Кордарон - лек који се користи у кардиологији у лечењу одређених типова аритмија (поремећаја срчаног ритма). Нажалост, проблеми са штитном жлездом могу се појавити убрзо након што је кордарон постављен. Овом приликом, рођени су многи митови о чему желим да вам кажем.

Али прво бих желео да вам кажем кратко о фармаколошком дејству овог лијека. Амиодарон, активни састојак у препарату Цордароне, јодиран је лек. Садржи 37,5% јода, тј. Једна таблета садржи 75 мг јода. Док је дневна потреба за јодом за здраву особу 150-200 мцг. Тако једна таблета садржи 500 дневних доза јода. Али, на срећу, није потпуно разблажен, иако је око 7,5 мг неорганског јода пуштено из једне кордардонске пилуле, што одговара 50 дневним дозама.

И ако пацијент добије велику дозу лека (1200 мг дневно), у овом случају он практично добија годишњу норму јода (300 дневних доза). У питању је висок садржај јода који одређује велики број нежељених ефеката, укључујући и патологију штитне жлезде. Карактеристична карактеристика лека и његових метаболита је дуги полупивот (31-160 дана). Да би се осигурало да је тело засићено са лекаром и да је у потпуности открио антиаритмички ефекат, потребна је укупна доза од 10-15 грама.

Цордароне и нежељени ефекти

Уз продужену терапију, Цордароне може доживети различите нежељене ефекте. Најчешћи нежељени ефекти према Харрис Кордароновим подацима су:

  • лезија коже (6.8%)
  • гастроинтестинални поремећаји (5.2%)
  • брадикардија (1.1%)
  • хипотироидизам (1.0%)
  • плућни инфилтрати (0.9%)
  • тиротоксикоза (0.7%)

Према резултатима других студија, болести штитне жлезде чине до 18% случајева примене цордарона. Овакво ширење статистичких података објашњава чињеница да су коришћени различити алгоритми за дијагностиковање и надгледање функције штитне жлезде.

Мити о кордарону

Због чињенице да кордарон садржи велику количину јода, почели су да се рађају митови који убеђују пацијенте и лекаре да напусте употребу кордона. Представљам вам следеће митове о овом леку:

  • На позадини амиодарона дисфункција штитне жлезде је врло честа.
  • Свака патологија штитне жлезде је контраиндикација за постављање амјодарона.
  • Развој било које патологије штитне жлезде на позадини уноса амиодарона захтијева одмах укидање друге.

Иако се све ствари могу сматрати митовима, односно погрешним ставовима, али пре и после именовања потребно је детаљно испитивање штитне жлезде.

Алгоритам за испитивање штитне жлезде пре именовања Цордароне

Прво се прикупи темељна анамнеза: притужбе, индикације претходно дијагностиковане обољења штитне жлезде. Затим се испитивање врши да се искључе очигледни знаци патологије жлезде, која укључује и опће испитивање и палпацију саме жлезде. Уколико проширење штитасте жлезде није испитивано и нема чворова, онда није потребно праћење. Ако су чворови или гоитре запаљиви, ултразвук штитне жлезде је прописан. Ако је чвор на ултразвуку откривен, преглед се наставља, као и код нодуларног гојака. После свега крви се сакупља и анализира за ТСХ анализу.

Алгоритам за даљи рад зависи од ТСХ индекса:

  1. Код ТТГ 0,4-4,0 μИУ / мл дообследование није неопходно.
  2. Код ТТГ већа од 4,0 μИУ / мл, потребно је додатно испитивање (сТ4 и антитела на ТПО).
  3. Код ТСХ мање од 0,4 μМе / мл, потребно је додатно испитивање (сТ3, сТ4, антитела на рекТГ, ултразвук штитасте жлезде, сцинтиграфија)

Алгоритам испитивања штитне жлезде након именовања Цордароне

Ако нема проблема са штитном жлездом на позадини примјене кордарона, то не значи да морате заборавити на нежељене нежељене ефекте. Неопходно је да се редовно подвргне прегледу штитне жлезде. Сваких 6 месеци се прате ТСХ и сТ4.

  1. Ако су показатељи нормални, онда следећи преглед након 6 месеци.
  2. Ако је ТТГ повишен, ЦТ4 је нормалан (субклинички хипотироидизам), затим следећи преглед након 3 месеца.
  3. Ако је ТТГ повишен, а ЦТ4 се смањује (очигледан хипотироидизам), онда су прописани тироксински препарати.
  4. Ако се ТСХ спусти и сТ4 је нормалан или повишен (тиротоксикоза), онда се спроводе праћење (СТТ3, антитела на рекурентне ТСХ, ултразвучна тироидна жлезда) и лечење.

Хипотиреоидизам повезан са цордароном

Хипотиреоидизам повезан са цордароном не резултира губитком антиаритмичког ефекта Цордароне. Често се развија код жена и старијих особа, у односу 1: 1,5. Зашто се такав хипотироидизам развија? Као правило, велика количина јода, која је део таблете дроге, изазива почетак или прогресију већ постојећег аутоимунског тироидитиса. Али такође може доћи до провокације развоја транзиторног (пролазног) хипотироидизма узрокованог дејством Волф-Чаиковог, или субакутног тироидитиса.

За лечење ове болести постоје 2 варијанте развоја догађаја:

  1. Одбаци кордарон. Након неколико месеци, изгубљена штитна жлезда је обновљена.
  2. Препоручити лекове за тироксин. Сматра се да је циљни ТСХ 2,0-4,0 μИУ / мл. Код субклиничке хипотиреозе питање сврхе или постављања тироксина се осјећа појединачно.

Тиротоксикоза повезана са цордароном (ЦИТ)

Тиртооксикоза повезана са цордароном често се јавља код мушкараца (3: 1). Нажалост, ова болест води до губитка антиаритмичког дејства лека. Између почетка кордарона и ове врсте тиреотоксикозе може трајати дуго (до 3 године). Учесталост развоја зависи од дозе лека, што је већа, то је већи ризик од развоја тироидоксикозе повезане са цордароном.

Осим тога, тироидоксозоза повезана са Цордароном може се развити неколико мјесеци након повлачења Цордароне. Посебност ове болести је то што се чешће развија код старијих особа, а типични симптоми тиротоксикозе не могу бити изражени или чак одсутни.

Зашто се тиротоксикоза развија уз третман амиодарона? Патогенеза развоја може бити другачија. Постоје две врсте тироидоксидозе повезаних са цордароном, које се разликују у принципима третмана:

  1. КИТ тип И - имуногена тиротоксикоза (ДТЗ, Гравесова болест, Баседова болест). Јод изазива развој ове болести, а третман се састоји у постављању тиостостатских лекова (мерцазолил, пропитсил). У прилог имуногене тиреотоксикозе, указује се на повећано узимање изотопа у сцинтиграфији, као и повећање антитела на ТСХ рецепторе.
  2. КИТ ИИ тип - "цурење тиротоксикозе", чешће се јавља од типа И ЦТ. Она се развија као резултат токсичног дејства кордарона, као резултат уништавања фоликула штитњаче и ослобађања активних хормона у крв. У овом случају је неопходна рецептура преднизолона, али може проћи независно без лечења, са исходом еутиреоидизма или хипотироидизма.

Цордароне се, по правилу, отказује јер нема антиаритмичку активност, осим када се кордарон именује из животних разлога. Уколико се кордарон не откаже, препоручује се обављање операције за уклањање штитне жлезде. Терапија радиоиодином (РЈТ) у овом случају је неефикасна, јер тело има веома велику количину јода и штитна жлезда једноставно не обухвата радиоактивни јод.

Закључак

Дакле, Цордароне је високо ефикасно антиаритмично средство. Још је важније изабрати праву тактику за управљање пацијентом у присуству почетне патологије штитне жлезде или развоја нежељених ефеката, чиме се избјегава "страх" од прописивања лијека и његовог неоправданог отказивања.

Метода диференцијалне дијагнозе типова 1 и 2 индуковане тироидоксикозом индуковане кордарономом

(ЕН) Проналазак се односи на област медицине. Предложена је метода за диференцијалну дијагнозу тиротоксикозе изазване кордароном 1 и типа 2. Поред ултразвучног прегледа штитне жлезде са мапирањем доплера у боји, одређује се титар антитела рецептору за стимулацију хормона штитасте жлезде. У случају детекције титра антитела изнад 1,5 ИУ / л, дијагноза је 1 тип кортарона изазване тиротоксикозом. У случају детекције титра антитела испод 1.0 ИУ / л, дијагнозе се 2 врсте кортарон-индуковане тиреотоксикозе. Проналазак обезбеђује ефикасну дијагнозу тиротоксикозе изазване кордароном 1 и типа 2. 3 пр.

Предложени материјали за разматрање апликације се односе на ендокринологију, посебно на методе за диференцијалну дијагнозу тироидоксидозе изазване кордароном.

До сада Цордароне се широко користи у кардиологији пракси за лечење различитих врста аритмија. Учесталост примене свих антиаритмика достиже (Цонноли С.Ј. Евиденце-засновану анализу амиодароном ефикасности и сигурности // Цирцулатион. - 1999. - Вол.100. - П.2025-2034) 24,1%.

Узимајући кордарона могу настати компликације кордарон-индуковане у облику хипертиреозе индуковане цордароне (цит) и хипотхироидисм (ЦИГ) (Невман ЦМ, Прице А., Давиес ДВ ет ал Амиодароне и тироидна :. Практични водич кроз манадгемент тиреоидне дисфункције изазване амиодарон терапија // Хеарт -. 1998 - Вол.79. - П.121-127). Најозбиљнија компликација је развој КИТ (Царденас ГА, Цабрал ЈМ, Леслие ЦА. Амјодарон индукована тиротоксикоза :. дијагностички и терапијски стратегија // Цлеве Цлин Ј Мед 2003 Јул; 70 (7): 624-6, 628-31).

Постоје 2 варијанте тиреотоксикозе: тиротоксикоза 1 и тип 2.

КИТ тип 1 је повезан са прекомерном синтезом и секрецијом тироидних хормона у првобитно постојећим зонама аутономије. Ова варијанта тиротоксикозе се, по правилу, развија у односу на позадину претходних болести штитне жлезде и може се повезати са манифестацијом Гравесове болести или формирањем аутономних чворова.

КИТ тип 2 је повезан са прекомерним ослобађањем тироидних хормона на позадину деструктивног процеса у жлезди. Ова варијанта хипертиреозе је ређе и обично развија у присуству интактен штитне жлезде (Даниелс ГХ Амјодарон-индуковане тиротоксикоза // Клиничка Ендоцринол Метаб анд -.. 2001. - Вол.86. - №1 -. П.3-8 Невман ЦМ, Прице А., Давиес ДВ ет ал амјодарон и тхироид: практични водич за манадгемент штитасте дисфункције изазване терапији амиодароном // Хеарт - 1998. - Вол.79 - П.121-127;... Виерсинга В. Ка животињском моделу амиодароном изазвану штитне жлезде // Еуропеан Јоурнал оф ехдоцринолги -. 1997 - вол.137 -. П.15-17).

Да бисте изабрали оптималне стратегије лечења је веома важно за дијагностиковање врсте КИТ (Барталена Л, Богаззи Ф, Мартино Е. Амјодарон-индуцед тиротоксикоза: тежак дијагностички и терапијски изазов // Цлин Ендоцринол - 2002. - Вол.56 - №1 -... П.23-24; Барталена л, Виерсинга ВМ Тапаа МЛ Богаззи П, Пиантанида е, Лај a-Мартино Д. Дијагноза и третман амиодароном индуковане тиреотоксикоза у Европи: резултати међународног истраживања међу члановима Европске асоцијације штитасту // Цлин Ендоцринол (Окф) - 2004. - Вол.61. - Но. 4. - П.494-502).

У литератури велика пажња посвећена је диференцијалној дијагнози ових 2 типа тиротоксикозе. Тако се као потенцијални диференцијални критеријуми разматра повећање концентрације ИЛ-6 код тиротоксикозе типа 2, узимање И123 од штитне жлезде и доплерографија штитне жлезде.

ИЛ-6 - проинфламаторних цитокина служи за међућелијским сигнализацију у развоју упалног процеса. ИЛ-6 је произведен углавном Б-ћелија и користи се за активацију Т-ћелија (Диг А. Бростофф Д., Ј. Иммунологи Маил издавачка кућа "Мир" -... Москва -. 2000 - стр.592). Познато је да ИЛ-6 такође може бити синтетизован у ћелијама штитне жлезде. У том смислу, у 1994. году Барталена Е. и ко-рад је урађено на проучавању нивоа ИЛ-6 у различитим варијантама кордарон индуковану хипертиреозу (Барталена Л. Грассо Е., Брогиони С ет ал. Серум интерлеукин-6 ин амиодароном индуковану тиреотоксикоза // Ендоцринол -. 1994 - Вол.78. - №2. - П.423-427).

Показано је да се развојем КИТ типа 2, који је заснован на ниском И-131 заробљавању од штитне жлезде и одсуству промена у њему, концентрација интерлеукина-6 драматично повећана. Код КИТ-а типа 1, која је постављена на основу повећаног или нормалног хватања И131 и измењене тиреоидне жлезде у виду дифузног или дифузног нодалног гоитера, концентрација ИЛ-6 није промењена.

Аутори сугеришу употребу овог индикатора за решавање питања типа тиротоксикозе.

Познати поступак за диференцијалне дијагнозе КИТ - мапирање Допплер штитне (Богаззи Ф, Мартино Е, Делл'Унто Е, Брогиони С, Цосци Ц, Агхини-Ломбарди Ф, Цеццарелли Ц, пинцхера А Барталена Л, Браверман ЛЕ Тхироид флов боје. доплер сонографија и радиоиодине апсорпција за 55 пацијената узастопна амјодарона-индуковане тиротоксикозе // Ј Ендоцринол Инвест - 2003. - Вол.26 - №7 - П.635-640;... Богаззи Ф., Барталена Л., Брогиони С. 1997 - -, Маззео С., Витти П., Бурелли А., Бартолоззи Ц., Мартино Е. Боја флов Допплер сонографија брзо разликује типа i и типа ИИ амјодарон индукованог тиротоксикозе // Тхироид. Вол.7 -. №4. - П.541-545; Бои Ф., Лои М., Пига М., Атзени Ф., Мариотти С. корисност конвенционалног и ехо колор Допплер ултразвука у диференцијалној дијагнози токсичних муитинодулар гоитерс // Еуропеан Ј. оф ендокринологија - 2000. - Вол.143. - П.339-346), које смо изабрали као прототип.

Поступак је позната у којем испитиваном Допплер штитне у различитим реализацијама КИТ (Еатон СЕ, Еуинтон ОН, Невман ЦМ, Веетман АП, Беннет ВМ Цлиницал искуство амиодароном индуковане тиротоксикозе у периоду од 3 године :. улози цолоур-флов Допплер ултразвука // Цлин (Окф), -. Вол.56. - №1. - стр.33-38). У овој студији укључено 37 пацијената који су развијени тиротоксикоза због дугог рецепцији кордарона.

Типе КИТ сет на основу нивоа ИЛ-6 (на нивоу КИТ 1 тип ИЛ-6 је снижена, на 2 типа - висока). Сви пацијенти у дијагнози и динамици у односу на позадину терапије обавили су Доплерову картографију штитне жлезде. Показано је да је цитотоксичност типа 2 повезана са недостатком или оштрим смањењем крвотока у штитној жлезди. КИТ 1 тип васкуларизације је био нормалан или повишен. Међутим, овај поступак је субјективно, јер нема могућност квантитативне процене стопе крви протока у штитасте жлезде, што смањује њену дијагностичку вредност. Према литератури сензитивност и специфичност ове методе је 89% и 92%, респективно (Барталена Л, Богаззи Ф, Мартино Е._Амиодароне индуковане тиротоксикоза: тежак дијагностички и терапијски изазов // Цлин Ендоцринол - 2002. - Вол.56 -.. №1 - П.23-24; Барталена л, Виерсинга ВМ Тапаа МЛ Богаззи П, Пиантанида е, Лај a-Мартино Д. Дијагноза и третман амиодароном индуковане тиреотоксикоза у Европи :. резултатима међународног истраживања међу члановима Европска асоцијација штитасте жлезде // Цлин Ендоцринол (Окф) - 2004. - Вол.61.- Не. 4. - П.494-502).

Дакле, диференцијална дијагноза ова два типа тиротоксикозе остаје тешка и ниједна од предложених метода истраге нема довољно предиктивног значаја. У вези с тим, остаје релевантно за даље проучавање различитих приступа КИТ-а.

Задатак апликације који се узима у обзир у материјалима је да повећа тачност дијагнозе типа кортарон изазваног тиротоксикозом.

Ово је остварено да током инсталације дијагнозе хипертиреозе индуковане кордарон даља одлучна титра антитела на хормон за стимулацију тироиде и у случају високог титра (> 1,5 ИУ / Л) је дијагностикован тип 1 кордарон хипертиреоза-индуковане и при ниским титра антитела ( 3, но нодалне лица током године, функција штитасте није тестиран пацијент је упућен на ендокринолога о резултатима анкете: ТТЦ - 0,001 мИУ / Л, слободно Т4 - na 43,1 пмол / Л бесплатно Т3 - za 7,3 умол /... л Резултати сведока упдате се о доступности пацијента кордарон индуковане хипертиреоза пацијенту додатно испитан Према штитне ултразвук - запремина 13.2 цм3, чворови су идентификовани;.. Према Допплер тхироидне - проток крви су идентификоване, радиометрија тхироидне - 1% -3% -4% (респективно 04/02/24 сати), а титар антитела за ТСХ рецептор - 0,7 ИУ / л Дакле, пацијент кордарон хипертиреоза-индуковане типа 2..

На основу ниског титра антитела рецептору ТСХ, дијагностикована је и КИТ типа 2 (деструктивна варијанта) и преднисолон 30 мг / дан је прописан. После 3 недеље, извршен је тест крви за слободни Т4 и слободни Т3. Слободан Т4 био је - 25,5 пмол / л, слободан Т3 - 4,7 пмол / л, што одговара нормалним вредностима. Тако је прописана терапија била ефикасна, што потврђује исправност дијагнозе.

Пацијент од 50 година упућен је лекару са притужбама на повећање напада фибрилације узорака током последњих 3 мјесеца. Од анамнеза је познато да у року од 3 године узима кордарон. Прије именовања Цордароне: ТСХ 1,9 мИУ / л, према ултразвучној штитници, запремина је била 14,1 цм 3, није било чворова.

Као резултат инспекције: ТТГ - 0.001 мИУ / л, фрее Т4 (Ст. Т4) - 43.2 пмол / л, фрее Т3 (св.Т3) - 9,5 пмол / Л; према ултразвуку штитасте жлезде - запремина 17,1 цм 3, доплерографија штитне жлезде - визуализација крвотока; радиометрија штитасте жлезде - 4-7-6%. Дијагноза је била веома тешка с обзиром на ниски информативни садржај индикатора. Међутим, на основу података о додатном испитивању (присуство крви у штитасте жлезде према Допплер) је дијагностикован - кордарон хипертиреоза индукована тип 1 и додељене Мерцазолилум 30 мг / дан. Након 4 недеље, код пацијента је опстала тиротоксикоза: ТСХ 0,001 мИУ / Л, без Т4 41,2 пмол / Л, без Т3 6,9 пмол / л. Добијени су резултати анализе за титар антитела на ТСХ рецептор - 0,5 ИУ / Л. На основу ових података (титра антитела на ТСХ рецептор испод 1,0 ИУ / л) је дијагностикован - кордарон хипертиреоза индукована типа 2 и преднизолон у дози од 30 мг / дан. После 3 недеље, на св.Т4 и св.Т3 је изведен крвни тест. Ст.Т4 је био - 24,9 пмол / л, Ст. Т3-5.7 пмол / л, што одговара нормалним вредностима. Тако. прописана терапија била је ефикасна, што потврђује вишу дијагностичку вредност предложене методе у поређењу са прототипом.

59-годишњи пацијент окренуо се лекару са притужбама због палпитације, тремора руку, зноја, слабости, који су порасли у последња 2 месеца. Од анамнезе, познато је да у року од 1,5 године узима кордарон за вентрикуларне аритмије. Пре постављања Цордароне: ТТГ 2,4 мИУ / л, Т4 - 17,9 према подацима ултразвука запремине штитасте жлезде била је 19,9 цм 3, није било нодалних формација.

Као резултат инспекције: ТТГ - 0.001 мИУ / л, фрее Т4 (Ст. Т4) - 34,2 пмол / л, фрее Т3 (св.Т3) - 7.8 пмол / Л; он штитасте ултразвука података - запремине 23,8 цм3, Допплер тироиде - проток крви нагло смањио; радиометрија штитне жлезде - 2-4-3%. Међутим, на основу прототип (наглог смањења протока крви у штитасте жлезде према Допплер) је дијагностикован - кордарон хипертиреоза-индуковане типа 2. Међутим, титар антитела за рецептор ТСХ је 2,1 ИУ / Л. На основу ових података (титар антитела за ТСХ рецептор изнад 1,5 ИУ / л) је дијагностикован - кордарон хипертиреоза индуковану типа 1 и добио Мерцазолилум 30 мг / дан. После 3 недеље сам се поново направљен тест крви и Св Т4 св.Т3: Фрее Т4 - 24.8 пмол / Л фрее Т3 - 5.1 пмол / л, што одговара на нормалне вредности. Према томе, прописана терапија била је ефикасна, што потврђује вишу дијагностичку вредност предложене методе.

Стога, предложени метод за разматрање дозвољава брзу и тачну дијагностику дијагнозе типа кордарона изазване тиротоксикозом.

Предложен за разматрање метода је развијена, тестиран на основу Цлиницал Ендоцринологи ФГБУ "Савезне Центра за срце, крвне и ендокринологију" Алмазов "Здравље Министарства Русије у Санкт Петербургу. Примена методе скратила је вријеме дијагнозе ЦИТ-а и повећала учесталост диференцијалне дијагнозе КИТ-а типа 1 и типа 2, што доказује његову примјенљивост.

Подносилац пријаве тражи да се материјали који се подносе испитају за издавање патента Руске Федерације за проналазак.

Поступак за диференцијалну дијагнозу кордарон индукованих хипертиреоза 1 и тип 2 пацијента кроз дијагностичко испитивање, укључујући ултразвучног тироидне са мапирањем колор Допплер, назначена тиме што додатно одлучна титар антитела на хормон за стимулацију тироиде, ау случају детекције титра антитела већи од 1, 5 iU / л кордарон дијагностикована типе 1 индуковану хипертиреоза, ау случају титри антитела испод 1,0 iU / л, дијагностикована типа 2 изазвану дасх кордарон отоксикоза.

Тиротоксикоза изазвана кордароном

Тиротоксикоза изазвана амиодароном - ово је повреда статуса штитне жлезде пацијента на позадини антиаритмичног лијека Кордарона, коју често користе кардиолози. У овом случају дисфункција штитне жлезде може се десити након кратког периода од почетка лека и након дуго времена након укидања амиодарона. Аутор чланка је Аина Сулејманова. Доктор-ендокринолог из Бакуа и администратор овог пројекта.

Амиодарон је део фармаколошког јода који садржи лек "Кордарон". И сви проблеми који се јављају у подручју штитасте жлезде као резултат узимања Цордароне су повезани са високим садржајем јода у другом - узимањем само једне таблете љекара доставља се чак 74 мг јода у тело!

У чланку "Производи који садрже јод" већ је наглашено да одраслом човеку треба око 150-200 микрограма јода дневно. 74 мг је чак 75.000 μг јода. То значи да ова доза прелази дневну дози за 350-500 пута! Због непотпуне сварљивости превеликих доза ове скале се не поштује, али у сваком случају говоримо о вишком јода, и дуго амјодарон изазива поремећаје у синтези тироидних хормона. Често у прописаним режимима лечења пацијенти говоре о великим дневним дозама лека.

Поред амиотарона изазване тиротоксикозом, узимање Цордароне може узроковати хипотиреоидизам. Према савременој дефиницији, било која патологија патулозе на позадини кордарона изражава се изразом "амиодарон-индукована тиреостатија".

Тихотоксикоза изазвана амиодароном или хипотироидизам?

Пријем амјодарона може имати различите ефекте на функционисање штитне жлезде: с једне стране постоји ризик од тиреотоксикозе због развоја "јодног сутерена"; с друге стране - процес синтезе тироидних хормона као резултат блокаде јодне организације је прекинут. Овај ефекат се зове Волфф-Цхаикофф ефекат.

По правилу, у регионима са нормалним дневним уносом овог микроелемента, администрација амиодарона узрокује развој хипотироидизма. Код људи са недостатком конзумације јода, стање хипертироидизма (тиротоксикоза) се чешће развија. Заузврат, тиотоксикоза изазвана амиодароном подељена је на два типа: И и ИИ.

  1. Тип И се може развити код пацијената са већ постојећом патологијом штитасте жлезде (Гравесова болест у латентној форми, чворови у жлезди).
  2. Тип ИИ је изазван уништавањем ткива жлезда због превелике количине јода.

Такође се примећује да старије жене имају много већу вјероватноћу да трпе од хипотиреоидизма док примају кордарон. Поред тога, висок титар антитела на ТПО и анти-ТГ такође је фактор који повећава ризик од развоја хипотироидизма изазваног амиодароном.

Цлиниц амјодарон индуковану хипотироидизам и хипертиреоза не разликују се од хипофункција и хиперфункције штитне клинике као резултат других узрока. Када ће хипофункција се поштовати: суву кожу, умор, губитак косе, осетљивост на хладном, брадиаррхитхмиа, затвор, едем, смањена концентрација, поспаност током дана. Прочитајте више о симптомима хипофункције овде.

Када хиперфункција:.. мишићна слабост, ниског степена грозница, тахикардија, подрхтавање, губитак тежине, повећава апетит, пролив, итд Прочитајте више о симптомима хипертиреозе овде.

Како се дијагностикује болест штитасте жлезде индуковане амиодароном?

Хипотироидизам приликом узимања амиодарона обично се развија за кратко време након почетка лечења, за разлику од тиреотоксикозе. Приликом сакупљања анамнезе важно је обратити пажњу на присуство патолошке штитне жлезде код пацијента, што повећава ризик од тироидоксикозе изазване амјодароном.

Последње се карактерише појаве симптома у било ком тренутку од почетка терапије амиодароном. Неки пацијенти могу развити хипертироидизам чак и након 1-1,5 године након повлачења овог лијека. Са типом И тиротоксикозом истовременом са егзофталмом тиротоксикозе и повећањем штитасте жлезде (гоитер).

ресеарцх лаборатори амјодарона-индуковане тхиропатхиес потврђује хипотиреозу (ТСХ високе и ниске или нормалног слободног Т4 и Т3) или хипертиреозу (Лов или Хигх ТСХ и нормалног слободног Т4 и Т3).

У дијагнози се додатно може користити сцинтиграфија и ултразвук штитне жлезде. Ако тип И има повећање запремине жлезде и / или присуство чворних формација у ткиву жлезде, брзина тока крви може се повећати. Сцинтиграфија са технетијумом показаће неуравнотежену дистрибуцију лека са фокусом повећаног хватања.

Лечење поремећаја штитасте жлезде изазване амиодароном

Циљ лечења у свим случајевима је нормализација хормонске позадине и повратак у стање еутиреоидизма. У неким случајевима само укидање лека доводи до рестаурације еутхироидизма за неколико месеци. Нажалост, поништење амјодарона није увек могуће, јер постоје случајеви када је лек прописан за животне индикације.

Лечење хипотироидизма се заснива на замени терапије синтетичким тироксином, чија доза може премашити дози у лечењу хипотироидизма на позадини друге патологије. У овом случају, често пацијент наставља да узима антиаритмички третман са кордароном. Сврха терапије супституције је нормализација ТСХ нивоа и одржавање слободног нивоа Т4 ближе горњој граници нормалне вриједности. Због чињенице да ова категорија пацијената често пати од тешке кардиолошке патологије, почетне дозе еутирока су прилично ниске (12,5 μг), доза се повећава у интервалима од 4-6 недеља.

Лечење тиротоксикозе зависи од његовог типа. Тиротоксикоза изазвана амиодароном типа И зауставља се применом високих доза тионамида (пропилтиоурацила, тирозола). Може потрајати много дуже од почетка лечења како би се постигао еутиреоидизам него код Гравесове болести. Код ове врсте тиреотоксикозе, ако је могуће, потребно је отказати лек и разговарати са кардиологом о могућностима преноса у други антиаритмички лек.

Тихотоксикоза изазвана амиодароном типа ИИ у присуству благих симптома не може се третирати (држати под динамичним надзором). У тешким случајевима, пацијенти добијају глукокортикоиде око 3 месеца.

У одсуству дејства конзервативног третмана, као иу случајевима када су високе дозе ових лекова повезани са прогресијом срчане инсуфицијенције, указује се на хируршко лечење.

Цордароне и патолошка патологија тироидне жлезде. Мити и стварност.

Цордароне и патолошка патологија тироидне жлезде
Мити и стварност

Т. АДАСХЕВА, професор Одељења за терапију и породичну медицину, Московски државни медицински универзитет. АИ Евдокимова,
О.И.ДЕМИЦХЕВА, ендокринолог Градске клиничке болнице №11 ДЗ Москва, доктор највише категорије, члан ЕАСД.

"Често морамо управљати бродом наше терапије
између кукавица кукавичана и стена лудости...
Али нећемо у потпуности испунити наше обавезе према болесницима,
ако испунимо један део хипократове заповести "не оштетимо"
и заборави на другу - "помоћ". (БЕ Вотцхал, 1965).

Нажалост, врло често у практичној медицини формирају нетачне, нетачне идеје о употреби различитих метода лечења, дијагнозе, нежељених ефеката коришћених интервенција. Често сами - практични лекари, истраживачи, стручњаци, доприносе стварању таквих "митова". У овом чланку покушаћемо да разријешимо митове чврсто укорењене у клиничку праксу о ризицима коришћења Цордароне.

  1. 1.Дисфункција штитасте жлезде на позадини коронарне администрације се врло често развија.

"Лек избора код пацијената са умереном срчаном инсуфицијенцијом (И-ИИ ФЦ) и вентрикуларних аритмија је амјодарон, мада треба имати на уму да не мање од 40% пацијената изазива опасне нуспојаве (најчешће, посебно у Русији, штитне жлезде ) "- Националне препоруке за дијагнозу и лечење ЦХФ, 2009.

  1. 2.Свака патологија штитне жлезде је контраиндикација за рецепт лекова

"Контраиндикације за примену Кордарона - дисфункцију штитне жлезде (хипотироидизам, хипертироидизам)" - сажетак за лечење видал.ру

  1. 3.Развој било које патологије штитне жлезде на позадини Кордароне технике захтијева одмах прекидање лијека

Амиодарон (Цордароне) је јодирани дериват бензофурана растворљивог у масти. На хемијској структури је сличан тироксину, али нема своје особине.

Кордарон се састоји од 37,5% јода, тј. Једна таблета (200 мг) садржи 75 мг јод. Дневни захтев организма у јоду чини 150-200 мцг. Тако једна таблета садржи 500 дневних доза јода. Међутим, само 10% молекула се дневно деиодинира. Као резултат, око 7,5 мг дневно неорганског јода (50 дневних доза) се издаје из једне таблете Кордароне. Ако пацијент узима високу засићену дозу Цордароне (1200 мг дневно), онда у једној дози добија готово годишњу норму јода (300 дневних доза). Висок садржај јода у припреми и способност кумулације у органима и ткивима предетерминира развој већине нежељених ефеката.

Амиодарон има велики волумен дистрибуције у ткивима (60 л / кг) и има јединствена липофилна својства. Због тога се у великим количинама акумулира у јетри, плућа, кожу, масно ткиво, штитне жлезде и друге органе. Концентрација амјодарона у миокардију је 10-50 пута већа него у плазми.

Главни начин елиминације амиодарона је хепатитис, лек се практично не излучује бубрезима, због чега није потребна корекција дозе код бубрежне инсуфицијенције.

Карактеристична карактеристика лека и његових метаболита је дуги полупивот - од 31 до 160 дана. За засићење ткивних депоа потребна је укупна доза од 10 до 15 грама лијека и стога се антиаритмичка ефикасност може проценити тек након достизања минималне дозне засићености (10 грама). Висок депозит у ткивима објашњава изузетно дуги антиаритмички ефекат Цордароне-а, који дозвољава узимање лека једном дневно и одржавање антиаритмичког ефекта у року од 10-150 дана након отказивања.

Фармаколошка јединственост Кордарона, за коју се зна да припада ААРП ИИИ класе, састоји се у томе што у ствари поседује електрофизиолошка својства препарата свих четири главне класе антиаритмике:

  • Инактивација калијумових канала у кардиомиоцитној мембрани је електрофизиолошка својства ААРП класе ИИИ (д-соталол, дофетилид и ибутилид);
  • Инактивација брзих натријумових канала у кардиомиоцитне мембране је електрофизиолошка својства ААП И (кинидин, пропафенон, итд.);
  • Инактивација спорих калцијумских канала у кардиомиоцитним мембранама - електрофизиолошка својства ААР класе ИВ (верапамил, дилтиазем):
  • Антиадренергична активност - ААРП класа ИИ (пропранолол, бисопролол, итд.).

Тако, амиодарон (Цордароне), који се сматра ААРП класе ИИИ, заправо поседује електрофизиолошка својства препарата свих четири главне класе ААРП-а.

Цордароне такође има низ позитивних ефеката који нису повезани са његовим антиаритмичким својствима (слика 1):

  • Васодилатација (коронарни и периферни судови), способност спречавања спазма коронарних артерија;
  • Смањивање потребе за миокардом у кисеонику и акумулација макроергијских фосфата у кардиомиоцитима;
  • Повећано ослобађање азотног оксида из ендотелних ћелија;
  • Сигурност код прописивања болесника са ЦХФ, пошто има мали негативни инотропни ефекат.

Уз продужену терапију, Цордароне може доживети различите нежељене ефекте. Када се користе ниске дозе Цордароне (не више од 200 мг / дан) за спречавање пароксизама атријалне фибрилације и флатера, укупна учесталост нежељених дејстава варира у великој мери - од 17 до 52%. Аритмогени ефекти, нарочито вентрикуларне тахикардије типа "пироуетте" (торсаде де поинт), су изузетно ретки (0,3%) и много су чешћи него када користите ААП И групу.

Па према Л. Харрис, који је резимирао резултате 88 клиничких студија ефикасности и безбедности цордароне ин 7834 пацијената - Најчешћи споредни ефекти третмана били су промене на кожи (6,8%), гастроинтестинални поремећаји (5,2%), брадикардија ( 1.1%), хипотироидизам (1.0%), пулмонарне инфилтрата (0,9%) и хипертиреоза (0,7%). Према П. Пиццини, токсичност штитасте жлезде је пронађена у 3,9% случајева примене Цордароне. Резултати других студија указују на развој патологије штитне жлезде до 18% случајева постављања Цордароне. Таква разлика статистицс, највероватније услед употребе различитих алгоритама и дијагностички мониторинг функције штитасте жлезде и различите популације пацијената тестираних.

КАКО РАДИ ТХИРОИД ГЛАНД?

Да би се схватили механизми Кордароновог утицаја на штитничку жлезду, треба прво подсетити на неке опште одредбе које се односе на функцију штитне жлезде. У штитној жлезду неорганског јода и аминокиселина тирозина се синтетишу тироидни хормони: тетраиодотиронин (Т4) и тријодотиронин (Т3). Т4 (98,5%) и мала количина Т3 (1,5%) се излучују у циркулишућу крв. Већина хормона је повезана са транспортним протеинима. Повратна веза са хипоталамусом и хипофизном жлездом зависи од слободних фракција тироидних хормона (без Т4 и без Т3).

Стимулацију штитне жлезде врши стимулаторни хормон штитњаче хипофизе (ТСХ или ТСХ), у складу са принципом ендокринолошке повратне спреге.

МОГУЋИ РИЗИЦИ ЗА ТИЈРОИДСКУ ФУНКЦИЈУ, ПОВЕЗАНИ СА ЦОРДАРОНОМ

Код већине пацијената који примају Цордароне, постоји ретардација, али се код 15-20% случајева развија тироидна дисфункција (тиотоксикоза или хипотироидизам) повезана са Цордароном. Тиротоксикоза изазвана кордароном је чешћа у зонама недостатка јода (до 10%). Хипотиреоид изазван кордароном је чешћи у областима заштићеним од јода (до 13%). (Амиодарон и тиреоид: ажурирање 2012. Богази Ф, Томисти Л, Барталена Л, Агхини-Ломбарди Ф, Мартино Е.Ј Ендоцринол Инвест. 2012 март 19).
Ефекат Цордарона на штитну жлезу је, с једне стране, на непосредне ефекте лијека, с друге стране - дејство високих концентрација јода (дејства изазвана јодом).

Утицаји изазвани јодом
- може се посматрати када се јод се запаљује (храна, испирање); увођење дијагностичких производа контраста јода; третман са лековима који садрже јод (амиодарон)

Хипотиреоид изазван јодом (ефекат Волфф-Цхаикофф)
Једне велике дозе јода изазивају пролазну блокаду штитасте жлезде. Овај ефекат је краткотрајан и реверзибилан код здраве жлезде

Јодна индукована тиротоксикоза (ефекат јодне базе)
Супротно ефекту Волф-Чаикове: активација функционалне аутономије штитне жлезде након узимања јода у високим дозама.
Опажен је чешће код особа с почетним хипертироидизмом: Гравесова болест; нодални отровни грб.

ДИРЕЦТ АЦТИОН ОФ ЦОРДАРОН
О ТХИРОИДУ МЕТАБОЛИЗАМУ

  • Интеракција са рецепторима за тироидне хормоне на кардиомиоцитима: конкурентна инхибиција хормона штитњака, доводећи до развоја "локалног" хипотироидизма.
  • Инхибиција деиодиназе типа И и типа ИИ: тип И - повреда конверзије Т4 у Т3; ИИ тип - повећати ТСХ.
  • Смањена густина бета-адренорецептора: симпатолитички ефекат.
  • Цитотоксична дејства: тироидитис на лек.

Код 1/3 пацијената који примају Цордароне, због супресије активности типа И 5-деиодиназе, повећава се Т4 и реверзибилна (неактивна) Т3, док је смањење активног Т3. Тј, упркос порасту слободног Т4, тиротоксикоза се не примећује (табела бр. 1).

Табела 1. Хормон хормона и ТСХ код пацијената са еутиреоидом
током терапије од стране Цордароне (Басариа С, Цоопер ДС. Амиодарон и тхе тироидна жлезда. Ам Ј.Мед 2005; 118; 706-714)

Дисфункција штитњаче узрокована амјодароном

Објављено:
Клиничка фармакологија и терапија, 2012, 21 (4)

С. В. Моисеев, Н. Н. Сувиенко 2
1 Одељење за терапију и профболезнеи Први Московски државни медицински универзитет. ИМ Сецхенова, Одељење интерне медицине, Факултет за основну медицину, Московски државни универзитет. Московски државни универзитет Ломоносов, 2 Истраживачки центар за ендокринологију, Руска академија медицинских наука Дискутована је тактици дијагностике и лечења дисфункције штитне жлезде у лечењу амиодарона.
Кључне речи. Амиодарон, хипотироидизам, тиротоксикоза.

Амјодарон преко 40 година, је и даље један од најефикаснијих антиаритмика и нашироко користи за лечење оба суправентрикуларна (посебно атријална фибрилација) и вентрикуларном срчаних аритмија. Амјодарон блокира калијумове канале (ИИИ цласс ефекат), узрокујући једнообразни елонгације реполаризацију миокарда и повећава трајање ватросталног периода срца већине ткива. Штавише, блокира натријумове канале (класа И ефекат) и смањују проводљивост срца, има неконкурентна б-адреноцептор ефектом блокаде а (ИИ класе ефекат) и инхибира спори калцијумових канала (класа ИВ ефекат). Функција амјодарон - ниска аритмогена, која га разликује од већине других анти-аритмије лекова. Истовремено, амјодарон изазива различите ектрацардиац ефекте, посебно промене тиреоидне функције која се јављају у 15-20% болесника [1]. Када се појаве лекар увек суочава са тешком дилемом: да ли да откаже или амјодарон може наставити лечење на фоне антитхироид дроге или хормонске супституционе терапије штитне жлезде? На сталном интерес по овом питању показује велики број домаћих и страних публикација које се баве амиодароном изазвану штитне жлезде [2-4].

Који су механизми промене штитасте жлезде под утицајем амиодарона?

Амјодарон молекул структурно слични тироксин (Т4) и садржи 37% јода (тј једна таблета садржи око 200 мг Јод, 75 мг). Са метаболизмом амиодарона, око 10% јода се отпушта у јетру. Стога, у зависности од дозе (200-600 мг / дан) количине слободног јода улази у тело достиже 7,2-20 мг / дан, знатно већи од њеног дневној потрошњи коју препоручује ВХО (0.15-0.3 мг / дан). Велико оптерећење изазива јодом заштитни спречиће формирање и изолацију Т4 и Т3 (еффецт Волфф-Цхаикофф) током прве две недеље од почетка лечења амјодарона. На крају крајева, ипак, штитасте жлезде "бежи" из примене овог механизма, како би се избегло развој хипотиреозе. Истовремено, концентрација Т4 је нормализована или чак повећана. Амјодарон такође инхибира тип 5'-монодеиодинасе И и потискује конверзију Т4 у тријодтиронин (Т3) у периферним ткивима, углавном јетре и штитне жлезде, а такође смањује клиренс Т4 и обрнути Т3. Као резултат, серумски нивои слободног Т4 и инверзног Т3 повећавају, а Т3 концентрација опада за 20-25%. Инхибиторни ефекат се наставља током терапије амиодароном и неколико месеци након његовог повлачења. Такођер, амјодарон инхибирају хипофизе 5'-дејодиназа типа ИИ, што доводи до смањења садржаја Т3 у хипофизи и повећање серумског тироидни стимулишући хормон (ТСХ) на преко механизма повратних [5]. Амиодарон блокира проток тироидних хормона из плазме у ткива, посебно јетру. У овом случају интрацелуларна концентрација Т4 и, сходно томе, формирање Т3 опада. Дезетиламиодарон - активни метаболит амјодарон - Т3 блокира интеракцију са ћелијске рецепторе. Осим тога, амјодарон и дезетиламиодарон може имати директан токсични утицај на тироидни фоликуларни ћелија.

Промене у нивоу тироидних хормона и ТСХ примећене су већ првих дана након именовања амиодарона [6]. Лек не утиче на садржај тромбину везујући глобулин, тако да се концентрације укупних и слободних тироидних хормона разликују једнодирно. У року од 10 дана од почетка терапије, значајно се повећава ниво ТСХ и обратно Т3 (приближно 2 пута), а нешто касније - Т4, док се концентрација укупног Т3 смањује. Касније (> 3 месеца), концентрација Т4 је приближно 40% већа од почетне вредности, а ниво ТСХ је нормализован. Са дуготрајним третманом, концентрације укупног и слободног Т3 су смањене или су на доњој граници норме (Табела 1) [5]. Ови поремећаји не захтевају корекцију, а дијагноза амиотарона изазване тиротоксикозом не треба да се заснива искључиво на детекцији повишеног нивоа тироксина [2].

Механизми тироидна дисфункција изазвана амјодарон укључују утицаја јод, компоненту лека, као и друге утицаје амиодарон и његов метаболит (Т4 конверзије блокаде Т3 и клиренс Т4 пријему сузбијање тироидних хормона у ткивима, директно утицај на фоликуламе ћелијама штитњаче жлезде).

Табела 1. Промене нивоа тироидне хормоне у третману амиодарона

Колико често пратити функцију штитне жлезде када се лечите амиодароном?

У свим пацијентима пре почетка терапије са амиодароном треба одредити индикаторе функције штитне жлезде, антитела тироидне пероксидазе, као и ултразвучно испитивање штитне жлезде [1,2]. Нивои серума ТТГ, без Т4 и Т3, треба поново мерити након 3 месеца. Код пацијената са еутиреоидизмом, нивои хормона током овог периода се користе као референтне вредности за будућа поређења. У наредних 6 месеци треба пратити серумску концентрацију ТСХ, док се нивои других хормона мере само када садржај ТСХ није нормалан или постоје клинички знаци дисфункције тироидне жлезде. Одређивање титара антитела у штитној жлезди у динамици није потребно, јер амиодарон не узрокује аутоимуне поремећаје или их изузетно ретко узрокује. Почетна промена у нивоу тироидних хормона и ТСХ, као и присуство аутоантибодија, повећавају ризик од развоја дисфункције штитасте жлезде у лијечењу амиодарону [7,8]. Међутим, значајан део болесника са амиодароном изазваној дисфункцијом штитне жлезде немају било какве функционалне или структуралне знаке оштећења прије почетка лијечења овим лијеком. Трајање терапије амиодароном и кумулативна доза лека очигледно нису предиктори дисфункције тироидне жлезде [9].

Треба напоменути да је у рутинској клиничкој пракси, лекари често не успевају да прате смернице за праћење функције штитасте жлезде током терапије амјодарона. На пример, према студија спроведена на Новом Зеланду, мерене тироидни функционални тестови у 61% болесника који почињу третман амиодарон у болници и на 6 и 12 месеци - само 32% и 35% пацијената који су наставили терапију [10]. Слични резултати дају амерички аутори [11]. У овој студији, основни учесталост утврђивања показатеља функције штитасте жлезде пре третмана са амиодарон у универзитетској клиници премашити 80%, али у динамичном праћење показатеља са препорученим интервалима обавља само у 20% болесника.

Пре терапије са амиодароном треба одредити функцију штитне жлезде и антитела на пероксидазу штитне жлезде и извршити ултразвук штитне жлезде. Током лечења потребно је пратити ниво ТСХ сваких 6 месеци. Повећање нивоа тироксина у лечењу амјодароном није само по себи критеријум за дијагнозу тиротоксикозе.

Епидемиологија дисфункције тироидне жлезде у третману амиодарона

третман амјодарон може бити компликовано као хипотиреоза и хипертиреоидизам. Фрекуенци дата тироидна дисфункција изазвана амјодарон прилично широко (у просеку 14-18%) [2]. Очигледно, то је због чињенице да то зависи од географске регије, распрострањеност дефицита јода у популацији, као и своју популацију пацијената (старост и пол пацијената, присуство болести штитасте жлезде) и других фактора. На пример, хипоти фреквенцији, амјодарон индукована кретао од 6% у земљама које имају ниску унос јода, до 16% када је довољан јода суппли [5]. Ризик од његовог развоја била је већа код старијих мушкараца и жена, који вероватно одражава већу учесталост болести штитасте жлезде у овим популацијама пацијената. На пример, код жена са аутоантитела на штитном ризика хипотиреозе у примени амјодарон је 13 пута већи него код мушкараца без антитирероидних антитела [12] Хипотхироидисм обично развија у раној фази третман са амиодарон и ретко појављује више од 18 месеци након почетка терапије.

Учесталост тироидоксикозе индуковане амиодароном је 2-12% [5]. Тиротоксикоза се може развити у било ком тренутку након почетка лечења, као и након заустављања антиаритмичке терапије. За разлику од хипотиреозе, то је чешћи код недостатка јода у популацији (на пример, у централној Европи), а ређе - уз адекватну јода уноса (нпр, у САД и Великој Британији). Према истраживањима америчких и европских ендокринолога, у структури тироидних дисфункција у Северној Америци доминира хипотиреоза (66%), док је у Европи - тиротоксикоза (75%) [13]. Међутим, довољно велика студија спроведена у Холандији, хипертхироидисм хипоти фреквенцију за у просеку 3,3 година након почетка третмана амјодарона у 303 пацијената разликују значајно и не само да је 8% и 6%, респективно [14].

У руској студији у 133 пацијената старости 60 година у просеку, примају амиодарон за од 1 до више од 13 година, учесталост субклиничким хипотиреозе је 18% (експлицитно - само 1,5%), и тиротоксикоза - 15.8% [15]. Код пацијената са основне линије коморбидитета тироидне дисфункције учесталости код пацијената који примају амиодарон је приближно 2-пута већа него код пацијената без болести штитасте жлезде. Истовремено, у другој студији од 66 пацијената лечених амјодарона дуже од 1 године, инциденција хипотиреозе је упоредива са оном у претходној студији (19,2%), али тиротоксикоза развили знатно мање (5,8%) [7]. Предиктори развоја тиротоксикозе били су млађи и мушки род.

Упркос варијабилности епидемиолошких података, јасно је да је третман са амјодарона релативно често развијају хипотиреозу (у првих 3-12 месеци) и хипертиреоза (у било ком временском периоду, а након престанка лека). Вероватноћа прекида функције значајно се повећава са иницијалном лезијом, тако да у таквим случајевима посебно треба пратити симптоме дисфункције штитне жлезде.

Хипотироидизам изазван амјодароном

Као што је горе наведено, испорука јода садржана у амиодарон изазива супресију тиреоидних хормона (еффецт Волфф-Цхаикофф). Ако штитна жлезда "не побегне" од деловања овог механизма, онда се развија хипотироидизам. Вишак јода може изазвати манифестацију тиреоидних болести као што су аутоимуни тироидитис, јер знатног броја болесника са хипотиреозом, амјодарон индукована утврђеним антитиреодиние антитела [12]. У таквим случајевима, хипотироидизам штитне жлезде обично се наставља након укидања амиодарона.

Клиничке манифестације хипотироидизма код лечења амиодароном су типичне за ово стање и укључују умор, летаргију, хладну нетолеранцију и суху кожу, али гојах је реткост. Инциденца гоитер код пацијената са хипотироидизмом је око 20% у одсуству недостатка јода у регији, али се у већини случајева одређује пре лечења амиодароном [16].

Код већине пацијената који примају амиодарон, симптоми хипотироидизма су одсутни. Дијагноза се утврђује на основу повећања серумског нивоа ТСХ. Са очигледним хипотироидизмом, нивои укупног и слободног Т4 смањују. Ниво Т3 не сме се користити у дијагностичке сврхе, јер се може смањити код пацијената са еутиреоидизмом због инхибиције конверзије Т4 у Т3 амиодароном.

Тиротоксикоза изазвана амјодароном

Постоје две варијанте тироидоксикозе узроковане амјодароном, који се разликују у механизмима развоја и приступима лијечењу [1,2,8,17]. Тиротоксикоза тип 1 се развија код пацијената са болестима штитне жлезде, укључујући нодуларни гоитер или субклиничку варијанту дифузног токсичног зуба. Разлог за то је унос јода, који је део амјодарона и стимулише синтезу хормона штитњака. Механизам развоја ове изведбе је идентична оном из хипертиреоза хипертхироидисм супституционе терапије јода код пацијената са ендемске струме. У том погледу, тип 1 тиротоксикоза је чешћи у географским подручјима са недостатком јода у тлу и води. Тиротоксикоза типа 2 развија код пацијената који не болују од тироидне болести, и повезан је директном токсични ефекат амиодарон, што узрокује Субакутна тироидитис и деструктивни излаз синтетизовани тироидни хормон у крвоток. Ту је и мешовита тиротоксикоза, која комбинује карактеристике обе варијанте. У последњих неколико година, неки аутори су приметили пораст учесталости тиротоксикоза 2 типа, која је данас вероватно доминантан један хипертиреоза амјодарон у примени [18]. Ове промене могу бити резултат пажљивијег избора кандидата за лијечење лијекова [18].

Класични симптоми хипертиреозе (струма, знојење, тремор, губитак тежине) за хипертиреозе узроковане амиодарон, може се изразити само мало или непостојеће [2], а на челу клиничкој слици оут кардиоваскуларним поремећајима, укључујући палпитације, прекиде, краткотрајни удах током физичког напора. Могући манифестације хипертиреоза амиодарон укључују релапс срчаних аритмија, попут атријална фибрилација, вентрикуларна тахикардија развој, повећање ангине или срчане инсуфицијенције [19]. Сходно томе, у таквим случајевима увек морате одредити функцију штитне жлезде. Тиротоксикоза може изазвати повећану стопу лома фактора коагулације витамин К-зависне, међутим треба сматрати необјашњиву повећање осетљивости на варфарин код пацијената са атријалном фибрилацијом пријема орални антикоагуланс у комбинацији амјодарона [1]. Дијагноза хипертхироидисм се коригују на основу повећању нивоа слободног Т4 и концентрације ТСХ смањити. Садржај Т3 није веома информативан, јер то може бити нормално.

Да би правилно изабрали тактику лечења, неопходно је разликовати типове тиротоксикозе 1 и 2 [2]. Као што је горе наведено, почетно стање штитасте жлезде, посебно присуство нодуларног гоитера, које се може открити ултразвучним прегледом, је од велике важности. Код дифузног токсичног зуба може се открити антитела рецептора ТСХ. У боји Допплер ултрасонографије код болесника са типом 1 тиротоксикоза крвоток тироидни нормалним или повећан, а у типу тиротоксикоза 2 је одсутан или смањена.

Неки аутори предлажу да се за диференцијалну дијагнозу користи ниво интерлеукина-6, који означава уништавање штитне жлезде. Садржај овог медијатора био је значајно повећан код тиротоксикозе типа 2 и није се променио или повећао безначајно код тиротоксикозе типа 1 [20]. Међутим, неке студије нису потврдиле дијагностичку вриједност овог индикатора. Осим тога, ниво интерлеукина-6 може порасти са истовременим болестима, на примјер, срчаним попуштањем. Предлаже се да концентрација интерлеукина-6 је сврсисходно одредити динамику код пацијената са типом 2 тиротоксикозе и висок ниво медијатора (нпр током отказивања патогеног терапије) [21].

За диференцијалној дијагнози између две врсте хипертиреозе изазвао амјодарон примењују сцинтиграфије са 131 И, 99м Тц или 99м Тц-МИБИ. Тиротоксикоза тип 1 одликује нормалним или повишеним нагомилавања радиоактивног лека, ау тиротоксикоза типа 2 је знатно смањен као последица уништења тироидног ткива. Међутим, неки истраживачи нису потврдили употребу сцинтиграфије са 131И у диференцијалној дијагнози два типа тиротоксикозе у лечењу амиодарону [22].

Хипертиреоза манифестација амиодарон може релапсни аритмије, повећање срчане инсуфицијенције или ангине пекторис. Дијагноза се утврђује на основу смањења нивоа ТСХ и повећања концентрације Т4. Диференцијална дијагноза хипертхироидисм 1 (проузроковано јодом) и 2 (цитотоксични ефекат амјодарон) типови чине присуство историје болести штитасте жлезде, резултата са Колор Допплер ултразвук и штитне жлезде сцинтиграпхи, ниво ИЛ-6.

Лечење дисфункције штитне жлезде изазване амјодароном

Хипотироидизам. Престанак амиодарон у многим случајевима доводи до опоравка функције штитасте жлезде након 2-4 месеца [23], иако је присуство аутоантитела генерално хипотироидизам траје. Враћање еутиреоидизма може се убрзати краткорочном употребом калијум-прехолата, укључујући и наставак терапије амиодароном [24,25]. Овај лек компетитивно блокира проток јода у тироидну жлезду и, сходно томе, његов инхибиторни ефекат на синтезу хормона штитњака. Већина аутора не препоручују третман калијум перхлорат, с обзиром на висок ризик од враћања хипотироидизма после њеног отказивања, као и могућност озбиљних нежељених ефеката, укључујући апластичну анемију и нефротски синдром [1,23]

Пацијентима са очигледним хипотироидизмом се препоручује да користе терапију замјеном левотироксина. Почиње са минималним дозом 12.5-25 мг / дан, која се постепено повећава сваких 4-6 недеља под контролом ТСХ и електрокардиограм или ЕКГ дневно праћење [2]. Критерији за ефикасност супституционе терапије су смањење симптома (ако их има) и нормализација ТСХ нивоа. У субклиничким хипотиреозе непосредни третман левотироксин поткрепљена присуство анти-тиреоидних антитела, јер у таквим случајевима велику вероватноћу од развијања отвореног хипотироидизам [23]. Ако нема аутоантибодија, одлука о замени терапије се узима појединачно. Препоручује се континуирано праћење функције штитне жлезде (свака 3 месеца). Као што је горе наведено, ниво серума Т4 у терапији амиодароном обично се повећава. Сходно томе, смањивањем на доњу границу норме у комбинацији са повећањем концентрације ТСХ може се указати на потребу за супституционом терапијом [23].

Тиротоксикоза. Тиротоксикоза изазвана амјодароном је опасно стање које је повезано са повећаном смртношћу, посебно код старијих пацијената са оштећеном функцијом леве коморе [26]. С тим у вези, неопходно је што прије обновити и одржавати еутиреоидизам. Ако подесите тип хипертхироидисм није могуће, неопходно је да се истовремено раде на различитим механизмима деструкције штитасте жлезде, нарочито у тешким тиреотоксикозом иако комбинована терапија је праћена повећањем учесталости нежељених ефеката. Уз благу тиреотоксикозу, првенствено од 2 типа, могуће је спонтано обнављање функције штитне жлезде након отказивања амиодарона. Међутим, у типу тиротоксикозе тип 1, вероватноћа одговора на укидање амиодарона је мала.

За сузбијање синтезу тироидних хормона у болесника са типом 1 тиротоксикоза антитхироид лекова који се користе у великим дозама (40-80 мг метимазол или пропилтиоурацил 400-800 мг) [2]. Еутхироидисм, по правилу, је обновљен за 6-12 недеља. Након лабораторијске компензације тиротоксикозе, доза тиростатике се смањује. У Европи за лечење хипертиреозе 1 типа често користи калијум перхлорат, који блокира испорука јода у тироидне дозу и побољшава одговор на терапију тионамидом. Овај лек се прописује релативно кратким периодом (2-6 недеља) у дозама не више од 1 г / дан, како би се смањио ризик од озбиљних штетних ефеката [27].

Код тиротоксикозе типа 2 (деструктивни тироидитис срца), користе се кортикостероиди. Преднисолоне администрира у дози од 40 мг / дан, која почињу да опадају после 2-4 недеље, зависно од клиничког одговора. Трајање лечења је обично 3 месеца. Пацијенти су често побољшање у првој недељи након почетка терапије кортикостероидима [28]. Тхионамиди код тиротоксикозе типа 2 нису ефикасни. На пример, у ретроспективној студији симптома хипертиреозе присутна и после 6 недеља код 85% пацијената који су примали тиреостатики, а само 24% пацијената који су додељени преднизолон [29]. Лечење тионамидами оправдано код пацијената са типом 2 тиреотоксикозом реагује на кортикостероидима третмана (вероватноће помешан облика болести), као и код пацијената који имају никакву дијагностичку испитивања позволает разликују две врсте хипертиреозе [8]. У овом другом случају, прописана комбинација тионамида и преднизолон, и 2 недеље касније одредити ниво слободног Т3. Ако је смањен за 50% (деструктивни тироидитис), могуће је отказати тиреостатики и даље добијали преднизон. Смањењем нивоа слободног Т3 мање од 50% (повећана синтеза тиреоидних хормона) тиреостатицхеским наставити терапију и поништи преднизолон [2].

Када комбинована терапија лекова неефикасност изведена субтотална ресекција тхироидецтоми тхироид или [2]. Иако операције праћен високом стопом компликација, укључујући смрт, међутим, одлагања операција може бити удружен са више високим ризиком [28]. Ретроспективна студија спроведена на клиници Мејо (УСА) [30], индикација за хируршко лечење у 34 болесника са хипертиреозом изазване амиодарон, били неефикасни терапија (око једне трећине случајева), потреба да се настави примате амиодарон некомпензациону срчану инсуфицијенцију, озбиљне симптоме хипертироидизма и срчаних обољења, који захтијевају хитно обнављање функције штитне жлезде. У 80% пацијената, третман са амиодароном је настављен након операције. Хируршко лечење је оправдан као комбинација амиодаронассотсиированного хипертиреозе са нодуларног токсичног струме [2]. Тироидектомију се пожељно изводи под локалном анестезијом [31].

У подручјима са граничним недостатком јода болесника са дифузним или нодуларни струма има нормалну или повећану апсорпцију радиоизотопа у одсуству ефекта конзервативне терапије показује радиоактивним третманима јода [2]. Код тиреетоксикозе типа 2 овај метод лечења није ефикасан [8].

Да би се уклонили тироидни хормони из циркулације, може се користити плазмафереза, али ефекат овог начина лијечења је обично пролазан. Употреба плазмахерезе је такође отежана због високих трошкова и мале доступности [17]. Ефикасност литијума у ​​тиреотоксикози изазваној амиодароном није доказана [17].

Код хипотироидизма узрокованог амиодароном, индикована је супститутивна терапија са тироидним хормонима. Тактика лечења амиотарона-повезане тиреотоксикозе зависи од врсте оштећења штитне жлезде. Код тиреотоксикозе типа 1, тироидитис је прописан типом тиротоксикоза типа 2, кортикостероиди. Ако тип тхиротокицосис није утврђен, комбинована терапија је оправдана. Ако је лек неефикасан, може се извршити хируршка интервенција.

Оригинални амиодарон или генерики

У последњих неколико година, пажња истраживача привлаче могуће последице замене оригиналне цордароне на генеричке амјодарона. М.Тсадок и др. [32] у ретроспективној студији испитивана инциденцу штитне дисфункције у 2804 и 6278 пацијената са атријалном фибрилацијом третира изворну амјодарон антиаритмик и генеричких респективно. Средња доза амиодарона у обе групе износила је 200 мг дневно. Инциденца тиреоидних дисфункција нису били значајно различити између групама (релативни ризик 0,97; 95% интервал поверења 0,87-1,08). Ипак, резултати неких клиничких студија и извештаја случаја указују да замена оригиналног лека за генеричке могу довести до изречених промена у нивоа активне супстанце и / или његов метаболит у крви и тешких клиничких последица (понављања аритмије, на аритмогеним ефектима па чак и смрти) [33]. Највећа опасност је честа промена буи амјодарон, који могу значајно разликовати у фармакокинетичким особинама. Ј.Реиффел анд П.Ковеи [34] спровео истраживање 64 водећих УС аритмологов ту понуду, да ли су видели понављање аритмије при замени оригинални анти-аритмија лекове за генеричке. Око половине њих је епизода аритмије (укључујући вентрикуларне фибрилације, вентрикуларне тахикардије, атријалне фибрилације и тахикардија предсернуиу) који су сигурно или вероватно у вези са заменом оригиналног лека. Све у свему, 54 периодични аритмије су пријављени, укључујући и 32 случаја у замену цордароне на генеричке амјодарона. Три пацијента су умрла. У неким случајевима веза између текућих аритмије и замену антиаритмијске лека је потврђено поновним провокације анализом или серуму нивоа лека у плазми. Тако, око половине испитаника имали проблема приликом промене анти-аритмије лек, и у свим овим случајевима, оригинални лек је замењен са копијом. Према Ј.Реиффел [35], да замени антиаритмике не би требало да код пацијената са аритмијама опасним по живот, аритмије, које могу изазвати губитак свести, ау случајевима када повећање концентрације лека у крви могу довести до аритмогеног акцију.

Да ли треба да откажем амиодарон са дисфункцијом штитне жлезде?

У случају дисфункције штитне жлезде, пожељно је да откаже амиодарон, који у неким случајевима може да доведе до еутхиросис опоравка. Међутим, поништавање амиодарона је могуће и оправдано не у свим случајевима [28]. Прво, амиодарон је често једини лек који може контролисати аритмију. Друго, амиодарон има дугу полу-живот, па његови ефекти могу трајати неколико мјесеци. Сходно томе, уклањање лека може довести до побољшања функције штитасте жлезде и изазивају аритмије понављање. Треће, амјодарон може деловати као антагонист Т3 на нивоу и блокира конверзију Т4 у Т3 срца тако да престанак терапије може чак изазвати раст срчаних манифестација тиреотоксикоза. Осим тога, прилично тешко предвидети последице именовања новог анти-аритмија лека код пацијената са тиреотоксикозом која ткива, укључујући миокарда, засићеним амјодарона. Због тога, код пацијената са тешком аритмије, нарочито опасне по живот, то је сигурније да се откаже амиодарон и настави терапију са овим леком током третмана са функције штитне жлезде. Препоруке америчке асоцијације штитасту и Америчког удружења клиничких ендокринолога 2011 [28] је истакао да је одлука да се настави терапију амјодарона у случају хипертиреозе треба узети појединачно, после консултација кардиолога. Руски стручњаци, који су дуги низ година бави проучавањем проблема штитне жлезде узроковане амјодарона, такође сматрају да је корисно извршити компензацију хипертхироидисм или терапије замене у хипотиреоза у позадини и даље прима амиодарон, када је именован за примарне или секундарне превенције фаталних вентрикуларних аритмија, или ако отказивања лек је немогуће из других разлога (било који облици аритмија који се јављају са тешким клиничким симптомима које не могу елиминисати други антиаритмичка терапија) [2]. Као што је горе наведено, у тежим случајевима, потреба за брзим опоравка функције штитасте жлезде и неефикасности терапије може извршити тхироидецтоми.

Развој хипотиреоза не прати погоршање ефикасности антиаритмијске амиодарон, и није индикација за њено укидање и терапије заменом са левотироксин не доводи до наставка срчаних аритмија [36]. Неколико малих студије су показале могућност ефикасног лечења хипертиреозе у позадини и даље добијали амиодарон. На пример, С.И.Сердиук и сар. [7] није прекинут лечење овим леком код 87% пацијената са тиреотоксикозом узрокованим амјодароном. Ови пацијенти еутхиросис опоравак је праћено повећањем ефикасности антиаритмијске амјодарона. Ф.Осман и сар. [37] указују на упоредиву ефикасност лечења хипертиреозе индуковане амиодарон, пацијенти су наставили да су престали и антиаритмијска терапија овим леком. Према С.Ескес ет ал. [38] еутиреоидних је постигнуто у свих 36 болесника са типом 2 тиротоксикоза пролазе патогенетски терапији код пацијената који примају амиодарон. Ф.Богаззи и сар. [39] у пилот студији су показали да је наставак амиодарон може одложити еутхиросис опоравка код пацијената са тиреотоксикоза типа 2, иако треба да буде потврђен у додатним истраживањима ова чињеница.

Исплата хипертиреозе или хипоти терапије замене може се обавити у позадини наставка пријемног амјодарона, када је именован за примарне или секундарне превенције фаталних вентрикуларних аритмија, или ако је уклањање лека не може бити другачије.

Можете Лике Про Хормоне