Оставите коментар 1,277

Стање у којем тело доживљава акутни недостатак стероидних хормона назива се инсуфицијенција надбубрежне жлезде. Хормони се производе директно у надбубрежном кору, а болест може бити и акутна и хронична. Болест проузрокује квар у равнотежи електролита воде и поремећај кардиоваскуларног система. Особа која познаје симптоме хипофункције надбубрежног кортекса, може се временом претворити у специјалисте, што ће повећати шансе за лако патологију.

Класификација

Класификује инсуфицијенцију надбубрежног кортекса, на основу два критеријума:

  • локализација инсуфицијенције;
  • ток инсуфицијенције.

У зависности од локализације хипофункције надбубрежних жлезди подељено је на 3 групе:

  1. Примарно. Одликује се чињеницом да су надбубрежне жлезде директно погођене. Примарна неадекватна концентрација хормона је много компликованија од секундарног и терцијарног.
  2. Секундарни. Изазива је патологија хипофизе, која производи адренокортикотропни хормон у малим количинама или уопште није. Овај хормон утиче на рад надбубрежних жлезда.
  3. Терцијарни. За њу је типично да хипоталамус производи малу количину кортиколиберина.

Зависно од тока адреналне инсуфицијенције подијељен је у двије групе:

  1. Схарп. Карактеристичан је за развој озбиљног стања пацијента, што се назива и додатном кризом. То може бити фатално, па је пацијент који је приметио прве симптоме, важно је одмах затражити помоћ од специјалисте.
  2. Хронично. Има 3 фазе: субкомпензација, компензација, декомпензација. За разлику од акутне инсуфицијенције, нема толико озбиљних последица и, ако постоји компетентна и правовремена терапија, може се посматрати у благим облицима много година.
Повратак на садржај

Узроци и механизам развоја инсуфицијенције надбубрежног кортекса

С обзиром на то да су надбубрежне жлезде парни орган, појављивање симптома хроничне болести је могуће након што је повређено више од 90% њиховог кортекса. Примарна инсуфицијенција је примећена код случајева оштећења директног надбубрежног надлактица, узрокованих таквим условима:

  • конгениталне абнормалности надбубрежног кортекса;
  • туберкулоза;
  • Алгровов синдром;
  • крвни удари у посудама које хране орган;
  • акумулација у ткиву органа повећане концентрације протеина, која се манифестује у продуженом току акутног облика болести;
  • Цанцерни тумори чије метастазе утичу на надбубрежне жлезде;
  • тешка дифтерија;
  • канцер у органу;
  • некроза надбубрежних жлезда због ХИВ-а;
  • сепса;
  • Смитх-Опитз синдром, који карактерише паралелно постојање неколико аномалија, као што је мала количина лобање, неисправности у структури репродуктивног система и кашњења у развоју и активности мозга.
Инсуфицијенција надбубрежне жлезде може бити урођена или се развијати у позадини болести других органа и система.

Секундарна инсуфицијенција надлактице се развија због таквих патологија хипофизе:

  • заразни (често вирусни);
  • крварење, које је узроковано оштећењем различитих врста;
  • канцерогени растови;
  • поремећај тијела, који је почео касније хемотерапију и хируршку интервенцију;
  • поразити хипофизу са сопственим антителима.

Терцијална хипофункција надбубрежног кортекса формира се због:

  • конгенитална аномалија хипоталамуса;
  • стекли аномалију хипоталамуса (неоплазме и разне инфекције).
Повратак на садржај

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Хронични облик у порасту надбубрежних хормона има много симптома, међу којима су најчешћи:

  • неразумни замор и губитак снаге;
  • слабост у мишићима;
  • тешки губитак тежине;
  • недостатак апетита;
  • бол у стомаку;
  • поремећај пребацивања;
  • дијареја;
  • констипација;
  • вртоглавица;
  • несвестица;
  • ниски притисак.

Најтачнији и тачни симптоми код кршења функције надбубрежног кортекса сматрају се жестином жеље за превише слане хране и затамњења коже и мукозних мембрана. Постају сенка од бронзе, а најбоље се види на месту ожиљака и ожиљака. Међутим, промена боје коже је само када је надбубрежни кортекс дефицитаран у свом примарном облику.

Акутна оштећења кортекса надбубрежне жлезде могу бити опасна за живот пацијента. Током ње се повећава симптоматологија хроничног тока болести и пацијенти осећају:

  • продужени ниск крвни притисак;
  • повраћање;
  • конвулзије;
  • бол мишића;
  • промене у свести.

Дијагноза надлактонске хипофункције

Недовољно адренокортикални кортекс може се одредити анкетирањем пацијента због притужби и симптома болести. Међутим, ово не даје потпуну слику, а како би се идентификовала која специфична инсуфицијенција је инхерентна у овом случају, пацијенту треба посјетити ендокринолога који ће прописати истраживање које садржи сљедеће студије:

  1. Ултразвучни преглед надбубрежних жлезда. Постоје случајеви када ултразвук не даје очекивани резултат, онда се прибегавају рачунарској томографији органа.
  2. Магнетна резонанца, у којој се посебна пажња поклања истраживању хипоталамуса и хипофизе.

Пацијенту се затим додељују лабораторијски тестови који су ефикасни у одсуству одређених хормона. Доктори проучавају:

  1. Количина кортизола у крви. Код свих врста адреналне инсуфицијенције концентрација хормона је смањена.
  2. 17-АЦС и 17-ЦС у урину, који се сакупља у року од 24 сата. Дијагноза смањене концентрације секундарне и примарне инсуфицијенције.
  3. Адренокортикотропни хормон у крви. Концентрација хормона је велика код надбубрежне болести и ниска секундарна и терцијарна хипофункција.
  4. Ниво алдостерона.

Након утврђивања дијагнозе, стручњаци проучавају колико се поремећаја догодило у метаболичким процесима тела, попут протеина, угљених хидрата и електролита. Да би се то идентификовало, помогнеће се тесту венске крви, који ће показати количину калијума, калцијума, натријума, глукозе и протеина. Поред тога, од лекара се захтева да прописују електрокардиограм који показује стање кардиоваскуларног система и како реагује срце на абнормалност у равнотежи електролита.

Лечење надлактонске хипофункције

Терапија почиње када су функције надбубрежног кортекса узнемирене чињеницом да лекари препоручују пацијенте са увођењем синтетичких хормона, односно оних који су дефицитарни у организму. Често недостатак истурен глукокортикоида, који је део тих препарата, "хидрокортизон", "кортизон", "Флудрокортизон", "преднисолоне" и "дексаметазон". Дроге се користе на овај начин: 2/3 дозе се узима ујутро, а 1/3 поподне. У случајевима када пацијент има лак облик недостатка хормона, лекари прописују један "кортизон". Ако се дефект изрази у тежим облицима, препоручује комплексну терапију која се састоји од 2 или 3 лијека одједном.

Ефикасност лечења прати се у првим данима сваког месеца. Контрола се врши испоруком тестова који показују ниво хормона и равнотеже електролита у крви. Након што се здравствено стање постепено побољша, контролирајте третман на сваких 2-3 месеца. Лекари се слажу да је са хипофункцијом надбубрежних жлезда боље прекорачити дозу хормонске администрације неколико дана него повећати ризик од акутне инсуфицијенције надлактице.

Терапија акутног облика инсуфицијенције

Надбубрежна криза се често погоршава код оних у ситуацијама када тело прима недовољне количине глукокортикоида. Терапија акутне хипофункције надбубрежне жлезде иде интензивном бригом и састоји се од следећих фаза:

  1. убризгавање интравенског раствора натријума и глукозе ради корекције поремећаја у равнотежи електролита воде;
  2. елиминисање недостатка хормона, који је компензован интравенским и интрамускуларним убризгавањем синтетичких средстава;
  3. у случајевима када пацијент има упорни пад притиска, лекари прописују лекове који сужавају крвне судове;
  4. олакшање симптома болести које су узроковале погоршање.

Када пацијент постепено добије свесност, он има стално побољшање у његовом здрављу, нормалном ниском нивоу натријума и калијума у ​​крви, а притисак постаје нормалан, стручњаци га преносе на употребу лекова у таблетама. Након тога, пацијент може бити пребачен из јединице за интензивну његу у општи одјел болнице.

Профилакса и прогнозе хипофункције надлактице

У случајевима када је пацијенту прописан тачан и правовремени комплекс хормонске замјене третмана, адренална инсуфицијенција има практично позитиван ток. Прогноза пацијената са хроничном хипофункцијом заснована је на превенцији и терапији адреналних криза. Када особа приметио више и различите врсте инфекције, повреде, операције, раздражљивост и неисправности гастроинтестиналног тракта, експерти именује повећана доза хормона је потребно. Пацијенти са хипофункцијом надбубрежних жлезда требају се регистровати код ендокринолога и с времена на вријеме пролазе испити. Такође би требало бити и пацијенти који су у ризику од развоја надбубрежне кризе. Ова категорија пацијената укључује оне који дуго користе кортикостероиде за лечење различитих хроничних болести.

Недостатак надбубрежног кортекса: шта је то, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Адренална инсуфицијенција, која се манифестује у супротности производа глуцо- или минералокортикоиди, је резултат или уништење или дисфункцијом кортекс жлезда (примарне адреналне инсуфицијенције или Адисонове болести), или смањи излучивање хипофизе АЦТХ (секундарна адреналне инсуфицијенције).

Најчешћи узрок секундарне адренокортикалне инсуфицијенције је глукокортикоидна терапија.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Узроци секундарне инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса услед недостатка АЦТХ најчешће је последица терапије глукокортикоидима. Међу ендогеним узроцима опадања секреције АЦТХ, хипоталамус или тумори хипофизе на првом месту.

Недостатак АЦТХ доводи до смањења секреције кортизола и адреналних андрогена. Секвенца алдостерона у већини случајева остаје нормална. У раним фазама, базалне концентрације АЦТХ и кортизола у плазми могу остати у нормалним границама. Међутим, резерве хипофизе су смањене, па је реакција АЦТХ и кортизола на стрес мања него код здравих људи. У будућности се базална секреција АЦТХ смањује, што доводи до атрофије снопа и ретикуларних зона надбубрежног корена и смањења базалног нивоа кортизола у плазми. Ова фаза карактерише не само одсуство АЦТХ реакције на стрес, него и мањи одзив надбубрежне надлежности на акутну стимулацију помоћу егзогеног АЦТХ.

Манифестације глукокортикоидног дефицијенције не разликују од оних примарних адреналне инсуфицијенције, али како се одржава лучење алдостерона гломерула зоне ћелија, минералокортикоида симптоми недостатка одсутни.

Симптоми и знаци секундарне инсуфицијенције надлактице

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде је хронично стање, а његове манифестације, по правилу, нису неспецифичне. Међутим, уз непрепознату секундарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса или код пацијената који не повећавају дозе стероида током периода стреса, може се развити акутна хипоадренална криза.

Главна разлика овог стања од примарне инсуфицијенције надлактице је смањена секреција АЦТХ и, последично, одсуство хиперпигментације. Осим тога, у таквим условима, секрецење минералокортикоида обично остаје нормално.

По правилу, нема смањења обима циркулације крви, нити дехидрације, нити хиперкалемије. Није спуштен и крвни притисак, осим акутних случајева. Могућа хипонатремија услед задржавања воде и оштећења излучивања оптерећења воде, али то није праћено хиперкалемијом. Пацијенти се обично жале на слабост, брз замор, поспаност, недостатак апетита и понекад повраћање; неки осећају бол у зглобовима и мишићима. Често је пронађена хипогликемија. У акутној декомпензацији стања, крвни притисак може нагло пасти и не реагује на вазопресорне агенсе.

Истовремени фактори

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде може указивати на анамнестичке податке (терапију глукокортикоидом) или кушингоидне карактеристике изгледа пацијента. Ако је узрок недостатка АЦТХ тумори хипоталамуса и хипофизе, онда постоје обично знаци губитка других хипофизних функција (хипогонадизам и хипотироидизам). Код аденоми хипофизе могу се јавити хиперсекретије ГХ или пролактина (ПРЛ).

Лабораторијски подаци

Нормални тест крви открива нормоцитску нормохромну анемију, неутропенију, лимфоцитозу и еозинофилију. Често је хипонатремија откривена због губитка утицаја глукокортикоида на секрецију ВУА механизмом негативних повратних информација или смањењем брзине гломеруларне филтрације у условима хипокортизолемије. Нивои калијума, креатинина, бикарбоната и азота у уреају у серуму обично остају нормални. Концентрација глукозе у плазми може се смањити, иако је тешка хипогликемија ретка.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Иако дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде захтева потврду резултата лабораторијских студија, не треба одлагати терапију док се ти резултати не добију. Такође није могуће извести поступке који повећавају дехидратацију и смањују крвни притисак. У акутним случајевима потребно је одмах започети лечење, а дијагностичке процедуре треба извршити тек након стабилизације болесника.

Дијагностички тестови

Пошто са делимичном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, нивои стероида у урину и плазми могу остати нормални, дијагноза захтева процјену резерви надбубрежног кортекса.

Тест брзог стимулисања са АЦТХ

Брзо испитивање са АЦТХ вам омогућава да процените резерве надбубрежних жлезда и да будете први дијагностички поступак за сумњу на примарну и секундарну инсуфицијенцију надлактице. Као што је горе наведено, узорак са малом дозом АЦТХ (1 μг косинцетропина) је физиолошки и поузданија открива смањену функцију надбубрежног кортекса.

Ослабљени одговор на егзогени АЦТХ указује на смањење резерве надбубрежне жлезде и представља основу за дијагнозу надбубрежне инсуфицијенције. Даља истраживања нису потребна, јер ослабљена реакција током брзог теста са АЦТХ значи кршење ове реакције и других стимуланса (метирапон, инсулинска хипогликемија, стрес). Међутим, уз помоћ овог теста, немогуће је разликовати примарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса од секундарног. Диференцијална дијагностичка вредност је базални ниво АЦТХ у плазми.

Нормална реакција током брзог теста са АЦТХ елиминише примарно надбубрежне инсуфицијенцију, али не њихову делимичну секундарни неуспех (у неколико случајева у којима АЦТХ сецретион је довољна да спречи атрофију надбубрежне жлезде, али не расте под стресом). Ако сумњате да је ова ситуација хипофизе на АЦТХ резерве процењује користећи узорке са метирапон, или инсулин-индуцед хипогликемије.

АЦТХ плазма ниво

Код пацијената са примарном инсуфицијенцијом надлактице, базални ниво АЦТХ у плазми треба да премаши горњу границу нормале - 52 пг / мл (11 пмол / л). Обично се повећава на 200 пг / мл (44 пмол / л) или више. Код секундарне инсуфицијенције надлактице, овај ниво може бити мањи од 10 пг / мл (2,2 пмол / л). Међутим, имајући у виду епизоду приклањања АЦТХ секреције и кратког полураспада плазме у плазми, резултати утврђивања базалног нивоа треба тумачити у светлу клиничке ситуације. На пример, ниво АЦТХ често премашује норму у раном периоду после елиминације секундарне инсуфицијенције надлактице, што се може збунити с примарном инсуфицијенцијом. У ствари, концентрација АЦТХ у примарној адреналне инсуфицијенције расте чак и раније него што је могуће утврдити значајно смањење базалне кортизола или његов одговор на егзогене АЦТХ. Стога, константно повећана концентрација АЦТХ у плазми је поуздан индикатор примарне адреналне инсуфицијенције.

Делимични неуспех АЦТХ

Како се сумња делимични неуспех и сниженим резерве хипофизе АЦТХ под нормалним резултатима брзих тестова стимулације са АЦТХ функцији хипоталамус-хипофиза система одређена помоћу узорака са метирапон и инсулина хипогликемије.

Ноћни испит са метиапоном врши се сумњом на поремећаје хипофизе или хипоталамије код пацијената који су ненамерно контраиндиковани за хипогликемију или који примају терапију глукокортикоидом. Ако се сумња на хипоталамус или тумор хипофизе, извршен је тест са инсулином хипогликемијом, пошто процењује реакцију не само АЦТХ, већ и ГХ.

Нормална реакција на метирапон или хипогликемију инсулина искључује секундарну инсуфицијенцију надлактице. Смањен одговор (чак и са нормалним АЦТХ тестом) потврђује ову дијагнозу.

Лечење инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Задатак је да обезбеди ниво глуко- и минералокортикоида, еквивалентан оном код људи са нормалном функцијом ГГН система, под било којим условима.

Акутна хипоадренална криза

Ако се сумња на акутну хипоадреналну кризу, лечење треба започети одмах. Терапија се смањује на увођење глукокортикоида и корекцију метаболизма воде, хиповолемије, хипогликемије и електролитских смена. Истовремено сазнају и покушавају да елиминишу пратеће или изазивају кризне болести.

Најчешће се парентерално примењује хидрокортизон у растворљивом облику (хидрокортизон хемисукцинат или фосфат). У суперфизиолошким дозама хидрокортизон има довољну способност да задржи натријум, тако да додатна минералокортикоидна терапија није потребна.

У првом дану, хидрокортизон се даје интравенозно на 100 мг сваких 6 сати. Обично се стање болесника побољшава након 12 сати или раније. У овом случају, други дан, хидрокортизон се даје 50 мг сваких 6 сати, а код већине пацијената доза се може постепено смањити, дајући је четврти или пети дан на 10 мг три пута дневно.

  1. Пацијенти са тешким болестима, нарочито са компликацијама (као што је сепса), високе дозе хидрокортизона (100 мг на сваких 6-8 сати) настављају да се ињектирају док се стање не стабилизује.
  2. Пацијенти са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде након смањења укупне дозе хидрокортизона на 50-60 мг / дан додају се минералокортикоиди (флудрокортизон).
  3. Пацијенти у кризним ситуацијама на позадини секундарне инсуфицијенције надбубрежне жлезде требају првенствено у замјенској терапији са хидрокортизоном (у горенаведеним дозама). Ако у таквим случајевима постоји опасност од претеране кашњења натријума и воде, уместо хидрокортизон могу бити примењена парентерално, синтетичких стероиде као што су преднизон или дексаметазон.
  4. Интрамускуларна примјена кортизон ацетата у инсуфицијенцији акутне инсуфицијенције је контраиндикована из више разлога: а) спорог уноса у крв; б) потребу за претходном конверзијом у јетри у кортизол; ц) недовољно повећање нивоа кортизола у плазми; д) слабе смањење концентрације АЦТХ у плазми (тј. недовољна глукокортикоидна активност).

Интравенозна глукоза и физиолошки раствор су уведени како би се исправила хиповолемија, артеријска хипотензија и хипогликемија. Недостатак циркулације крви са адисоновом болешћу може бити значајан, а пре примене глукокортикоида крвни притисак не може се повећати помоћу вазоконстрикторних лекова. Хидрокортизон и запреминска замена обично елиминишу хиперкалемију и ацидозу. Међутим, понекад морате прибегавати додатним средствима.

Подржавајућа терапија

Пацијентима са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде потребна је дуготрајна глуко- и минералокортикоидна терапија. Гликокортикоидни лек који је изабран је хидрокортизон. Базална производња кортизола је око 8-12 мг / м 2 дневно. Одржива доза хидрокортизона за одрасле је обично 15-25 мг дневно. Ова доза се обично узима фракционо: 5-15 мг ујутро након ноћног спавања и 5-10 мг у поподневним часовима. Овај режим осигурава нормално стање већине пацијената. Међутим, неким од њих може бити потребан само једнократни јутарњи унос, док други захтевају узимање хидрокортизона три пута дневно (свака по 10, 5 и 5 мг). Нежељени ефекат глукокортикоидне терапије је несаница. Када узимате последњу дози у 4-5 сати поподне, то се обично избјегава.

Као супституционе терапије минералокортикоидних Флудрокортизон користи (9а-фторкотизол), која обично траје само једном ујутро у дози од 0.05-0.2 мг. Флудрокортизон се дуго задржава у плазми и стога није неопходно подијелити своју дозу унутар једног дана. Приближно 10% пацијената (са одговарајућим уносом соли) довољно је узимати само хидрокортизон.

Са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде користе се исте дозе хидрокортизона. Потреба за флудрокортизоном је ретка. Враћање система ЦГН након укидања егзогених глукокортикоида се дешава у трајању од неколико недеља до неколико година, а трајање овог периода је тешко предвидети. Према томе, терапију супституције треба наставити. Недавно је дошло до побољшања код пацијената са ДХЕА у дози од 50 мг / дан, али прикладност овог приступа захтева потврду.

Адекватност терапије

Када терапија треба да се руководе опште здравље пацијента и његов апетит. Јасно је да су знаци Цусхинг синдрома указује на дозу глукокортикоида. Опште је прихваћено да током периода ниске стрес дозе хидрокортизона буде дупло, ау великим стресом (нпр хирургија) - да их до 200-300 мг дневно. Велике дозе глукокортикоида повећавају ризик од губитка коштане масе и остеопороза. Због тога, морамо одабрати најмању дозу, како би се осигурало нормално стање здравља пацијента. Адекватност замене глукокортикоидног терапије обично процењује клиничким него биохемијских параметара. У прилог овог приступа је илустровано два важна разлога. Прво, растућа свест ризика повезаних са прекомерном или недовољном третмана. Недавно је показано да сиромашни контрола гликемије и хипертензије код дијабетичара, смањење густине костију и повећање серумских нивоа липида у одређеној мери зависити од субклиничким Цусхинг синдрома изазване надбубрежне инциденталомас. У многим инциденталомас кортизола нивое сличне оној благе предозирања хидрокортизона код пацијената са адреналне инсуфицијенције. Надаље, инверзни однос између дозе глукокортикоидног супституционе терапије и минералне густине кости, као и директна корелација маркера ресорпције кости у дозама глукокортикоида. Друго, када прима хидрокортизон на кортизола плазми различити пацијенти могу значајно варирати.

Стога, када процењујемо адекватност глукокортикоидне терапије, не треба се усредсредити на ниво слободног кортизола у урину. Такође је непоуздан такав индикатор као садржај АЦТХ плазме. Са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, ниво АЦТХ често остаје повишен, упркос уношењу адекватних доза глукокортикоида. Предложено је да се фокусира на дневну динамику нивоа кортизола у плазми, што захтева више дефиниција, што је прилично тешко. Све ово потврђује саветодавност употребе клиничких, а не биокемијских смерница у процени адекватности супститутивне терапије стероидима.

Правилно лијечење уклања слабост, малаксалост и повећан умор. Апетит и телесна тежина се враћају, гастроинтестинални симптоми и хиперпигментација нестају (иако нису увек у потпуности). Са недовољним третманом, сви ови симптоми настају.

Адекватност минералокортикоидне замјенске терапије се процјењује помоћу артеријског притиска и електролитичког састава серума. Са правилним третманом, крвни притисак се враћа у нормалу, њене ортостатске промене нестају, нивои натријума и калија нормализују се. Неки људи користе плазма ренин активност (АРП) као индикатор адекватности доза флудрокортизона, који треба да буде испод 5 нг / мл на сат у вертикалном положају тијела. Прекомерно дозирање флудрокортизона доводи до повећања крвног притиска и хипокалемије. Насупрот томе, ако нема довољних доза, умор и слабост, ортостатски симптоми, хиперкалемија и хипонатремија.

Спречавање хипоадреналне кризе

Скоро увек се може спречити развој акутне кризе код пацијената са познатом инсуфицијенцијом адреналне супстанце која прими супституциону терапију. Важан елемент такве превенције је едукација пацијената и повећање дозе глукокортикоида током болести које се јављају током интеракција.

Пацијенти треба да буду обавештени о потреби доживотне терапије, да буду свесни могућих последица акутних болести, да схвате потребу за повећањем дозе стероида и да траже медицинску помоћ у овом тренутку. Увек треба носити идентификациону картицу или наруквицу.

За благе болести, дозе хидрокортизона треба повећати на 60-80 мг дневно; Након 24-48 сати након побољшања стања, вратите се у уобичајене дозе за одржавање. Повећања доза минералокортикоида нису потребне.

Ако се слабост настави или погорша, требало би наставити узимање повишених доза хидрокортизона и тражити медицинску помоћ.

Уношење и апсорпцију хидрокортизона могу се спречити повраћањем; Да би изазвали кризу, може се десити и дијареја, у којој се течност и електролити брзо изгубе. У овим случајевима потребна је парентерална администрација глукокортикоида, која захтева медицинску пажњу.

Надокнада за стероиде у хируршким операцијама

Нормални физиолошки одговор на хируршки стрес је повећање секреције кортизола, који модулише имунолошке смене током операције. Стога, болесници са примарном или секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, којима је планирана операција, требају повећане дозе глукокортикоида. Овај проблем је најважнији за пацијенте који имају систем хипофизно-надбубрежног система који су потиснути од стране егзогених глукокортикоида.

Важно: Кортизон ацетат се не сме користити интрамускуларно.

Прогноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Пре појављивања могућности глуко- и минералокортикоидне терапије примарна инсуфицијенција надланице у првих 2 године неизбежно је довела до смрти. Тренутно, опстанак пацијената зависи од узрока Адисонове болести. Са аутоимунском генезом, животни вијек се практично не смањује, а већина пацијената може водити нормалан живот. По правилу, само они пацијенти, чија се инсуфицијенција надбубрежне жлезде акутно развија, умиру пре почетка лечења.

Предвиђање болесника са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде која примају глукокортикоидну терапију је повољна.

Адренална инсуфицијенција због билатералне крварења у овим жлездама и даље често доводи до смрти; Дијагноза се у већини случајева утврђује на аутопсији.

Акутна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Симптоми и знаци акутног недовољног надбубрежног кортекса

Клиничке манифестације акутне адреналне инсуфицијенције у многоме зависи од тежине и опсег глиукокорти-Коиде и минералокортикоидних недостатка. Често акутни надбубрежне инсуфицијенција је праћена шока, док је обично претходи неки стресан догађај (хирургија, инфекција). Смањена производња глукокортикоида и минералокортикоида доводи хипотензија (пад срчаног аутпута и периферне резистенције васкуларне), хиповолемиа, хипонатремије, хиперкалемије и метаболичке ацидозе.

Постоје три главна клиничка облика акутне адренокортикалне инсуфицијенције:

  1. кардиоваскуларни;
  2. гастроинтестинална - доминирају диспептиц симптоми (тешки повраћање, дијареја), могуће ефекте псевдоперитонита (изговара абдоминални бол, симптоми иритације перитонеума);
  3. церебрални (менингоенцефалитички) - манифестирани поремећаји свести, често делириоус стање, изражени неуролошки симптоми.

Са примарном акутном (акутном) инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, клиничка слика се манифестује прилично изненада, у облику акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције (васкуларни колапс).

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, узрокована декомпензацијом примарне хроничне надбубрежне инсуфицијенције, чешће се развија.

Дијагноза акутног недовољног надбубрежног кортекса

Дијагноза акутне инсуфицијенције надбубрежне жлезде заснива се, по правилу, на историји и клиничкој слици.

У крви напомена:

  • поремећаји електролита (хиперкалемија, хипонатремија, понекад хиперкалцемија);
  • знаци кршења ацид-базне равнотеже (метаболичке ацидозе);
  • повећање нивоа азота урее (због дехидрације).

У случају детекције инсуфицијенције надбубрежног кортекса, врши се провера да се потврди могућност дијагнозе и утврђује генеза. С обзиром да масовна терапија замене у овој ситуацији започиње, пре свега, пре коначне потврде дијагнозе хормонским истраживањем, препоручује се крв за могућност ретроспективне провјере дијагнозе прије његовог именовања.

Ако постоји сумња на акутни недостатак адренокортикала било којег генезе, одмах треба започети са замјенском терапијом хидрокортизоном. Завршна верификација дијагнозе се врши након стабилизације стања пацијента.

Лечење акутног недовољног надбубрежног кортекса

Лечење акутне адренокортикалне инсуфицијенције заснива се на следећим принципима:

  • масовну терапију замјене с кортикостероидима;
  • рехидрација и корекција поремећаја електролита;
  • лечење болести која је изазвала декомпензацију (манифестације) процеса и симптоматску терапију.

Код тешког акутног отказивања кортекса надбубрежне жлезде, приказано је уношење раствора кристалоида (физиолошки раствор, 5-10% раствора декстрозе) интравенозно и што раније могуће; 0,9% раствор натријум хлорида интравенозно каприра у 2000-3000 мл + 5-10% раствора декстрозе интравенозно каприра 500-1000 мл првог дана. Увођење раствора које садрже калијум и диуретике је контраиндиковано.

Одмах започети терапију хидрокортизоном. У великим дозама, хидрокортизон делује као глукокортикоидни и минералокорти-коид.

Симптоми инсуфицијенције надлактице

Адренална инсуфицијенција - ово је прилично ретка, постепено развијајућа болест. То је проузроковано уништење било ткива надбубрежне жлезде, назван адреналне коре, и који одваја кортикостероида хормон (Аддисон-ову болест), или у случају атрофије коре надбубрега као резултат престанка њеном подстицању хипофизе (секундарни адреналне инсуфицијенције). Сховн повећање слабост, абнормално пигментације коже и слузокоже, хипотензија, хипогликемије. Манифестација болести зависи од недостатка организма хормона надбубрежне попут глукокортикоида и минералокортикоида. Болест се често развија због атрофије коре надбубрега, као и развој клиничких манифестација често претходи трауме, менталног напора. Такође је могуће надбубрежне неуспех због туберкулозе, туморе, апилоидозом. Симптоми Аддисон-ова болест се појављују након уништено око 90 одсто коре надбубрега. Недостатак кортикостероида може довести до здравствених проблема као што је немогућност да се опорави и после ниско-енергетски заразне болести. Може доћи до компликација као што су продужени умор и шока, као иу смрти. Надбубрежне инсуфицијенција се јавља у сваком животном добу код оба пола. Раније, ова болест не може излечити, али након проналаска кортикостероидном супституционе терапије 1950. године, постао је излечива болест. Међутим, морамо предузети мере за избегавање и погоршања болести - Судден стероид дефицит, који се обично јавља након инфекције, траума или стрес, је опасно по живот и захтева хитну терапију.

Узроци

Симптоми

Пацијенти су приметили постепено повећање слабости, умора. Већина њих показује повреде из гастроинтестиналног тракта: губитак апетита, мучнина, повраћање, бол у стомаку, губитак тежине. Карактеристично смањење снаге мишића, апатија, понекад психоза. Поред дехидрације, примећују се хипотензија и тахикардија. У крви - хипогликемија, гиперкалиемија, благо повећање азотних жлијезда. Неопходно, али не и нужно, знак Аддисонове болести је хиперпигментација коже и мукозних мембрана повезаних са депозицијом меланина, подсећа на тамни тан. Ова пигментација је најизраженија у зглобовима коже, на мјестима подложним трењу и притиску. Манифестације болести се интензивирају током трауме, инфекције, када постоји такозвана адренална криза. Истовремено, могуће су бол у стомаку, адинамиа и колапс.

Дијагностика

Лабораторијска дијагноза надбубрежне инсуфицијенције је тешка. Потребно је увођење АЦТХ и накнадно одређивање у урину различитих стероидних једињења, чија количина код пацијената са адисон болестима варира мало у поређењу са почетним периодом.

• Историја предмета или преглед. • Тестови крви и урина за мерење нивоа хормона.

Антитела на надбубрежне жлезде у крвном серуму

АТ-ови на надбубрежне жлезде су усмјерени против микросомалних структура ћелија надбубрежног кортекса. Они припадају ИгГ, имају специфичност органа и чешће су код жена. Одређивање АТ у серуму се користи за утврђивање патогенетских механизама развоја атрофије примарне адреналине. АТ се детектују код 38-60% пацијената са идиопатском Аддисоновом болешћу. Током времена, концентрација АТ у Аддисон-овој болести може се променити и могу нестати. АТ адреналина Аг може се открити код 7-18% пацијената са туберкулозном етиологијом Адисонове болести и 1% старијих пацијената.

Третман

Превенција

Конгенитална дисфункција надбубрежног кортекса

АДРЕНОГЕНИТАЛНИ СИНДРОМ је повезан са прекомерним лучењем надбубрежних жлезда мушких полних хормона. Ово може бити повезано и са тумором надбубрежног кортекса, ау неким случајевима са повећаним хипофизним хормонима, стимулирајући функцију надбубрежних жлезда. У овом случају, жене развијају повреде менструалног циклуса, постоје знаци крварења код мужјака (расте брада, бркови, коса на тијелу), атрофија млечних жлезда. Приликом испитивања таквих пацијената откривено је повећано излучивање 17-кетостероида урином. Ако је код таквих пацијената откривен тумор, потребно је хируршко лечење.

Конгенитална дисфункција надбубрежног кортекса - група аутосомалних поремећаја рецесивног наслеђивања хормонске синтезе у надбубрежном кору, односно кортикостероида. Понекад се термин "адреногенитални синдром" користи као синоним за урођену дисфункцију надбубрежног кортекса. Ова изјава није сасвим тачна, јер адреногенитални синдром указује на патолошку промену спољашњих гениталних органа услед кршења производње хормона надбубрежне жлезде, која се може јавити у другим условима, на примјер, у неким туморима.

Ессенце "дисфункција" термин у односу на инхибицију надбубрежне коре само кортикостероиде генерација док се повећава производњу других хормона који тело. У складу са дефектом неког конкретног ензима укљученог у формирању хормона надбубрежне (стероидогенезе) сада описан су 5 главних типова конгениталне адреналне хиперплазије. Поред тога, присуство или одсуство повећања формирање мушких полних хормона (андрогени надбубрежне) конгениталне адреналне коре подељене у: конгениталне дисфункције са повећаном формирањем андрогена и конгениталне коре надбубрега без повећања формирање андрогена (мушких полних хормона).

Као резултат утицаја вишка надбубрежног андрогена, који почиње већ у раним фазама развоја фетуса, неонаталне дјевојчице имају интерсексуалну структуру спољашњих гениталија. Ово стање се зове женски псеудохермапхродитизам. Израз промјена варира од једноставне клиторалне хипертрофије до потпуне маскулизације гениталија, тј. Њихових промјена у мушкој врсти. У овом случају, клиторис постаје пенис, а отварање уретре се помера у главу. Структура унутрашњих гениталија код фетуса са женским генотипом са урођеном дисфункцијом надбубрежног кортекса је увек нормална. У генотипским дечацима са вирусним и облицима губитка соли ензимског недостатка стероидогенезе, увећање пениса и затамњење скротума примећени су због депозиције велике количине пигмента.

У одсуству третмана након порођаја детета, брзо се појављују мушке карактеристике под утицајем мушких хормона. Зона раста костију се брзо затвара, тако да одрасли имају тенденцију да имају кратак раст.

Ове промене су означене као убрзане псеудо-пуертате. Код дјевојчица, у одсуству лијечења, утврђена је примарна аменореја (одсуство менструације), што се објашњава и деловањем прекомјерних количина мушких хормона (андрогена).

Постоје два најчешћа облика конгениталне адреналне хиперплазије. Оне се разликују међу собом према врсти ензима који учествује у стварању хормона надбубрежних жлезда. Први облик је недостатак ензима који се зове 21-хидроксилаза, други - инсуфицијенција 11-хидроксилазе.

Аутоимуне болести надбубрежних жлезда

У случају идиопатске Адисонове болести је веома важно откриће надбубрежне аутоантитела. Идентификација аутоантитела чак и нормалним концентрацијама кортизола, алдостерона и повишеним нивоима крви АЦТХ показује латентни надбубрежне инсуфицијенције. Рано откривање надбубрега аутоантитела доприноси раној дијагнози адренокортицална функције. На настанак аутоимунских Адисонове болести је често повезана са симптомима других болести аутоимуних порекла као што су аутоимуне хипотироидизам, хипопаратхироидисм, дијабетес, хиповарианисм, гастроинтестиналних болести. Могући случајеви адреналне инсуфицијенције у присуству антитела на АЦТХ рецепторе.

Адренална инсуфицијенција

Адренална инсуфицијенција - болест која настаје због недовољне лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Показују карактеристичан бронзану пигментација коже и слузокоже, озбиљне слабости, повраћање, пролив, склоност ка несвестице. То доводи до поремећаја метаболизма воде и електролита и кршења деловања срца. Лечење инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује елиминацију његових узрока, супституциону терапију с кортикостероидним лијековима, симптоматску терапију.

Адренална инсуфицијенција

Адренална инсуфицијенција - болест која настаје због недовољне лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Показују карактеристичан бронзану пигментација коже и слузокоже, озбиљне слабости, повраћање, пролив, склоност ка несвестице. То доводи до поремећаја метаболизма воде и електролита и кршења деловања срца. Екстремна манифестација адреналне инсуфицијенције је надбубрежна криза.

Адренал кортикалне супстанца генерише гликокортикостероида (кортизол и кортикостерона) и минералокортикоидних (алдостерон) хормоне који регулишу метаболизам у главним типовима ткива (протеин, угљених хидрата, воде и соли) и адаптације процесе тела. Секреторном активност регулације коре надбубрега врши хипоталамус и хипофиза лучења АЦТХ хормона и кортикотропни.

Адренална инсуфицијенција повезује различите етиолошке и патогенетске варијанте хипокортицизма - стање које се развија као последица хипофункције надбубрежног корена и недостатка хормона које производи.

Класификација надбубрежне инсуфицијенције

Недостатност надбубрежног кортекса може бити акутна и хронична.

Акутни облик адреналне инсуфицијенције се манифестује развојем тешког стања - адисонијанске кризе, која је обично декомпензација хроничног облика болести. Ток хроничног облика адреналне инсуфицијенције може се надокнадити, субкомпензирати или декомпензирати.

Према почетном поремећају хормонске функције, хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена на примарно и секундарно (секундарно и терцијарно).

Примарна адренокортицална инсуфицијенција (1-НН основно гипокортитсизм, бронза или Аддисон-ова болест) је узрокована билатералних лезија надбубрежне се јавља у више од 90%, без обзира на пол, често у средњем и старости.

Секундарне и терцијарне надбубрежне инсуфицијенција су много ређи и су изазвана недостатком АЦТХ секреције у хипофизи или хипоталамус кортикотропни, што доводи до атрофије коре надбубрега.

Узроци инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Примарна инсуфицијенција надлактице се развија када је 85-90% надбубрежног ткива погођено.

У 98% случајева узрок примарног хипокортикизма је идиопатска (аутоимуна) атрофија кортикативног слоја надбубрежних жлезда. Истовремено, из непознатих разлога, аутоимуно антитела на ензим 21-хидроксилазе се формирају у организму, уништавајући здраво ткиво и надбубрежне ћелије. Такође, 60% пацијената са примарним идиопатским обликом надбубрежне инсуфицијенције имају аутоимуне лезије других органа, чешће аутоимунски тироидитис. Туберкулозна инфекција надбубрежних жлезда се јавља код 1-2% пацијената и у већини случајева комбинује се са плућном туберкулозом.

Ретка генетска болест - адренолеукодистрофија је узрок примарне инсуфицијенције надлактице у 1-2% случајева. Као резултат генетског дефекта Кс хромозома, постоји недостатак ензима који разбија масне киселине. Превладавајућа акумулација масних киселина у ткивима нервног система и надбубрежног кортекса изазива њихове дистрофичне промјене.

Је ретко за развој примарне адреналне инсуфицијенције олово коагулопатије, надбубрежне тумора метастазе (најчешће из плућа или дојке), миокарда билатералне надбубрега, ХИВ-повезане инфекција, билатерална адреналецтоми.

Предиспозицију за развој атрофије коре надбубрега озбиљне супуративна болест, сифилис, гљивичним и амилидозом надбубрежне канцери, болести срца, употреба одређених лекова (антикоагуланаса, блокатора стероидгенеза, кетоконазол, хлодитана, спиронолактон, барбитурате), и тако даље. Д.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде изазвана је деструктивним или туморским процесима региона хипоталамусно-хипофизног порекла, што доводи до кршења кортикотропске функције, као резултат:

  • тумори хипоталамуса и хипофизе: краниопхарингиомас, аденоми, итд.;
  • кардиоваскуларне болести: крварење до хипоталамуса или хипофизе, анеуризма каротидне артерије;
  • грануломатозни процеси у хипоталамусу или хипофизи: сифилис, саркоидоза, грануломатозни или аутоимунски хипофизитис;
  • деструктивно-трауматске интервенције: радиотерапија хипоталамуса и хипофизе, операција, дуготрајно лечење глукокортикоидима итд.

Примарни гипокортитсизм праћен смањењем лучењем хормона коре надбубрега (кортизол и алдоатерона) која доводи до поремећаја метаболизма и равнотеже воде и соли у организму. Код недостатка алдостерона развија се прогресивна дехидрација због губитка задржавања натријума и калијума (хиперкалемија) у телу. Поремећаји воденог електролита узрокују поремећаје дигестивног и кардиоваскуларног система.

Смањивање нивоа кортизола смањује синтезу гликогена, што доводи до развоја хипогликемије. У условима недостатка кортизола, хипофизна жлезда почиње да производи АЦТХ и хормон који стимулише меланоцит, што узрокује повећање пигментације коже и мукозних мембрана. Различити физиолошки напори (траума, инфекција, декомпензација пратећих обољења) проузрокују прогресију примарне инсуфицијенције надлактице.

Секундарни хипокортицизам карактерише само недостатак кортизола (као резултат недостатка АЦТХ) и очување производње алдостерона. Стога, секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, у поређењу са примарним, релативно се наставља.

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Леад критеријум примарна надбубрежне инсуфицијенције је хронична хиперпигментација коже и слузокожа, чији интензитет зависи од трајања и озбиљности хипоцортицоидисм. У почетку тамнија одвести на отвореним деловима тела који су изложени сунчевом зрачењу - кожа на лицу, врату, рукама, као и области које су обично тамније пигментације - ареоле, вулве, скалп, Перинеум, помоћни регион. Карактеристично је флека палмар набори, видљиво у позадини лакша коже, тамне коже, у већој мери у контакту са одећом. боја коже се креће од светло смеђе боје, бронзе, смоки, прљаве коже сирење мрак. Пигментација слузокожа (унутрашња површина образа, језика, непца, десни, вагине, ректума) плавкасто-црне боје.

Мање честа је адренална инсуфицијенција са мало израженом хиперпигментацијом - "белом адизином". Често, у позадини подручја хиперпигментације, пацијенти имају непигментиране светлије тачке - витилиго, величине величине од малих до великих, неправилних облика, појављивања на тамнијој кожи. Витилиго се налази искључиво у аутоимунском примарном хроничном хипокортизму.

Код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом надлактице, телесна тежина се смањује од умереног губитка тежине (3-5 кг) до значајне хипотрофије (за 15-25 кг). Постоје астенија, раздражљивост, депресија, слабост, летаргија, све до инвалидитета, смањење сексуалне жеље. Постоји ортостатски (са оштрим промјенама у положају тијела) артеријска хипотензија, несвесна стања узрокована психолошким преокретима и стресима. Ако пре развоја инсуфицијенције надбубрежне жлезде пацијент има историју хипертензије, крвни притисак може бити у нормалним границама. Готово увек развијају дигестивне поремећаје - мучнина, смањени апетит, повраћање, епигастрични бол, лабаву столицу или констипацију, анорексија.

На биохемијском нивоу, постоји повреда протеина (смањење синтезе протеина), угљени хидрати (смањење глукозе наште и шећера равним криве након оптерећења глукозом), воде и соли (хипонатремије, хиперкалемиа) размене. Пацијенти имају изражену предодређеност за исхрану слане хране, све до употребе чисте соли, која је повезана са растућим губитком натријумових соли.

Секундарна инсуфицијенција надлактице се јавља без хиперпигментације и феномена алдостеронске инсуфицијенције (артеријска хипотензија, зависност од соли, диспепсија). Карактерише га неспецифични симптоми: феномени опште слабости и напади хипогликемије у развоју неколико сати после јела.

Компликације инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Најтежа компликација хроничних хипоцортицоидисм када не држе или погрешног лечења је надбубрежне (аддисоницхески) криза - изненадне Декомпензација хроничне инсуфицијенције надбубрежне са развојем коме. Аддисоницхески криза назначен резцхаисхеи слабост (до стању простратион) пада крвног притиска (до колапса и губитак свести), неконтролисана повраћање и лабав столица са рапидним порастом дехидрације, ацетон даха, клонусним конвулзије, срчане инсуфицијенције, даља пигментација коже интегументе.

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде (додатна криза) преваленцијом симптома може се јавити у три клиничке форме:

  • кардиоваскуларне, када доминирају поремећаја циркулације: бледило коже, акрозианоз, хладна екстремитета, тахикардија, хипотензија, тхреади импулса, колапс, анурија;
  • гастроинтестиналне, подсећајуће симптоматске знаке тровања храном или клинике акутног абдомена. Постоје спазмодични болови у стомаку, мучнина са непоправљивом повраћањем, лабаву столицу са крвљу, надутост.
  • неуропсихични, са доминацијом главобоље, менингеалним симптомима, напади, фокална симптоматологија, делиријум, инхибиција, ступор.

Адисонову кризу је тешко изаћи и може изазвати смрт пацијента.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Дијагноза надбубрежне инсуфицијенције почиње са проценом анамнезе, притужби, физичких података, откривања узрока хипокортизма. Спровести ултразвук надбубрежних жлезда. Примарна надбубрежна инсуфицијенција туберкулозе указује на присуство калцификације или фокуса туберкулозе у надбубрежној жлезди; У аутоимунској природи хипокортизма, у крви су присутни аутоантибодије над надбубрежном антигену 21-хидроксилаза. Поред тога, да бисте идентификовали узроке примарне инсуфицијенције надлактице, можда ће вам требати МРИ или ЦТ надбубрежних жлезда. Да би се утврдили узроци секундарне инсуфицијенције кортекса, надбубрежни ЦТ и МРИ мозга.

Са примарном и секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, постоји смањење крвног кортизола и смањење дневног ослобађања слободног кортизола и 17-АЦС у урину. Примарни хипокортицизам карактерише пораст концентрације АЦТХ, за секундарни - његов пад. Са сумњивим подацима за инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, изведен је тест стимулације са АЦТХ, одређујући садржај кортизола у крви за пола сата и сат након примене адренокортикотропног хормона. Повећање нивоа кортизола за мање од 550 нмол / Л (20 μг / дл) указује на инсулинску инсулину.

Да би се потврдила секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса, узима се узорак хипогликемије инсулина, који обично узрокује значајно ослобађање АЦТХ и накнадно повећање секреције кортизола. Код примарне адреналне инсуфицијенције у крви одређују се хипонатремија, хиперкалемија, лимфоцитоза, еозинофилија и леукопенија.

Лечење надбубрежне инсуфицијенције

Савремена ендокринологија има ефикасне методе лечења надбубрежне инсуфицијенције. Избор методе лечења зависи првенствено од узрока болести и има два циља: елиминацију узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде и замену недостатка хормона.

Елиминација узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује лијечење лијекова туберкулозе, гљивичних болести, сифилиса; антитуморна терапија зрачењем на хипоталамусу и хипофизи; хируршко уклањање тумора, анеуризма. Међутим, у присуству неповратних процеса у надбубрежним жлездама, хипокортицизам се наставља и захтева доживотну замјенску терапију хормонима надбубрежног кортекса.

Лечење примарне адреналне инсуфицијенције троше Глуцоцортицоид и минералокортикоидним дроге. У блажим облицима хипоцортицоидисм именован кортизон или хидрокортизон са оштрија - комбинацију преднизолон, кортизон ацетат, хидрокортизон или минералокортикоидних (триметхилацетате деокицортицостероне, Докеи - деокицортицостероне ацетат). Третман ефикасност процењивана је показатеља крвног притиска постепено регресија хиперпигментација, прираст, унапређење здравља, нестанак диспепсија, анорексија, слабост мишића, и тако даље. Д.

Хормонска терапија код пацијената са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде врши само глукокортикоиди, пошто се очува алдостерон. Уз различите факторе стреса (повреде, операције, инфекције, итд.), Дозе кортикостероида се повећавају 3-5 пута, док је у трудноћи могуће повећати доза хормона само у другом тромесечју.

Именовање анаболичких стероида (нандролон) код хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде показује се курсу мушкараца и жена до три пута годишње. Препоручује се пацијентима са хипокортицизмом да прате исхрану обогаћену протеинима, угљеним хидратима, мастима, натријумовим солима, витаминима Б и Ц, али са ограничавањем калијумових соли. За куповање феномена изведено је адисонишким кризама:

  • рехидрациона терапија изотоничним раствором НаЦл у запремини од 1,5-2,5 литара дневно у комбинацији са 20% глукозе;
  • интравенозну замјенску терапију са хидрокортизоном или преднизолоном с постепеним смањењем дозе као појаве акутне инсуфицијенције инсуфицијенције надлактице надлактице;
  • симптоматска терапија болести која је довела до декомпензације хроничне инсуфицијенције надјубомаца (чешће антибактеријска терапија инфекција).

Прогноза и превенција надбубрежне инсуфицијенције

У случају благовременог постављања адекватне терапије замене хормона, адренална инсуфицијенција је релативно повољна. Прогноза код пацијената са хроничним хипокортицизмом у великој мери је одређена превенцијом и лијечењем надбубрежне кризе. Код истовремених инфекција, трауме, хируршких операција, стреса, гастроинтестиналних поремећаја, потребно је повећање дозе прописаног хормона.

Потребно је активно идентифицирати и препоручити ендокринологу пацијенте са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде и особама изложеним ризику (који узимају дугорочне кортикостероиде за различите хроничне болести).

Можете Лике Про Хормоне