Хормони играју важну улогу у обезбеђивању нормалног функционисања женског тијела. Ендокрини систем који регулише хормонску позадину укључује тироид и панкреас, као и надбубрежне жлезде које се налазе директно близу бубрега и покривају их одозго. Адренални хормони доприносе општем стању хормонске позадине и пружају нормално стање женског здравља.

Кортекс надбубрежних жлезда

Кортикални слој надбубрежне жлезде садржи нервно ткиво које осигурава испуњавање основних функција. Овде долази до стварања хормона одговорних за регулацију метаболичких процеса. Неки од њих су укључени у конверзију протеина у угљене хидрате и штите организам од штетних ефеката. Остали хормони регулишу метаболизам соли у телу.

Хормони настали од стране кортекса су кортикостероиди. Сама структура надбубрежног кортекса чине гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се формирају хормони који припадају минералокортикоидима. Међу њима су најпознатија алдостерон, кортикостерон и деоксикортикостерон.

Зона снопа је одговорна за формирање глукокортикоида. Представљени су кортизолом и кортизоном. Глукокортикоиди утичу на практично све метаболичке процесе у организму. Уз помоћ аминокиселина и масти, формира се глукоза, потискивање алергијских, имуних и инфламаторних реакција. Везивно ткиво престаје да се шири, функције сензорних органа су значајно побољшане.

Месх банд генерише сексуалне хормоне - андрогене, који се разликују од хормона које секретују сексуалне жлезде. Активни су пре пубертета, а након сазревања гонада. Под утицајем андрогена развијају се секундарне сексуалне карактеристике. Недовољна количина ових хормона доводи до губитка косе, а вишак, напротив, узрокује вирилизацију, када жене имају карактеристичне мушке знакове.

Надбубрежна медулла

Церебрални слој налази се у централном делу надбубрежне жлезде. Не представља више од 10% укупне тежине овог тијела. Његова структура у свом пореклу је потпуно другачија од кортикалног слоја. Да би се формирао слој медулла, користи се примарни неуронски гребен, а порекло кортикалног слоја је ектодермално.

У церебралном слоју формирају се катехоламини, које представљају адреналин и норепинефрин. Ови хормони помажу у повећању крвног притиска, повећавају рад срчаног мишића, прошире бронхијални лумен, повећавају садржај шећера у крви. У мирном стању, надбубрежне жлезде константно ослобађају катехоламине у малим количинама. Стресне ситуације узрокују оштру секрецију епинефрина и норепинефрина у ћелијама медуле.

У инерцији надбубрежне медуле, учествују преганглионска влакна која садрже симпатички нервни систем. Тако се сматра специјализованим симпатичким плексусом. У овом случају, неуротрансмитери се распоређују директно на васкуларни лежај.

Поред наведених хормона, пептиди се производе у медвједи, који регулишу појединачне функције централног нервног система и гастроинтестиналног тракта.

Глукокортикоидни хормони надбубрежних жлезда

Име глукокортикоидних хормона повезано је са њиховом способношћу да врши регулацију метаболизма угљених хидрата. Поред тога, могу обављати и друге функције. Ови хормони обезбеђују прилагођавање тела свим негативним утицајима животне средине.

Главни глукокортикоиди су кортизол, произведен нерегуларно, у цикличном режиму. Максимални ниво секреције се примећује ујутро, око 6 сати, а минимум - увече, од 20 до 24 сата. Кршење овог ритма може се десити под утицајем стреса и физичког напора, високе температуре, ниског крвног притиска и шећера у крви.

Глукокортикоидне надбубрежне жлезде имају следеће биолошке ефекте:

  • Процес метаболизма угљених хидрата супротан је у својој акцији према инсулину. Прекомерна количина хормона помаже у повећању шећера у крви и доводи до појаве стероидних дијабетеса. Недостатак хормона доводи до смањења производње глукозе. Повећана осетљивост на инсулин може изазвати хипогликемију.
  • Прекомерни глукокортикоиди доприносе разградњи масти. Посебно активан овај процес утиче на удове. Међутим, на раменском појасу, лице и пртљажник акумулирају вишак масти. Ово доводи до тзв. Буи подобног изгледа пацијента, када цело тело има танке удове.
  • Учествујући у метаболизму протеина, ови хормони доводе до разградње протеина. Као резултат, мишићи слабе, удови постају тањи, формирају се стрије са одређеном бојом.
  • Присуство хормона током метаболизма воде и соли доводи до губитка задржавања калијума и течности у телу. То доводи до повећаног артеријског притиска, дистрофије миокарда, слабости мишића.
  • Хормони надбубрежних жлезда учествују у процесима који се одвијају у крви. Под њиховим утицајем повећавају се неутрофили, тромбоцити и еритроцити. У исто време, постоји и смањење лимфоцита и еозинофила. У великим дозама, они доприносе смањењу имунитета, имају антиинфламаторни ефекат, али не врше функцију зарастања рана.

Минералокортикоидни хормони надбубрежних жлезда

За формирање минералокортикоида користи се гломеруларна зона надбубрежног кортекса. Ови хормони су укључени и подржавају регулацију минералног метаболизма. Под њиховим утјецајем појављују се запаљене реакције, с обзиром да се повећава пропустљивост серозних мембрана и капилара.

Типичан представник ове групе хормона је алдостерон. Његова максимална излазна снага пада у јутарњим сатима, а смањење на минимум се дешава ноћу, око 4 сата. Алдостерон одржава равнотежу воде у телу, регулише концентрацију одређених врста минерала, као што су магнезијум, натријум, калијум и хлориди. Ефекат хормона на бубреге доприноси повећању апсорпције натријума, уз истовремено повећање калијума који се издаје у урину. Постоји повећање садржаја натријума у ​​крви, а количина калијума, напротив, опада. Повећан ниво алдостерона доводи до повећаног притиска на артерију, узрокује главобоље, слабост и умор.

Често је повишен ниво хормона последица аденомом гломеруларне зоне надбубрежне жлезде. У већини случајева ради у аутономној верзији. Понекад узрок патологије може бити хиперплазија гломеруларних зона у обе надбубрежне жлезде.

Андрогени надбубрежног кортекса

Женски организам производи не само женску, већ и мушке полне хормоне - андрогене. За њихову синтезу користе се ендокрине жлезде - надбубрежни кортекс и јајници. Ови хормони утичу на ток трудноће. Типични представници сматрају андроген 17-хидроксипрогестерон анд Дехидроепиандростерон Сулфат (ДХЕА-С). Поред њих у малим количинама, андростенедионе, тестостерон и бета-глобулин везујући стероиди.

Ако су изведене студије откриле прекомерну количину андрогена, онда је ово стање дијагностиковано као хиперандрогенија. Када се производња андрогена прекине у телу, могу настати и развити неповратне промене. Као резултат тога, на јајницима формира се густа љуска, формирају се цисте. Ово спречава јаје да остави јајник током овулације и доведе до тзв. Ендокрине неплодности.

Постоје ситуације када се поремећај хормонске равнотеже и даље јавља почетак трудноће. Међутим, ова патологија може довести до спонтаног абортуса у другом или трећем триместру. Ово је због недостатка прогестерона у хиперандрогенији, са којом треба одржати трудноћу. Ако је трудноћа и даље успела да се заврши, онда се током порођаја могу појавити компликације у облику слабог рада. У таквим случајевима потребна је медицинска интервенција или вештачка стимулација рада. Због ране раздвајања амнионске течности долази до продужене дехидрације, која негативно утиче на централни нервни систем.

Крвни тестови за надбубрежне хормоне

Крвни тестови за испитивање хормона надбубрежних жлезда прописују се специфичним притужбама пацијента. Веома су слични са дијагностичким тестирањем општег стања тела.

Током испитивања испитани су следећи хормони:

Хормон надбубрежних жлезда

Остави коментар 2,493

Важно за животне функције у људском телу обављају хормоне надбубрежних жлезда. Они су одговорни за метаболизам, рад репродуктивних органа, регулишу водени биланс у ћелијама и ткивима, пружају опстанак и изводе низ других задатака. Сами надбубрежне жлезде су упарене жлезде и припадају ендокрином систему. Интерни упарени органи имају другачији облик и структуру, састоје се од кортикалне и церебралне супстанце код одраслих димензије достићи до 5 цм. До 90% укупне тежине ових упареног органа кортексу се састоји од мреже, и гломеруларне зона фасцицулата. За разлику од штитасте жлезде, надбубрежне жлезде луче хормоне без акумулације. Хормони кортикативног слоја надбубрежних жлезда контролишу метаболичке процесе, а одбрамбени механизми у већој мери регулишу мождану супстанцу.

Хормони медуле

До 10% жлезде је надбубрежна надградња, где се синтетишу катехоламини. Ткиво слоја је прожето разноврсним крвним судовима, тако да након пуштања катехоламина у критичној ситуацији, они се брзо дистрибуирају у телу. Адреналин делује као хормон, а норепинефрин - додатно као неуротрансмитер. У стању мировања, хормони надбубрежне медуле се редовно секретирају, један део норепинефрина се производи у 4 дела епинефрина. Они промовишу рад срца, повећавају притисак, под њиховим утицајем, регулишу количину глукозе и експанзију бронхијалних лумена. У критичном случају за тело, повећава се лучење катехоламина, а ниво адреналина и норепинефрина се повећава више од 10 пута.

Адренални хормони и њихове функције

Велика улога коју хормони играју у нашем телу дуго је позната. Ендокрини систем одговоран за регулацију хормонске позадине обухвата разне жлезде и органе, од којих су најпознатија штитна жлезда, панкреаса и надбубрежне жлезде. Ради се о другом о коме ће се дискутовати у овом материјалу.

Ове ендокрине жлезде су у непосредној близини бубрега особе, као да су омотане око њих одозго. Као и бубреге, надбубрежне жлезде су 2, односно, они су упарене жлезде.

Директно утичу на адаптивне квалитете тела (борбу против стреса, глади итд.) И метаболизму у њему.

Хормони надбубрежних жлезда: супстанца мозга

Моћна супстанца надбубрежних жлезда је главни произвођач два најважнија хормона: норадреналин и адреналин.

  • Адреналин Је главни стресни хормон. Учествује у реакцији тијела, под називом "ударац и трчање". Одређује га мождана супстанца надбубрежних жлезди у различитим стресним ситуацијама. Са страхом, анксиозношћу, повредама, опекотинама, шоковима иу граничним ситуацијама. Под утицајем овог хормона ученици шири, убрзава откуцаје срца и мишићи дисања су у "борбеној готовости" - ваше тело ослобађа нагомиланих резерве, постаје теже и брже, повећава отпорност на бол.
  • Норепинефрин - Још један стресни хормон. По хемијској структури је прекурсор адреналина. Он такође учествује у реакцији "хит и рун", али у мањој мери од адреналина. Поред тога, укључен је у регулацију крвног притиска.

Хормони надбубрежних жлезда: кортикална супстанца

Кортекс надбубрежних жлезда производи хормоне који припадају класи кортикостероида.

Надбубрежне жлезде које секретира гломеруларна зона

  1. Алдостерон - једини минералокортикоид човека. Одговоран је за регулисање броја К + и На + јона у људској крви и укључен је у регулацију хемодинамике и метаболизма воде и соли. Овај надбубрежни хормон повећава волумен циркулације крви и повећава крвни притисак.
  2. Кортикостерон - релативно неактиван хормон надбубрежних жлезда. Учествује у регулисању равнотеже воде и соли.
  3. Деоксикортикостерон - такође мали хормон надбубрежног кортекса. Поред тога што регулише баланс воде и соли, овај хормон повећава издржљивост и снагу скелетних мишића. Користи се у медицинске сврхе.

Надбубрежне жлезде које се издвајају у зони снопова

  1. Кортизол - хормон који доприноси очувању енергетских ресурса нашег тела. То је регулатор метаболизма угљених хидрата и у одређеној мери учествује у развоју реакције на стрес. Ниво кортизола у крви је подложан дневним флуктуацијама: највише ујутро, мање у вечерњим часовима.
  2. Кортикостерон, о чему смо већ написали, такође производи зону надбубрежне жлезде.

Пронађите доктора и заказите састанак:

Надбубрежне жлезде које секретују ретикуларна зона

Мрежа надбубрежних жлезда је одговорна за лучење полних хормона - андрогена. То, пак, утиче на развој секундарних сексуалних карактеристика.

Ова класа хормона утиче и на читаву групу фактора, међу њима и сексуалне жеље, повећање мишићне масе и снаге, сагоревање масти и смањење липида и холестерола у крви.

Као што видите, ове мале и наизглед мање жлезде играју огромну улогу у животу сваке од нас. Они су одговорни за лучење великог броја важних хормона који су укључени у многе процесе нашег тијела.

Адренални хормони и њихове функције

Надбубрежне жлезде: хормони и њихове функције

Надбубрежне жлезде су две мале жлезде лоциране на врху бубрега и један од најважнијих ендокриних органа. Надбубрежне жлезде производе три главне врсте стероидних хормона: андрогени (ДХЕА је прекурсор тестостерона и естрогена), глукокортикоиди и минералокортикоиди. Рад надбубрежних жлезда веома је повезан са функционисањем штитне жлезде и падом функције штитне жлезде током времена доводи до смањења функције надбубрежних жлезда.

Међу свим различитим хормонима које производе надбубрежне жлезде за хипотироидизам су од интереса примарно кортизола, епинефрина (он је епинефрин), алдостерон и ДХЕА. Дехидроепиандростерон (ДХЕА) је претходник сексуалних хормона, стога, када ДХЕА није развијена, тестостерон и естрадиол могу да се смањују.

Кортизол је број један хормон у телу према многим стручњацима (други издржавају тироидни хормон Т3 у првом реду). Припада класи глиукокортикоидов ( "глуцо" значи да регулише метаболизам глукозе, и "коре" - који је направио коре надбубрега) и носи неколико важних функција:

  • повећава ниво глукозе у крви кроз глуконеогенезу;
  • регулише метаболизам угљених хидрата и, у мањој мери, масти и протеине;
  • помаже телу да се носи са стресом.

Производња кортизола повећава се као одговор на ниске нивое глукозе у крви и као одговор на стрес.

Надбубрежне жлезде непрекидно луче неке здраве количине кортизола и епинефрина, да подржи рад најважнијих физиолошких система тела. Међутим, у одговору да нагласи своје секреције повећања а: прво курса је адреналин и одмах ослобађа ускладиштене глукозе од стране јетре и масних киселина из ћелија у циљу остваривања енергију мишићима.

Адреналин је јак и краткотрајни хормон и припрема тело за режим борбене готовости (одговор је "борба-или-рун"): дисања, пулс и повећање притиска (повећање кисеоник и доставља га на мишиће) убрзава метаболизам, пораст нивоа глукозе у крви, повећање ученицима да изоштравају визију јетра испушта чувају глукозу да повећа ниво енергије; посуде у кожи уговор за смањење губитка крви у случају рана; Повећава коагулабилност крви, ослобађање природних болова се ослобађа у случају рана и повреда.

Сви не-критични системи за преживљавање, као што су дигестивни, репродуктивни, итд., Су кочили. Заједно са адреналином (хормон) се излучује норепинефрин (неуротрансмитер), што изазива осећај будности, анксиозности и, у великом броју, страха. Када је претња за живот иза, а ниво адреналина почиње да се спусти, производња кортизола се повећава. Хормон са дугим дејством, његов ниво расте полако и полако се враћа у нормалу.

Кортизол одржава високе нивое енергије тако што снабдева аминокиселине, глукозу и масне киселине ћелијама. Међутим, ако ове масне киселине и глукоза нису конзумирани као резултат физичке активности, као што су бежање или борба, оне су одложене. Временом, ово доводи до акумулације масти у абдомену и на зидовима посуда.

Након сваког скока у адреналину, производња кортизола се повећава, али у мањој количини. Ако се деси следећа инфекција адреналина Пре него што се Кортизол врати у нормалу, ниво кортизола ће се наставити повећавати.

Ако се стресори редовно замењују, пацијент ће имати хронично висок кортизол, што је повезано са више неуспеха: хипотироидизам (биће повећан обрнути Т3 + појавит ће се одређени степен отпорности ћелија на хормоне штитне жлезде) депресија, повећање телесне тежине, потиснут имуни систем, болести срца, убрзано старење, отпорност на инсулин и тако даље.

Кортизол регулише ефекте четири типа стреса (Физичко, емоционално, термичка и хемијска), и ако наши далеки преци имали стрес стварну опасност по живот, али краткорочна и веома ретка, за савременог човека је, пре свега, емоционални стрес (финансијске бриге, сукоби са околином, итд).

Лактација кортизола подлеже свакодневном ритму - врхунац у првом сату након буђења, онда постепено пада и достигне јамо у току једне или три ноћи. Људи са патологијом смањују слободан кортизол (мање од 30 μг / дан, према мојим запажањима пацијената) почињу да се пробуде у сред ноћи, око 4-5 сати након спавања, као последица два важна разлога:

1) тело није примило храну (енергију) током последњих 5-8 сати, а ниво глукозе у крви почиње да пређе

2) Њихов ниво ноћног кортизола је сувише мали да би се ослободила хепатићна глукоза и масне киселине како би се повећао ниво глукозе.

Да не умире у сну од хипогликемије (низак ниво глукозе у крви), тело мора да луче адреналин, који уместо кортизола подиже ниво глукозе до здравог.

Паралелно са њим, норепинефрин се излучује, што буди човека од нуле и ствара осећај весеља и осећања да је спавао. У таквим временима, узнемирујуће мисли другачије природе, које се не дешавају чак и током дана, могу вам ући у главу.

Већ неколико година живим са таквим ноћним пробудама и добро могу описати стандардни сценарио: у једном тренутку само отворити очи са смислу онога што је већ добар сан, али ноћи испред прозора и савршено добро знате, да ће бити фрустриран цео дан, ако не мораш лагати своје позиције 9-10 сати. Али наредних 1.5-2 сати сна не ради, а сада лежи у кревету покушавајући да заспим, а у овом тренутку су страхови о будућности почети да нападне мозак ", и да ће све бити у мом животу, ако су ноћна буђење никад престати?"

На крају крајева, након таквих буђења, структура сна потпуно се распада за 1,5 сата, а онда је немогуће поново спавати, без обзира на то колико спавате у количини. Да бисте се решили таквих буђења, потребно је нормализовати ниво слободног (!!) кортизола, али као привремено решење је погодно за пријем спорох угљених хидрата као плоча пиринча (овај трик вам омогућава да подигнете глукозу у крви и заспите после 10 минута).

Уколико пацијент дође до терапеута са жалбе ноћних буђења, она се аутоматски дијагностикује ендогени депресију, и да ће "третирати" антидепресиве. Чак и ако поднесоте нож на врат на психотерапеута, он ће се заклети кући мами да ноћи пробудио после 4-5 сати спавања - то је стандардна симптом депресије, због дугогодишњег искуства, сваки притужби пацијент од раног буђења увек имао депресије ( да је чиста истина).

Који терапеут не зна о чему се радиПуно радно време и ендогена депресија су симптоми соматских болести званих хипокортицизам (ниски кортизол и ниски алдостерон).

Када кортизола је толико ниске да је пацијент почиње да се пробуди ноћу, то је 100% случајева ће бити најмање ендогена депресија, и често, и повећану раздражљивост, анксиозност, конфликт и тако даље. Било који други третман, осим нормализације кортизола, је бескористан и опасан (инхибитори повраћаја серотонина у продуженим студијама (9 месеци) погоршавају депресију чак и више него пре него што почну да их узимају).

Кортизол се често демонизује у штампи, назива се "стресни хормон", а понекад чак и "хормон смрти" (нарочито одсечен од стварности аутора). Лично, ја бих то назвао "хормоном енергије и енергије", јер сам већ дуги низ година искусио на својој кожи шта значи "живјети са патолошки ниским кортизолом".

Уморили сте се 24 сата дневно и желите да спавате 24 сата дневно. Без обзира колико спаваш - 8, 10 или 12 сати, увек желиш да спаваш. Цео дан. Желите да спавате док комуницирате са пријатељима, током секса и током рада. Једини пут када не желите да спавате је 15 минута након хладног туша или базена, али онда се све враћа. Шетња са пријатељем на улици или трговачком центру претвара у пакао, јер већ након пола сата хода, замор је још погоршан, а ви само сањате како,
да легнем на софу или бар седнем негде.

Доктори кажу да људи који имају адреналну инсуфицијенцију могу бити препознати у гомили због њихове константне жеље да се ослањају на нешто, јер су сувише уморни да једноставно стоје усправно. Зашто не само да спаваш у дан да се ослободиш заспаности?

Чињеница је да и дремавост и умор нису узроковани недостатком спавања, већ због енергетског дефицита у ћелијама тела, укључујући и мождане ћелије. Пошто су неке количине кортизола потребне за нормално спавање и пролазе кроз фазе спавања, пацијенти са хипокортицизмом често имају озбиљне потешкоће у успавању и одржавању сна. Они желе спавати цео дан, а ноћу не могу спавати неколико сати!

Неколико количина кортизола је неопходно за функционисање имунолошког система, иако висок кортизол супресује ее. Према једној теорији, хипокортизолизам се развио еволутивно као адаптивна заштитна стратегија за побољшање имунитета у периоду хроничне инфекције / запаљења неког проблема у телу.

Кортизол је најјачи познати супресор имунолошког система, тако везујући кортизол, тело јача имунолошки систем. Међутим, ова теорија тврди да описује само одређени проценат случајева хипокортизолизма. У највећем броју случајева, то је директна последица хипотироидизма (ниски ћелијски нивои Т3 у последња 4 сата спавања - време када надбубрежне жлезде производе своје хормоне). Око 75% кортизола у крвотоку је повезано са транскортином (ака кортикостероидом везујући глобулин), око 20% са албумином, а само преосталих 5% кружи у слободној форми.

Алдостерон

Алдостерон припада класи минералокортикида и регулише метаболизам соли - натријума и калијума. У равнотежи натријум-калијум (вода-соли) регулише се пулс и притисак.

Са недостатком слободног алдостерона, превише натријума се испира из тела и ово повећава импулс (а понекад и притисак). Из тог разлога многи хипотироидизми имају висок пулс / притисак, вртоглавицу са оштрим порастом из хоризонталног положаја, као и низ наизглед "искрених" проблема.

Други разлог је дефицит / суфицит Т3 и дефицит Т4 (оба су укључена у регулацију срчане фреквенције). Можете да процените ниво алдостерона са кућним тестовима. Као прелазно решење да се нормализују баланса одговарајућу натријумову пријем воде и соли (пожељно у облику морске соли), али не више од 2 кашичице дневно, као вишак натријум снажније потискују већ ниску алдостерона.

Однос штитне жлезде и надбубрежних жлезда

Рад штитне жлезде и надбубрежне жлезде је врло блиско повезан. Пад функције једног од њих с временом доводи до пада у функцији друге. Без адекватног нивоа Т3 ћелија, нивои слободног кортизола и алдостерона ће се опасти у последња 4 сата спавања.

Хипотироидизам такође доводи до повећања глобулинског везивања кортикостероида, који везује кортизол и алдостерон. Хипотироидизам чини јебу споријим / лијеним, а тело више није очишћено од кортизола уз одговарајућу брзину. Акумулира се, дајући вам вештачки висок резултат у лабораторијској анализи. Када се елиминише хипотироидизам, лабораторијски тестови већ показују ваш стварни надокнадни статус.

Адекватан ниво кортизола (не превише, али не превише висок) је потребан за ефикасно конверзију Т4 у Т3 (иначе ће повратни Т3 почети да расте), као и за потпун рад ћелијских рецептора са тироидним хормонима. Ако рецептори ћелија нису функционални, тироидни хормони неће ући у ћелије, колико год хода дуж крвотока.

Без доступности кортизола, рецептори ћелија на штитне жлезде могу на крају нестати. док не нормализујете кортизол. Превисоко кортизол, с друге стране, узрокује отпор рецептора када ћелије више не реагују на хормоне штитасте жлезде како би требало. Ваши нивои слободног Т4 и слободног Т3 у тестовима изгледају здраво, али ћете имати симптоме хипотироидизма.

Третман

Ниски слободни (!) Нивои кортизола или алдостерона могу се узроковати неразвијеност надбубрежних жлезди или високу продуктивност глобулинског везивања кортикостероида (трансцортин). Или последица оба разлога одједном.

1) Велика већина случајева адреналне инсуфицијенције је директна последица хипотироидизма. У таквим ситуацијама неопходно је лечити хипотироидизму + користити циркадијску Т3 методу. Хипотиреоза није само један од честих узрока недовољна кортизола због недостатка ћелијске Т3 у последњих 4 сати сна (када надбубрежне жлезде производе своје хормоне), али и разлог за раст кортикостероид-везујући глобулин. Вероватно, производња окреће кортикостероид-везујући глобулин јетре, тело тако покушава да "баланс" нивое кортизола и тироидних хормона.

2) Поред хипотироидизма, узроци високог глобулинског везивања кортикостероида могу бити доминација естрогена и хемохроматоза (преоптерећење организма са гвожђем, тј. феритином више од 100 према мом личном искуству).

3) Према једној од теорија развоја, хипокортизолизам се развио као адаптивна заштитна стратегија како би се побољшао имунитет у периоду хроничне инфекције / вируса / запаљења неки проблем у телу. Добра идеја биће тестирана на хепатитис, цитомегаловирус, Епстеин-Бар вирус. Кортизол је најјачи познати супресор имунолошког система, тако везујући кортизол, тело јача имунолошки систем.

4) Нажалост, најпопуларнија стратегија за лечење хипокортицизма данас је дуготрајна замјена хормонске терапије синтетичким глукокортикоидима.

У већини случајева нема потребе за заменом надбубрежне жлезде, морате сазнати узрок неразвијености и уклонити га. Проблем је у томе што већина лекара не познаје ове разлоге и не види другачији излаз, осим за терапију замјене хормона.

Надбубрежне жлезде

Хормони надбубрежног кортекса

Надбубрежне жлезде налазе се на горњем ступу бубрега, покривајући их у облику капице. Код људи Маса надбубрежне жлезде је 5-7 г. У надбубрежним жлездама изолована је кортикална и церебрална супстанца. Кортикална супстанца укључује гломеруларне, фасцикуларне и ретикуларне зоне. У гломеруларној зони се синтетишу минералокортикоиди; у зони снопа - глукокортикоиди; у зони мреже - мала количина сексуалних хормона.

Хормони које производи надбубрежни кортекс односе се на стероиде. Извор синтезе ових хормона је холестерол и аскорбинска киселина.

Табела. Хормони надбубрежних жлезда

Зона надбубрежне жлезде

Хормони

  • гломерулус
  • зона зона
  • ретикулирана зона
  • минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон)
  • глукокортикоиди (кортизол, хидрокортизол, кортикостерон)
  • андрогени (дехидроепиандростерон, 11β-андростенедион, 11β-хидроксиаудростендион, тестостерон), мала количина естрогена и гестагена

Катехоламини (епинефрин и норепинефрин у омјеру од 6: 1)

Минералокортикоиди

Минералокортикоиди регулише минерални метаболизам, а пре свега нивое натријума и калијума у ​​крвној плазми. Главни представник минералокортикоида је алдостерон. Током дана се формира око 200 микрограма. Сток овог хормона у телу није формиран. Алдостерона повећање дисталне реналне цевчице ресорпције јона На +, истовремено повећавајући уринарна екскреција К + јона под утицајем алдостерона нагло повећава реналну ресорпцију воде, која се пасивно апсорбовано осмотског градијента генерише јона На +. То доводи до повећања запремине циркулације крви, повећања крвног притиска. Због повећане апсорпције воде смањује се диуреза. На повишеној излучивања алдостерона повећана склоност ка едема који изазване кашњењем у телу натријума и воде, повећавајући крвни хидростатички притисак у капиларе и самим напајање течности улазак лумен крвних судова у ткиву. Због отицање ткива алдостерона промовише инфламаторни одговор. Под утицајем алдостерона повећане ресорпције Х + јона у тубуларни апарат бубрега услед активирања Х + -К + - АТПазе, што доводи до померања ацидо-базне равнотеже према ацидоза.

Смањивање секреције алдостерона изазива повећану излучивање натријума и воде у урину што доводи до дехидрације (дехидрације) ткива, смањења волумена крвотокова и крвног притиска. Концентрација калијума у ​​крви, напротив, повећава, што је узрок кршења електричне активности срца и развоја срчаних аритмија, до стопа у фази дијастола.

Главни фактор који регулише лучење алдостерона је функционисање ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Са смањењем нивоа АД, примећено је узбуђење симпатичног дела нервног система, што доводи до сужавања бубрежних судова. Смањење бубрежног тока крви доприноси повећању производње ренина у јукстагломеруларном апарату бубрега. Ренин је ензим који делује на плазму2-глобулин ангиотензиноген, претварајући га у ангиотензин-И. Добијени ангиотензин-И под утицајем ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ) претвара се у ангиотензин ИИ, што повећава секрецију алдостерона. Производња алдостерона се може побољшати помоћу механизма повратне спреге када се састава соли крвне плазме мења, нарочито при ниским концентрацијама натријума или на високим нивоима калијума.

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди утичу на метаболизам; они су хидрокортизон, кортизол и кортикостерон (други је минералокортикоид). Име глукокортикоида је добијено због способности повећања нивоа шећера у крви због стимулације формирања глукозе у јетри.

Сл. Циркадијски ритам секреције кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глукокортикоиди узбуђују централни нервни систем, доводе до несанице, еуфорије, опште узбуђења, слабе упалне и алергијске реакције.

Глукокортикоиди утичу на метаболизам протеина, узрокујући процесе пропуштања протеина. То доводи до смањења мишићне масе, остеопорозе; смањује се зарастање рана. Пропадање протеина доводи до смањења садржаја протеинских компонената у заштитном муцоидном слоју који покрива гастроинтестинални слузокоже. Ова друга доприноси повећању агресивне акције хлороводоничне киселине и пепсина, што може довести до настанка чируса.

Глукокортикоиди повећавају метаболизам масти, што доводи до мобилизације масти из складишта масти и повећања концентрације масних киселина у крвној плазми. То доводи до отапања масти у лице, груди и на бочним површинама пртљажника.

Према природи његовог ефекта на метаболизам угљених хидрата, глукокортикоиди су антагонисти инсулина, тј. повећати концентрацију глукозе у крви и довести до хипергликемије. Са продуженим уносом хормона ради лечења или повећане производње у телу може се развити стероидни дијабетес мелитус.

Главни ефекти глукокортикоида

  • метаболизам протеина: стимулише протеинску катаболизам у мишићима, лимфоидним и епителним ткивима. Број аминокиселина у крви устаје, улазе у јетру, где се јавља синтеза нових протеина;
  • метаболизам масти: обезбедити липогенезу; када хиперпродукција стимулише липолизу, количина масних киселина у крви се повећава, постоји прерадјивање масти у тело; активирати кетогенезу и инхибирати липогенезу у јетри; стимулише апетит и унос масти; масне киселине постају главни извор енергије;
  • метаболизам угљених хидрата: стимулише глуконеогенезу, расте ниво глукозе у крви, а сва употреба је инхибирана; сузбијају транспорт глукозе у мишићима и масном ткиву, имају контрарозну функцију
  • учествује у процесима стреса и адаптације;
  • повећати ексцитабилност централног нервног система, кардиоваскуларног система и мишића;
  • имају имуносупресивни и анти-алергијски ефекат; смањити производњу антитела;
  • имају изражен антиинфламаторни ефекат; сузбија све фазе запаљења; стабилизовати мембране лизозома, инхибирати принос протеолитичких ензима, смањити пропустљивост капилара и принос леукоцита, вршити антихистамински ефекат;
  • имају антипиретички ефекат;
  • смањити садржај лимфоцита, моноцита, еозинофила и базофила крви због њиховог преласка у ткива; повећати број неутрофила због излаза из коштане сржи. Повећати број еритроцита стимулисањем еритропоезе;
  • повећати синтезу цахехоламина; сензибилише васкуларни зид до вазоконстриктивног дејства катехоламина; задржавајући осетљивост крвних судова на вазоактивне супстанце укључене у одржавање нормалног крвног притиска

Са болешћу, траумом, губитком крви, хипотермијом, прегревањем, неким тровањем, заразним болестима, тешким психичким искуством, интензивира се секрецење глукокортикоида. Код ових стања, секреција адреналина повећава надбубрежну инсулину преко надбубрежне медуле. Уношење крви епинефрина акте о хипоталамусу, изазивајући стварање ослобађајући фактори који, заузврат, делују на предње хипофизе, доприносе повећању АЦТХ секреције. Овај хормон је фактор који стимулише производњу глукокортикоида у надбубрежним жлездама. Када се уклони хипофизна жлезда, настаје атрофија фосила надбубрежног кортекса, а секрецење глукокортикоида нагло смањује.

Стање произилазе под дејством низа неповољних фактора, што доводи до повећаног лучења АЦТХ, а самим тим, глукокортикоиди, Цанадиан физиолог Ханс Селие назива "Стрес". Скренуо је пажњу на чињеницу да ефекат различитих фактора на тело узрокује, заједно са специфичним реакцијама и неспецифичним, који се називају генерални синдром адаптације (ЦЦА). Зове се адаптивно, јер пружа прилагодљивост организма иритантима у овој необичној ситуацији.

Хиперглицемиц ефекат - један од компоненти заштитног деловања глукокортикоида током стреса, као што је у облику глукозе у организму ствара резерве енергетски супстрат, који помаже да се превазиђу поделу акција екстремних фактора.

Одсуство глукокортикоида не доводи до непосредне смрти тела. Међутим, ако нема довољно лучења ових хормона, отпор организма на различите штетне утјецаје се смањује, па се инфекције и други патогени фактори преносе у великој мери и често узрокују смрт.

Андрогени

Полни хормони надбубрежни кортекс - андрогени, естрогени - играју важну улогу у развоју гениталних органа у детињству, када је интраекрецијска функција сексуалних жлезда и даље слабо изражена.

Уз вишак формирања полних хормона у ретикуларној зони, постоји и андрогениални синдром два типа - хетеросексуални и изосексуални. Хетеросексуални синдром се развија у производњи хормона супротног пола и прати појављивање секундарних сексуалних карактеристика које су инхерентне другом полу. Исосексуални синдром се јавља с претјераном производњом хормона истог пола и манифестује се као убрзавање процеса пубертета.

Адреналин и норепинефрин

У надлактичној медули налазе се ћелије кромафина у којима је епинефрин и норепинефрин. Приближно 80% хормонске секреције обрачунава адреналин и 20% норепинефрин. Адреналин и норепинефрин су комбиновани под именом катехоламини.

Адреналин је дериват аминокиселина тирозина. Норепинефрин је медијатор који се издваја по завршетку симпатичких влакана, ау хемијској структури то је деметиловани адреналин.

Акција адреналина и норепинефрина није потпуно недвосмислена. Болне импулсе, снижавање шећера у крви узрокује адреналин, и физички рад, губитак крви доводи до повећаног лучења норепинефрина. Адреналин интензивно инхибира глатке мишиће него норепинефрин. Норепинепхрине узрокује снажну цонстрикцију крвних судова и тиме повећава крвни притисак, смањује количину крви избачене из срца. Адреналин изазива повећање фреквенције и амплитуде контракција срца, повећање количине крви избачене од срца.

Адреналин је снажан активатор расцепа гликогена у јетри и мишићима. Ово објашњава чињеницу да је повећање шећера у крви лучењу адреналина и повећања урину, јетре и мишића гликоген нестаје. На централном нервном систему овај хормон делује узбуђен.

Адреналин опушта глатке мишиће гастроинтестиналног тракта, бешике, бронхиола, сфинктера дигестивног система, слезине, уретре. Мишић, који дилирује ученик, под утицајем адреналина је смањен. Адреналин повећава фреквенцију и дубину дисања, потрошњу кисеоника од стране тела, подиже телесну температуру.

Табела. Функционални ефекти епинефрина и норепинефрина

Структура, функција

Адреналин

Норепинефрин

Разлика у акцијама

Не утиче или смањује

Укупни периферни отпор

Пролаз мишићне крви

Повећава за 100%

Не утиче или смањује

Проток крви у мозгу

Повећава за 20%

Табела. Метаболичке функције и ефекти адреналина

Врста размене

Карактеристике

У физиолошким концентрацијама има анаболички ефекат. У високим концентрацијама стимулише протеинску катаболизам

Промовише липолизу у масном ткиву, активира триглицеридепипазу. Активира кетогенезу у јетри. Повећава употребу масних киселина и ацетокетатне киселине као извора енергије у срчаном мишићу и кортексу ноћи, масним киселинама - скелетним мишићима

У високим концентрацијама има хипергликемијски ефекат. Активира секрецију глукагона, спречава секрецију инсулина. Стимулише гликогенолизу у јетри и мишићима. Активира глуконеогенезу у јетри и бубрезима. Смањити уношење глукозе у мишићима, срцу и масном ткиву

Хипер- и хипофункција надбубрежних жлезда

Церебрални слој надбубрежних жлезда ретко је укључен у патолошки процес. Хипофункција појаве се не поштује ни у потпуном уништењу медуле, јер његово одсуство надокнађује побољшаног ослобађањем хормона ћелије хромафина других органа (аорте, каротидне синуса, симпатхетиц ганглија).

Хиперфункција медуле се манифестује у наглом повећању крвног притиска, брзине пулсирања, концентрације шећера у крви, појаве главобоље.

Хипофункција надбубрежног кортекса изазива разне патолошке промене у телу, а уклањање кортекса је врло брза смрт. Убрзо након операције, животиња одбија храну, повраћање, дијареју, слабост мишића, смањује телесну температуру, мокрење зауставља.

Недовољна производња хормона коре надбубрега доводи до развоја болести људског бронзе или Адисонове болести, први пут описана у 1855. рано у свом знаку је боја бронза коже, нарочито на рукама, врату и лицу; слабљење срчаног мишића; астенија (повећан умор у мишићима и менталном раду). Пацијент постаје осјетљив на хладне и болне иритације, што је више подложно инфекцијама; постаје танак и постепено долази до потпуне исцрпљености.

Ендокрине функције надбубрежних жлезда

Надбубрежне жлезде Они упарени ендокриних жлезда налазе на горњем полу и бубрега се састоји од два различита ткива ембрионалног порекла: кортикалне (изведена од мезодермом) и мозга (изведена из ецтодерм) супстанце.

Свака надбубрежна жлезда има просечну масу од 4-5 г. У ћелијским епителним ћелијама кортекса надбубрежне жлезде формирају се преко 50 различитих стероида (стероида). У можданим супстанцама, такође познатим као ткива хромафина, синтетишу се катехоламини: епинефрин и норепинефрин. Надбубрежне жлезде су обилно крваве и иннервирају преганглионска влакна неурона соларног и надбубрежног плексуса СНС-а. Имају капији крвних судова. Прва мрежа капилара налази се у кортексу надбубрежних жлезда, а друга у можданим супстанцама.

Надбубрежне жлезде су витални ендокрини органи у свим старосним добима. Код 4-месечног фетуса надбубрежне жлезде су веће од бубрега, а код новорођенчади њихова маса износи 1/3 бубрежне масе. Код одраслих овај однос је од 1 до 30.

Надбубрежни кортекс заузима 80% укупне жлезде и састоји се од три ћелијске зоне. У спољној гломеруларној зони, минералокортикоиди; У средњој (највећој) зони греда, глукокортикоиди; у унутрашњој мрежној зони - сексуални хормони (мушки и женски) без обзира на пол особе. Надбубрежни кортекс је једини извор витално важних минералних и глукокортикоидних хормона. То је због функције алдостерона спречио губитак натријума у ​​урину (одложи натријум тело) и одржава нормалан осмоларност унутрашњег медијума; Кључна улога кортизола је формирање адаптације организма на деловање стресних фактора. Смрт тела након уклањања или потпуне атрофије надбубрежних жлезда повезана је са недостатком минералокортикоида, може се спречити само супституцијом.

Минералокортикоиди (алдостерон, 11-деоксикортикостерон)

Код људи, алдостерон је најважнији и најактивнији минералокортикоид.

Алдостероне - хормон стероидне природе, синтетизован је из холестерола. Дневна секреција хормона је у просеку 150-250 μг, а садржај крви је 50-150 нг / л. Алдостерон се транспортује у слободним (50%) и везаним (50%) са протеинским облицима. Његов полуживот је око 15 минута. Метаболизира се у јетри и делимично се излучује у урину. За један пролив крви кроз јетру 75% алдостерона присутног у крви је инактивирано.

Алдостерон интерагује са специфичним интрацелуларним цитоплаземским рецепторима. Комплекси Добијени хормон-рецептора да продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију појединих гена који контролишу синтезу носач протеина јона. Због стимулише формирање специфичних иРНК повецава синтезу протеина (На + К + - АТПасе, трансмембрански воз комбиновани јона На +, К + си-) укључених у транспорту јона широм ћелијских мембрана.

Физиолошки значај алдостерона у телу састоји се у регулисању хомеостазе воде и соли (исосмиа) и реакције медија (пХ).

Хормон побољшава реабсорпцију На + и секрецију у лумен дисталних тубула К + и Х + јона. Исти поступак алдостерон има на ћелијским ћелијама пљувених жлезда, црева, знојних жлезда. Дакле, под утицајем њега, натријум се задржава у телу (истовремено са хлоридима и водом) како би се одржала осмолалност унутрашњег окружења. Последица задржавања натријума је повећање волумена крвотокова и крвног притиска. Као резултат повећања алдостеронског уклањања протона Х + и амонијака, стање киселине-базе крви прелази на алкалну страну.

Минералокортикоиди повећавају тонус мишића и перформансе. Они јачају имунолошки систем и имају антиинфламаторни ефекат.

Регулацију синтезе и секреције алдостерона врши неколико механизама, од којих је главни стимулативни ефекат повишеног нивоа ангиотензина ИИ (слика 1).

Овај механизам се реализује у систему ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС). Његова почетна линија је формација у јукстагломеруларним ћелијама бубрега и ослобађање ензимске протеиназе - ренина у крв у крви. Синтеза и секреција ренина расте са смањењем протока крви кроз ноћу, тоницитета повећање стимулација СНС и п-адренергичких рецептора по катехоламина, смањујући садржај натријума и повећањем нивоа калијума у ​​крви. Ренин катализује цепање од ангиотензиногена (а2-блоод глобулин синтетише у јетри) пептид који садржи остатака 10 аминокиселинских - ангиотензин И, који је конвертован у судова плућа под утицајем ангиотензин конвертујућег ензима у ангиотензин ИИ (АТ ИИ, пептид од 8 аминокиселинских остатака). АТ ИИ стимулише синтезу и ослобађање алдостерона у надбубрежним жлездама, јак вазоконстриктор.

Сл. 1. Регулација формирања хормона надбубрежног кортекса

Повећава производњу високог нивоа алдостерона АЦТХ хипофизе.

Смањити излучивање алдостерона обнове крвотока кроз бубрега, као и већи степен натријум смањења калијума у ​​крвној плазми, смањење АТП тоницитета хиперволемиа (повећавају волумена циркулишуће крви), дејства натриуретског пептида.

Прекомерна секреција алдостерона може довести до кашњења натријума, хлора и воде и губитка калијума и водоника; развој алкалозе са хиперхидратацијом и појавом едема; хиперволемија и повишен крвни притисак. Када недовољна лучење алдостерона развијања губитак натријума, хлора и задржавање воде и калијум метаболичка ацидоза, дехидрације, пад крвног притиска и шока у одсуству хормонске супституционе терапије може да умре тело.

Глукокортикоиди

Хормони се синтетишу од зона фасцицулата ћелија коре надбубрега, приказани су у људској кортизола за 80% и 20% осталих стероида - кортикостерона, кортизон, 11-деокицортисол и деокицортицостероне 11.

Кортизол је дериват холестерола. Његова дневна секрета код одрасле особе износи 15-30 мг, садржај крви је 120-150 μг / л. За формирање и лучење кортизола, како би се регулисало формирање хормона АЦТХ и кортиколиберина, постаје изражена дневна периодичност. Њихов максимални садржај у крви се посматра рано ујутру, минимум увече (слика 8.4). Кортизол се транспортује у крви са 95% повезаног са трансцортином и албуминском формом и слободним (5%) формом. Полувреме је око 1-2 сата. Хормон се метаболизира у јетри и делимично излучује урин.

Кортизол се везује за специфичне интрацелуларне цитоплазме рецепторе, међу којима постоје најмање три подтипа. Настали комплекси гормонретсепторние продре у ћелијском једру и везивање ДНК, регулише транскрипцију неколико гена и производњу специфичних мРНК утичу на синтезу многих протеина и ензима.

Бројни његови ефекти су последица не-геномских ефеката, укључујући стимулацију мембранских рецептора.

Главни физиолошки значај кортизола у телу је регулисање међупроизводне размјене и формирања адаптивних реакција организма на стресне ефекте. Постоје метаболички и не-метаболички ефекти глукокортикоида.

Главни метаболички ефекти:

  • утицај на метаболизам угљених хидрата. Кортизол је контра-резистентни хормон, јер може проузроковати продужену хипергликемију. Отуда име глукокортикоид. Основа механизма хипергликемије - стимулација глуконеогенезе повећањем активности и повећавају синтезу кључних ензима глуконеогенезе и смањује инсулин-зависни глукозе апсорпцију у скелетним мишићним ћелијама и масном ткиву. Овај механизам је од великог значаја за одржавање нормалног нивоа глукозе у крвној плазми и храњење ЦНС неурона за пост и повећање нивоа глукозе под стресом. Кортизол побољшава синтезу гликогена у јетри;
  • утицај на метаболизам протеина. Кортизол повећава катаболизам протеина и нуклеинских киселина у скелетним мишићима, костима, кожи и лимфоидним органима. С друге стране, побољшава синтезу протеина у јетри, стварајући анаболички ефекат;
  • утицај на размену масти. Глукокортикоиди убрзавају липолизу у складиштима масти доње половине тела и повећавају слободне масне киселине у крви. Њихово деловање је праћено повећањем излучивања инсулина због хипергликемије и повећане таложење масти у горњем делу тела и лица, ћелије масног депоа који су осетљивија на инсулин него кортизол. Сличан тип гојазности се примећује са хиперфункцијом надбубрежног кортекса - Цусхинговог синдрома.

Основне не-метаболичке функције:

  • повећавају отпорност тела екстремним ефектима - адаптивну улогу глукокортикоида. Када недостатак глукокортикоида смањи адаптивни капацитет тела, а у одсуству ових хормона, тешки стрес може изазвати пад крвног притиска, стање шока и смрт тела;
  • повећана осетљивост срца и крвних судова катехоламина акције које се остварује кроз повећање адренергичких рецептора и повећају густину у ћелијским мембранама ћелије глатких мишића и срчане миоцитима. Стимулација адренергичких рецептора према катехоламина море пратњи вазоконстрикције, убрзан рад срца и повећање силе крвног притиска;
  • повећан проток крви у гломерулусу бубрега и повећана филтрација, смањена реабсорпција воде (у физиолошким дозама, кортизол је функционални антагонист АДХ). Са недостатком кортизола, едем се може развити због повећаног ефекта АДХ и задржавања воде у телу;
  • у великим дозама, глукокортикоиди врше ефекте минералокортикоида, тј. задржати натријум, хлор и воду и промовисати излучивање калијума и водоника из тела;
  • стимулативни ефекат на перформансе скелетних мишића. Уз недостатак хормона, мишићна слабост се развија због неспособности васкуларног система да адекватно одговори на повећану активност мишића. Са вишком хормона, атрофија мишића може се развити због катаболичког дејства хормона на мишићним протеинама, губитку калцијума и деминерализацији костију;
  • узбудљив утицај на централни нервни систем и повећање склоности на конвулзије;
  • сензибилизација сензорних органа на деловање специфичних стимулуса;
  • потисне ћелијски и хуморални имуни систем (инхибиција формирања ИЛ-1, 2, 6, производ Т и Б лимфоцита), спречавају одбацивање трансплантираних органа, јер инволуције тимуса и лимфних чворова имају директан утицај на цитолитичким лимфоцита и еозинофила испољавају антиалергијска ацтион;
  • имају антипиретичан и антиинфламаторни ефекат услед потискивања фагоцитозе, синтезе фосфолипазе А2, арахидонске киселине, хистамин и серотонин смањују капиларну пермеабилност и ћелијску мембрану стабилизацију (антиоксидативна активност хормона), стимулацију лимфоцита адхезије до ендотела крвних судова и акумулирају у лимфним чворовима;
  • узрокује у великим дозама улцерацију слузнице мембране желуца и дуоденума;
  • повећати осетљивост остеокласта на деловање паратироидног хормона и промовисати развој остеопорозе;
  • промовирају синтезу хормона раста, адреналина, ангиотензина ИИ;
  • контролише синтезу у хромафинским ћелијама ензиме фенилетаноламин-Н-метилтрансферазе, неопходну за формирање епинефрина из норадреналина.

Регулацију синтезе и секрецију глукокортикоида спроводе хормони хипоталамуса - хипофизно-надбубрежног система кортекса. Базална секреција хормона овог система има јасне дневне ритме (Слика 8.5).

Сл. 8.5. Дневни ритам формирања и секреције АЦТХ и кортизола

Акција стресори (анксиозност, анксиозност, бол, хипогликемија, грозница, итд) Да ли је снажан подстицај и лучење АЦТХ КТРГ унапређење лучење глукокортикоида надбубрежне жлезде. Механизмом негативних повратних информација, кортизол потискује секрецију кортиколиберина и АЦТХ.

Прекомерна секреција глукокортикоида (хиперкортицизам, или Цусхингов синдром) или продужено давање егзогеног њих манифестовао раст телесне тежине, и прерасподелу масних депоа у облику гојазности лица (моон лица) и горњој половини тела. Развија кашњења натријум, хлор и воду због минералокортикоидних деловања кортизола, који је праћен хипертензијом и главобољом, жеђи и полидипсија, а хипокалемије и алкалозе. Цортисол узрокује депресију имуног система услед инволуцијом тимуса, цитоплазматични лимфоцита и еозинофила, смањују функционалну активност других типова белих крвних зрнаца. Побољшана ресорпција костију (остеопороза) и преломи могу настати, и атрофија коже стрије (љубичасте траке на стомаку због прореда коже и истезања и лако модрице). Развој миопатију - слабост мишића (због катаболицког акцији) и кардиомиопатија (срчани удар). Чланци могу се појавити у желудачној слузокожи.

Недовољна цортисол секреција испољавају слабост мишића и генерални због сметњи угљених хидрата и електролита метаболизам; смањење телесне тежине кроз смањење апетита, мучнина, повраћање, и дехидратација организма. Смањење нивоа кортизола праћена прекомерном ослобађање АЦТХ од стране хипофизе и хиперпигментације (бронзане боје коже Аддисон болест), и хипотензија, хиперкалаемиа, хипонатремије, хипогликемију, гиповолиумиеи, еозинофилија и лимпхоцитосис.

Примарна адренална инсуфицијенција због аутимунске (98% случајева) или туберкулозе (1-2%) уништења надбубрежног кортекса се назива Аддисонова болест.

Полни хормони надбубрежних жлезда

Формирају их ћелије ретикуларне зоне кортекса. У крви се излучују претежно мушки полни хормони, углавном представљени дехидроепиандростендионом и његовим етријем. Њихова андрогена активност је значајно нижа од тестостерона. У мањој количини, у надбубрежним жлездама се формирају адолесцентни женски хормони (прогестерон, 17а-прогестерон, итд.).

Физиолошки значај сексуалних хормона надбубрежних жлезда у телу. Посебно је важан значај сексуалних хормона у детињству, када ендокрина функција сексуалних жлезда није изразито изражена. Они стимулишу развој сексуалних карактеристика, учествују у формирању сексуалног понашања, имају анаболички ефекат, повећавају синтезу протеина у кожи, мишићном и коштаном ткиву.

Регулацију секреције полних хормона надбубрежних жлезда врши АЦТХ.

Прекомерна секреција андрогена од надбубрежних жлезда изазива инхибицију женске (дефеминизације) и побољшање мушких (масцулинизационих) сексуалних карактеристика. Клинички код жена манифестује се хирсутизам и вирилизација, аменореја, атрофија млечних жлезда и материце, грубљег гласа, повећана мишићна маса и алопеција.

Надбубрежна медулла је 20% његове масе и садржи хромафинске ћелије, које су инхерентно постганглионски неурони АНС симпатичког одељења. Ове ћелије синтетишу неурохормоне - адреналин (Адр 80-90%) и норепинефрин (ХА). Њима се зову хормони хитне адаптације екстремних ефеката.

Катехоламини (Адр и НА) су изведени из тирозина амино киселине, која се у њој конвертован кроз низ узастопних процеса (тирозин -> Допа (дезоксифенилаланин) -> допамин -> ОН -> епинефрина). КА се транспортују крвом у слободној форми, а полу-живот је око 30 с. Неке од њих могу бити везане у гранулама тромбоцита. СЦ метаболише моноамино оксидазе ензима (МАО) и цатецхол-О-метилтрансфсразои (ЦОМТ) и делимично изведене урина непромењеном.

Делују на циљне ћелије путем стимулације А- и β-адреноцептора ћелијским мембранама (7-ТМС- породице рецептора) система и интрацелуларног медијатора (цАМП ИПЕ, Ца 2+). Главни извор прихода у крвотоку нису надбубрежне жлезде, као и постганглијским нервних завршетака у СНР. Садржај ХА у крви просјеку око 0,3 нг / л и адреналин - 0,06 г / л.

Главни физиолошки ефекти катехоламина у телу. Ефекти СЦ се реализују путем стимулације α- и β-АП. Многе ћелије у телу садрже ове рецепторе (често оба типа), тако да СЦ-ови имају веома широк спектар ефеката на различите функције тела. Природа ових утицаја је одређена типом стимулисаних АП и њиховом селективном осетљивошћу на Адр или ХА. Стога, Адр има сјајан афинитет за β-АП, са ХА - са α-АП. Повећајте осетљивост АП на СЦ глукокортикоиде и хормоне штитњаче. Изолирајте функционалне и метаболичке ефекте катехоламина.

Функционални ефекти катехоламина слични су ефектима високог тона СНС и манифестују се:

  • повећана учесталост и јачина откуцаја срца (стимулација β1-АП), повећана контрактура миокарда и артеријски (првенствено систолни и импулсни) крвни притисак;
  • сужење (као резултат контракције глатких мишића са учешћем а1-АП), вена, артерија коже и абдоминалних органа, ширење артерија (преко β2-АР, изазивајући опуштање глатких мишића) скелетних мишића;
  • повећана производња топлоте у смеђем масном ткиву (путем β3-АП), мишића (преко β2-АР) и других ткива. Инхибиција перистализације желуца и црева (а2- и β-АП) и повећање тона њихових сфинктера (а1-АП);
  • релаксација гладних миоцита и експанзије (β2-АП) бронхијалне цеви и побољшање вентилације плућа;
  • стимулисање ренинског секреције ћелијама (β1-АП) јуктагломеруларног бубрежног апарата;
  • опуштање глатких миоцита (β2, -АР) бешике, повећан тон глатких миоцита (а1-АР) сфинктера и смањење излучивања уринарних органа;
  • повећана ексцитабилност нервног система и ефикасност адаптивних реакција на штетне ефекте.

Метаболичке функције катехоламина:

  • стимулација потрошње ткива (β1-3-АП) кисеоник и оксидација супстанци (општа катаболичка активност);
  • повећана гликогенолиза и инхибиција синтезе гликогена у јетри (β2-АП) и мишићима (β2-АР);
  • Стимулација глуконеогенезе (формирање глукозе из других органских супстанци) у хепатоцитима (β2-АР), отпуштање глукозе у крв и развој хипергликемије;
  • активација липолизе у масном ткиву (β1-АП и β3-АП) и ослобађање слободних масних киселина у крв.

Регулацију секреције катехоламина врши Одељење рефлексног симпатије АНС-а. Секција се повећава са мишићним радом, хлађењем, хипогликемијом итд.

Манифестације вишак катехоламина секреције :. Хипертензија, тахикардија, повећан базални метаболизам и телесна температура, смањење људске толеранције високе температуре, раздражљивост итд Недовољно лучење Адр и АТ је приказана супротне промене и изнад свега, спуштени крвног притиска (хипотензија), нижи сила и срчане фреквенције.

Можете Лике Про Хормоне