Оставите коментар

Најтежа болест ендокриног система је хронична инсуфицијенција надјубрива (ЦНН). Суштина одступања у недовољној производњи хормона код надбубрежног кортекса. Као резултат, пацијент постаје веома слаб, губи тежину, на органске системе утиче. Са овом дијагнозом, особа може изгубити способност за рад, у зависности од тежине патологије.

Класификација

Инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена на примарну, секундарну и терцијарну, у зависности од етиологије болести. Примарна је резултат квара коре надбубрега, секундарни / терцијарни настаје због уништавања хипофизе и хипоталамуса, чиме адренокортикотропни супстанца се синтетише у количини која није довољно за нормално функционисање организма.

Примарна инсуфицијенција надлактице

Ова врста патологије назива се примарни хипокортицизам или Аддисонова болест. Конгенитални примарни неуспех се манифестује као:

  • слаба производња алдостерона;
  • адренолеукодистрофија;
  • Аллгровеов синдром;
  • неразвијеност кортекса жлезде;
  • недостатак глукокортикоида.

Секундарна инсуфицијенција надјубрива

Посебност овог облика адреналне инсуфицијенције у поразу функције хипофизе, због чега се производи премало адренокортикотропина. Прикупљене врсте настају као последица поремећаја хипофизне жлезде због тумора, инфекција, хематома. Облици конгениталног секундарног хипокортизма:

  • повреда секреције хипофизе;
  • изоловани недостатак кортикотропина.
Повратак на садржај

Терцијарна инсуфицијенција

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса формира се паралелно са терцијарном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, коју карактерише поремећај хипоталамуса. Под урођеном облику у овом случају подразумевамо слабу синтезу кортиколиберина и кршење секреције хипоталамуса, а под стеченом - промене у ткиву овог дела мозга.

Са патолошком синтезом хормона преко надбубрежног кортекса, долази до метаболичког поремећаја.

Узроци болести

Примарна врста болести изазива аутоимунски поремећај надбубрежног кортекса. Овај разлог се открива код 50% пацијената који пате од адреналних патологија. Првобитни неуспех може да формира паралелно са патологије као што су дијабетес, смањеном пигментације коже (витилиго), хипопаратхироидисм, самим тим квар неколико ендокриних жлезда. Код одраслих, болест настаје услед туберкулозе, као и због продирања карцинома простате метастаза у суседним органа, инфекција, бактерије, гљивице, као компликација после операције. Секундарни и терцијални тип патологије произилази из промена у хипофизи изазваној траумом или развојем неоплазме. Због тога, синтеза АЦТХ-а се погоршава. Васкуларне болести повезане са формирањем гранулома, такође изазивају инсуфицијенцију надбубрежног кортекса.

Механизам развоја

Примарни хронични хипокортицизам изазива равнотежу метаболизма и воде, јер у телу нема довољно супстанци као што су кортизол и алдостерон. Постепено, дехидрација напредује и постоје абнормалности у раду гастроинтестиналног тракта и кардиоваскуларног система. Због недостатка кортизола, ниво инсулина се повећава, а шећер се смањује, појављује се хипогликемија, што проузрокује слабост у мишићима. У овом случају хипофизна жлезда активно синтетише супстанцу која стимулише меланоцит, због чега кожа и слузнице постају тамни у боји. Примарни облик хроничне инсуфицијенције назива се "бронзана болест". Слаба производња андрогена спречава људски раст и пубертет. Секундарна хронична инсуфицијенција карактерише низак ниво кортизола са нормалном количином алдостерона, што олакшава ову врсту болести.

Симптоми и синдроми у ЦЈН

Примарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса има следеће симптоме:

  1. Затамњавају кожу и мукозне мембране. Што су тамније и обимније површине коже које су промениле боју, то се дуже развија. Пре свега, затамњавају се она подручја коже која су најизложенији сунчевој светлости, као и подручја која су иницијално тамнија у боји, на примјер, брадавице или екстерне гениталије. Затамњење слузокоже вам омогућава да тачно утврдите дијагнозу. Понекад се затамњивање коже замењује спотовима са разнобојним витилигама. Ова појава се посматра само у примарном облику хроничне инсуфицијенције.
  2. Смањена телесна тежина од 3 до 25 кг.
  3. Слабост до губитка ефикасности, промена расположења, менталних поремећаја, раздражљивости, апатије.
  4. Спуштање крвног притиска, несвестица због стреса. Ако је болест настала код хипертензивних пацијената, онда је крвни притисак нормалан.
  5. Индигестион. Пацијент се пожали на бол у епигастичном региону, констипацији, праћен дијареју, мучнином, повраћањем.
  6. Овисност на слану храну и посуђе, како би соли у чистој форми. Овај симптом је због губитка натријума.
  7. Хипогликемија се не манифестира, али је откривена лабораторијском анализом.

Клиника хроничног секундарног облика патологије се састоји од неспецифичних симптома. Пацијент се пожали на губитак снаге, погоршање општег стања неколико сати после конзумирања. Тамне мрље на кожи, смањење притиска, жудња за сланом храном и поремећај рада гастроинтестиналног тракта овог облика нису карактеристични, јер је ниво алдостерона у овом случају нормалан.

Код првих знакова хроничног хипокортицизма, дете треба хитно позвати доктора.

Синдром хроничне адреналне инсуфицијенције код деце

Код деце, хронични недостатак надбубрежних хормона чешће се дијагностицира у секундарном облику. Примарни инсуфицијенција може доћи због трауме рађања, урођеним квара надбубрежне недостатак хормона синдром Смитх-Лемли-Опитз или Кеарнс-Саире. Испољена хронична инсуфицијенција код деце потамњење коже и слузокоже, простратион, повраћање без икаквог разлога, а укус за соли. Деца са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде често пате од респираторних болести, су мала у тежини, лагано иза својих вршњака у пубертету. Код девојака, као иу женама, са инсуфицијенцијом надбубрежне надокнаде, аменореја је могућа - одсуство менструације током неколико циклуса.

Дијагноза и лечење

У циљу дијагнозе адренокортикалне инсуфицијенције, лекар прописује тест за одређивање нивоа надбубрежних хормона у урину. Терапија хроничног хроничног хипокортизма се састоји у борби против болести која је изазвала неправилност у раду надбубрежних жлезда и елиминацију негативних манифестација болести. Обавезно применити хидрокортизон (10-12 мг по 1 м2 тела) три пута дневно. Ако је дијете старије од 14 година, њему се додјељује "Преднизнилон" или "Декаметхасоне".

Дијагностичке методе

Да направите дијагнозу:

  • Лабораторијски тестови крви (опће и биокемије). Са хроничном дисфункцијом надбубрежне жлезде, пацијенту се дијагностицира анемија, високи нивои еозинофила, калијума и креатинина, низак ниво шећера и натријума.
  • Идентификовати ниво кортикостероида у урину и крви.
  • ЦТ. Процењују се опште стање надбубрежних жлезда, присуство неоплазме и пораз туберкулозе.
  • Ултразвук. Испит обухвата не само надбубрежне жлезде, већ и бубреге.
  • Тестови за дефинисање надбубрежне дисфункције (Тхорн тест, гликемична кривуља).

Циљ лечења хроничног хипокортицизма је да се обнови хормонска равнотежа и елиминише узрок оштећења надбубрежне жлезде.

Лечење у КСИИ

За елиминацију хипогликемије и враћање соли равнотеже интравенозно, убризгајте раствор глукозе (5%) и натријум хлорида (0,9%). Количина инфузије зависи од тога како је дехидриран пацијент. Хронични отказ кортекса надбубрежне жлезде карактерише крварење хормонске позадине, за чије се рестаурације прописују глукокортикостероиди, на пример, "Хидрокортизон". Овај лек се примењује пацијенту интрамускуларно у малим дозама неколико пута дневно. Ако је стање тешко, лек се примењује интравенозно. Након враћања општег стања, пацијенту се прописује употреба хормоналних лекова у облику таблета трајно.

Додатне препоруке

Људи који пате од хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде саветују се да:

  • Пратите дијету. Захтева високо калоричну исхрану богата витаминима и протеинама. Потрошња соли до 10 грама дневно.
  • Одбијте да пијете алкохол и хипнотичке дроге.
  • Избегавајте стрес, немојте превише радити физички.
  • Да се ​​положи редован пуни преглед за благовремено откривање туберкулозе или других патологија.
  • Консултујте се са доктором о употреби хормоналних лекова у случају заразне болести или у припреми за операцију.
  • Узимајте хормоналне лекове редовно, у дози коју је назначио лекар. Одбијање тих лекова доводи до акутног хипокортизма.
Повратак на садржај

Прогноза и даље управљање

Ако се третман супституције започне на вријеме и правилно изабрани, онда је прогноза погодна. Жене са ЦНН-ом добро толеришу трудноћу и порођај. Ако дође до додатне болести, стреса или повреде, може доћи до кризе хроничног хипокортизма. Да би се то избегло, дневна доза хормоналних лекова треба повећати 3-5 пута, како је прописао лекар.

Хронична инсуфицијенција надлактице захтева унос хормона и не представља препреку трудноћи.

Са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде пре порођаја или било које врсте хируршке интервенције, доза хормоналних лекова се мења. Једног дана пре операције, интрамускуларно је ињектирао хидрокортизон 25-50 мл до 4 пута дневно. На дан поступка, доза се повећава за 2-3 пута. Током операције и првих 2-3 дана након што се хормонални лекови примењују само интравенозно. На крају стресне ситуације вратите претходну дозу.

Независна промена у дозирању или одбацивање хормонске терапије изазива погоршање хроничне инсуфицијенције.

Дисабилити анд дисабилити

Људи који болују од хроничне инсуфицијенције надбубрежних жлезда су контраиндиковани у тешкој физичкој радној снази, присуству опасности од производње, менталном раду повезаном са нервном напетошћу. Иначе, у акутној фази функционише хронично поремећај надбубрежних жлезда. У зависности од тежине болести, пацијентима се додељује група са инвалидитетом:

  • Ја сам група. Дају се људима са тешким обликом хроничног хипокортикизма, који су праћени озбиљним кардиоваскуларним поремећајима и адисонским кризама, што значи да је особа ограничена у поступцима и потребама његе.
  • Група ИИ. У ову групу спадају људи са дијагнозом просечне тежине хроничног хипокортизма, који прате и абнормалности у раду унутрашњих органа, што доводи до ограничења у кретању и раду. Ако је могуће, људи са овом дијагнозом раде у посебним условима.
  • ИИИ група. Додијељен у случају да особа има лак степен ЦНН са ограниченим радним капацитетом, а његов рад је повезан са здравственим условима који су забрањени из здравствених разлога.

Хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде је опасна болест која негативно утиче на рад тела у целини. Ако је болест откривена код младе особе, препоручује се да добије контраиндиковану професију. Ако се појаве било какви знаци ове патологије, одмах се обратите лекару. Нажалост, немогуће је потпуно елиминирати болест и током целог живота потребно је узимати хормонске препарате.

Надокнада надлактице: симптоми, лечење

Адренална инсуфицијенција (хипокортицизам) је клинички синдром узрокован смањењем секреције хормона у надбубрежном кору. Гипокортитсизм могу бити примарна, у којима повреда хормон повезан са уништавањем коре надбубрега и средње, у којој абнормалност настаје хипоталамо-хипофиза систем. Примарна надбубрежне инсуфицијенције је први пут описао енглески лекар Тхомас Аддисон крајем 19. века код болесника са туберкулозе, тако да овај облик болести добила још једно име: "Аддисон-ова болест". Овај чланак ће дискутовати о томе како идентификовати симптоме ове болести и како правилно третирати адреналну инсуфицијенцију.

Узроци

Узроци појаве примарног хипокортицизма су прилично велики, а главни су следећи:

  • аутоимунски пораст надбубрежног корена се јавља у 98% случајева;
  • туберкулоза надбубрежних жлезда;
  • адренолукодистрофија је наследна генетска болест која доводи до надбубрежне дистрофије и изразито оштећење функција нервног система;
  • Други узроци (као што је билатерални хеморагични инфаркт надбубрежних жлезда, коагулопатија, метастазе у туморима околних органа) су изузетно ретки.

Симптоми болести обично се манифестују у билатералним лезијама, када су деструктивни процеси утицали на више од 90% корена надбубрежне жлезде, што доводи до недостатка хормона кортизола и алдостерона.

Секундарна адренална инсуфицијенција се јавља у патологија хипоталамус-хипофиза систему када постоји недостатак стварања АЦТХ (адренокортикотропни хормон), која је потребна за производњу хормона кортизола од коре надбубрега. Производња алдостерона је практично независна од овог фактора, па се његова концентрација у телу практично не мења. С тим чињеницама, секундарни облик болести има лакши курс од Аддисонове болести.

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Недостатак хормона у корену надбубрежне жлезде доводи до озбиљних метаболичких поремећаја, са недостатком алдостерона, губитком натријума и задржавањем калијума у ​​организму, што доводи до дехидрације. Кршења електролита и метаболизма воде и соли негативно утичу на све системе тела, болести кардиоваскуларних и дигестивних болести су више погођене. Недостатак кортизола изражава се смањењем адаптивног капацитета тијела, поремећеним метаболизмом угљених хидрата, укључујући синтезу гликогена. Према томе, први знаци болести често настају управо због позадине различитих физиолошких стресних ситуација (заразних болести, трауме, погоршања других патологија).

Знаци примарне инсуфицијенције надлактице

Хиперпигментација коже и мукозних мембрана.

Хиперпигментација (прекомерно бојење) је најизраженији симптом ове болести. Ово је због чињенице да недостатак хормона кортизола доводи до повећане производње АЦТХ, са вишком од којих постоји повећана синтеза меланоцитног стимулирајућег хормона, што узрокује овај симптом.

Тежина хиперпигментације зависи од тежине процеса. Првенствено то затамњује кожу у отвореним деловима тела који су највише изложени УВ зрака (лице, врат, руке), и видљивих слузокожа (усне, образе, десни, палате). У Аддисоновој болести постоји карактеристична пигментација дланова, затамњење места трења коже одећом (на примјер, овратник или појас). Површине коже могу имати сенку дима, подсећа на боју прљаве коже, на бронзу. Узгред, зато ова болест има још једно име - "бронзана болест".

Одсуство овог симптома, чак иу присуству многих других, карактеристичних за ову болест, је разлог за детаљнији преглед. Међутим, треба напоменути да постоје случајеви када нема хиперпигментације, тзв. "Белог адизизма".

Пацијенти пријављују погоршање апетита, све до потпуног одсуства, бол у епигастичном региону, поремећај столице, изражен у облику наизменичне констипације и дијареје. Код декомпензације болести може доћи до мучнине и повраћања. Као резултат губитка натријума од стране тела, постоји изопаченост намирница хране, пацијенти конзумирају веома слане намирнице, понекад чак и користе чисту солну сол.

Смањена телесна тежина.

Губитак тежине може бити знак надбубрежне инсуфицијенције.

Губитак телесне тежине може бити веома значајан до 15-25 кг, нарочито у присуству гојазности. То је због кршења процеса дигестије, што доводи до недостатка хранљивих материја у телу, као и кршења протеин-синтетичких процеса у телу. То јест, губитак масе је резултат губитка, пре свега, мишића, а не масти.

Изражена општа слабост, астенија, губитак способности за рад.

Пацијенти имају смањење емоционалности, постају иритабилни, спори, апатични, половина пацијената има депресивне поремећаје.

Смањење крвног притиска испод нормалног, појаву вртоглавице је симптом који у већини случајева прати ову болест. На почетку болести, хипотензија може имати само ортостатски карактер (проистиче из оштрог пораста са положаја склоног или са дугим стојећим у усправном положају) или изазива стрес. Ако се хипокортицизам развија у позадини истовремене хипертензивне болести, онда је притисак можда нормалан.

Знаци секундарне инсуфицијенције надлактице

Секундарна гипокортитсизм клиничка слика разликује од примарног облика недостатка болести симптома повезаних са смањењем производње алдостерона: хипотензије, диспепсија, укус за слану храну. Одсуство хиперпигментације коже и мукозних мембрана привлачи пажњу.

Он предњих неспецифичних симптома као што су општа слабост и губитак тежине, као и нападе хипогликемије (низак ниво шећера у крви), обично јавља у року од неколико сати после узимања. Током напада, пацијенти доживљавају глад, жале се на слабост, вртоглавицу, главобољу, мрзлост, знојење. Постоји бледица коже, брзина пулсирања, кршење координације малих покрета.

Лечење надбубрежне инсуфицијенције

Људи који пате од хипокортизма требају доживотну терапију замјене хормона. Након потврђивања дијагнозе, у већини случајева, лечење почиње парентералном (начин уношења лекова, заобилазећи гастроинтестинални тракт) администрације препарата хидрокортизона. Са тачном дијагнозом, након неколико ињекција лека, примећен је изразит позитиван ефекат, пацијенти примећују побољшање стања здравља, постепени нестанак симптома болести, а позитиван тренд се примећује иу резултатима анализа. Недостатак ефекта од почетка терапије даје разлога да сумња у исправност дијагнозе.

Након стабилизације стања пацијента, као и нормализације лабораторијских параметара, пацијентима се додјељује трајна терапија одржавања глуко- и минералокортикоида. Пошто производња кортизола у тијелу има одређени циркадијски ритам, лекар прописује посебну шему за узимање лекова, обично 2/3 дозе треба узети ујутро, а преосталих један 1/3 током дана.

Треба имати на уму да инфективне болести, чак сезонски САРС и цревних инфекција, повреде, операције, и ситуације јаког психо-емоционалним соја су физиолошки стрес за организам, стога захтевају веће дозе лекова, понекад 2-3 пута, ау тешка Инфективне болести могу захтевати интрамускуларну или интравенозну примену лекова. Повећање дозирања лекова мора бити договорено са доктором.

Са правилно одабраном терапијом, квалитет и животни век пацијената са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде су скоро исти као код здравих људи. Присуство других истовремених аутоимуних болести (са Аддисоновом болешћу код 50-60% пацијената са случајевима аутоимунског тироидитиса) погоршава прогнозу пацијената.

На који лекар се треба пријавити

Код адреналне инсуфицијенције, треба консултовати ендокринолога. Терапеут, неуролог, гастроентеролог може пружити додатну помоћ, помажући пацијенту да се носи са неким симптомима и компликацијама болести.

Адренална инсуфицијенција

Адренална инсуфицијенција - болест која настаје због недовољне лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Показују карактеристичан бронзану пигментација коже и слузокоже, озбиљне слабости, повраћање, пролив, склоност ка несвестице. То доводи до поремећаја метаболизма воде и електролита и кршења деловања срца. Лечење инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује елиминацију његових узрока, супституциону терапију с кортикостероидним лијековима, симптоматску терапију.

Адренална инсуфицијенција

Адренална инсуфицијенција - болест која настаје због недовољне лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Показују карактеристичан бронзану пигментација коже и слузокоже, озбиљне слабости, повраћање, пролив, склоност ка несвестице. То доводи до поремећаја метаболизма воде и електролита и кршења деловања срца. Екстремна манифестација адреналне инсуфицијенције је надбубрежна криза.

Адренал кортикалне супстанца генерише гликокортикостероида (кортизол и кортикостерона) и минералокортикоидних (алдостерон) хормоне који регулишу метаболизам у главним типовима ткива (протеин, угљених хидрата, воде и соли) и адаптације процесе тела. Секреторном активност регулације коре надбубрега врши хипоталамус и хипофиза лучења АЦТХ хормона и кортикотропни.

Адренална инсуфицијенција повезује различите етиолошке и патогенетске варијанте хипокортицизма - стање које се развија као последица хипофункције надбубрежног корена и недостатка хормона које производи.

Класификација надбубрежне инсуфицијенције

Недостатност надбубрежног кортекса може бити акутна и хронична.

Акутни облик адреналне инсуфицијенције се манифестује развојем тешког стања - адисонијанске кризе, која је обично декомпензација хроничног облика болести. Ток хроничног облика адреналне инсуфицијенције може се надокнадити, субкомпензирати или декомпензирати.

Према почетном поремећају хормонске функције, хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена на примарно и секундарно (секундарно и терцијарно).

Примарна адренокортицална инсуфицијенција (1-НН основно гипокортитсизм, бронза или Аддисон-ова болест) је узрокована билатералних лезија надбубрежне се јавља у више од 90%, без обзира на пол, често у средњем и старости.

Секундарне и терцијарне надбубрежне инсуфицијенција су много ређи и су изазвана недостатком АЦТХ секреције у хипофизи или хипоталамус кортикотропни, што доводи до атрофије коре надбубрега.

Узроци инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Примарна инсуфицијенција надлактице се развија када је 85-90% надбубрежног ткива погођено.

У 98% случајева узрок примарног хипокортикизма је идиопатска (аутоимуна) атрофија кортикативног слоја надбубрежних жлезда. Истовремено, из непознатих разлога, аутоимуно антитела на ензим 21-хидроксилазе се формирају у организму, уништавајући здраво ткиво и надбубрежне ћелије. Такође, 60% пацијената са примарним идиопатским обликом надбубрежне инсуфицијенције имају аутоимуне лезије других органа, чешће аутоимунски тироидитис. Туберкулозна инфекција надбубрежних жлезда се јавља код 1-2% пацијената и у већини случајева комбинује се са плућном туберкулозом.

Ретка генетска болест - адренолеукодистрофија је узрок примарне инсуфицијенције надлактице у 1-2% случајева. Као резултат генетског дефекта Кс хромозома, постоји недостатак ензима који разбија масне киселине. Превладавајућа акумулација масних киселина у ткивима нервног система и надбубрежног кортекса изазива њихове дистрофичне промјене.

Је ретко за развој примарне адреналне инсуфицијенције олово коагулопатије, надбубрежне тумора метастазе (најчешће из плућа или дојке), миокарда билатералне надбубрега, ХИВ-повезане инфекција, билатерална адреналецтоми.

Предиспозицију за развој атрофије коре надбубрега озбиљне супуративна болест, сифилис, гљивичним и амилидозом надбубрежне канцери, болести срца, употреба одређених лекова (антикоагуланаса, блокатора стероидгенеза, кетоконазол, хлодитана, спиронолактон, барбитурате), и тако даље. Д.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде изазвана је деструктивним или туморским процесима региона хипоталамусно-хипофизног порекла, што доводи до кршења кортикотропске функције, као резултат:

  • тумори хипоталамуса и хипофизе: краниопхарингиомас, аденоми, итд.;
  • кардиоваскуларне болести: крварење до хипоталамуса или хипофизе, анеуризма каротидне артерије;
  • грануломатозни процеси у хипоталамусу или хипофизи: сифилис, саркоидоза, грануломатозни или аутоимунски хипофизитис;
  • деструктивно-трауматске интервенције: радиотерапија хипоталамуса и хипофизе, операција, дуготрајно лечење глукокортикоидима итд.

Примарни гипокортитсизм праћен смањењем лучењем хормона коре надбубрега (кортизол и алдоатерона) која доводи до поремећаја метаболизма и равнотеже воде и соли у организму. Код недостатка алдостерона развија се прогресивна дехидрација због губитка задржавања натријума и калијума (хиперкалемија) у телу. Поремећаји воденог електролита узрокују поремећаје дигестивног и кардиоваскуларног система.

Смањивање нивоа кортизола смањује синтезу гликогена, што доводи до развоја хипогликемије. У условима недостатка кортизола, хипофизна жлезда почиње да производи АЦТХ и хормон који стимулише меланоцит, што узрокује повећање пигментације коже и мукозних мембрана. Различити физиолошки напори (траума, инфекција, декомпензација пратећих обољења) проузрокују прогресију примарне инсуфицијенције надлактице.

Секундарни хипокортицизам карактерише само недостатак кортизола (као резултат недостатка АЦТХ) и очување производње алдостерона. Стога, секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, у поређењу са примарним, релативно се наставља.

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Леад критеријум примарна надбубрежне инсуфицијенције је хронична хиперпигментација коже и слузокожа, чији интензитет зависи од трајања и озбиљности хипоцортицоидисм. У почетку тамнија одвести на отвореним деловима тела који су изложени сунчевом зрачењу - кожа на лицу, врату, рукама, као и области које су обично тамније пигментације - ареоле, вулве, скалп, Перинеум, помоћни регион. Карактеристично је флека палмар набори, видљиво у позадини лакша коже, тамне коже, у већој мери у контакту са одећом. боја коже се креће од светло смеђе боје, бронзе, смоки, прљаве коже сирење мрак. Пигментација слузокожа (унутрашња површина образа, језика, непца, десни, вагине, ректума) плавкасто-црне боје.

Мање честа је адренална инсуфицијенција са мало израженом хиперпигментацијом - "белом адизином". Често, у позадини подручја хиперпигментације, пацијенти имају непигментиране светлије тачке - витилиго, величине величине од малих до великих, неправилних облика, појављивања на тамнијој кожи. Витилиго се налази искључиво у аутоимунском примарном хроничном хипокортизму.

Код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом надлактице, телесна тежина се смањује од умереног губитка тежине (3-5 кг) до значајне хипотрофије (за 15-25 кг). Постоје астенија, раздражљивост, депресија, слабост, летаргија, све до инвалидитета, смањење сексуалне жеље. Постоји ортостатски (са оштрим промјенама у положају тијела) артеријска хипотензија, несвесна стања узрокована психолошким преокретима и стресима. Ако пре развоја инсуфицијенције надбубрежне жлезде пацијент има историју хипертензије, крвни притисак може бити у нормалним границама. Готово увек развијају дигестивне поремећаје - мучнина, смањени апетит, повраћање, епигастрични бол, лабаву столицу или констипацију, анорексија.

На биохемијском нивоу, постоји повреда протеина (смањење синтезе протеина), угљени хидрати (смањење глукозе наште и шећера равним криве након оптерећења глукозом), воде и соли (хипонатремије, хиперкалемиа) размене. Пацијенти имају изражену предодређеност за исхрану слане хране, све до употребе чисте соли, која је повезана са растућим губитком натријумових соли.

Секундарна инсуфицијенција надлактице се јавља без хиперпигментације и феномена алдостеронске инсуфицијенције (артеријска хипотензија, зависност од соли, диспепсија). Карактерише га неспецифични симптоми: феномени опште слабости и напади хипогликемије у развоју неколико сати после јела.

Компликације инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Најтежа компликација хроничних хипоцортицоидисм када не држе или погрешног лечења је надбубрежне (аддисоницхески) криза - изненадне Декомпензација хроничне инсуфицијенције надбубрежне са развојем коме. Аддисоницхески криза назначен резцхаисхеи слабост (до стању простратион) пада крвног притиска (до колапса и губитак свести), неконтролисана повраћање и лабав столица са рапидним порастом дехидрације, ацетон даха, клонусним конвулзије, срчане инсуфицијенције, даља пигментација коже интегументе.

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде (додатна криза) преваленцијом симптома може се јавити у три клиничке форме:

  • кардиоваскуларне, када доминирају поремећаја циркулације: бледило коже, акрозианоз, хладна екстремитета, тахикардија, хипотензија, тхреади импулса, колапс, анурија;
  • гастроинтестиналне, подсећајуће симптоматске знаке тровања храном или клинике акутног абдомена. Постоје спазмодични болови у стомаку, мучнина са непоправљивом повраћањем, лабаву столицу са крвљу, надутост.
  • неуропсихични, са доминацијом главобоље, менингеалним симптомима, напади, фокална симптоматологија, делиријум, инхибиција, ступор.

Адисонову кризу је тешко изаћи и може изазвати смрт пацијента.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Дијагноза надбубрежне инсуфицијенције почиње са проценом анамнезе, притужби, физичких података, откривања узрока хипокортизма. Спровести ултразвук надбубрежних жлезда. Примарна надбубрежна инсуфицијенција туберкулозе указује на присуство калцификације или фокуса туберкулозе у надбубрежној жлезди; У аутоимунској природи хипокортизма, у крви су присутни аутоантибодије над надбубрежном антигену 21-хидроксилаза. Поред тога, да бисте идентификовали узроке примарне инсуфицијенције надлактице, можда ће вам требати МРИ или ЦТ надбубрежних жлезда. Да би се утврдили узроци секундарне инсуфицијенције кортекса, надбубрежни ЦТ и МРИ мозга.

Са примарном и секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, постоји смањење крвног кортизола и смањење дневног ослобађања слободног кортизола и 17-АЦС у урину. Примарни хипокортицизам карактерише пораст концентрације АЦТХ, за секундарни - његов пад. Са сумњивим подацима за инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, изведен је тест стимулације са АЦТХ, одређујући садржај кортизола у крви за пола сата и сат након примене адренокортикотропног хормона. Повећање нивоа кортизола за мање од 550 нмол / Л (20 μг / дл) указује на инсулинску инсулину.

Да би се потврдила секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса, узима се узорак хипогликемије инсулина, који обично узрокује значајно ослобађање АЦТХ и накнадно повећање секреције кортизола. Код примарне адреналне инсуфицијенције у крви одређују се хипонатремија, хиперкалемија, лимфоцитоза, еозинофилија и леукопенија.

Лечење надбубрежне инсуфицијенције

Савремена ендокринологија има ефикасне методе лечења надбубрежне инсуфицијенције. Избор методе лечења зависи првенствено од узрока болести и има два циља: елиминацију узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде и замену недостатка хормона.

Елиминација узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује лијечење лијекова туберкулозе, гљивичних болести, сифилиса; антитуморна терапија зрачењем на хипоталамусу и хипофизи; хируршко уклањање тумора, анеуризма. Међутим, у присуству неповратних процеса у надбубрежним жлездама, хипокортицизам се наставља и захтева доживотну замјенску терапију хормонима надбубрежног кортекса.

Лечење примарне адреналне инсуфицијенције троше Глуцоцортицоид и минералокортикоидним дроге. У блажим облицима хипоцортицоидисм именован кортизон или хидрокортизон са оштрија - комбинацију преднизолон, кортизон ацетат, хидрокортизон или минералокортикоидних (триметхилацетате деокицортицостероне, Докеи - деокицортицостероне ацетат). Третман ефикасност процењивана је показатеља крвног притиска постепено регресија хиперпигментација, прираст, унапређење здравља, нестанак диспепсија, анорексија, слабост мишића, и тако даље. Д.

Хормонска терапија код пацијената са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде врши само глукокортикоиди, пошто се очува алдостерон. Уз различите факторе стреса (повреде, операције, инфекције, итд.), Дозе кортикостероида се повећавају 3-5 пута, док је у трудноћи могуће повећати доза хормона само у другом тромесечју.

Именовање анаболичких стероида (нандролон) код хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде показује се курсу мушкараца и жена до три пута годишње. Препоручује се пацијентима са хипокортицизмом да прате исхрану обогаћену протеинима, угљеним хидратима, мастима, натријумовим солима, витаминима Б и Ц, али са ограничавањем калијумових соли. За куповање феномена изведено је адисонишким кризама:

  • рехидрациона терапија изотоничним раствором НаЦл у запремини од 1,5-2,5 литара дневно у комбинацији са 20% глукозе;
  • интравенозну замјенску терапију са хидрокортизоном или преднизолоном с постепеним смањењем дозе као појаве акутне инсуфицијенције инсуфицијенције надлактице надлактице;
  • симптоматска терапија болести која је довела до декомпензације хроничне инсуфицијенције надјубомаца (чешће антибактеријска терапија инфекција).

Прогноза и превенција надбубрежне инсуфицијенције

У случају благовременог постављања адекватне терапије замене хормона, адренална инсуфицијенција је релативно повољна. Прогноза код пацијената са хроничним хипокортицизмом у великој мери је одређена превенцијом и лијечењем надбубрежне кризе. Код истовремених инфекција, трауме, хируршких операција, стреса, гастроинтестиналних поремећаја, потребно је повећање дозе прописаног хормона.

Потребно је активно идентифицирати и препоручити ендокринологу пацијенте са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде и особама изложеним ризику (који узимају дугорочне кортикостероиде за различите хроничне болести).

Недостатак надбубрежног кортекса: шта је то, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Адренална инсуфицијенција, која се манифестује у супротности производа глуцо- или минералокортикоиди, је резултат или уништење или дисфункцијом кортекс жлезда (примарне адреналне инсуфицијенције или Адисонове болести), или смањи излучивање хипофизе АЦТХ (секундарна адреналне инсуфицијенције).

Најчешћи узрок секундарне адренокортикалне инсуфицијенције је глукокортикоидна терапија.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Узроци секундарне инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса услед недостатка АЦТХ најчешће је последица терапије глукокортикоидима. Међу ендогеним узроцима опадања секреције АЦТХ, хипоталамус или тумори хипофизе на првом месту.

Недостатак АЦТХ доводи до смањења секреције кортизола и адреналних андрогена. Секвенца алдостерона у већини случајева остаје нормална. У раним фазама, базалне концентрације АЦТХ и кортизола у плазми могу остати у нормалним границама. Међутим, резерве хипофизе су смањене, па је реакција АЦТХ и кортизола на стрес мања него код здравих људи. У будућности се базална секреција АЦТХ смањује, што доводи до атрофије снопа и ретикуларних зона надбубрежног корена и смањења базалног нивоа кортизола у плазми. Ова фаза карактерише не само одсуство АЦТХ реакције на стрес, него и мањи одзив надбубрежне надлежности на акутну стимулацију помоћу егзогеног АЦТХ.

Манифестације глукокортикоидног дефицијенције не разликују од оних примарних адреналне инсуфицијенције, али како се одржава лучење алдостерона гломерула зоне ћелија, минералокортикоида симптоми недостатка одсутни.

Симптоми и знаци секундарне инсуфицијенције надлактице

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде је хронично стање, а његове манифестације, по правилу, нису неспецифичне. Међутим, уз непрепознату секундарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса или код пацијената који не повећавају дозе стероида током периода стреса, може се развити акутна хипоадренална криза.

Главна разлика овог стања од примарне инсуфицијенције надлактице је смањена секреција АЦТХ и, последично, одсуство хиперпигментације. Осим тога, у таквим условима, секрецење минералокортикоида обично остаје нормално.

По правилу, нема смањења обима циркулације крви, нити дехидрације, нити хиперкалемије. Није спуштен и крвни притисак, осим акутних случајева. Могућа хипонатремија услед задржавања воде и оштећења излучивања оптерећења воде, али то није праћено хиперкалемијом. Пацијенти се обично жале на слабост, брз замор, поспаност, недостатак апетита и понекад повраћање; неки осећају бол у зглобовима и мишићима. Често је пронађена хипогликемија. У акутној декомпензацији стања, крвни притисак може нагло пасти и не реагује на вазопресорне агенсе.

Истовремени фактори

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде може указивати на анамнестичке податке (терапију глукокортикоидом) или кушингоидне карактеристике изгледа пацијента. Ако је узрок недостатка АЦТХ тумори хипоталамуса и хипофизе, онда постоје обично знаци губитка других хипофизних функција (хипогонадизам и хипотироидизам). Код аденоми хипофизе могу се јавити хиперсекретије ГХ или пролактина (ПРЛ).

Лабораторијски подаци

Нормални тест крви открива нормоцитску нормохромну анемију, неутропенију, лимфоцитозу и еозинофилију. Често је хипонатремија откривена због губитка утицаја глукокортикоида на секрецију ВУА механизмом негативних повратних информација или смањењем брзине гломеруларне филтрације у условима хипокортизолемије. Нивои калијума, креатинина, бикарбоната и азота у уреају у серуму обично остају нормални. Концентрација глукозе у плазми може се смањити, иако је тешка хипогликемија ретка.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Иако дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде захтева потврду резултата лабораторијских студија, не треба одлагати терапију док се ти резултати не добију. Такође није могуће извести поступке који повећавају дехидратацију и смањују крвни притисак. У акутним случајевима потребно је одмах започети лечење, а дијагностичке процедуре треба извршити тек након стабилизације болесника.

Дијагностички тестови

Пошто са делимичном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, нивои стероида у урину и плазми могу остати нормални, дијагноза захтева процјену резерви надбубрежног кортекса.

Тест брзог стимулисања са АЦТХ

Брзо испитивање са АЦТХ вам омогућава да процените резерве надбубрежних жлезда и да будете први дијагностички поступак за сумњу на примарну и секундарну инсуфицијенцију надлактице. Као што је горе наведено, узорак са малом дозом АЦТХ (1 μг косинцетропина) је физиолошки и поузданија открива смањену функцију надбубрежног кортекса.

Ослабљени одговор на егзогени АЦТХ указује на смањење резерве надбубрежне жлезде и представља основу за дијагнозу надбубрежне инсуфицијенције. Даља истраживања нису потребна, јер ослабљена реакција током брзог теста са АЦТХ значи кршење ове реакције и других стимуланса (метирапон, инсулинска хипогликемија, стрес). Међутим, уз помоћ овог теста, немогуће је разликовати примарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса од секундарног. Диференцијална дијагностичка вредност је базални ниво АЦТХ у плазми.

Нормална реакција током брзог теста са АЦТХ елиминише примарно надбубрежне инсуфицијенцију, али не њихову делимичну секундарни неуспех (у неколико случајева у којима АЦТХ сецретион је довољна да спречи атрофију надбубрежне жлезде, али не расте под стресом). Ако сумњате да је ова ситуација хипофизе на АЦТХ резерве процењује користећи узорке са метирапон, или инсулин-индуцед хипогликемије.

АЦТХ плазма ниво

Код пацијената са примарном инсуфицијенцијом надлактице, базални ниво АЦТХ у плазми треба да премаши горњу границу нормале - 52 пг / мл (11 пмол / л). Обично се повећава на 200 пг / мл (44 пмол / л) или више. Код секундарне инсуфицијенције надлактице, овај ниво може бити мањи од 10 пг / мл (2,2 пмол / л). Међутим, имајући у виду епизоду приклањања АЦТХ секреције и кратког полураспада плазме у плазми, резултати утврђивања базалног нивоа треба тумачити у светлу клиничке ситуације. На пример, ниво АЦТХ често премашује норму у раном периоду после елиминације секундарне инсуфицијенције надлактице, што се може збунити с примарном инсуфицијенцијом. У ствари, концентрација АЦТХ у примарној адреналне инсуфицијенције расте чак и раније него што је могуће утврдити значајно смањење базалне кортизола или његов одговор на егзогене АЦТХ. Стога, константно повећана концентрација АЦТХ у плазми је поуздан индикатор примарне адреналне инсуфицијенције.

Делимични неуспех АЦТХ

Како се сумња делимични неуспех и сниженим резерве хипофизе АЦТХ под нормалним резултатима брзих тестова стимулације са АЦТХ функцији хипоталамус-хипофиза система одређена помоћу узорака са метирапон и инсулина хипогликемије.

Ноћни испит са метиапоном врши се сумњом на поремећаје хипофизе или хипоталамије код пацијената који су ненамерно контраиндиковани за хипогликемију или који примају терапију глукокортикоидом. Ако се сумња на хипоталамус или тумор хипофизе, извршен је тест са инсулином хипогликемијом, пошто процењује реакцију не само АЦТХ, већ и ГХ.

Нормална реакција на метирапон или хипогликемију инсулина искључује секундарну инсуфицијенцију надлактице. Смањен одговор (чак и са нормалним АЦТХ тестом) потврђује ову дијагнозу.

Лечење инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Задатак је да обезбеди ниво глуко- и минералокортикоида, еквивалентан оном код људи са нормалном функцијом ГГН система, под било којим условима.

Акутна хипоадренална криза

Ако се сумња на акутну хипоадреналну кризу, лечење треба започети одмах. Терапија се смањује на увођење глукокортикоида и корекцију метаболизма воде, хиповолемије, хипогликемије и електролитских смена. Истовремено сазнају и покушавају да елиминишу пратеће или изазивају кризне болести.

Најчешће се парентерално примењује хидрокортизон у растворљивом облику (хидрокортизон хемисукцинат или фосфат). У суперфизиолошким дозама хидрокортизон има довољну способност да задржи натријум, тако да додатна минералокортикоидна терапија није потребна.

У првом дану, хидрокортизон се даје интравенозно на 100 мг сваких 6 сати. Обично се стање болесника побољшава након 12 сати или раније. У овом случају, други дан, хидрокортизон се даје 50 мг сваких 6 сати, а код већине пацијената доза се може постепено смањити, дајући је четврти или пети дан на 10 мг три пута дневно.

  1. Пацијенти са тешким болестима, нарочито са компликацијама (као што је сепса), високе дозе хидрокортизона (100 мг на сваких 6-8 сати) настављају да се ињектирају док се стање не стабилизује.
  2. Пацијенти са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде након смањења укупне дозе хидрокортизона на 50-60 мг / дан додају се минералокортикоиди (флудрокортизон).
  3. Пацијенти у кризним ситуацијама на позадини секундарне инсуфицијенције надбубрежне жлезде требају првенствено у замјенској терапији са хидрокортизоном (у горенаведеним дозама). Ако у таквим случајевима постоји опасност од претеране кашњења натријума и воде, уместо хидрокортизон могу бити примењена парентерално, синтетичких стероиде као што су преднизон или дексаметазон.
  4. Интрамускуларна примјена кортизон ацетата у инсуфицијенцији акутне инсуфицијенције је контраиндикована из више разлога: а) спорог уноса у крв; б) потребу за претходном конверзијом у јетри у кортизол; ц) недовољно повећање нивоа кортизола у плазми; д) слабе смањење концентрације АЦТХ у плазми (тј. недовољна глукокортикоидна активност).

Интравенозна глукоза и физиолошки раствор су уведени како би се исправила хиповолемија, артеријска хипотензија и хипогликемија. Недостатак циркулације крви са адисоновом болешћу може бити значајан, а пре примене глукокортикоида крвни притисак не може се повећати помоћу вазоконстрикторних лекова. Хидрокортизон и запреминска замена обично елиминишу хиперкалемију и ацидозу. Међутим, понекад морате прибегавати додатним средствима.

Подржавајућа терапија

Пацијентима са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде потребна је дуготрајна глуко- и минералокортикоидна терапија. Гликокортикоидни лек који је изабран је хидрокортизон. Базална производња кортизола је око 8-12 мг / м 2 дневно. Одржива доза хидрокортизона за одрасле је обично 15-25 мг дневно. Ова доза се обично узима фракционо: 5-15 мг ујутро након ноћног спавања и 5-10 мг у поподневним часовима. Овај режим осигурава нормално стање већине пацијената. Међутим, неким од њих може бити потребан само једнократни јутарњи унос, док други захтевају узимање хидрокортизона три пута дневно (свака по 10, 5 и 5 мг). Нежељени ефекат глукокортикоидне терапије је несаница. Када узимате последњу дози у 4-5 сати поподне, то се обично избјегава.

Као супституционе терапије минералокортикоидних Флудрокортизон користи (9а-фторкотизол), која обично траје само једном ујутро у дози од 0.05-0.2 мг. Флудрокортизон се дуго задржава у плазми и стога није неопходно подијелити своју дозу унутар једног дана. Приближно 10% пацијената (са одговарајућим уносом соли) довољно је узимати само хидрокортизон.

Са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде користе се исте дозе хидрокортизона. Потреба за флудрокортизоном је ретка. Враћање система ЦГН након укидања егзогених глукокортикоида се дешава у трајању од неколико недеља до неколико година, а трајање овог периода је тешко предвидети. Према томе, терапију супституције треба наставити. Недавно је дошло до побољшања код пацијената са ДХЕА у дози од 50 мг / дан, али прикладност овог приступа захтева потврду.

Адекватност терапије

Када терапија треба да се руководе опште здравље пацијента и његов апетит. Јасно је да су знаци Цусхинг синдрома указује на дозу глукокортикоида. Опште је прихваћено да током периода ниске стрес дозе хидрокортизона буде дупло, ау великим стресом (нпр хирургија) - да их до 200-300 мг дневно. Велике дозе глукокортикоида повећавају ризик од губитка коштане масе и остеопороза. Због тога, морамо одабрати најмању дозу, како би се осигурало нормално стање здравља пацијента. Адекватност замене глукокортикоидног терапије обично процењује клиничким него биохемијских параметара. У прилог овог приступа је илустровано два важна разлога. Прво, растућа свест ризика повезаних са прекомерном или недовољном третмана. Недавно је показано да сиромашни контрола гликемије и хипертензије код дијабетичара, смањење густине костију и повећање серумских нивоа липида у одређеној мери зависити од субклиничким Цусхинг синдрома изазване надбубрежне инциденталомас. У многим инциденталомас кортизола нивое сличне оној благе предозирања хидрокортизона код пацијената са адреналне инсуфицијенције. Надаље, инверзни однос између дозе глукокортикоидног супституционе терапије и минералне густине кости, као и директна корелација маркера ресорпције кости у дозама глукокортикоида. Друго, када прима хидрокортизон на кортизола плазми различити пацијенти могу значајно варирати.

Стога, када процењујемо адекватност глукокортикоидне терапије, не треба се усредсредити на ниво слободног кортизола у урину. Такође је непоуздан такав индикатор као садржај АЦТХ плазме. Са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, ниво АЦТХ често остаје повишен, упркос уношењу адекватних доза глукокортикоида. Предложено је да се фокусира на дневну динамику нивоа кортизола у плазми, што захтева више дефиниција, што је прилично тешко. Све ово потврђује саветодавност употребе клиничких, а не биокемијских смерница у процени адекватности супститутивне терапије стероидима.

Правилно лијечење уклања слабост, малаксалост и повећан умор. Апетит и телесна тежина се враћају, гастроинтестинални симптоми и хиперпигментација нестају (иако нису увек у потпуности). Са недовољним третманом, сви ови симптоми настају.

Адекватност минералокортикоидне замјенске терапије се процјењује помоћу артеријског притиска и електролитичког састава серума. Са правилним третманом, крвни притисак се враћа у нормалу, њене ортостатске промене нестају, нивои натријума и калија нормализују се. Неки људи користе плазма ренин активност (АРП) као индикатор адекватности доза флудрокортизона, који треба да буде испод 5 нг / мл на сат у вертикалном положају тијела. Прекомерно дозирање флудрокортизона доводи до повећања крвног притиска и хипокалемије. Насупрот томе, ако нема довољних доза, умор и слабост, ортостатски симптоми, хиперкалемија и хипонатремија.

Спречавање хипоадреналне кризе

Скоро увек се може спречити развој акутне кризе код пацијената са познатом инсуфицијенцијом адреналне супстанце која прими супституциону терапију. Важан елемент такве превенције је едукација пацијената и повећање дозе глукокортикоида током болести које се јављају током интеракција.

Пацијенти треба да буду обавештени о потреби доживотне терапије, да буду свесни могућих последица акутних болести, да схвате потребу за повећањем дозе стероида и да траже медицинску помоћ у овом тренутку. Увек треба носити идентификациону картицу или наруквицу.

За благе болести, дозе хидрокортизона треба повећати на 60-80 мг дневно; Након 24-48 сати након побољшања стања, вратите се у уобичајене дозе за одржавање. Повећања доза минералокортикоида нису потребне.

Ако се слабост настави или погорша, требало би наставити узимање повишених доза хидрокортизона и тражити медицинску помоћ.

Уношење и апсорпцију хидрокортизона могу се спречити повраћањем; Да би изазвали кризу, може се десити и дијареја, у којој се течност и електролити брзо изгубе. У овим случајевима потребна је парентерална администрација глукокортикоида, која захтева медицинску пажњу.

Надокнада за стероиде у хируршким операцијама

Нормални физиолошки одговор на хируршки стрес је повећање секреције кортизола, који модулише имунолошке смене током операције. Стога, болесници са примарном или секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, којима је планирана операција, требају повећане дозе глукокортикоида. Овај проблем је најважнији за пацијенте који имају систем хипофизно-надбубрежног система који су потиснути од стране егзогених глукокортикоида.

Важно: Кортизон ацетат се не сме користити интрамускуларно.

Прогноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Пре појављивања могућности глуко- и минералокортикоидне терапије примарна инсуфицијенција надланице у првих 2 године неизбежно је довела до смрти. Тренутно, опстанак пацијената зависи од узрока Адисонове болести. Са аутоимунском генезом, животни вијек се практично не смањује, а већина пацијената може водити нормалан живот. По правилу, само они пацијенти, чија се инсуфицијенција надбубрежне жлезде акутно развија, умиру пре почетка лечења.

Предвиђање болесника са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде која примају глукокортикоидну терапију је повољна.

Адренална инсуфицијенција због билатералне крварења у овим жлездама и даље често доводи до смрти; Дијагноза се у већини случајева утврђује на аутопсији.

Акутна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Симптоми и знаци акутног недовољног надбубрежног кортекса

Клиничке манифестације акутне адреналне инсуфицијенције у многоме зависи од тежине и опсег глиукокорти-Коиде и минералокортикоидних недостатка. Често акутни надбубрежне инсуфицијенција је праћена шока, док је обично претходи неки стресан догађај (хирургија, инфекција). Смањена производња глукокортикоида и минералокортикоида доводи хипотензија (пад срчаног аутпута и периферне резистенције васкуларне), хиповолемиа, хипонатремије, хиперкалемије и метаболичке ацидозе.

Постоје три главна клиничка облика акутне адренокортикалне инсуфицијенције:

  1. кардиоваскуларни;
  2. гастроинтестинална - доминирају диспептиц симптоми (тешки повраћање, дијареја), могуће ефекте псевдоперитонита (изговара абдоминални бол, симптоми иритације перитонеума);
  3. церебрални (менингоенцефалитички) - манифестирани поремећаји свести, често делириоус стање, изражени неуролошки симптоми.

Са примарном акутном (акутном) инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, клиничка слика се манифестује прилично изненада, у облику акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције (васкуларни колапс).

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, узрокована декомпензацијом примарне хроничне надбубрежне инсуфицијенције, чешће се развија.

Дијагноза акутног недовољног надбубрежног кортекса

Дијагноза акутне инсуфицијенције надбубрежне жлезде заснива се, по правилу, на историји и клиничкој слици.

У крви напомена:

  • поремећаји електролита (хиперкалемија, хипонатремија, понекад хиперкалцемија);
  • знаци кршења ацид-базне равнотеже (метаболичке ацидозе);
  • повећање нивоа азота урее (због дехидрације).

У случају детекције инсуфицијенције надбубрежног кортекса, врши се провера да се потврди могућност дијагнозе и утврђује генеза. С обзиром да масовна терапија замене у овој ситуацији започиње, пре свега, пре коначне потврде дијагнозе хормонским истраживањем, препоручује се крв за могућност ретроспективне провјере дијагнозе прије његовог именовања.

Ако постоји сумња на акутни недостатак адренокортикала било којег генезе, одмах треба започети са замјенском терапијом хидрокортизоном. Завршна верификација дијагнозе се врши након стабилизације стања пацијента.

Лечење акутног недовољног надбубрежног кортекса

Лечење акутне адренокортикалне инсуфицијенције заснива се на следећим принципима:

  • масовну терапију замјене с кортикостероидима;
  • рехидрација и корекција поремећаја електролита;
  • лечење болести која је изазвала декомпензацију (манифестације) процеса и симптоматску терапију.

Код тешког акутног отказивања кортекса надбубрежне жлезде, приказано је уношење раствора кристалоида (физиолошки раствор, 5-10% раствора декстрозе) интравенозно и што раније могуће; 0,9% раствор натријум хлорида интравенозно каприра у 2000-3000 мл + 5-10% раствора декстрозе интравенозно каприра 500-1000 мл првог дана. Увођење раствора које садрже калијум и диуретике је контраиндиковано.

Одмах започети терапију хидрокортизоном. У великим дозама, хидрокортизон делује као глукокортикоидни и минералокорти-коид.

Можете Лике Про Хормоне