Хормони играју важну улогу у обезбеђивању нормалног функционисања женског тијела. Ендокрини систем који регулише хормонску позадину укључује тироид и панкреас, као и надбубрежне жлезде које се налазе директно близу бубрега и покривају их одозго. Адренални хормони доприносе општем стању хормонске позадине и пружају нормално стање женског здравља.

Кортекс надбубрежних жлезда

Кортикални слој надбубрежне жлезде садржи нервно ткиво које осигурава испуњавање основних функција. Овде долази до стварања хормона одговорних за регулацију метаболичких процеса. Неки од њих су укључени у конверзију протеина у угљене хидрате и штите организам од штетних ефеката. Остали хормони регулишу метаболизам соли у телу.

Хормони настали од стране кортекса су кортикостероиди. Сама структура надбубрежног кортекса чине гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се формирају хормони који припадају минералокортикоидима. Међу њима су најпознатија алдостерон, кортикостерон и деоксикортикостерон.

Зона снопа је одговорна за формирање глукокортикоида. Представљени су кортизолом и кортизоном. Глукокортикоиди утичу на практично све метаболичке процесе у организму. Уз помоћ аминокиселина и масти, формира се глукоза, потискивање алергијских, имуних и инфламаторних реакција. Везивно ткиво престаје да се шири, функције сензорних органа су значајно побољшане.

Месх банд генерише сексуалне хормоне - андрогене, који се разликују од хормона које секретују сексуалне жлезде. Активни су пре пубертета, а након сазревања гонада. Под утицајем андрогена развијају се секундарне сексуалне карактеристике. Недовољна количина ових хормона доводи до губитка косе, а вишак, напротив, узрокује вирилизацију, када жене имају карактеристичне мушке знакове.

Надбубрежна медулла

Церебрални слој налази се у централном делу надбубрежне жлезде. Не представља више од 10% укупне тежине овог тијела. Његова структура у свом пореклу је потпуно другачија од кортикалног слоја. Да би се формирао слој медулла, користи се примарни неуронски гребен, а порекло кортикалног слоја је ектодермално.

У церебралном слоју формирају се катехоламини, које представљају адреналин и норепинефрин. Ови хормони помажу у повећању крвног притиска, повећавају рад срчаног мишића, прошире бронхијални лумен, повећавају садржај шећера у крви. У мирном стању, надбубрежне жлезде константно ослобађају катехоламине у малим количинама. Стресне ситуације узрокују оштру секрецију епинефрина и норепинефрина у ћелијама медуле.

У инерцији надбубрежне медуле, учествују преганглионска влакна која садрже симпатички нервни систем. Тако се сматра специјализованим симпатичким плексусом. У овом случају, неуротрансмитери се распоређују директно на васкуларни лежај.

Поред наведених хормона, пептиди се производе у медвједи, који регулишу појединачне функције централног нервног система и гастроинтестиналног тракта.

Глукокортикоидни хормони надбубрежних жлезда

Име глукокортикоидних хормона повезано је са њиховом способношћу да врши регулацију метаболизма угљених хидрата. Поред тога, могу обављати и друге функције. Ови хормони обезбеђују прилагођавање тела свим негативним утицајима животне средине.

Главни глукокортикоиди су кортизол, произведен нерегуларно, у цикличном режиму. Максимални ниво секреције се примећује ујутро, око 6 сати, а минимум - увече, од 20 до 24 сата. Кршење овог ритма може се десити под утицајем стреса и физичког напора, високе температуре, ниског крвног притиска и шећера у крви.

Глукокортикоидне надбубрежне жлезде имају следеће биолошке ефекте:

  • Процес метаболизма угљених хидрата супротан је у својој акцији према инсулину. Прекомерна количина хормона помаже у повећању шећера у крви и доводи до појаве стероидних дијабетеса. Недостатак хормона доводи до смањења производње глукозе. Повећана осетљивост на инсулин може изазвати хипогликемију.
  • Прекомерни глукокортикоиди доприносе разградњи масти. Посебно активан овај процес утиче на удове. Међутим, на раменском појасу, лице и пртљажник акумулирају вишак масти. Ово доводи до тзв. Буи подобног изгледа пацијента, када цело тело има танке удове.
  • Учествујући у метаболизму протеина, ови хормони доводе до разградње протеина. Као резултат, мишићи слабе, удови постају тањи, формирају се стрије са одређеном бојом.
  • Присуство хормона током метаболизма воде и соли доводи до губитка задржавања калијума и течности у телу. То доводи до повећаног артеријског притиска, дистрофије миокарда, слабости мишића.
  • Хормони надбубрежних жлезда учествују у процесима који се одвијају у крви. Под њиховим утицајем повећавају се неутрофили, тромбоцити и еритроцити. У исто време, постоји и смањење лимфоцита и еозинофила. У великим дозама, они доприносе смањењу имунитета, имају антиинфламаторни ефекат, али не врше функцију зарастања рана.

Минералокортикоидни хормони надбубрежних жлезда

За формирање минералокортикоида користи се гломеруларна зона надбубрежног кортекса. Ови хормони су укључени и подржавају регулацију минералног метаболизма. Под њиховим утјецајем појављују се запаљене реакције, с обзиром да се повећава пропустљивост серозних мембрана и капилара.

Типичан представник ове групе хормона је алдостерон. Његова максимална излазна снага пада у јутарњим сатима, а смањење на минимум се дешава ноћу, око 4 сата. Алдостерон одржава равнотежу воде у телу, регулише концентрацију одређених врста минерала, као што су магнезијум, натријум, калијум и хлориди. Ефекат хормона на бубреге доприноси повећању апсорпције натријума, уз истовремено повећање калијума који се издаје у урину. Постоји повећање садржаја натријума у ​​крви, а количина калијума, напротив, опада. Повећан ниво алдостерона доводи до повећаног притиска на артерију, узрокује главобоље, слабост и умор.

Често је повишен ниво хормона последица аденомом гломеруларне зоне надбубрежне жлезде. У већини случајева ради у аутономној верзији. Понекад узрок патологије може бити хиперплазија гломеруларних зона у обе надбубрежне жлезде.

Андрогени надбубрежног кортекса

Женски организам производи не само женску, већ и мушке полне хормоне - андрогене. За њихову синтезу користе се ендокрине жлезде - надбубрежни кортекс и јајници. Ови хормони утичу на ток трудноће. Типични представници сматрају андроген 17-хидроксипрогестерон анд Дехидроепиандростерон Сулфат (ДХЕА-С). Поред њих у малим количинама, андростенедионе, тестостерон и бета-глобулин везујући стероиди.

Ако су изведене студије откриле прекомерну количину андрогена, онда је ово стање дијагностиковано као хиперандрогенија. Када се производња андрогена прекине у телу, могу настати и развити неповратне промене. Као резултат тога, на јајницима формира се густа љуска, формирају се цисте. Ово спречава јаје да остави јајник током овулације и доведе до тзв. Ендокрине неплодности.

Постоје ситуације када се поремећај хормонске равнотеже и даље јавља почетак трудноће. Међутим, ова патологија може довести до спонтаног абортуса у другом или трећем триместру. Ово је због недостатка прогестерона у хиперандрогенији, са којом треба одржати трудноћу. Ако је трудноћа и даље успела да се заврши, онда се током порођаја могу појавити компликације у облику слабог рада. У таквим случајевима потребна је медицинска интервенција или вештачка стимулација рада. Због ране раздвајања амнионске течности долази до продужене дехидрације, која негативно утиче на централни нервни систем.

Крвни тестови за надбубрежне хормоне

Крвни тестови за испитивање хормона надбубрежних жлезда прописују се специфичним притужбама пацијента. Веома су слични са дијагностичким тестирањем општег стања тела.

Током испитивања испитани су следећи хормони:

Кортекс надбубрежних жлезда

Кортикални ендокриноцити формирају епителне жице оријентисане окомито на површину надбубрежне жлезде. Интервали између епителних ћилима су испуњени лабавим везивним ткивом, кроз који пролазе капиларе крви и нервна влакна, плетене прамене.

Ундер везник капсуле има танак слој малих епителних ћелија, које обезбеђују репродукцију кора регенерацију и ствара могућност додатних интерренал ћелија, која се понекад назива се на површини и надбубрега тумори су често извори (укључујући канцер).

У корену надбубрежне жлезде постоје три главне зоне: гломеруларни, фасцикуларни и ретикуларни. У њима се синтетишу и изолују различите групе кортикостероида: минералокортикоиди, глукокортикоиди и сексуални стероиди. Иницијални супстрат за синтезу свих ових хормона је холестерол, који се екстрахују ћелијама из крви. Стероидни хормони се не чувају у ћелијама, већ се стално формирају и ослобађају.

Површни, гломерулус формирају мали кортикални ендокриноцити, који обликују округле лукове - "гломеруле".

У гломеруларној зони, минералокортикоиди, чији је главни алдостерон.

Главна функција минералокортикоида је одржавање хомеостазе електролита у телу. Минералокортикоиди утјечу на реабсорпцију и излучивање јона у реналним тубулима. Конкретно, алдостерон повећава реабсорпцију натријума, хлора, бикарбонатних јона и повећава излучивање јона калија и водоника.

Синтеза и секреција алдостерона утиче на број фактора. Адреногенгломерулотропин епифизног хормона стимулише формирање алдостерона. Стимулисање утицај на синтезу и секрецију алдостерона имају компоненте ренин-ангиотензин, и кочење - натриуретиц факторе. Простагландини могу имати и стимулативни и инхибиторни ефекат.

Када се хиперсекрети алдостерона, задржава натријум у организму, узрокује повећање крвног притиска и губитак калијума, праћен мишићном слабошћу.

Са смањеном секрецијом алдостерона, примећен је губитак натријума праћен хипотензијом и кашњење калијума који доводи до поремећаја срчаног ритма. Поред тога, минералокортикоиди погоршавају запаљенске процесе. Минералокортикоиди су витални. Уништавање или уклањање гломеруларне зоне доводи до смрти.

Између гломеруларних и фасцикуларних зона је уски слој малих, мало специјализованих ћелија. Зове се средња. Претпоставља се да множење ћелија овог међуслоја обезбеђује попуњавање и регенерацију зрака и ретикуларних зона.

Просек, зона зона Заузима средњи део епителних жица и најизраженији је. Сојине ћелије су одвојене синусоидним капиларе. Кортикални ендокриноцити у овој зони су велики, оксифилни, кубични или призматични. Цитоплазем ових ћелија садржи велики број липидних укључивања, добро развијеног глатког ЕПС-а, митохондрије имају карактеристичне цевасте цристае.

У зони греда, глукокортикоид хормони: кортикостерон, кортизон и хидрокортизон (кортизол). Оне утичу на метаболизам угљених хидрата, протеина и липида и повећавају процесе фосфорилације. Глукокортикоиди повећавају глуконеогенезу (формирање глукозе због протеина) и депозицију гликогена у јетри. Велике дозе глукокортикоида узрокују уништавање лимфоцита и еозинофила крви, а такође и инхибирају запаљенске процесе у организму.

Трећи, ретикулирана зона надбубрежни кортекс. У њему се епителне жљебове извлаче, формирајући лабаву мрежу.

У зони затезања, сексуални стероидни хормони, имају андрогени ефекат. Стога, тумори коре надбубрега код жена су често узрок вирилисм (развој секундарних полних карактеристика мушког пола, нарочито раст брковима и брадом, гласовне промене).

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи Маса надбубрежне жлезде је 5-7 г. У надбубрежним жлездама изолована је кортикална и церебрална супстанца. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се синтетишу минералокортикоиди; у зони снопа - глукокортикоиди; у зони мреже - мала количина сексуалних хормона.

Хормони које производи надбубрежни кортекс односе се на стероиде. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела. Хормони надбубрежних жлезда

Зона надбубрежне жлезде

Хормони

  • гломерулус
  • зона зона
  • ретикулирана зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаудростендион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (епинефрин и норепинефрин у омјеру од 6: 1)

Минералокортикоиди

Минералокортикоиди регулише минерални метаболизам, а пре свега нивое натријума и калијума у ​​крвној плазми. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана се формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерона повећање дисталне реналне цевчице ресорпције јона На +, истовремено повећавајући уринарна екскреција К + јона под утицајем алдостерона нагло повећава реналну ресорпцију воде, која се пасивно апсорбовано осмотског градијента генерише јона На +. То доводи до повећања запремине циркулације крви, повећања крвног притиска. Због повећане апсорпције воде смањује се диуреза. На повишеној излучивања алдостерона повећана склоност ка едема који изазване кашњењем у телу натријума и воде, повећавајући крвни хидростатички притисак у капиларе и самим напајање течности улазак лумен крвних судова у ткиву. Због отицање ткива алдостерона промовише инфламаторни одговор. Под утицајем алдостерона повећане ресорпције Х + јона у тубуларни апарат бубрега услед активирања Х + -К + - АТПазе, што доводи до померања ацидо-базне равнотеже према ацидоза.

Смањивање секреције алдостерона изазива повећану излучивање натријума и воде у урину што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотокова и крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви, напротив, повећава, што је узрок кршења електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Са смањењем нивоа АД, примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањење бубрежног тока крви доприноси повећању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Добијени ангиотензин-И под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати помоћу механизма повратне спреге када се састава соли крвне плазме мења, нарочито при ниским концентрацијама натријума или на високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; они су хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Име глукокортикоида је добијено због способности повећања нивоа шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Циркадијски ритам секреције кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глукокортикоиди узбуђују централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утичу на метаболизам протеина, узрокујући процесе пропуштања протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; смањује се зарастање рана. Пропадање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивне акције хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чируса.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, што доводи до мобилизације масти из складишта масти и повећања концентрације масних киселина у крвној плазми. То доводи до отапања масти у лице, груди и на бочним површинама пртљажника.

Према природи његовог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Са продуженим уносом хормона ради лечења или повећане производње у телу може се развити стероидни дијабетес мелитус.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Број аминокиселина у крви устаје, улазе у јетру, где се јавља синтеза нових протеина;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, количина масних киселина у крви се повећава, постоји прерадјивање масти у тело; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, расте ниво глукозе у крви, а сва употреба је инхибирана; сузбијају транспорт глукозе у мишићима и масном ткиву, имају контрарозну функцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивни и анти-алергијски ефекат; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; сузбија све фазе запаљења; стабилизовати мембране лизозома, инхибирати принос протеолитичких ензима, смањити пропустљивост капилара и принос леукоцита, вршити антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви због њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због излаза из коштане сржи. Повећати број еритроцита стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензибилише васкуларни зид до вазоконстриктивног дејства катехоламина; задржавајући осетљивост крвних судова на вазоактивне супстанце укључене у одржавање нормалног крвног притиска

Са болешћу, траумом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким психичким искуством, интензивира се секрецење глукокортикоида. Код ових стања, секреција адреналина повећава надбубрежну инсулину преко надбубрежне медуле. Уношење крви епинефрина акте о хипоталамусу, изазивајући стварање ослобађајући фактори који, заузврат, делују на предње хипофизе, доприносе повећању АЦТХ секреције. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, настаје атрофија фосила надбубрежног кортекса, а секрецење глукокортикоида нагло смањује.

Стање произилазе под дејством низа неповољних фактора, што доводи до повећаног лучења АЦТХ, а самим тим, глукокортикоиди, Цанадиан физиолог Ханс Селие назива "Стрес". Скренуо је пажњу на чињеницу да ефекат различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама и неспецифичним, који се називају генерални синдром адаптације (ЦЦА). Зове се адаптивно, јер пружа прилагодљивост организма иритантима у овој необичној ситуацији.

Хиперглицемиц ефекат - један од компоненти заштитног деловања глукокортикоида током стреса, као што је у облику глукозе у организму ствара резерве енергетски супстрат, који помаже да се превазиђу поделу акција екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти тела. Међутим, ако нема довољно лучења ових хормона, отпор организма на различите штетне утјецаје се смањује, па се инфекције и други патогени фактори преносе у великој мери и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежни кортекс - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз вишак формирања полних хормона у ретикуларној зони, постоји и андрогениални синдром два типа - хетеросексуални и изосексуални. Хетеросексуални синдром се развија у производњи хормона супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се као убрзавање процеса пубертета.

Адреналин и норепинефрин

У надлактичној медули налазе се ћелије кромафина у којима је епинефрин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције обрачунава адреналин и 20% норепинефрин. Адреналин и норепинефрин су комбиновани под именом катехоламини.

Адреналин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор који се издваја по завршетку симпатичких влакана, ау хемијској структури то је деметиловани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно недвосмислена. Болне импулсе, снижавање шећера у крви узрокује адреналин, и физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин интензивно инхибира глатке мишиће него норепинефрин. Норепинепхрине узрокује снажну цонстрикцију крвних судова и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви избачене из срца. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор расцепа гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да је повећање шећера у крви лучењу адреналина и повећања урину, јетре и мишића гликоген нестаје. На централном нервном систему овај хормон делује узбуђен.

Адреналин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, бешике, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, који дилирује ученик, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава фреквенцију и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, подиже телесну температуру.

Табела. Функционални ефекти епинефрина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналин

Норепинефрин

Разлика у акцијама

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела. Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристике

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира триглицеридепипазу. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и кортексу ноћи, масним киселинама - скелетним мишићима

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Смањити уношење глукозе у мишићима, срцу и масном ткиву

Хипер- и хипофункција надбубрежних жлезда

Церебрални слој надбубрежних жлезда ретко је укључен у патолошки процес. Хипофункција појаве се не поштује ни у потпуном уништењу медуле, јер његово одсуство надокнађује побољшаног ослобађањем хормона ћелије хромафина других органа (аорте, каротидне синуса, симпатхетиц ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса је врло брза смрт. Убрзо након операције, животиња одбија храну, повраћање, дијареју, слабост мишића, смањује телесну температуру, мокрење зауставља.

Недовољна производња хормона коре надбубрега доводи до развоја болести људског бронзе или Адисонове болести, први пут описана у 1855. рано у свом знаку је боја бронза коже, нарочито на рукама, врату и лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор у мишићима и менталном раду). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; постаје танак и постепено долази до потпуне исцрпљености.

Ендокрине функције надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде Они упарени ендокриних жлезда налазе на горњем полу и бубрега се састоји од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведена од мезодермом) и мозга (изведена из ецтодерм) супстанце.

Свака надбубрежна жлезда има просечну масу од 4-5 г. У ћелијским епителним ћелијама кортекса надбубрежне жлезде формирају се преко 50 различитих стероида (стероида). У можданим супстанцама, такође познатим као ткива хромафина, синтетишу се катехоламини: епинефрин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно крваве и иннервирају преганглионска влакна неурона соларног и надбубрежног плексуса СНС-а. Имају капији крвних судова. Прва мрежа капилара налази се у кортексу надбубрежних жлезда, а друга у можданим супстанцама.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим старосним добима. Код 4-месечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова маса износи 1/3 бубрежне масе. Код одраслих овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% укупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. У спољној гломеруларној зони, минералокортикоиди; У средњој (највећој) зони греда, глукокортикоиди; у унутрашњој мрежној зони - сексуални хормони (мушки и женски) без обзира на пол особе. Надбубрежни кортекс је једини извор витално важних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона спречио губитак натријума у ​​урину (одложи натријум тело) и одржава нормалан осмоларност унутрашњег медијума; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела након уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само супституцијом.

Минералокортикоиди (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостероне - хормон стероидне природе, синтетизован је из холестерола. Дневна секреција хормона је у просеку 150-250 μг, а садржај крви је 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) са протеинским облицима. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. За један пролив крви кроз јетру 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комплекси Добијени хормон-рецептора да продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију појединих гена који контролишу синтезу носач протеина јона. Због стимулише формирање специфичних иРНК повецава синтезу протеина (На + К + - АТПасе, трансмембрански воз комбиновани јона На +, К + си-) укључених у транспорту јона широм ћелијских мембрана.

Физиолошки значај алдостерона у телу састоји се у регулисању хомеостазе воде и соли (исосмиа) и реакције медија (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти поступак алдостерон има на ћелијским ћелијама пљувених жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под утицајем њега, натријум се задржава у телу (истовремено са хлоридима и водом) како би се одржала осмолалност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крвотокова и крвног притиска. Као резултат повећања алдостеронског уклањања протона Х + и амонијака, стање киселине-базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они јачају имунолошки систем и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона врши неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се реализује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова почетна линија је формација у јукстагломеруларним ћелијама бубрега и ослобађање ензимске протеиназе - ренина у крв у крви. Синтеза и секреција ренина расте са смањењем протока крви кроз ноћу, тоницитета повећање стимулација СНС и п-адренергичких рецептора по катехоламина, смањујући садржај натријума и повећањем нивоа калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-блоод глобулин синтетише у јетри) пептид који садржи остатака 10 аминокиселинских - ангиотензин И, који је конвертован у судова плућа под утицајем ангиотензин конвертујућег ензима у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид од 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и ослобађање алдостерона у надбубрежним жлездама, јак вазоконстриктор.

Сл. 1. Регулација формирања хормона надбубрежног кортекса

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањити излучивање алдостерона обнове крвотока кроз бубрега, као и већи степен натријум смањења калијума у ​​крвној плазми, смањење АТП тоницитета хиперволемиа (повећавају волумена циркулишуће крви), дејства натриуретског пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до кашњења натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и повишен крвни притисак. Када недовољна лучење алдостерона развијања губитак натријума, хлора и задржавање воде и калијум метаболичка ацидоза, дехидрације, пад крвног притиска и шока у одсуству хормонске супституционе терапије може да умре тело.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од зона фасцицулата ћелија коре надбубрега, приказани су у људској кортизола за 80% и 20% осталих стероида - кортикостерона, кортизон, 11-деокицортисол и деокицортицостероне 11.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе износи 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, како би се регулисало формирање хормона АЦТХ и кортиколиберина, постаје изражена дневна периодичност. Њихов максимални садржај у крви се посматра рано ујутру, минимум увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви са 95% повезаног са трансцортином и албуминском формом и слободним (5%) формом. Полувреме је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси гормонретсепторние продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију неколико гена и производњу специфичних мРНК утичу на синтезу многих протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномских ефеката, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулисање међупроизводне размјене и формирања адаптивних реакција организма на стресне ефекте. Постоје метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-резистентни хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Основа механизма хипергликемије - стимулација глуконеогенезе повећањем активности и повећавају синтезу кључних ензима глуконеогенезе и смањује инсулин-зависни глукозе апсорпцију у скелетним мишићним ћелијама и масном ткиву. Овај механизам је од великог значаја за одржавање нормалног нивоа глукозе у крвној плазми и храњење ЦНС неурона за пост и повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол повећава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи и лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, стварајући анаболички ефекат;
  • утицај на размену масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у складиштима масти доње половине тела и повећавају слободне масне киселине у крви. Њихово деловање је праћено повећањем излучивања инсулина због хипергликемије и повећане таложење масти у горњем делу тела и лица, ћелије масног депоа који су осетљивија на инсулин него кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Основне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремним ефектима - адаптивну улогу глукокортикоида. Када недостатак глукокортикоида смањи адаптивни капацитет тела, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт тела;
  • повећана осетљивост срца и крвних судова катехоламина акције које се остварује кроз повећање адренергичких рецептора и повећају густину у ћелијским мембранама ћелије глатких мишића и срчане миоцитима. Стимулација адренергичких рецептора према катехоламина море пратњи вазоконстрикције, убрзан рад срца и повећање силе крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулусу бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Са недостатком кортизола, едем се може развити због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди врше ефекте минералокортикоида, тј. задржати натријум, хлор и воду и промовисати излучивање калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Уз недостатак хормона, мишићна слабост се развија због неспособности васкуларног система да адекватно одговори на повећану активност мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићним протеинама, губитку калцијума и деминерализацији костију;
  • узбудљив утицај на централни нервни систем и повећање склоности на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед потискивања фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонске киселине, хистамин и серотонин смањују капиларну пермеабилност и ћелијску мембрану стабилизацију (антиоксидативна активност хормона), стимулацију лимфоцита адхезије до ендотела крвних судова и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и промовисати развој остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у хромафинским ћелијама ензиме фенилетаноламин-Н-метилтрансферазе, неопходну за формирање епинефрина из норадреналина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида спроводе хормони хипоталамуса - хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (Слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресори (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд) Да ли је снажан подстицај и лучење АЦТХ КТРГ унапређење лучење глукокортикоида надбубрежне жлезде. Механизмом негативних повратних информација, кортизол потискује секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортицизам, или Цусхингов синдром) или продужено давање егзогеног њих манифестовао раст телесне тежине, и прерасподелу масних депоа у облику гојазности лица (моон лица) и горњој половини тела. Развија кашњења натријум, хлор и воду због минералокортикоидних деловања кортизола, који је праћен хипертензијом и главобољом, жеђи и полидипсија, а хипокалемије и алкалозе. Цортисол узрокује депресију имуног система услед инволуцијом тимуса, цитоплазматични лимфоцита и еозинофила, смањују функционалну активност других типова белих крвних зрнаца. Побољшана ресорпција костију (остеопороза) и преломи могу настати, и атрофија коже стрије (љубичасте траке на стомаку због прореда коже и истезања и лако модрице). Развој миопатију - слабост мишића (због катаболицког акцији) и кардиомиопатија (срчани удар). Чланци могу се појавити у желудачној слузокожи.

Недовољна цортисол секреција испољавају слабост мишића и генерални због сметњи угљених хидрата и електролита метаболизам; смањење телесне тежине кроз смањење апетита, мучнина, повраћање, и дехидратација организма. Смањење нивоа кортизола праћена прекомерном ослобађање АЦТХ од стране хипофизе и хиперпигментације (бронзане боје коже Аддисон болест), и хипотензија, хиперкалаемиа, хипонатремије, хипогликемију, гиповолиумиеи, еозинофилија и лимпхоцитосис.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Формирају их ћелије ретикуларне зоне кортекса. У крви се излучују претежно мушки полни хормони, углавном представљени дехидроепиандростендионом и његовим етријем. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. У мањој количини, у надбубрежним жлездама се формирају адолесцентни женски хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.).

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Посебно је важан значај сексуалних хормона у детињству, када ендокрина функција сексуалних жлезда није изразито изражена. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције полних хормона надбубрежних жлезда врши АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и побољшање мушких (масцулинизационих) сексуалних карактеристика. Клинички код жена манифестује се хирсутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећана мишићна маса и алопеција.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони АНС симпатичког одељења. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ХА). Њима се зову хормони хитне адаптације екстремних ефеката.

Катехоламини (Адр и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). КА се транспортују крвом у слободној форми, а полу-живот је око 30 с. Неке од њих могу бити везане у гранулама тромбоцита. СЦ метаболише моноамино оксидазе ензима (МАО) и цатецхол-О-метилтрансфсразои (ЦОМТ) и делимично изведене урина непромењеном.

Делују на циљне ћелије путем стимулације А- и β-адреноцептора ћелијским мембранама (7-ТМС- породице рецептора) система и интрацелуларног медијатора (цАМП ИПЕ, Ца 2+). Главни извор прихода у крвотоку нису надбубрежне жлезде, као и постганглијским нервних завршетака у СНР. Садржај ХА у крви просјеку око 0,3 нг / л и адреналин - 0,06 г / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти СЦ се реализују путем стимулације α- и β-АП. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), тако да СЦ-ови имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је одређена типом стимулисаних АП и њиховом селективном осетљивошћу на Адр или ХА. Стога, Адр има сјајан афинитет за β-АП, са ХА - са α-АП. Повећајте осетљивост АП на СЦ глукокортикоиде и хормоне штитњаче. Изолирајте функционалне и метаболичке ефекте катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина слични су ефектима високог тона СНС и манифестују се:

  • повећана учесталост и јачина откуцаја срца (стимулација β1-АП), повећана контрактура миокарда и артеријски (првенствено систолни и импулсни) крвни притисак;
  • сужење (као резултат контракције глатких мишића са учешћем а1-АП), вена, артерија коже и абдоминалних органа, ширење артерија (преко β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана производња топлоте у смеђем масном ткиву (путем β3-АП), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АП) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АП);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АП) бронхијалне цеви и побољшање вентилације плућа;
  • стимулисање ренинског секреције ћелијама (β1-АП) јуктагломеруларног бубрежног апарата;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АР) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излучивања уринарних органа;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних реакција на штетне ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АП) кисеоник и оксидација супстанци (општа катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АП) и мишићима (β2-АР);
  • Стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), отпуштање глукозе у крв и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АП) и ослобађање слободних масних киселина у крв.

Регулацију секреције катехоламина врши Одељење рефлексног симпатије АНС-а. Секција се повећава са мишићним радом, хлађењем, хипогликемијом итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи сила и срчане фреквенције.

Симптоми болести надбубрежне жлезде

Ендокрини систем има комплексну структуру, она је одговорна за регулисање хормонских нивоа и састоји се од неколико органа и жлезда, међу којима важно место заузима штитасте жлезде, панкреаса, и надбубрежне жлезде. О прве две жлезде нису познате мало, али о оваквим органима као што су надбубрежне жлезде нису све чули. Иако ово тело активно учествује у функционисању цијелог организма, а кршења у његовом раду могу довести до озбиљних, а понекад и озбиљних болести. Које су надбубрежне жлезде, које функције се одвијају у људском тијелу, какви су симптоми болести надбубрежних надбубрежних и како се лијечи ове патологије? Покушајмо то схватити!

Главне функције надбубрежних жлезда

Пре него што се узму у обзир болести надлактице, потребно је да се упознате са самим телом и његовим функцијама у људском телу. Надбубрежне жлезде су упарене жлезне органе унутрашњег секрета, које се налазе у ретроперитонеалном простору изнад горњег пола бубрега. Ова тела делују у људском организму низ виталних функција: производе хормоне који су укључени у регулацију метаболизма, обезбеђују нервни систем и цео толеранцију организма на стрес и способност да се брзо опорави након стресних ситуација.

Надређена функција - производња хормона

Надбубрежне жлезде су моћна резерва за наше тело. На пример, ако су надбубрежне жлезде здравије и да се носе са својом функцијом, особа не доживљава умор или слабост током периода стресних ситуација. У случајевима када ова тела слабо функционишу, особа која је дуго стресала стрес не може се опоравити. Чак и након искусног шока, особа и даље 2-3 дана осећа слабост, поспаност, панични напади, нервоза. Такви симптоми говоре о могућим повредама надбубрежних жлезда које нису у стању да издрже нервозне поремећаје. Када продужен или честих стресне ситуације, надбубрежне жлезде повећати у величини, а са продуженом депресија престану да правилно функционише, да произведе довољну количину хормона и ензима који је на крају доводи до развоја бројних болести које значајно утиче на квалитет живота и може довести до озбиљних последица.

Свака надбубрежна жлезда ствара хормоне и састоји се од унутрашњег церебралног и спољног кортекса, који се у својој структури разликују, хормонска секреција и порекло. Хормони надбубрежне медуле у људском телу синтетишу катехоламине укључене у регулацију централног нервног система, церебрални кортекс, хипоталамус. Катехоламини утичу на угљени хидрат, масноћу, метаболизам електролита, учествују у регулацији кардиоваскуларног и нервног система.

Кортекс или другим речима стероидни хормони производе и надбубрежне жлезде. Такви надбубрежни хормони се осете у метаболизму протеина, регулишу баланс воде и соли, као и неке полне хормоне. Поремећаји у производњи надбубрежних хормона и њихове функције доводе до поремећаја у целом телу и развоја одређеног броја болести.

Хормони надбубрежних жлезда

Главни задатак надбубрежне жлезде је производња хормона. Дакле, надбубрежна медулла производи два главна хормона: адреналин и норепинефрин.

Адреналин је важан хормон у борби против стреса, који производи надбубрежна медулла. Активација овог хормона и његова производња повећава се и са позитивним емоцијама, са стресом или траумом. Под утицајем адреналина, људско тело користи резерве акумулираног хормона, који ће се појавити у облику: проширења и ширења ученика, брзог дисања, протока сила. Људско тело постаје снажније, појављују се силе, повећава се отпорност на болове.

Адреналин и норепинефрин - хормон у борби против стреса

Норепинефрин је стресни хормон који се сматра претходником адреналина. Има мање ефекта на људско тијело, осети регулацију крвног притиска, што омогућава стимулацију рада срчаног мишића. Кортикална супстанца надбубрежних жлезда производи хормоне класе кортикостероида, који су подељени на три слоја: гломеруларну, фасцикуларну и ретикуларну зону.

Хормони зглобне гломеруларне зони надбубрежне жлезде производе:

  • Алдостерон - одговоран за број К + и На + јона у људској крви. Учествује у метаболизму воде и соли, промовише циркулацију крви, повећава крвни притисак.
  • Кортикостерон - хормон ниске активности, који учествује у регулисању равнотеже воде и соли.
  • Деокицортицостероне - надбубрежне жлезде хормон, чиме се повећава отпорност на телу, даје снагу до мишића и скелета, регулише воду и соли равнотежу.

Хормони надбубрежне жлезде:

  • Кортизол - хормон који чува енергетске ресурсе организма, учествује у метаболизму угљених хидрата. Ниво кортизола у крви се често даје флуктуацијама, тако да је много дуже ујутру него у вечерњим часовима.
  • Кортикостерон - хормон, који је горе написан, такође производи зону надбубрежне жлезде.

Хормони надбубрежне жлезде:

Месх зона коре надбубрега је одговоран за секрецију полних хормона - андрогена, који утичу сексуалне карактеристике: полног нагона, повећање мишићне масе и снаге, масти и липида у крви и холестерола у крви.

Узимајући у обзир горе наведено, може се закључити да хормони надбубрежних жлеба врше важну функцију у људском тијелу, а њихов недостатак или вишак квантитета може довести до развоја кршења у целом телу.

Први знаци надбубрежних болести

Болести или поремећаји надбубрежне жлезде настају када тело има неравнотежу једног или више хормона. У зависности од тога који је хормон пропао, развијају се одређени симптоми. Када је алдостерон дефицијентан, велика је количина натријума уклоњена уз урину, што доводи до смањења крвног притиска и повећања калијума у ​​крви. Ако је дошло до квара производње кортизола, уз повреде алдостерона може доћи до адреналне инсуфицијенције, што је сложена болест која угрожава људски живот. Главни знаци овог поремећаја су смањени крвни притисак, палпитације, дисфункција унутрашњих органа.

Знаци болести надбубрежних надбубрежних органа

Недостатак андрогена код дјечака, нарочито са интраутериним развојем, доводи до развоја аномалија гениталних органа и уретре. У медицини, ово стање се зове "псеудохермапхродитисм". Код девојака, недостатак овог хормона доводи до кашњења у пубертету и одсуства менструације. Први знаци и симптоми болести надбубрежних надлактица развијају се постепено и карактеришу:

  • повећан умор;
  • мишићна слабост;
  • повећана раздражљивост;
  • поремећај сна;
  • анорексија;
  • мучнина, повраћање;
  • хипотензија.

У неким случајевима примећена је хиперпигментација изложених делова тела: зглобови коже руку, кожа око брадавица, лактови постају тамнији од других подручја за 2 нијансе. Понекад постоји тамњење мукозних мембрана. Први знаци болести надбубрежне жлезде често се перципирају као нормалан замор или мањи поремећаји, али како показује пракса, такви симптоми често напредују и доводе до развоја сложених болести.

Повећан умор - први знак поремећаја надбубрежних жлезда

Болести надбубрежне жлезде и њихов опис

Нелсонов синдром - адренална инсуфицијенција, која се најчешће развија након уклањања надбубрежних жлезда са Исенко-Цусхинговом болешћу. Главни симптоми ове болести су:

  • честе главобоље;
  • смањена визуелна оштрина;
  • снижени укуси укуса;
  • вишка пигментације неких делова тела.

Главобоља је карактеристична особина Нелсоновог синдрома

Лечење инсуфицијенције надбубрежне жлезде врши се правилном селекцијом лекова који утичу на хипоталамички-хипофизни систем. У случајевима неефикасности конзервативног лечења, пацијентима се додјељује хируршка операција.

Аддисонова болест - хронична инсуфицијенција надлактице, која се развија са оштећењима надбубрежног надлактона. У процесу развоја ове болести, продукција надбубрежних хормона смањује или потпуно престаје. У медицини ова болест може се наћи под појмом "бронзана болест" или хронична инсуфицијенција надбубрежног кортекса. Најчешће се Аддисонова болест развија када су ткива надбубрежних жлезда више од 90%. Узрок болести је често аутоимунски поремећај у телу. Главни симптоми болести су:

  • јак бол у цревима, зглобовима, мишићима;
  • поремећаји у раду срца;
  • дифузне промене у кожи, мукозним мембранама;
  • смањење телесне температуре, након чега следи тешка грозница.

Аддисонова болест (бронзана болест)

Исенко-Цусхингов синдром - стање у којем се повећава ослобађање хормона кортизола. Карактеристични симптоми ове патологије су гојазност неуједначеног карактера који се појављују на лицу, врату, грудима, абдомену, леђима. Лице пацијента постаје моон облик, црвено са цијанотском хладом. Код пацијената, забележена је атрофија мишића, смањени тон и мишићна снага. Са Исенко-Цусхинговим синдромом, типични симптоми су смањење волумена мишића на задњици и бутинама, а такође се примећује и хипотрофија абдоминалних мишића. Кожа пацијената са синдромом Цусхинг је има карактеристичан "Марбле" боју са истакнутим васкуларног узорак, такође испоручује љуштење, суво на додир, означеним осипа и паукова вена. Поред промена на кожи, пацијенти често развијају остеопорозу, у мишићима постоје јаки болови, деформација и крхкост зглобова. Са стране кардиоваскуларног система, кардиомиопатија, хипертензија или хипотензија се развија уз накнадни развој срчане инсуфицијенције. Поред тога, синдром Итенко-Цусхинга, нервни систем је озбиљно погођен. Пацијенти са овом дијагнозом често су ометани, имајући у виду депресију, паничне нападе. Увек размишљају о смрти или самоубиству. У 20% болесника у поређењу са овим синдромом се развија стероидни дијабетес, у којима нема оштећења панкреаса.

Тумори надбубрежног кортекса (глукокортикостероиди, алдостерон, кортикострум, андостостером) су бенигне или малигне болести у којима се надбубрежне ћелије пролиферишу. Тумор надбубрежног канала може се развити из кортикалних и церебралних слојева, имати различите структуре и клиничке манифестације. Најчешће, тумора надбубрежне симптома као мишићног тремора, повишен крвни притисак, тахикардија развија, повећана узбуђење, страх од смрти, бол у стомаку и грудима, прекомерне одвајање урина. Код неблаговременог лечења постоји ризик од развоја дијабетеса, поремећаја функције бубрега. У случајевима где је тумор малигни, ризик од метастаза сусједним органима је могућ. Лечење туморских процеса надбубрежних жлезда је само хируршко.

Тумори надбубрежног кортекса

Феохромоцитом - хормонални надбубрежни тумор који се развија из ћелија кромафина. Развија се као резултат вишка количина катехоламина. Главни симптоми ове болести су:

  • повећан крвни притисак;
  • повећано знојење;
  • упорна вртоглавица;
  • тешке главобоље, болови у грудима;
  • кратак дах.

Непрекидно постоји повреда столице, мучнина, повраћање. Пацијенти пате од напада панике, имају страх од смрти, постоји раздражљивост и други знаци поремећаја нервног и кардиоваскуларног система.

Инфламаторни процеси надбубрежних жлезда - развити против других болести. На почетку пацијената примећен је благи замор, ментални поремећаји и кршења рада срца. Како болест напредује, постоји губитак апетита, мучнина, повраћање, хипертензија, хипотензија, и других симптома који знатно смањују квалитет живота и може довести до озбиљних последица. Можете запазити запаљење надбубрежних жлезда помоћу ултразвука бубрега и надбубрежних жлезда, као и резултате лабораторијских тестова.

Запаљење надбубрежних жлезда - негативно утиче на цело тело

Дијагноза надбубрежних болести

Дијагнозу надбубрежне болести, или да се идентификују повреде у њихова функционалност је могуће путем бројних истраживања које пропише лекар након прикупљених историји. Да бисте утврдили дијагнозу, лекар прописује преглед анализе надбубрежног хормона, који вам омогућава да идентификујете вишак или недостатак надбубрежних хормона. Главни инструментални дијагностичка метода сматра надбубрежна ултразвук, такође са магнетном резонанцом (МПТ) или компјутеризовану томографију (КТ) могу доделити доношењу тачне дијагнозе. Често се прописује ултразвук бубрега и надбубрежних жлезда. Резултати прегледа омогућавају доктору да направи потпуну слику болести, да утврди узрок, идентификује те или друге поремећаје у раду надбубрежних жлезда и других унутрашњих органа. Затим поставите одговарајући третман, који се може извршити као конзервативни метод и хируршка интервенција.

Лечење надбубрежних болести

Главна ствар у лечењу надбубрежне жлезде је рестаурација хормонске позадине. Са мањим кршењима, пацијентима се додају синтетички хормонски лекови који могу да обнови недостатак или вишак жељеног хормона. Осим рестаурације хормонске позадине, терапијска терапија има за циљ обнављање функционалности унутрашњих органа и уклањање главног узрока болести. У случајевима када конзервативна терапија не даје позитиван резултат, пацијентима се додјељује хируршки третман, који се састоји у уклањању једне или двије надбубрежне жлезде.

Лечење лијекова болести надбубрежне жлезде

Операције се изводе ендоскопски или методом шупљине. Операција абдомена састоји се од оперативне интервенције која захтева дуг период рехабилитације. Ендоскопска хирургија је нежан поступак, омогућавајући пацијентима да се брзо опораве након операције. Прогноза након третмана болести надбубрежне жлезде је повољна у већини случајева. Само у ријетким случајевима, када постоје и друге болести у историји пацијента, могу се појавити компликације.

Спречавање надбубрежних болести

Спречавање надбубрежних болести јесте спречавање поремећаја и болести које узрокују оштећења надбубрежних жлезда. У 80% болести надбубрежне жлезде се развијају у позадини стреса или депресије, па је веома важно избегавати стресне ситуације. Поред тога, не заборавите на правилну исхрану и здрав начин живота, побрините се за своје здравље, периодично водите лабораторијске тестове.

Спречавање надбубрежних болести

Патологија надбубрежне лакше лечити у раним фазама свог развоја, тако да првих симптома или продуженог болести не кошта само-лијечити или игноришу прве знаке. Само благовремени и квалитативни третман датиће успех у лечењу.

Можете Лике Про Хормоне