Фото: хумани ендокрини систем
Анализа о адренокортикотропни хормон (АЦТХ, кортикотропни, адренокортикотропни Хормоне, АЦТХ) врши за детекцију абнормалности у ендокриног система и надбубрежне жлезде.

Хормон ствара жлезду мозга (хипофиза), наиме, његов фронтални део. Компонента утиче на кортекс надбубрежне жлезде тако да производи неопходне хормоне за здравље: андрогени, кортизол и естрогени.

Индикације за анализу

Тест за ниво хормона прописан је за дијагнозу и лечење болести повезаних са повредом функције надбубрежног корена. Такође, мониторинг индикатора је неопходан како би се проценила ефикасност терапије за патологије канцера.

Код жена АЦТХ се врши у случају менструалних неправилности, појаву вишка косе.

Који су симптоми и активности које могу бити разлог за анализу:

  • абнормална пигментација епидермиса;
  • акне (акне) код одраслих;
  • рани пубертет у адолесцентима;
  • Итенко-Цусхингова болест;
  • болести костног система (остеопорозе), као и мишићне слабости и болова;
  • узрочни губитак тежине, праћен високим крвним притиском;
  • регуларни напади хипертензије;
  • јак замор, слабост и летаргија дуго времена;
  • одступање од норме кортизола у крви;
  • контрола рехабилитације пацијента након уклањања кортикотропинома (неоплазма у хипофизи);
  • дуготрајно лечење медицинским лековима (нпр. глукокортикоиди);
  • дисфункција надбубрежног кортекса;
  • контрола ефикасности лечења пацијената са канцером.

За доктора, разлог за слање пацијента на АЦТХ може бити:

  • тест са хормоном који излази из кортикотропина;
  • промена у кортизолу;
  • сумња на тумор који производи АЦТХ.

Тест са хормоном који излази из кортикотропина

У ретким случајевима, АЦТХ може произвести не само хипофиза, већ и малигну формацију у било ком органу. Узорци показују висок ниво АЦТХ и кортизола. За дијагнозу патологије прописан је тест са хормоном који издаје кортикотропин. После тога, или повећава ниво АЦТХ (говори о болести Итенко-Цусхинг) или остаје на нивоу (синдром ектопичних производа).

Да проведе тест ујутру на празан стомак, узимање венске крви и мерење АЦТХ. Затим се у вено убризгава 100 μг хормона за изношење кортикотропина, а крв се повлачи након 30, 45 минута и 1 сат, одређујући ниво АЦТХ за сваки пут.

Припрема и испорука АЦТХ

Материјал за студију је крвна плазма (ЕДТА). Због тога, 24 сата пре поступка, неопходно је искључити факторе који могу искривити резултате анализе. То су:

  • ментални стрес;
  • прекомерни рад;
  • подизање тежине, играње спортова;
  • лоше навике (алкохол, пушење, токсични лекови, енергетски напици);
  • храна (10 сати прије поступка), пиће (3-4 сата), вода 40 минута.

Девојчице АЦТХ се преписују за 5-7 дана менструалног циклуса (осим у ванредним ситуацијама). Такође се препоручује крв у базалном периоду (овулација), када ниво хормона достигне свој врхунац.

Највиши ниво адренокортикотропног хормона примећује се за 6-8 сати, тако да се узорак врши ујутру. Поред тога, крв може бити узета за анализу од 18:00 до 23:00 (на пример, приликом дијагнозе Цусхинговог синдрома). Да би се пратила динамика, важно је да се све ограде извршавају истовремено.

АЦТХ норме

Норма за АЦТХ тест је апсолутна вредност од 9-46 пг / мл.

Фактори који утичу на исход

  • непоштивање пацијента или медицинског особља од правила припреме за поступак;
  • узимање лекова;
  • недавно су претрпели трауму или операцију;
  • неподобна фаза менструалног циклуса;
  • пацијент има велику температуру;
  • трудноће и дојење;
  • нестабилно ментално стање;
  • промена временске зоне;
  • поремећај спавања;
  • хемолиза (уништавање) еритроцита.

АЦТХ повишен

Прекорачење норме за више од 52 пг / мл може указивати на присуство следећих болести:

  • Итенко-Цусхингова болест. То се дешава у позадини различитих патологија (најчешћи аденомом хипофизе). Повећана количина гвожђа производи више хормона и, стога, стимулише прекомерно производњу кортизола;
  • Аддисонова болест (недостатак кортизола), као и урођена хиперплазија надлактице. Код ових патологија, надбубрежни кортекс не производи кортизол, померајући функцију на хипофизу. У вези са овим, ниво АЦТХ се нагло повећава;
  • паранеопластични синдром. То је последица хипофизне реакције на образовање карцинома у било ком органу;
  • Нелсонов синдром. То се примећује код пацијената са Цусхинговом болестом након ампутације надбубрежне жлезде. Пацијент има инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, као и кортикотрофинома (тумор) у хипофизи, што повећава АЦТХ;
  • синдром ектопичне производње адренокортикотропног хормона. У ретким случајевима, АЦТХ може произвести не само хипофиза, већ и малигну формацију у било ком органу. Узорци показују висок ниво АЦТХ и кортизола. За дијагнозу патологије прописан је тест са хормоном који издаје кортикотропин. После тога, или повећава ниво АЦТХ (говори о болести Итенко-Цусхинг) или остаје на нивоу (синдром ектопичних производа);
  • узимање лекова. Вештачки повећање нивоа АЦТХ може бити лекови засновани на литијуму, инсулину, етанолу, калцијум глуконату, групи амфетамина итд.

АЦТХ смањен

Недовољна производња хормона повезана је са следећим процесима:

  • секундарни хипокортицизам. Ако је поремећено деловање хипофизне жлезде (недовољна производња АЦТХ), јавља се атрофија надбубрежног кортекса (недостатак синтезе кортизола). Може се посматрати функционални недостатак других жлезда ендокриног система;
  • синдром Итенко-Цусхинг. Ниво адренокортикотропног хормона смањује се у присуству малигних формација у надбубрежним жлездама. Од Кушингове болести се разликује у томе што постоји прекомерна производња кортизола и, као последица тога, смањење производње АЦТХ од стране хипофизе;
  • бенигне формације у надбубрежним жлездама. Тумори у овом случају врше функцију органа и производе додатни кортизол који смањује ниво АЦТХ;
  • узимање лекова група глукокортикоида, криптохептадина.

Дешифровање резултата студије спроводи ендокринолог, консултујући се са онкологом и кардиологом.

ХОРМОНИ ХИПОФИЗИЧНО-АДРЕНАЛНОГ СИСТЕМА (имунохемијски тестови крви)


ХОРМОНИ СИСТЕМА ХИПОПХИРЕНЕ-АДРЕНАЛА

► Кортизол

По дефиницији дневног профила приказаног у дијагнози Цусхинг-ов синдром: повећана дневног профила (дневни продукта) кортизол типично Цусхинг синдрома било ког порекла.

► АЛДОСЕРОН

Физиолошка улога А је регулација равнотеже електролита и одржавање запремине течности и крвног притиска. Повећава ресорпцију натријума и хлора у бубрежним тубула и истовремено појачава секрецију калијума јона на њима; утиче на излучивање јода водоника, учествује у регулацији разређивања и концентрације урина.

Ниво секреције А је одређен активношћу система ренин-ангиотензин-алдостерон, концентрација натријума и калијума у ​​плазми, ниво АЦТХ. Ат смањење проток крви у бубрезима, смањујући обим екстрацелуларне течности, редуковање венске повратак срца и смањује натријум улази реналном тубула, систем се активира и стимулисана секреција стимулише А. хиперкалијемију и хипокалемија инхибира продукцију алдостерона. Повећање нивоа АЦТХ само води ка краткорочном повећању секреције А.

А узрокује повећање реабсорпције натријума и хлора, активирање натријумских канала осетљивих на амилорид и На-К-АТПазе. Као резултат, уочено је задржавање натријума и хлора у телу, смањење отпуштања течности у урину, паралелно, повећава се излучивање калијума. Вишак А води до хипокалемије, метаболичке алкалозе, задржавања натријума и повећане излучивања калијума у ​​урину. Клинички се манифестује артеријском хипертензијом, мишићном слабошћу, нападима и парестезијом, срчаним аритмијама.

У нормалним условима ниво А у крви у основи зависи од количине натријума који се испоручује са храном и положаја тијела (хоризонтално или вертикално). Ниво А је минималан ујутру и у леђном положају и максимално је поподне и у вертикалном положају. Смањивање уноса натрија (соли) доводи до повећања А, повећане потрошње - до смањења концентрације. Са годинама, ниво А у плазми се смањује.

► Примарни хипералдостеронизам (Кон синдром), чији узрок најчешће је аденома гломеруларне зоне надбубрежног кортекса (до 62% свих опсервација).

► секундарни хипералдостеронизам, чији узрок је пораст активности ренина. Ово стање је често повезано са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, цирозом јетре уз формирање асцитеса, бубрежних болести, хиперкалемије и токсикозе трудница.

Диференцијална дијагноза примарног и секундарног хипералдеростеронизма: са примарним алдостеронизмом, примећује се повећање нивоа А, у комбинацији са ниском активношћу ренина у плазми; и са секундарним алдостеронизмом, обично се примећује повећање концентрације А, у комбинацији са високом активношћу ренина у плазми.

► Смањена производња ренина због оштећења бубрега (гипоренинемични хипоалостеронизам), нарочито код дијабетичара.

► Аддисон-ова болест (хронична адренокортицална инсуфицијенција узроковане примарно оштећења током свог туберкулозе, аутоимуне болести, надбубрежне амилоидоза, и тако даље.) Пратњи смањењем нивоа А и повећаним нивоима у плазми ренин активности.

Хипалоалдостеронизам је праћен хипонатремијом, хиперкалемијом, смањењем излучивања калијума у ​​урину и повећањем излучивања натријума, метаболичке ацидозе и хипотензије.

Многи лијекови могу промијенити производњу А (директно или индиректно). Максималан последица су адренергични антагонисти, инхибитори ензима ангиотензин конвертујућег и диуретици (посебно спиронолактон - веросхпирон) - пријем ових лекова пре студија треба да буде прекинут (ако је могуће). Такође, на тачно тумачење теста може утицати употреба нестероидних антиинфламаторних лекова, естрогена, хепарина.

► Примарни алдостеронизам узрокован аденалним аденомним аденомом који се излучује алдостероном (Цохов синдром);

► псеудо-примарни алдостеронизам (билатерална хиперплазија надлактица);

► сецондари алдостеронизам злоупотребом лаксатива и диуретика, срчане инсуфицијенције, цирозе јетре са формирањем асцитеса, нефротични синдром, идиопатска циклична едема, Бартеров синдром, хиповолемиа изазвао крварење и екстравазација, хиперплазију јукстагломеруларни апарат бубрега са губитком калијум и застоја у расту; бубрежни хемангиоперицитом, који производи ренин; термички стрес, трудноћа; средњих и касних лутеалних фаза менструалног циклуса; након 10 дана поста; са хроничном опструктивном плућном болешћу;

► урођена цироза јетре;

► У одсуству хипертензије - Аддисонова болест, изоловани алдостеронизам, узрокован недостатком ренина;

► присуство хипертензије - суперсецретион деокицортицостероне, кортикостерона или 18 оксидезоксикортикостерона, Турнер синдрома (25% случајева), диабетес меллитус, акутни алкохола тровања;

► повећан унос натријум хлорида (кухињске соли);

► Артеријска хипертензија трудница;

► РЕНИН / АНГИОТЕНСИН - Ја

П се производи од проренин јуктагломеруларних ћелија у зидовима артериола бубрежних гломерула, од којих улази у крв и лимф. Формирање П се стимулише смањењем крвотока у реналној артерији и хипонатремији. Садржај П у крви има дневни ритам и зависи од положаја тела (вертикално или хоризонтално).

Иако се место синтезе П може приписати хормонима, то није прави хормон, јер нема одређени орган или ткиво као циљ његове акције, већ делује на протеин који циркулише у крви - ангиотензиноген. Природа деловања П је прилично неуобичајена: док многи хормони активирају одређене ензиме, сам П је протеолитички ензим. Према томе, П је у суштини ензим и хормон путем преноса из ћелија у коме се формира. Секретирање П је у великој мјери контролисано традиционалним механизмом повратка ендокрина.

Ангиотенсиноген је секрета из јетре и прохормон. Под дејством П ангиотензиногена претвара се у биолошки неактиван ангиотензин-И, који даље под дејством ензима који претвара ангиотензин прелази у активну супстанцу - ангиотензин ИИ (хипертензин, ангиотинин). Ангиотензин ИИ има изражен ефекат вазопресора и специфичан је регулатор алосинтезе алдостерона од надбубрежног кортекса.

Спектар физиолошких функција групе ангиотезина је веома широк. Ангиотенсинс укључени у регулацију не само крвног притиска и бубрежних филтрирања и водом електролита метаболизма, али иу репродуктивне функције, многи процеси обобсенного природе (стрес, алкохол мотивације, агресивно понашање), Ноотропиц број процеса. Ангиотензини учествују у синтези или ослобађању одређеног броја других физиолошки активних једињења - хормона, катехоламина.

► дијагноза хипертензивних стања;

► хипокалемија (диференцијална дијагноза примарног и секундарног хипералдеростеронизма);

► Дијагноза производње ектопичне ренина (са онколошком патологијом праћеном хипертензијом).

► Са секундарним алдостеронизмом:

1. хипертензивна стате (обољење бубрега са тешком или малигне хипертензије, бубрежних паренхимских лезије, ренин-луче тумора, хипертензије узроковане оралних контрацептива, феохромоцитом, бубрежна хемангиоперицитом);

2. Нормотензивни услови едема (хепатитис, цироза, нефроза, конгестивна срчана инсуфицијенција);

3. Хипокалемични нормотензивни услови (хиперплазија јукстагломеруларних ћелија, Бартеров синдром, друге нефропатије са губитком натријума или калијума, алиментарни поремећаји са губитком електролита).

► Без секундарног алдостеронизма:

1. адренокортикална инсуфицијенција;

2. Хипокалемија (прехрамбена).

► Лекови: каптоприл, хлорпропамид, диазоксид, еналаприл, естрогени, хидралазин, лизиноприл, минокидил, нифедипин (младим пацијентима), нитропрусид, орални контрацептиви, диуретици који штеде калијум (амилорид, спиронолактон, триамтерене итд), Тиазидни диуретици (бендрофлуметиазид, хлортхалидоне).

Смањење концентрације

► Код болесника надбубрежне жлезде:

Хипертензивна стате (примарни алдостеронизам, надбубрежне аденом индукована или идиопатска алдостеронизам псеудоприме - најчешће билатерално адреналне хиперплазије, глукокортикоида суппрессион алдостеронизам, надбубрежне канцер са минералокортикоидних вишком, надбубрежне дефектни ензими са претераном секрецијом осталих минералокортикоиди).

► Без болести надбубрежне коре:

1. Хипертониц стате (есенцијална хипертензија при слабом активности ренина, индивидуални пацијенти са обољењем бубрега паренхима; псеудохипералдостеронисм Лиддле синдроме; гутање сладића (сладић) или Минералокортикоиди);

2. Нормотензивни услови (паренхималне болести бубрега, аутономни поремећај са хипотензијом повезани са променама положаја тела, пацијенти са удаљеним бубрезима, адренергична блокада дроге, хиперкалемија);

3. Лекови: бета-адренергички блокатори (нпр пропранолол), ангиотензин (када се администрира цц) аспирин, Карбеноксолон, цлонидине, деокицортицостероне, гванетидин (пацијенти са нормалним натријум дијети) индометацин, сладић, метхилдопа, увођење калијума, празосин, ресерпине.

Препоруке: током 2-4 недеље пре студије, неопходно је отказати унос дроге који могу утицати на резултате (диуретици, антихипертензивни лекови, орални контрацептиви, препарати за сладолед). Питање укидања лекова одлучује љекар који присуствује. Када се студија спроводи у контексту узимања лекова, неопходно је навести узете лекове.

► АДРЕНОЦТРОТРОПИЦ ХОРМОНЕ

АЦТХ је полипептид произведен од стране базофилних ћелија предњег режња хипофизе. Контролише се синтеза и секрецење АЦТХ кортикотропин-ослобађајући хормон хипоталамус (ЦРХ, фактор ослобађања кортикотропина, кортиколиберин).

АЦТХ утиче на синтезу и секрецију глукокортикоида: кортизол, кортизон, кортикостерон (као и мале количине андрогена и естрогена). У пролазу, може повећати синтезу прогестерона, андрогена и естрогена у надбубрежним жлездама. У извесној мери, утиче на синтезу и секрецију АЦТХ минералокортикоиди: алдостерона и десокицортицостероне (сензибилизације гломеруларне надбубрежне кортекс супстанци активирају производњу алдостерона). Међутим, АЦТХ није главни регулатор синтезе и секреције алдостерона - главни механизам је систем ренин-ангиотензин-алдостерон.

АЦТХ стимулише углавном синтезу кортизола, чије резерве у надбубрежној жлезди су занемарљиве, у мањој мери контролишу ослобађање овог хормона у крв. У масном ткиву, АЦТХ стимулише разградњу масти, апсорпцију амино киселина и глукозе мишићним ткивом. АЦТХ стимулише ослобађање инсулина из ћелија панкреаса β, узрокујући хипогликемију.

АЦТХ има активност стимулације меланоцита: она је у могућности да активира транзицију тирозина на меланин, стимулирајући пигментацију коже.

У мањем обиму, АЦТХ повећава синтезу и секрецију катехоламина од надбубрежне медуле.

АЦТХ обезбеђује одржавање надбубрежне масе на нормалном нивоу. У високим концентрацијама и продуженом излагању АЦТХ изазива повећање величине и масовном надбубрега (нарочито њихово кортикалне слој), повећање залихе холестерола аскорбинску киселину и пантотенска киселина у коре надбубрега, тј функционалну хипертрофију коре надбубрега.

Повећани нивои АЦТХ: Аддисонова болест; Итзенко-Цусхингова болест (хиперсекретина хипофизе АЦТХ); ектопични АЦТХ синдром; базофилни аденомом хипофизе; урођена инсуфицијенција надлактице; ектопични КГД синдром (хиперсекретија хормона који издаје кортикостероид - кортиколиберин); повреде; постоперативни услови; Нелсонов синдром; вирилни синдром; узимање лекова (метопирон, АЦТХ (ињекције), инсулин).

Смањење нивоа АЦТХ: инсуфицијенција хипофизе; синдром Итенко-Цусхинг, повезан са туморима надбубрежне жлезде; туморни тумор над продукцијом кортизола; узимање лекова (глукокортикоида)

Кортизол и актин

Са прекомерним функционалним деловањем надбубрежних жлезда, доктори су суочени са ситуацијом у којој повишен кортизол. Међутим, нису сви случајеви повишеног кортизола, заиста је озбиљна болест надбубрежних жлезда. Често, високе стопе кортизола у крви код пацијената не представљају озбиљну опасност за здравље, како изгледа на први поглед.

У идентификовању Цусхинг (ово се назива повећања нивоа кортизола као резултат анализе медицинског језику) задатак ендокринолог треба да успостави свој прави узрок, јер утиче на праћење третман. То јест, велика је одговорност од стране доктора - ако је дијагноза нетачна, тактика терапије није правилно изабрана. Сходно томе, пацијенту се врши још већа штета, а драгоцјено време се губи.

Кортизол повишен може бити последица.

Узроци високог нивоа кортизола су многи. Постоје две главне групе разлога за овај пораст:

  1. Егзогени хиперцортисолисм - где кортизол повезана са узимање одређених лекова пацијента (кортеф, преднизолон, дексаметазон итд...), На пример при добијању третман за системске патологије. У овом случају, треба узети у обзир да узимање само значајно прецијењених доза лијекова може проузроковати хиперкортизацију.
  2. Ендогени хиперкортицизам - ситуација у којој хормон коризола синтетише преко надбубрежних жлезда. Ендогени хиперкортицизам такође има своје посебне узроке, а потребна је детаљна истрага за одређивање дијагнозе. У наставку ће бити информација о диференцијацији управо тачних ендогених узрока повишеног кортизола, с обзиром на узимање лекова и тако је све јасно.

Дакле, ако су лекари утврдили да је реч о ендогеном хиперкортицизму, они почињу да разликују ово стање. Ово повећање може бити АЦТХ-независно и зависно од АЦТХ.

Повећање независно од АЦТХ-а је повећање које је повезано са неконтролисаним, аутономним синтезом кортизола од надбубрежних жлезда. Ово се дешава у присуству лезије у надбубрезима самих, што је извор прекомерном секрецијом (примарне адреналне хиперплазије нодуларног, надбубрежне жлезде тумора (аденома или карцином). У овом развија Цусхинг синдрома.

АЦТХ-зависни пораст - повећање у вези са утицајем АЦТХ (адренокортикотропни хормон хипофизе), који регулише функцију надбубрежне жлезде. Једна од главних функција је да регулише синтезу АЦТХ кортизола - повећањем нивоа АЦТХ је активан Стимулација биосинтезе кортизола надбубрежне жлезде, и стога повећава ниво кортизола и АЦТХ.

Кортизол је повишен због високог АЦТХ када:

  • продужени уношење вештачких аналога АЦТХ (синкарпин, синактен, итд.) од стране пацијента.
  • синдром ектопичне секреције кортиколиберина / АЦТХ.
  • болести Итенко-Цусхинг, када се лезија налази у хипофизи.

Функционални хиперкортицизам: уобичајени узрок је гојазност

Одвојено, треба рећи функционални хиперкритицизам - случајеви када детаљно испитивање ендокринолога пацијента не показује егзогене и ендогене узроке. Истовремено не постоје болести које могу директно довести до хиперкортицизма. Међутим, постоје ситуације или патологије које индиректно утичу на ниво кортизола (што доводи до функционалног хиперкортизма).

У својој клиници, функционална хиперкортика се не разликује од других узрока високог кортизола. Због тога је читав комплекс дијагностичких мера усмерен на исправну диференцијацију овог стања, с обзиром на то да су приступи третману апсолутно различити.

Главни услови који доводе до функционалног хиперкортизма су следећи:

Диференцијација ситуација када је кортизол повишен

У почетној фази лечења пацијента лекар, после анамнезе, информације о жалби, инспекције, уколико постоји сумња на хиперцортисолисм треба послати на анализу дневном кортизола излучивање у урину. Са овом анализом прегледа, почиње читаво испитивање.

Уколико постоји негативан резултат, нема потребе за даљим испитивањем у овом правцу. Ако се по резултатима испоставља да је кортизол повишен, биће потребне додатне дијагностичке манипулације.

У овом случају, свако даље испитивање има за циљ откривање узрока хиперкортике. У циљу разјашњавања или одбијања присуства ендогеног хиперкортицизма, пацијент се шаље на мали дексаметазон тест.

Ако је резултат теста негативан, потврђује се присуство ендогене синтезе хормона. У супротном, говоримо о функционалном хиперкортицизму.

Више информација о великим и малим узорцима дексаметазона биће посебан пост на ендокринолок.ру. Да бисте примили ове информације, потребна је претплата на вести.

Након што су све ове активности само може замислити патолошки образовање, који је био узрок хормонске неравнотеже - са Цусхинговим чекања болест ЦТ или МРИ лобање, у синдрома Цусхинг - ултразвук или ЦТ скенирање надбубрежне жлезде.

Уз једнострани пораст надбубрежне жлезде, изложена је прелиминарна дијагноза тумора надбубрежне жлезде (ово може бити карцином или кортикостером). Код билатералне оштећења надлактице утврђује се ниво АЦТХ у крви. Са високим резултатом АЦТХ, дијагноза се састоји од "синдрома ектопичне производње АЦТХ". Код ниске - "нодуларне хиперплазије надбубрежних жлезда".

Само након утврђивања тачног узрока извора повећане лучења кортизола, лекар може почети да одабире праву тактику лечења. Али ово је већ тема за посебан чланак.

АЦТХ (адренокортикотропни хормон) у тесту крви: норма, одступања и узроци

Цортицотропин - хормон пептид која производи предњи режањ хипофизе. Ово тропско хормон има и друга имена, више заједничких, на пример - адренокортикотропни хормон, адреноцортицотропин, али чешће је скраћено - АЦТХ (АЦТХ). Скоро сви су имена активних супстанци имају исте корене, узетим из латинског језика: адреналис - надбубрежна, Цортек - кора, Тропос - правац. За информације: Тропиц хормон Тропин - хормон спроводи своју физиолошку функцију стимулишући продукцију и ослобађање хормона ендокриних жлезда или кроз специфичну (Тропиц) ефектима на специфичним ткивима и органима. Стога, ефекат АЦТХ је усмерен на надбубрежне жлезде.

У надбубрежне жлезде су упарени ендокриних жлезда мале величине, које се налазе изнад бубрега (како је назначено у наслову), који производе (под утицајем АЦТХ) биолошки активних супстанци (хормона), регулише размену процеса (минерала, електролита), ниво притиска нивоа, формирање сексуалних карактеристика и функције.

Као и многи хормони, АЦТХ се може приписати "младим" биолошки активним супстанцама. У 20-тих година прошлог века, истраживачи само приметио да је хипофиза на неки начин утиче на надбубрежне функцију, наиме, стимулише производњу хормона кортекса. Међутим, само у раним 50-(1952) од стране научника из различитих земаља је коначно успоставила везу између хипофизе, хипоталамус, и надбубрежне жлезде. Онда је коначно доказано да је лучење кортикотропни (хормон предњег хипофизе) је на задњем делу контроле хипоталамуса, која производи ослобађају факторе и регулише функцију хипофизе (АЦТХ либерини формирања активирају и статине, обратно, инхибирају производњу).

Студија свих ових сложених интеракција је разлог да их комбинује у један од осе хипоталамус-хипофиза-надбубрежне, који су у надлежности ЦНС (централни нервни систем), који је био основа за развој нове науке - Неуроендокринологија.

АЦТХ и њена норма

Норма АЦТХ у крви је од 10,0 до 70,0 нг / л (подаци из референтне литературе).

Међутим, као и код других лабораторијских показатеља, референтне вредности различитих лабораторија се не подударају увек, а норма може да варира:

  • Од 6 до 58 пг / мл;
  • Од 9 до 52 пг / мл;
  • Мање од 46 пг / мл;
  • У алтернативним јединицама - од 2 до 11 пмол / л;
  • Да има друге границе вредности.

Треба напоменути да је норма код жена и мушкараца, као и код деце, у принципу иста. Међутим, границе нормалне вредности су донекле зависне од пола у смислу да у одређеним периодима живота код жена, ниво хормона може одступити без патологије. На неки начин до нивоа крвном АЦТХ утиче менструацију и трудноћу, па иако они физиолошки услови индек незнатно променила, тајминг испоруке тест крви за жене, узимајући у обзир ове околности, дефинише ендокринолог. Обично, када нема тест на трудноћу до 6-7 дана циклуса, ако је потребно, студира АЦТХ у крви трудница услова и време теста утврђене од стране лекара, он се бави значења.

Утицај АЦТХ на синтезу надбубрежних хормона

Адренокортикотропни хормон, чија производња одговара антериорној хипофизној жлезди, је пептид који се састоји од 39 аминокиселинских остатака.

Производња ове биолошки активне супстанце је контролисана фактором ослобађања хипоталамуса (хормона који изазива кортикотропин), а формиран након овог АЦТХ преузима улогу контролора над производњом надбубрежног кортекса глукокортикоида, укључујући и хормон стреса кортизол (кортизол, пак, такође утиче на секрецију АЦТХ - повратног механизма).

Треба напоменути да, пружајући преференцијални ефекат на стварање глукокортикоида, АЦТХ истовремено утиче и других биолошки активних супстанци, стимулишу секрецију минералокортикоиди и полних хормона и повећање њихових нивоа у крви.

Међутим, излагање адренокортикотропни хормон не може остати без реакције од коре надбубрега, јер (кортекс) хормони (феедбацк механизам), заузврат, контролишу расподелу АЦТХ у крви. Адреноцортицотропин промовише акумулацију холестерола и витамина (Ц и Б5), као и тако што стимулишу синтезу аминокиселина и протеина и ствара услове за њен раст и, сходно томе, повећање величине ендокриних жлезда. Функционална хиперактивност, узрокована прекомерним стимулативним дејством адренокортикотропина и повећањем кортикативног слоја, доводи до повећања садржаја надбубрежних хормона у крви. Већа величина - више хормона.

У међувремену, повећање ослобађање кортикоида у крви, стимулишући улогу хормона предње хипофизе под одређеним околностима (тешких повреда, хирургије, тежа стрес) може бити узрок формирања бенигних тумора - кортикалне аденома.

Анализа која одређује ниво АЦТХ

Истраживање адренокортикотропног хормона се изводи, у основи, ако су надбубрежне жлезде осумњичене неадекватним радом, на примјер, у диференцијалној дијагнози различитих стања која су наводно повезана са кршењем функционалних способности ових ендокриних жлезда:

  1. Одређивање примарне или секундарне природе инсуфицијенције надлактице;
  2. Синдром болести и Итенко-Цусхинг;
  3. Симптоматска (секундарна) хипертензија - артеријска хипертензија изазвана патологијом органа који утичу на ниво крвног притиска;
  4. Дуготрајно лечење глукокортикоидима;
  5. Слабост, замор, синдром хроничног умора;
  6. Остале болести које захтевају диференцијалну дијагнозу.

Поред тога, крвни тест који испитује понашање надбубрежних жлезда врши се у другим патолошким условима:

  • Нелсонов синдром (болест која се јавља у хроничној форми и прати инсуфицијенција надбубрежне жлезде због тумора хипофизе);
  • Аддисонова болест;
  • Адренолеукодистрофија (генетски условљена патологија, коју карактерише акумулација масних киселина и прогресивно оштећење надбубрежних жлезда);
  • Ектопијски тумори.

Тест крви за АЦТХ у принципу се не разликује од других тестова ове врсте. Пацијент долази у лабораторију рано ујутро на празан желудац, осим ако ендокринолог није дао друге препоруке. Спортови, јутрање јоггинг, разне физичке активности уочи узорковања су искључени.

Код жена, селекцију серума за студију врши се 6.-7. Дан менструалног циклуса, пошто нису примљени упутства лекара који долазе. У другим случајевима (дијагноза Цусхингове болести) лекар сматра да је погодно проучити индексе које су изабране увече (додатни тестови).

Објашњење анализе

Код дешифрирања резултата анализе, патологија се може сумњивати када се садржај АЦТХ повећава 1.5 и више пута. Неопходно је узети у обзир и друге факторе, пре свега: избор узорака серума као за АЦТХ, попут многих хормона надбубрежне (нпр кортизола, успут, који стимулише излучивање адренокортикотропни хормон) окарактерисано дневних осцилација:

  • Највиши вредности кортикотропина у крви примећују се у јутарњим часовима (од 6 до 8 сати);
  • У вечерњим сатима (у интервалу од 21 - 22 сата) концентрација АЦТХ је, напротив, минимална.

Да би се добила адекватна компаративна оцена у динамици (у дешифрирању анализе) потребно је придржавати се истих временских периода узорковања крви.

Немојте занемаривати хипоталамус-хипофизно-надбубрежни систем и друге факторе који могу утицати на лучење кортикотропина:

  1. Промена временских зона и климатских зона, након чега се индикатор враћа од 1 до 1,5 недеље;
  2. Било који нагласак да ће тело проћи (што значи не само емоционално стање, већ и физичка патња);
  3. Инфламаторни процес заразне и друге природе (ослобађање цитокина активира горе поменути систем).

У таквим случајевима, обезбеђивање бројних реакција које воде редом у телу (адаптација), преузеће коначни производ хипоталаму-хипофизног система - стресног хормона (кортизола). Повећање садржаја кортизола у крви ће "смирити" кортикотропин-ослобађајући хормон и адренокортикотропин, што ће успорити њихову производњу.

Промена вредности АЦТХ у крви

Физиолошки, адренокортикотропни хормон је незнатно повећан у крви жена током трудноће, али у већини случајева повећање АЦТХ указује на патолошку промену у телу. Стога, повишени ниво кортикотропина изазива следећа обољења:

  • Конгенитална инсуфицијенција надбубрежних жлезда;
  • Болест Итенко-Цусхинга (хипофизна хиперпродукција адренокортикотропина);
  • Хипоталамо-хипофизе Цусхинг-ов синдром са карактеристичним незнатно одступање од индикатора норме (АЦТХ), и истовремено повећање кортизол у крвној плазми;
  • Цусхинг синдром због хормоносензитивних генерације на другим локацијама (ектопичном производње који карактеришу, на пример, паранеопластичног синдрома или бронха карцинома плућа);
  • Аддисонова болест (примарна адренална инсуфицијенција) с инхерентном повећаном синтезом и ослобађањем адренокортикотропина у крв;
  • Лечење Нелсоновог синдрома, Цусхинговог синдрома и других ендокриних поремећаја хируршки (адреналектомија билатерално - уклањање надбубрежних жлезда са обе стране);
  • Формирање секундарних сексуалних карактеристика пред временом, повезано са утицајем андрогена - мушких полних хормона (адреналног вирилизма);
  • Ектопијски хормонски синдром који ослобађа кортикост (КРГ синдром);
  • Услови након тешких повреда и хируршких интервенција;
  • Утицај појединачних фармацеутских средстава: интравенозна и интрамускуларна примјена хормонских раствора, употреба дијагностичке сврхе (процјена функционалних способности надбубрежних жлезда) метопироона (Су-4885);
  • Постинсулин хипогликемија (смањење нивоа глукозе у крви узроковано увођењем инсулина).

У међувремену, у проучавању крви код неких пацијената, може се открити снижени ниво адренокортикотропног хормона. Ово се догађа ако:

  1. Примарна инсуфицијенција производње АЦТХ у антериорној хипофизи, повезана са значајним поремећајем функције жлезда (губитак функционалних способности је око 90%);
  2. Секундарни неуспех производње адренокортикотропина у антериорној хипофизној жлезди због поремећаја у хипоталамусу;
  3. Ре-функционалних карактеристика хипофиза суппрессион (предњи део) због високог стварање глукокортикоида тумора секретују кортизол (адренокортикалних карцином, кортикалне аденом колона);
  4. Инхибиција отпуштања кортикотропина тумором у вези са употребом криптогептидина;
  5. Употреба ињекционих раствора глукокортикоидних хормона.

У медицинској пракси, функционални тестови се користе за разликовање различитих стања и узрока њиховог развоја. На пример, велике дозе дексаметазона инхибира избор адреноцортицотропин хормон и стреса - кортизол са Цусхинг болест, али таква се не поштује у случају аденома и карцинома надбубрежне жлезде и тумора кортикотропни производњу на другим локацијама (ектопичном производња).

АЦТХ је кортикотропин или адренокортикотропни хормон. Опште информације и однос са кортизолом

Ова болест припада специјализацијама: Ендокринологија

1. Шта је АЦТХ?

АЦТХ је хормон, чија анализа вам омогућава да проверите стање хипофизе и надбубрежних жлезда. АЦТХ производи хипофизна жлезда. Надбубрежне жлезде реагују на садржај АЦТХ у крви и производе кортизол, што помаже вашем тијелу да се носи са стресом. Кортизол је витални хормон, тако да се њен ниво у крви мора пратити. Када је ниво кортизола повишен, ниво АЦТХ се смањује и обрнуто.

Ниво кортизола и АЦТХ се мења током дана. Типично, хормон АЦТХ је повишен ујутру (од 6 до 8 часова) и опада до 18 сати. Ако лекар жели да провери ниво АЦТХ, онда се мери ујутру и увече. Ниво кортизола обично се проверава код АЦТХ.

2. Зашто проверити ниво АЦТХ?

Абнормално низак или висок ниво хормона АЦТХ може бити знак хипофизе и надбубрежних болести. Ако имате повишен кортизол и смањени АЦТХ или обрнуто, онда је случај у надбубрежним жлездама. Ако су и АЦТХ и кортизол спуштени, онда је случај у хипофизи. Повећан ниво АЦТХ је проблем са хипофизном жлездом или тумором у плућима.

3. Како припремити и како се врши анализа?

Како се припремити за анализу на АЦТХ?

Не можете јести, пити, изложити стресу и вјежбати 10-12 сати прије узимања крви.

Ако доктор жели мерити врх кортикотропина у крви, онда ће тестирати морати ујутро, ако лекар жели да зна најнижи ниво, онда - увече.

Како се анализира АЦТХ?

Анализа АЦТХ се врши након узимања крви из вене. Прикупљање крви из вене врши се у складу са стандардном процедуром.

4. Ризици анализе и шта може спречити тестирање?

Ризици АЦТХ анализе

Ако дате крвни тест за АЦТХ, онда могући ризици могу бити повезани само са узимањем крви из вене. Нарочито појављивање модрица на месту узимања крви и упале вена (флебитис). Топла компресија неколико пута дневно штедиће вас од флебитиса. Ако узимате крвотокове, може доћи до крварења на месту пункције.

Шта може да утиче на тест?

Разлози због којих не можете провести тест за кортикотропин укључују:

  • Коришћење кортикостероида, естрогена, спиронолактона. Амфетамини, инсулин такође могу утицати на резултате теста, након чега се ниво кортизола повећава.
  • Алкохолна или наркотична тровања.
  • Трудноћа или менструација код жена.
  • Физички или емоционални стрес.

За шта је вредно знати?

Дешифровање резултата АЦТХ је сложено, јер превише може утјецати на резултат. У неким случајевима, од вас се можда тражи да поново поклоните крв.

Кортизол. Адренокортикотропни хормон (АЦТХ)

АЦТХ (адренокортикотропни хормон) - је хормон хипофизе, стимулише синтезу и секрецију хормона надбубрежног кортекса.

Кортизол - надбубрега хормон који је укључен у многим метаболичким процесима активно производи реакцијом организма на глад или стрес. Стога, повећање или смањење може указивати како одговор организма на стрес, и надбубрежне болести.

  • Количина хормона у крви зависи од времена дана, јер постоји дневни ритам секреције (лучење хормона).
  • Крв за хормонску анализу треба узети ујутро, на празан желудац.
  • Уочи анализе не треба узимати алкохол, такође треба избјећи повећане физичке напоре и стресне ситуације.
  • У року од сат времена, препоручљиво је да не пушите пре него што узмете тест.
  • Недељу дана пре анализе потребно је престати узимати хормоналне лекове.

Повишен кортизол говори о патологији у хипоталамско-хипофизно-надбубрежном систему. Синдром Итенко Кушинг је једна од болести у којој се одређује повишени кортизол.

Идентификовање прави узрок повећане кортизола испоручује одређене потешкоће, односно на спољној страни болести надбубрега и хипофизе хипоталамус, повећан ниво кортизола у крви може посматрати као секундарни симптом стања као што су:.. гојазности, диенцепхалиц синдром, дијабетес, болести јетре, алкохолизма.

Да би се разликовао синдром Итенко Кушинга од других узрока који повећавају кортизол, треба извршити одређене тестове и тестове, као и коришћење хардверских дијагностичких метода. На основу испитивања и притужби пацијента, основни ниво кортизола и АЦТХ у крви је пре свега утврђен. Али недавно, дефиниција ових показатеља се сматра унинформативе т. Да. Много фактора који искривљују праве фигуре.

Садржај кортизола може бити око 5-23 μг / 100 мл (или у СИ јединицама 140-640 нмол / Л).

Норма кортизола методом РИА: ујутру 250-750 нмол / л, увече 55-350 нмол / л.

АЦТХ норма методом РИА, 10-50 пг / мл.

Повишени нивои кортизола указују на присуство хиперкортицизма, али не говори о узроцима који су га узроковали. Ово делимично помаже дефиниција АЦТХ.

  • Ако је АЦТХ низак, онда можемо претпоставити надбубрежну болест или прекомерну дозу глукокортикоида.
  • Ако је АЦТХ висока, долази до размишљања о хипофизи или надбубрежној жлезди.

Али понекад су резултати одређивања АЦТХ и кортизола двосмислени, а можда и у нормалном опсегу. Да би тачно одредили извор синтезе хормона, урадите тестове стимулације, укљ. узорци са дексаметазоном: мали и велики.

Суштина теста је следећа: Нормално, дексаметазон потискује дјеловање надбубрежних жлезди када се примењује, а ако повишени кортизол проузрокује аутономни тумор, онда се ова супресија неће појавити. То је зато што тумор надбубрежних органа делује самостално и нема ефеката који смањују лучење кортизола. Мали дексаметазон тест се изводи на следећи начин: ујутро у 8-9 часова утврђује се основни ниво кортизола у крви. У 24 сата (ноћно) истог дана, узима се 1 мг дексаметазона. На 8-9 ујутру сутрадан је ниво кортизола у крви поново одређен. У норми иу случају превелике дозе са препаратима глукокортикоида, као иу функционалној хиперкортизи, ниво кортизола се смањује више од 2 пута.

Ако се одржава повишен кортизол, то значи да постоји едукација која синтетизује кортизол самостално. Може бити:

  • Аденома хипофизе (Итенко Цусхингова болест),
  • Кортикостерон надбубрежне жлезде (Итенко Цусхингов синдром),
  • Ектопични АЦТХ синдром.

Да би разликовали ове болести, извршен је велики дексаметазон тест. За разлику од малих, дексаметазон од 8 мг узима се у великом тесту дексаметазона. У случају Исенко Цусхингове болести, смањење нивоа кортизола се јавља више од 50% почетног, и са надбубрежним кортикостероидом и са екотопном АЦТХ секрецијом, не постоји такав пад.

Да бисте сазнали гдје је извор повећане секреције кортизола, користе се и инструменталне методе истраживања. То значи извршавање МРИ главе за откривање патологије хипофизе, као и ЦТ и МРИ надбубрежне жлезде за тумор надбубрежне жлезде.

Да би се идентификовале компликације повишеног кортизола у синдрому Итенко Кушинга:

  • Рентген на кичми за преломе и знаке остеопорозе,
  • испитивање електролита крви (К, На, Цл),
  • дијагностички тестови за откривање или одбијање стероидног дијабетеса.

Обрати пажњу! Садржај хормона може бити потпуно индивидуалан и не мора нужно указати на присуство или одсуство болести. Коначни закључци о резултатима ваших крвних тестова за хормоне могу урадити само лекар. Норма и хормони су веома важан аспект у животу сваке особе. Будите здрави!

Прочитајте о нормама хормона:

Адренокортикотропни хормон (АЦТХ)

Адренокортикотропни хормон (АЦТХ) Је хормон који се производи у антериорној хипофизи (аденохипопхисис). Она регулише формирање и секрецију у крвоток адреналне глукокортикоидних хормоне (кортизол, у мањој мери андрогена и естрогена), подржава надбубрежне тежине константу.

Залихе кортизола у телу су мале, па стално на АЦТХ стимулише његово формирање на основу повратних информација: смањење концентрације крви кортизола повећава у хипофиза АЦТХ образовања, "активира" формација кортизола. Са довољним садржајем кортизола у крви, синтеза АЦТХ смањује.

На развој АЦТХ утичу фактори ослобађања хипоталамуса. Стога, регулисање физиолошких процеса врши се у телу једним хипоталамично-хипофизним-надбубрежним системом.

Главни биолошки ефекти адренокортикотрофног хормона:

  • стимулација формирања кортизола;
  • убрзање раздвајања масти у масном ткиву;
  • изоловање инсулина из бета ћелија панкреаса и смањење нивоа шећера у крви;
  • стимулација апсорпције аминокиселина мишићима;
  • повећана пигментација коже.

Полу-живот хормона у крви од 3 - 8 минута, али током овог кратког периода коју добија се надбубрежне жлезде и повећава стварање у њима глукокортикоида, нарочито кортизола. АЦТХ секреције зависи време: максимална концентрација хормона у крви је од 6 до 8 сати, Минимал од 21 до 22 часова. Промена временских зона сруши формирање хормона, телу треба недељу дана да се обнови свој уобичајени ритам развоја. Хормонски промене и формирање стреса: емоционално искуство изразио крши поремећени ритам, повећава стварање АЦТХ. И после пола сата након излагања иритира фактор у порасту нивоа у крви кортизола, покренуо механизме адаптације на стресне ситуације.

Повећати ниво АЦТХ у крви трудноће, емоционалну превеликост, реакцију болова, грозницу, интензивну физичку активност, хируршке операције.

Индикације за анализу

Брзи замор са мањим менталним и физичким стресом.

Диференцијална дијагноза примарне и секундарне адреналне инсуфицијенције.

Диференцијална дијагноза артеријске хипертензије.

Припрема за истраживање

Уочи студије интензивне физичке активности (спорт) се отказују.

Једног дана пре узимања крви за анализу не можете пити алкохол, не можете пушити 1-2 сата.

Код жена, анализа се врши на 6. до 7. дан менструалног циклуса.

Крв за анализу се узима рано ујутро, пожељно до 8 сати (с обзиром на максималну синтезу АЦТХ од 6 до 8 сати).

Поредећи анализу у динамици, неопходно је осигурати да се оне изводе у исто време дана.

Крв се проводи у јутарњим сатима на празан стомак, чак ни чај или кафа нису искључени. Дозвољено је пити обичну воду.

Временски интервал од последњег оброка до доставе анализе је најмање осам сати.

20 минута пре студирања, пацијент би требао бити у потпуности физичком и емоционалном одмору.

Материјал за истраживање

Тумачење резултата

Норм: 0 до 46 пг / мл.

Рисе:

  1. Аддисонова болест (примарна адренална инсуфицијенција, у којој се повећава формирање АЦТХ по принципу повратне везе).
  2. Болест Итенко-Цусхинга (прекомерна производња АЦТХ од стране хипофизе, узрокују надбубрежну надокнаду и повећавају их са две стране).
  3. Ектопијски АЦТХ синдром (тумори бронхија, тимуса, јајника, панкреаса, који производе АЦТХ).
  4. Стање након трауме или хируршке интервенције.
  5. Стање након уклањања обе надбубрежне жлезде (лечење Нелсоновог синдрома).
  6. Узимање лекова: ињекције АЦТХ, метопиропон.

Смањити:

  1. Цусхинг-ов синдром (надбубрежна тумор, на којој претерано инхибира кортизола формирали производњу АЦТХ у хипофизи).
  2. Повреда производње АЦТХ у хипофизи са болестима хипоталамуса или поремећај самог хипофизе.
  3. Узимање лекова: глукокортикоиди.

Изаберите симптоме који вас брину, одговарајте на питања. Сазнајте како је озбиљан ваш проблем и да ли треба да видите доктора.

Пре коришћења информација које је доставила медпортал.орг, прочитајте услове уговора о кориснику.

Кориснички уговор

Сајт медпортал.орг пружа услуге под условима описаним у овом документу. Коришћењем веб локације потврдите да сте прочитали услове овог корисничког споразума прије кориштења сајта и да прихватите све услове овог Уговора у потпуности. Молимо вас да не користите веб локацију ако се не слажете са овим условима.

Опис услуге

Све информације објављене на сајту су референтне природе, информације које се узимају из отворених извора су референца и не оглашавају се. Сајт медпортал.орг пружа услуге које корисницима омогућавају претраживање лекова у подацима добијеним од апотека у оквиру споразума између апотека и сајта медпортал.орг. За практичност кориштења сајта, подаци о лијековима, дијететски суплементи се систематизују и дају се јединствени правопис.

Сајт медпортал.орг пружа услуге које омогућавају кориснику да тражи клинике и друге медицинске информације.

Ограничење одговорности

Информације које се налазе у резултатима претраге нису јавна понуда. Администрација сајта медпортал.орг не гарантује тачност, потпуност и (или) релевантност приказаних података. Администрација сајта медпортал.орг не сноси одговорност за штету или штету коју бисте могли имати од приступа или немогућности приступа сајту или од употребе или немогућности кориштења ове странице.

Прихватањем услова овог споразума, потпуно разумете и слажете се да:

Информације на сајту су само за референцу.

Администрација сајта медпортал.орг не гарантује непостојање грешака и неусаглашености у вези са пријављеном на сајту и стварном расположивошћу роба и цијена робе у апотеци.

Корисник се обавезује да ће разјаснити информације од интереса за њега путем телефонског позива у љекарни или користити информације пружене по свом нахођењу.

Администрација сајта медпортал.орг не гарантује одсуство грешака и одступања у распореду рада клинике, њихових контакт информација - телефонских бројева и адреса.

Ниједна администрација сајта медпортал.орг ни било која друга страна укључена у процес обелодањивања информација није одговорна за штету или штету коју бисте могли потрудити да бисте се у потпуности ослонили на информације дате на овој веб страници.

Администрација сајта медпортал.орг преузима и обавезује се да настави да се труди да минимизира неслагања и грешке у пруженим информацијама.

Администрација сајта медпортал.орг не гарантује одсуство техничких неуспјеха, укључујући у вези са радом софтвера. Администрација сајта медпортал.орг се обавезује да што прије предузме све могуће напоре како би елиминисала било какве грешке и грешке у случају њиховог настанка.

Корисник је упозорио да медпортал.орг управе сајта није одговоран за посету и да их користе за екстерних извора, линкова за које се налазе на сајту не даје сагласност својих садржаја и није одговоран за њихове доступности.

Администрација сајта медпортал.орг задржава право да суспендује функционисање сајта, делимично или потпуно промени свој садржај, како би изменио Кориснички уговор. Такве промене се врше само уз дискрецију Управе без претходног обавештења Корисника.

Признате да сте прочитали услове овог корисничког споразума и прихватили све услове овог Уговора у потпуности.

Информације о оглашавању, за чије је пласирање на вебсајту постоји одговарајући уговор са оглашивачем, обележени су "о правима оглашавања".

Можете Лике Про Хормоне