, као рак плућа и плућа.
  4. Туберкулоза надбубрежних жлезда, углавном пренета из плућа, костију или бубрега.
  5. Проблеми са нормалним функционисањем надбубрежних жлезда узрокованих онколошким болестима. У основи се појављује приликом уклањања адреналне жлезде због тумора или метастаза, као и тумора хипоталамуса и / или хипофизе, хипофизе уклањања, њен зрачења лечење канцера.
  6. Лечење онколошких болести са цитостатиком. Због тога може доћи до токсичних оштећења надбубрежне жлезде.
  7. Дуготрајна употреба глукокортикоидних хормона, која изазива депресију надбубрежног кортекса.
  8. Смрт надбубрежног ткива као резултат оштећења код акутних вирусних лезија: са компликацијама након тешке грипе, са шкрлатном грозницом и АИДС-ом.

Такође, међу узроцима провоцира појаву ове опасне болести могу појавити такве болести као што Бластомицосис, хемохроматозе, склеродерма, бруцелозе, сифилис.

Овако велики број узрока развоја болести указује на потребу брзе и тачне дијагнозе и идентификације основе, што је довело до таквих озбиљних проблема.

Симптоми болести

Адренална инсуфицијенција може имати акутни и хронични ток

Недовољност надбубрежног кортекса, чији су симптоми нарочито изражени у Аддисон-овој болести, прате следећи симптоми:

  • Снажна слабост, пацијент се пожали на осећај трајног умора.
  • Смањена телесна тежина.
  • Слаб апетит.
  • Раздражљивост, у тешким случајевима - депресија.
  • Смањен либидо.
  • Осећање трчања у ногама и рукама пузања, утрнулости удова.
  • Хипогликемија - оштар пад нивоа глукозе у крви, који се јавља 2-3 сата након једења. Ово стање обично прати слабост, летаргија и погоршање апетита.
  • Аддисон болест је карактеристично "бронза" пигментација, који се обично налази у области наборима коже, полних органа, брадавице, на ожиљака, на отвореним деловима тела на сунцу, као и где је тело пацијента стално додирује одећу.
  • Појава тамних мрља на мукозним мембранама тела пацијента.
  • Манифестације витилиго - подручја тела, на којима не постоји никаква пигментација.
  • Тешки мишићни бол.
  • Поремећаји гастроинтестиналног тракта (констипација или дијареја).
  • Бол у стомаку.
  • Мучнина, повраћање.
  • Низак крвни притисак, често доводи до несвестице са изненадном променом положаја тела.
  • Посебно је атрактивна за пацијента.

Пошто постоји много симптома, а неки од њих могу имати сличности са манифестацијама других болести, тачна дијагноза Аддисонове болести и других манифестација инсуфицијенције је веома важна.

Могуће компликације

Започета инсуфицијенција надбубрежне жлезде је претња за живот!

Недостатак надбубрежног кортекса, чији симптоми морају бити узети у обзир и проверени, може имати опасне посљедице за пацијента. Оне се манифестују следећим компликацијама.

Криза или акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде је стање у којем се ниво глукокортикоидних хормона нагло пада. Ово се може десити у потпуном одсуству лечења болести или у ситуацији када ниво хормона који је узет није довољан за нормално функционисање тела. Њихова количина препоручује се повећати приликом обављања хируршких интервенција или под великим стресом.

Такође, криза се може развити са траумом, порођајима, крварењем са развојем опасних заразних болести, са великим физичким преоптерећењем, као и са радикалним климатским промјенама.

Акутни отказ функције надбубрежне жлезде манифестује се у три облика:

  • Кардиоваскуларни. У њу пацијенту се примећује брз откуцај срца, пад крвног притиска, бледа кожа, хладни екстремитети, несвестица или стање пре ступора.
  • Гастроинтестинални. Са њом, пацијент се пожали на мучнину, повраћање, стомак црева и бол у стомаку.
  • Неуропсихични. Са овом формом, пацијент има тешке главобоље, опште ретардације и конвулзије.

У одсуству лечења или неадекватне хоспитализације, ризик од смрти је веома висок. Ако се све неопходне акције обављају благовремено, пацијент има добре шансе да изађе из кризе. У болници, пацијенту добијају капсула са глукокортикостероидним хормонима, као и друге мере за уклањање из стања удара.

Није потребно очекивати да се након уклањања из критичног стања пацијент одмах опорави. У ствари, промене у корену надбубрежне жлезде су неповратне, па чак и након уклањања пацијента из кризне ситуације, требаће му доживотну хормонску терапију.

Дијагноза проблема

Ултразвук је ефикасан метод испитивања стања надбубрежних жлезда

Да би идентификовао болест, доктор користи неколико метода. За почетак сакупља анамнезу, односно поставља питање пацијенту на његове здравствене проблеме. Занима га када је пацијент осетио прве знакове лошег здравља, на шта су се манифестовали и колико дуго је прошло.

Исто тако, он је заинтересован у присуству породице наследних болести, туберкулозе и рака код пацијента, као и присуство симптома, као што су зависност од слано, ниво уноса течности, постоје проблеми са варењем и размене евакуација производа из организма. Важан индикатор је учесталост заразних болести, као и наглим нападима слабости, на којима је пацијент осећа буквално прождрљив апетит са укупним смањењем у нормално стање.

Онда лекар прелази на преглед пацијента. Она бележи присуство и избледеле тамне флеке на кожи и слузницама, као и дијагностикује низак крвни притисак и недостатак старости и телесне тежине тен.

Више информација о Аддисон-овој болести можете наћи у видео снимку:

Тада се пацијент шаље да се тестира:

  1. До нивоа глукозе.
  2. На јоне калијума и натријума.
  3. На нивоу глукокортикоидних хормона.
  4. САД надбубрежних жлезда.
  5. Компјутерска томографија.
  6. МР, ако постоји сумња на секундарну инсуфицијенцију надлактице.

Ако постоји сумња или знаци генетског оштећења, пацијент мора да пролази кроз молекуларне генетске студије да одреди извор проблема.

Третман и прогноза

Одговарајући третман - повољна прогноза!

У одсуству лечења, неправилне употребе, прекида или развоја компликација, прогноза је неповољна, што представља висок ризик од смртоносног исхода.

Терапија је изузетно конзервативна, која се састоји углавном од трајног уноса трајних доза глукокортикоидних хормона и минералокортикостероида. Лекар је индивидуално одабрао препарате и дозирање за сваког појединачног пацијента.

Ако се болест подстакне инфекцијом, неопходно је уништити главни фокус. За ово, лекар може прописати масовну терапију антибиотиком. Једнако важно је и уништење фокуса туберкулозе. Да би се то урадило, специфични лек против антитуберкулозе се додаје антибиотици, као и друге лекове које лекар који сматра да је потребан.

Што раније пацијент тражи помоћ од доктора, то је веће шансе за продужавање живота и смањење негативних манифестација болести.

Превентивне мере које омогућавају потпуну заштиту од појаве ове опасне болести, не постоји. Међутим, почетком лечење инфективних болести, уништавање жаришта инфекције у телу, укључујући и рехабилитације пацијената зуба, ослобађање од туберкулозе и других болести, као и редовне планираних инспекција ће смањити ризик од болести или открије да је у својим најранијим фазама.

Присуство канцера у било којој фази, укључујући време лечења или упорне ремисије, доводи до дубљег испитивања ако се појаве неки симптоми који могу указивати на развој инсуфицијенције надбубрежне жлезде. Посебно је важно више пажње посветити здрављу људима са наследним генетским поремећајима или онима у чијој породици су примећени случајеви Аддисонове болести.

Недостатак надбубрежног кортекса: шта је то, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Адренална инсуфицијенција, која се манифестује у супротности производа глуцо- или минералокортикоиди, је резултат или уништење или дисфункцијом кортекс жлезда (примарне адреналне инсуфицијенције или Адисонове болести), или смањи излучивање хипофизе АЦТХ (секундарна адреналне инсуфицијенције).

Најчешћи узрок секундарне адренокортикалне инсуфицијенције је глукокортикоидна терапија.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Узроци секундарне инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса услед недостатка АЦТХ најчешће је последица терапије глукокортикоидима. Међу ендогеним узроцима опадања секреције АЦТХ, хипоталамус или тумори хипофизе на првом месту.

Недостатак АЦТХ доводи до смањења секреције кортизола и адреналних андрогена. Секвенца алдостерона у већини случајева остаје нормална. У раним фазама, базалне концентрације АЦТХ и кортизола у плазми могу остати у нормалним границама. Међутим, резерве хипофизе су смањене, па је реакција АЦТХ и кортизола на стрес мања него код здравих људи. У будућности се базална секреција АЦТХ смањује, што доводи до атрофије снопа и ретикуларних зона надбубрежног корена и смањења базалног нивоа кортизола у плазми. Ова фаза карактерише не само одсуство АЦТХ реакције на стрес, него и мањи одзив надбубрежне надлежности на акутну стимулацију помоћу егзогеног АЦТХ.

Манифестације глукокортикоидног дефицијенције не разликују од оних примарних адреналне инсуфицијенције, али како се одржава лучење алдостерона гломерула зоне ћелија, минералокортикоида симптоми недостатка одсутни.

Симптоми и знаци секундарне инсуфицијенције надлактице

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде је хронично стање, а његове манифестације, по правилу, нису неспецифичне. Међутим, уз непрепознату секундарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса или код пацијената који не повећавају дозе стероида током периода стреса, може се развити акутна хипоадренална криза.

Главна разлика овог стања од примарне инсуфицијенције надлактице је смањена секреција АЦТХ и, последично, одсуство хиперпигментације. Осим тога, у таквим условима, секрецење минералокортикоида обично остаје нормално.

По правилу, нема смањења обима циркулације крви, нити дехидрације, нити хиперкалемије. Није спуштен и крвни притисак, осим акутних случајева. Могућа хипонатремија услед задржавања воде и оштећења излучивања оптерећења воде, али то није праћено хиперкалемијом. Пацијенти се обично жале на слабост, брз замор, поспаност, недостатак апетита и понекад повраћање; неки осећају бол у зглобовима и мишићима. Често је пронађена хипогликемија. У акутној декомпензацији стања, крвни притисак може нагло пасти и не реагује на вазопресорне агенсе.

Истовремени фактори

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде може указивати на анамнестичке податке (терапију глукокортикоидом) или кушингоидне карактеристике изгледа пацијента. Ако је узрок недостатка АЦТХ тумори хипоталамуса и хипофизе, онда постоје обично знаци губитка других хипофизних функција (хипогонадизам и хипотироидизам). Код аденоми хипофизе могу се јавити хиперсекретије ГХ или пролактина (ПРЛ).

Лабораторијски подаци

Нормални тест крви открива нормоцитску нормохромну анемију, неутропенију, лимфоцитозу и еозинофилију. Често је хипонатремија откривена због губитка утицаја глукокортикоида на секрецију ВУА механизмом негативних повратних информација или смањењем брзине гломеруларне филтрације у условима хипокортизолемије. Нивои калијума, креатинина, бикарбоната и азота у уреају у серуму обично остају нормални. Концентрација глукозе у плазми може се смањити, иако је тешка хипогликемија ретка.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Иако дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде захтева потврду резултата лабораторијских студија, не треба одлагати терапију док се ти резултати не добију. Такође није могуће извести поступке који повећавају дехидратацију и смањују крвни притисак. У акутним случајевима потребно је одмах започети лечење, а дијагностичке процедуре треба извршити тек након стабилизације болесника.

Дијагностички тестови

Пошто са делимичном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, нивои стероида у урину и плазми могу остати нормални, дијагноза захтева процјену резерви надбубрежног кортекса.

Тест брзог стимулисања са АЦТХ

Брзо испитивање са АЦТХ вам омогућава да процените резерве надбубрежних жлезда и да будете први дијагностички поступак за сумњу на примарну и секундарну инсуфицијенцију надлактице. Као што је горе наведено, узорак са малом дозом АЦТХ (1 μг косинцетропина) је физиолошки и поузданија открива смањену функцију надбубрежног кортекса.

Ослабљени одговор на егзогени АЦТХ указује на смањење резерве надбубрежне жлезде и представља основу за дијагнозу надбубрежне инсуфицијенције. Даља истраживања нису потребна, јер ослабљена реакција током брзог теста са АЦТХ значи кршење ове реакције и других стимуланса (метирапон, инсулинска хипогликемија, стрес). Међутим, уз помоћ овог теста, немогуће је разликовати примарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса од секундарног. Диференцијална дијагностичка вредност је базални ниво АЦТХ у плазми.

Нормална реакција током брзог теста са АЦТХ елиминише примарно надбубрежне инсуфицијенцију, али не њихову делимичну секундарни неуспех (у неколико случајева у којима АЦТХ сецретион је довољна да спречи атрофију надбубрежне жлезде, али не расте под стресом). Ако сумњате да је ова ситуација хипофизе на АЦТХ резерве процењује користећи узорке са метирапон, или инсулин-индуцед хипогликемије.

АЦТХ плазма ниво

Код пацијената са примарном инсуфицијенцијом надлактице, базални ниво АЦТХ у плазми треба да премаши горњу границу нормале - 52 пг / мл (11 пмол / л). Обично се повећава на 200 пг / мл (44 пмол / л) или више. Код секундарне инсуфицијенције надлактице, овај ниво може бити мањи од 10 пг / мл (2,2 пмол / л). Међутим, имајући у виду епизоду приклањања АЦТХ секреције и кратког полураспада плазме у плазми, резултати утврђивања базалног нивоа треба тумачити у светлу клиничке ситуације. На пример, ниво АЦТХ често премашује норму у раном периоду после елиминације секундарне инсуфицијенције надлактице, што се може збунити с примарном инсуфицијенцијом. У ствари, концентрација АЦТХ у примарној адреналне инсуфицијенције расте чак и раније него што је могуће утврдити значајно смањење базалне кортизола или његов одговор на егзогене АЦТХ. Стога, константно повећана концентрација АЦТХ у плазми је поуздан индикатор примарне адреналне инсуфицијенције.

Делимични неуспех АЦТХ

Како се сумња делимични неуспех и сниженим резерве хипофизе АЦТХ под нормалним резултатима брзих тестова стимулације са АЦТХ функцији хипоталамус-хипофиза система одређена помоћу узорака са метирапон и инсулина хипогликемије.

Ноћни испит са метиапоном врши се сумњом на поремећаје хипофизе или хипоталамије код пацијената који су ненамерно контраиндиковани за хипогликемију или који примају терапију глукокортикоидом. Ако се сумња на хипоталамус или тумор хипофизе, извршен је тест са инсулином хипогликемијом, пошто процењује реакцију не само АЦТХ, већ и ГХ.

Нормална реакција на метирапон или хипогликемију инсулина искључује секундарну инсуфицијенцију надлактице. Смањен одговор (чак и са нормалним АЦТХ тестом) потврђује ову дијагнозу.

Лечење инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Задатак је да обезбеди ниво глуко- и минералокортикоида, еквивалентан оном код људи са нормалном функцијом ГГН система, под било којим условима.

Акутна хипоадренална криза

Ако се сумња на акутну хипоадреналну кризу, лечење треба започети одмах. Терапија се смањује на увођење глукокортикоида и корекцију метаболизма воде, хиповолемије, хипогликемије и електролитских смена. Истовремено сазнају и покушавају да елиминишу пратеће или изазивају кризне болести.

Најчешће се парентерално примењује хидрокортизон у растворљивом облику (хидрокортизон хемисукцинат или фосфат). У суперфизиолошким дозама хидрокортизон има довољну способност да задржи натријум, тако да додатна минералокортикоидна терапија није потребна.

У првом дану, хидрокортизон се даје интравенозно на 100 мг сваких 6 сати. Обично се стање болесника побољшава након 12 сати или раније. У овом случају, други дан, хидрокортизон се даје 50 мг сваких 6 сати, а код већине пацијената доза се може постепено смањити, дајући је четврти или пети дан на 10 мг три пута дневно.

  1. Пацијенти са тешким болестима, нарочито са компликацијама (као што је сепса), високе дозе хидрокортизона (100 мг на сваких 6-8 сати) настављају да се ињектирају док се стање не стабилизује.
  2. Пацијенти са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде након смањења укупне дозе хидрокортизона на 50-60 мг / дан додају се минералокортикоиди (флудрокортизон).
  3. Пацијенти у кризним ситуацијама на позадини секундарне инсуфицијенције надбубрежне жлезде требају првенствено у замјенској терапији са хидрокортизоном (у горенаведеним дозама). Ако у таквим случајевима постоји опасност од претеране кашњења натријума и воде, уместо хидрокортизон могу бити примењена парентерално, синтетичких стероиде као што су преднизон или дексаметазон.
  4. Интрамускуларна примјена кортизон ацетата у инсуфицијенцији акутне инсуфицијенције је контраиндикована из више разлога: а) спорог уноса у крв; б) потребу за претходном конверзијом у јетри у кортизол; ц) недовољно повећање нивоа кортизола у плазми; д) слабе смањење концентрације АЦТХ у плазми (тј. недовољна глукокортикоидна активност).

Интравенозна глукоза и физиолошки раствор су уведени како би се исправила хиповолемија, артеријска хипотензија и хипогликемија. Недостатак циркулације крви са адисоновом болешћу може бити значајан, а пре примене глукокортикоида крвни притисак не може се повећати помоћу вазоконстрикторних лекова. Хидрокортизон и запреминска замена обично елиминишу хиперкалемију и ацидозу. Међутим, понекад морате прибегавати додатним средствима.

Подржавајућа терапија

Пацијентима са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде потребна је дуготрајна глуко- и минералокортикоидна терапија. Гликокортикоидни лек који је изабран је хидрокортизон. Базална производња кортизола је око 8-12 мг / м 2 дневно. Одржива доза хидрокортизона за одрасле је обично 15-25 мг дневно. Ова доза се обично узима фракционо: 5-15 мг ујутро након ноћног спавања и 5-10 мг у поподневним часовима. Овај режим осигурава нормално стање већине пацијената. Међутим, неким од њих може бити потребан само једнократни јутарњи унос, док други захтевају узимање хидрокортизона три пута дневно (свака по 10, 5 и 5 мг). Нежељени ефекат глукокортикоидне терапије је несаница. Када узимате последњу дози у 4-5 сати поподне, то се обично избјегава.

Као супституционе терапије минералокортикоидних Флудрокортизон користи (9а-фторкотизол), која обично траје само једном ујутро у дози од 0.05-0.2 мг. Флудрокортизон се дуго задржава у плазми и стога није неопходно подијелити своју дозу унутар једног дана. Приближно 10% пацијената (са одговарајућим уносом соли) довољно је узимати само хидрокортизон.

Са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде користе се исте дозе хидрокортизона. Потреба за флудрокортизоном је ретка. Враћање система ЦГН након укидања егзогених глукокортикоида се дешава у трајању од неколико недеља до неколико година, а трајање овог периода је тешко предвидети. Према томе, терапију супституције треба наставити. Недавно је дошло до побољшања код пацијената са ДХЕА у дози од 50 мг / дан, али прикладност овог приступа захтева потврду.

Адекватност терапије

Када терапија треба да се руководе опште здравље пацијента и његов апетит. Јасно је да су знаци Цусхинг синдрома указује на дозу глукокортикоида. Опште је прихваћено да током периода ниске стрес дозе хидрокортизона буде дупло, ау великим стресом (нпр хирургија) - да их до 200-300 мг дневно. Велике дозе глукокортикоида повећавају ризик од губитка коштане масе и остеопороза. Због тога, морамо одабрати најмању дозу, како би се осигурало нормално стање здравља пацијента. Адекватност замене глукокортикоидног терапије обично процењује клиничким него биохемијских параметара. У прилог овог приступа је илустровано два важна разлога. Прво, растућа свест ризика повезаних са прекомерном или недовољном третмана. Недавно је показано да сиромашни контрола гликемије и хипертензије код дијабетичара, смањење густине костију и повећање серумских нивоа липида у одређеној мери зависити од субклиничким Цусхинг синдрома изазване надбубрежне инциденталомас. У многим инциденталомас кортизола нивое сличне оној благе предозирања хидрокортизона код пацијената са адреналне инсуфицијенције. Надаље, инверзни однос између дозе глукокортикоидног супституционе терапије и минералне густине кости, као и директна корелација маркера ресорпције кости у дозама глукокортикоида. Друго, када прима хидрокортизон на кортизола плазми различити пацијенти могу значајно варирати.

Стога, када процењујемо адекватност глукокортикоидне терапије, не треба се усредсредити на ниво слободног кортизола у урину. Такође је непоуздан такав индикатор као садржај АЦТХ плазме. Са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, ниво АЦТХ често остаје повишен, упркос уношењу адекватних доза глукокортикоида. Предложено је да се фокусира на дневну динамику нивоа кортизола у плазми, што захтева више дефиниција, што је прилично тешко. Све ово потврђује саветодавност употребе клиничких, а не биокемијских смерница у процени адекватности супститутивне терапије стероидима.

Правилно лијечење уклања слабост, малаксалост и повећан умор. Апетит и телесна тежина се враћају, гастроинтестинални симптоми и хиперпигментација нестају (иако нису увек у потпуности). Са недовољним третманом, сви ови симптоми настају.

Адекватност минералокортикоидне замјенске терапије се процјењује помоћу артеријског притиска и електролитичког састава серума. Са правилним третманом, крвни притисак се враћа у нормалу, њене ортостатске промене нестају, нивои натријума и калија нормализују се. Неки људи користе плазма ренин активност (АРП) као индикатор адекватности доза флудрокортизона, који треба да буде испод 5 нг / мл на сат у вертикалном положају тијела. Прекомерно дозирање флудрокортизона доводи до повећања крвног притиска и хипокалемије. Насупрот томе, ако нема довољних доза, умор и слабост, ортостатски симптоми, хиперкалемија и хипонатремија.

Спречавање хипоадреналне кризе

Скоро увек се може спречити развој акутне кризе код пацијената са познатом инсуфицијенцијом адреналне супстанце која прими супституциону терапију. Важан елемент такве превенције је едукација пацијената и повећање дозе глукокортикоида током болести које се јављају током интеракција.

Пацијенти треба да буду обавештени о потреби доживотне терапије, да буду свесни могућих последица акутних болести, да схвате потребу за повећањем дозе стероида и да траже медицинску помоћ у овом тренутку. Увек треба носити идентификациону картицу или наруквицу.

За благе болести, дозе хидрокортизона треба повећати на 60-80 мг дневно; Након 24-48 сати након побољшања стања, вратите се у уобичајене дозе за одржавање. Повећања доза минералокортикоида нису потребне.

Ако се слабост настави или погорша, требало би наставити узимање повишених доза хидрокортизона и тражити медицинску помоћ.

Уношење и апсорпцију хидрокортизона могу се спречити повраћањем; Да би изазвали кризу, може се десити и дијареја, у којој се течност и електролити брзо изгубе. У овим случајевима потребна је парентерална администрација глукокортикоида, која захтева медицинску пажњу.

Надокнада за стероиде у хируршким операцијама

Нормални физиолошки одговор на хируршки стрес је повећање секреције кортизола, који модулише имунолошке смене током операције. Стога, болесници са примарном или секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, којима је планирана операција, требају повећане дозе глукокортикоида. Овај проблем је најважнији за пацијенте који имају систем хипофизно-надбубрежног система који су потиснути од стране егзогених глукокортикоида.

Важно: Кортизон ацетат се не сме користити интрамускуларно.

Прогноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Пре појављивања могућности глуко- и минералокортикоидне терапије примарна инсуфицијенција надланице у првих 2 године неизбежно је довела до смрти. Тренутно, опстанак пацијената зависи од узрока Адисонове болести. Са аутоимунском генезом, животни вијек се практично не смањује, а већина пацијената може водити нормалан живот. По правилу, само они пацијенти, чија се инсуфицијенција надбубрежне жлезде акутно развија, умиру пре почетка лечења.

Предвиђање болесника са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде која примају глукокортикоидну терапију је повољна.

Адренална инсуфицијенција због билатералне крварења у овим жлездама и даље често доводи до смрти; Дијагноза се у већини случајева утврђује на аутопсији.

Акутна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Симптоми и знаци акутног недовољног надбубрежног кортекса

Клиничке манифестације акутне адреналне инсуфицијенције у многоме зависи од тежине и опсег глиукокорти-Коиде и минералокортикоидних недостатка. Често акутни надбубрежне инсуфицијенција је праћена шока, док је обично претходи неки стресан догађај (хирургија, инфекција). Смањена производња глукокортикоида и минералокортикоида доводи хипотензија (пад срчаног аутпута и периферне резистенције васкуларне), хиповолемиа, хипонатремије, хиперкалемије и метаболичке ацидозе.

Постоје три главна клиничка облика акутне адренокортикалне инсуфицијенције:

  1. кардиоваскуларни;
  2. гастроинтестинална - доминирају диспептиц симптоми (тешки повраћање, дијареја), могуће ефекте псевдоперитонита (изговара абдоминални бол, симптоми иритације перитонеума);
  3. церебрални (менингоенцефалитички) - манифестирани поремећаји свести, често делириоус стање, изражени неуролошки симптоми.

Са примарном акутном (акутном) инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, клиничка слика се манифестује прилично изненада, у облику акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције (васкуларни колапс).

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, узрокована декомпензацијом примарне хроничне надбубрежне инсуфицијенције, чешће се развија.

Дијагноза акутног недовољног надбубрежног кортекса

Дијагноза акутне инсуфицијенције надбубрежне жлезде заснива се, по правилу, на историји и клиничкој слици.

У крви напомена:

  • поремећаји електролита (хиперкалемија, хипонатремија, понекад хиперкалцемија);
  • знаци кршења ацид-базне равнотеже (метаболичке ацидозе);
  • повећање нивоа азота урее (због дехидрације).

У случају детекције инсуфицијенције надбубрежног кортекса, врши се провера да се потврди могућност дијагнозе и утврђује генеза. С обзиром да масовна терапија замене у овој ситуацији започиње, пре свега, пре коначне потврде дијагнозе хормонским истраживањем, препоручује се крв за могућност ретроспективне провјере дијагнозе прије његовог именовања.

Ако постоји сумња на акутни недостатак адренокортикала било којег генезе, одмах треба започети са замјенском терапијом хидрокортизоном. Завршна верификација дијагнозе се врши након стабилизације стања пацијента.

Лечење акутног недовољног надбубрежног кортекса

Лечење акутне адренокортикалне инсуфицијенције заснива се на следећим принципима:

  • масовну терапију замјене с кортикостероидима;
  • рехидрација и корекција поремећаја електролита;
  • лечење болести која је изазвала декомпензацију (манифестације) процеса и симптоматску терапију.

Код тешког акутног отказивања кортекса надбубрежне жлезде, приказано је уношење раствора кристалоида (физиолошки раствор, 5-10% раствора декстрозе) интравенозно и што раније могуће; 0,9% раствор натријум хлорида интравенозно каприра у 2000-3000 мл + 5-10% раствора декстрозе интравенозно каприра 500-1000 мл првог дана. Увођење раствора које садрже калијум и диуретике је контраиндиковано.

Одмах започети терапију хидрокортизоном. У великим дозама, хидрокортизон делује као глукокортикоидни и минералокорти-коид.

Можете Лике Про Хормоне