Офталмопатија је честа компликација дифузног токсичног зуба и релативно је чешћа код мушкараца, упркос много већем ширењу дифузног токсичног зуба код жена. Офталмопатија се јавља у свим добима, од новорођенчади до сениле, али највећи пораст се примећује након 30 година, а нарочито преко 40 година живота.

Офталмопатија се најчешће развија код пацијената са дифузним токсичним губицима у присуству клиничке слике тиротоксикозе, али се може развити током клинички још увек еутироидног стања.

Офталмопатија је обично билатерална, али у почетку се могу појавити спољне промјене са једне стране. То се манифестује протрузије очне јабучице, оток очних капака и, много ређе, оток у подручју храмовима, еритема и отицање коњунктиву, осећајући грчеве, "песак", притисак и бол у очима, заливање, фотофобија, ослабљену функцију мишића ока. Често је то кршење конвергенције, Доубле Висион, оштећеног кретања очне јабучице, посебно према горе и горе - споља. Са значајним лезија мишића ока и развоју ових упорних промена у очне јабучице је пожељно фиксиран на позицији надоле и изнутра. Да би се проширило видно поље, пацијенти су присиљени да промене положај главе.

Непријатна сензација у очима, фотофобија, сузење су често веома болне и, уз повреду функције очуломоторних мишића, онемогућавају способност за рад. У тешким облицима офталмопатије, едем коњунктива доводи до оштрог отока и увијања капака уз избочину оштре хиперемије коњунктива. Са великим протрјечењем очна јабучица прекида се затварање капака, што доводи до сушења рожњаче, трофичних промена у њему, улцерације, перфорације, секундарне инфекције, губитка очију и развоја менингитиса. Суппурација у једном оку може довести до симпатичног упала и губитка другог ока. Уз значајну егзофалмију, може се развити повећање интраокуларног притиска са секундарним глаукомом, а као резултат напетости оптичког нерва и циркулаторног поремећаја, његова атрофија се развија са погоршањем и чак губитком вида. Приликом испитивања фундуса, понекад се пронађе централни скотом.

У озбиљности, препоручљиво је делити офталмопатију на 4 степена.

Офталмопатија И степен (светлосна форма) - умерени егзофалмос, оток очних капака у одсуству поремећаја из коњунктива и функције очуломоторних мишића.

Офталмопатија 2. степена (умерени облик ) - умерени егзофалмус са благим променама од коњунктива и благо или умерено оштећење функције екстраокуларних мишића.

Офталмопатија трећег степена (тешка форма) - изразите егзофталмус у супротности завршне века обележен промене у коњунктиву, израженог дисфункцију на екстраокуларних мишића, а не тежак пораз рожњаче, изразио благе фундус промјене и почетне ефекте атрофије оптичких нерава. Постоје различити степени вида.

Офталмопатија ИВ степен (екстремно тешка форма) - изговорене трофичне промене у коњунктиви, рожњачу и оптичком живу са претњом или губитком вида и очију.

Код пацијената са офталмопатијом, појављује се ретка појава код развоја згушњавања сијалица на подручју терминалних фаланга, прстију, тзв. Пацијената. Често се јављају слабости мишића. Офталмопатија код неких пацијената је комбинована са претилбијалном микседемом и са прогресивном мишићном атрофијом.

Ток болести варира од пацијента до пацијента. Док неких пацијената дугорочно остаје мала проптосис са благим субјективних симптома, код других болест постаје брзо прогресивни са развојем тешке болести ока. Може се спонтано побољшати па чак и излечити. Код неких пацијената опет се јављају релапси офталмопатије. Ако постоји болест ока и поремећај функције од очних мишића више од годину дана, а посебно у 2 године драстично смањује могућност да преокрене динамику промена. Позната прогностички значај има терапеутску употребу преднизон или друге препарате из ове групе. Појава клиничког побољшања и посебно смањење егзофталмус и побољшане функције очних мишића током третмана са преднизон или преднизолон указују да је ретробулбарни ткиво и екстраокуларних мишићи нису развијени још значајну фиброзе.

Код офталмопатије, ретробулбарна влакна се мењају. Акумулација у њему киселих мукополисахарида који садрже хијалуронску и хондроитинску сумпорну киселину, која имају сјајан афинитет за воду, узрокује његову ољуштеност. Постоји пролиферација везивног ткива. Са лаким облицима офталмопатије, примећује се повећање орбиталне масти, док се у тешким облицима смањује његова количина. Постоји инфилтрација лимфоцита и плазма ћелија. Повећава се број маст ћелија.

Сличан образац промјена са акумулацијом мукополисахарида и хистиоцитне инфилтрације се јавља у везивном ткиву екстраокуларних мишића. Постоји едем септумова везивног ткива. Кукурузни мукополисахариди се налазе између мишићних влакана и унутар сарколеме, а на попречном дијелу изгледају као половина месеца, а на уздужном делу имају облик вретена. Са дугим постојањем ових промена у везивном ткиву захваћених мишића, појављује се феномен фиброзе.

Очигледно је да је офталмопатија само једна од манифестација ове врсте метаболичког поремећаја, али у свом клиничком курсу заузима најозбиљније место међу њима.

Појава болести ока у већини пацијената у периоду хипертиреоза, и отклањање или смањење болести ока као резултат успешног лечења токсичног струме указује на неке уобичајене патогене факторе који доводе до повећања штитасте жлезде и развој болести ока код болесника са дифузним токсичног струме. Међутим, овај однос је комплексан, а код неких пацијената појављују дисеасе или тежа након елиминације хипертиреозе.

Повољна терапијски ефекат тироидног хормона код неких пацијената указује на то да повећана производња тироидних хормона нема директан утицај на развој болести ока и њен тежински, понекад су после елиминисања хипертиреозе, вероватно због дезинхибиције и повећане продукције екопхтхалмиц фактор.

Ендокрине офталмопатија

Ендокрине офталмопатија је болест у којој су мокраћна ткива ока погођена, која се развија због патологије штитне жлезде. Ендокрина офталмопатија се изражава углавном у егзофалмом и оток уз упале ткива очију. Да би се дијагностиковала ендокрина офталмопатија, предвиђени су такви прегледи као ексопхтхалмометри, биомикроскопија и ЦТ орбита. Испитивања се такође спроводе на стању имуног система.

Узроци ендокрине офталмопатије

Ендокрине офталмопатија може се десити са првим појављивим аутоимунским процесима у штитној жлезди.

Оно што провоцира појаву офталмопатије није у потпуности разјашњено. У суштини, окидач за развој су фактори као што су респираторне инфекције и пушење, ниске дозе зрачења и соли тешких метала, као и стресне и аутоимуне болести као што је дијабетес. Најтежи облици ендокриног офталмопатије најчешће се налазе код младих људи, али тежак облик је типичан за старије особе.

Испоставља се да када мутирање Т-лимфоцита почне да комуницира са рецепторима мембрана ћелија очних мишића, они изазивају стварање специфичних промјена у њима. Аутоимунска реакција Т лимфоцита изазива ослобађање цитокина, што заузврат изазива пролиферацију фибробласта, производњу колагена и гликозаминогликана. Производња гликозаминогликана ствара едем у везивању воде и промовише повећање волумена ратробулбар влакана. Такав отицање орбиталних ткива се замењује фиброзом током времена, што на крају доводи до иреверзибилног процеса егзофталума.

Класификација ендокриног офталмопатије

Са развојем ендокриног офталмопатије примећено је неколико фаза инфламаторног ексудације, инфилтрације и фазе пролиферације и фиброзе.

Постоје и три фазе ендокрине офталмопатије: тиротокни егзофтхалмос, едематозни егзофталос и ендокринска миопатија. Размотримо их детаљније.

Тхиротокиц екопхтхалмос

Тхиротокиц екопхтхалмос се одликује истинским или лажним протрчком очног зглоба, а такође и заостајање капака са спуштањем очију и прекомерним сјајем.

Офталмолошки егзофалмос

Едематозног егзофталмус видели код пацијената са тешком вистоиание обрву два или три центиметра и билатерални едеми периорбиталне ткива. Постоји такође оштро погоршање покретљивости очних капака. У наредном прогресије јавља ендокрини дисеасе пуна несмиканием опхтхалмоплегиа и очних капака пукотине, чир рожњаче - процес доношења у рожњаче са којима испољава формирање чир кратера. Ова болест се јавља смањењем вида и замућењем рожњаче.

Ендокрини облик

Ендокрини облик миопатије најчешће погађа директне очуломоторне мишиће и на крају води ка диплопији, то је тзв. Недостатак покрета очију, страбизам.

Да би се утврдила озбиљност офталмопатије, користи се Баранова степенска таблица, па ће за дефинисање првог степена бити потребни следећи критеријуми:

  • мали егзофалмос;
  • мали отек капака;
  • нетакнутост коњуктивних ткива;
  • мишићна покретљивост очију није оштећена.

За други степен постоји следећа карактеристика:

  • умерени егзофалмос;
  • Едем очна капка је значајно повећан, у поређењу са првим степеном;
  • присуство отока коњунктива.

Трећи степен ендокрине дисеасе се разликује од претходна два степена изриче Диплопиа и улцерације рожњаче и оптичког нерва атрофија деси, док постоји потпуно уништење нервних влакана која преносе визуелну стимулацију ретине до мозга. Таква атрофија оптичког нерва проузрокује потпуни губитак вида.

Симптоми офталмопатије

Ране клиничке манифестације офталмопатије карактеришу спуштање притиска у оку, суво или обрнуто, кидање, присуство непријатних сензација од јаког светла и отицање периорбиталног подручја ока. У будућности се развијају ексопхтхалмос, чије присуство прво има асиметрични или једностран развој.

За период већ јасно видљивих манифестација клиничких симптома ендокрине офталмопатије, почели су се појављивати знаци повећања очних капака, отока очних капака и изговараних главобоља. Такође, уз непотпуно затварање капака, појављују се чиреви рожњаче и коњунктивитиса.

Изречене егзофталмус доводи до компресије оптичког нерва и касније атрофије. И присуство егзофталмус ендокрине дисеасе захтијева потпуније и разјаснити разлике од поређења псевдоекзофталма, ово често настаје када повишен степен кратковидости и различитих типова тумора саркома орбите или менингиом.

Са немогућом мобилношћу очних капака, долази до притиска унутар очију и развоја псеудо-глаукома.

Дијагноза ендокриног офталмопатије

У дијагнози, истовремени дифузни токсични зуб има посебну, али не и једину и најважнију улогу. У присуству карактеристичног билатералног процеса, пацијент се дијагностицира скоро одмах. Ретко је потребно користити ултразвук како би се утврдила дебљина очуломоторних мишића.

За једном броју случајева, таква студија спроведена за дијагнозу клинички активног неизражен ендокрине дисеасе, његова дефиниција открива токсичне струме у случајевима када постоји комплексност разлике из других обољења, развоју тиреотоксикоза. Иста функција се врши методом МРИ-а, то је најтраженија анализа у овом случају. Главни разлог за потребе ове студије - читање пацијента једностраних егзофталмус, како би се избегло ретробулбарног тумор.

Када дијагностикују дијабетичку офталмопатију, важно је успоставити активност ендокриног офталмопатије пре именовања лечења помоћу клиничке слике. У ту сврху постоји скала клиничке активности од једне до седам бодова:

  1. Спонтани ретробулбарни бол;
  2. Болне сензације приликом кретања очију;
  3. Црвенило очних капака;
  4. Пуффинесс;
  5. Ињекција коњунктива;
  6. Хемоз;
  7. Едем кардинала.

Ендокрине офталмопатија према овој скали се сматра активном из четири тачке.

Лечење ендокриног офталмопатије

Лечење се обавља заједно са офталмологом и ендокринологом узимајући у обзир тешке фазе болести и дефекте у функционисању функције штитасте жлезде. Успјешан третман се проверава постизањем стабилног статуса еутирозе.

Негативно утиче на ендокрини дисеасе за хипотиреозе и хипертиреозе, као погоршање фиксне у довољно брзе транзиције из једне у другу државу, тако да после примене хируршки третман, неопходно је да се пажљиво прате ниво хормона штитне жлезде у крви, треба спровести превентивно Мери у односу на хипотиреоза.

Карактеристике лечења ендокриног офталмопатије

Често се види клиничка слика ендокрине офталмопатије код пацијената без клиничких поремећаја штитне жлезде. Код таквих пацијената, приликом испитивања може се открити субклиничка тиротоксикоза или субклинички хипотироидизам, а могуће су и патолошке промене. У одсуству било каквих патолошких промена, прописује се узимање узорака са тиролибирином. Даље, пацијент се посматра код доктора-ендокринолога код кога се врши динамичка контрола статуса штитне жлезде.

Код одређивања лечења, такође треба схватити да болест има својство спонтане ремисије. Третман се такође прописује узимајући у обзир тежину и активност болести.

Који третман се пружа за различите стадијуме болести

Са било којом озбиљношћу ове болести, морате престати пушити и заштитити рожнину капи, вриједи носити тамне чаше.

  1. Са лаким обликом офталмопатије, само контрола процеса се врши без интервенције.
  2. Са умереном јачином офталмопатије и активне фазе, требало би користити антиинфламаторну терапију. Умерена озбиљност офталмопатије и неактивне фазе изазивају реконструктивну хирургију.
  3. Са тешком ендокрином офталмопатије, пулс-терапија са глукокортикоидима се користи декомпресија орбита.

Активна терапија у већини случајева се не користи за ендокрину офталмопатију, јер болест има прилично лаган облик и склони природној ремисији, без обзира на деловање. Ипак, пацијент треба да се придржава одређених правила, на примјер, престане да пуши и користи капљице за очи.

Шта ће бити потребно за третман?

Главни услов за ремисију је одржавање еутиреоидизма. У умереном и тешком стадијуму ендокрине офталмопатије, често се користи пулсна терапија са метилпреднизолоном, што је најефикаснија и најсигурнија метода. Контраиндикације на употребу пулсе терапије могу послужити као пептични чир стомака или дуоденума, панкреатитиса или хипертензије.

Такође се користи орална примена преднизолона, али ова метода има висок ризик од нежељених ефеката. Сасвим чест проблем у лијечењу глукокортикоида - често развијају релапсе ендокриног офталмопатије након прекида лијека.

Радиацијска терапија

Терапија зрачењем је прописана за људе којима је дијагностикован ендокрином офталмопатијом у умереним и тешким стадијумима запаљенских симптома, диплопија и потпуног губитка вида. Радиација има својство уништавања орбиталних фибробласта и лимфоцита. За почетак жељене реакције након примене зрачења, потребно је неколико недеља. Током овог периода, запаљиви процес добија импулс. Током првих неколико недеља лечења, стање већине људи са овом болести је стимулисано уз помоћ стероида. Најбољи одговор на зрачну терапију се јавља код пацијената на врху упалног процеса. Употреба зрачења може дати бољи ефекат у комбинацији са стероидном терапијом.

Ако узмемо у обзир чињеницу да коришћење радиотерапије може утицати на побољшање ситуације у случају моторних поремећаја, употреба зрачења као јединственог третмана није прописана за лијечење диплопије. Орбитално зрачење са ендокрином офталмопатијом постаје најсигурнији начин лечења. За особе са дијабетесом није предвиђено зрачење због могућности за погоршавање ретинопатије.

Рентгенска терапија

Такође, уз коришћење различитих лекова је и рентгенски метод за подручје орбите са синхроним примјеном глукокортикоида. Рентгенска терапија се користи са јасно обележеним едематозним егзофлалмом, са неефикасним лечењем само са глукокортикоидима, врши се даљинско зрачење орбита са директног и бочног поља са заштитом предњег поља очију.

Рентгенска терапија има антиинфламаторна и антипролиферативна дејства, изазива смањење цитокина и секреторну активност фибробласта. Ефикасност рентгенске терапије се процењује после два месеца након третмана. Тешки облик ендокрине офталмопатије укључује употребу хируршког третмана за декомпресију орбита. Хируршки третман се користи на стадијуму фиброзе.

Постоје и три врсте хируршког третмана:

  • операције на очним капцима са порастом рожњаче;
  • корективна операција на моторним мишићима очију, врши се у присуству страбизма;
  • хируршка декомпресија орбита, која се користи за уклањање компресије оптичког нерва.

У случају малог увлачења капка са рестаурацијом еутироидног стања, користи се хируршки третман за продужење капака. Ова интервенција смањује изложеност рожњаче и врши се да сакрије проптозу од благе до умерене фазе. За пацијенте који немају прилику да оперишу капак, уместо хируршки продужавајући горњи капак користе се ињекције ботулинум токсина и субкоњунктивни триамцинолон у горњи капак.

Бочна тарсорфија смањује горњу и доњу ретракцију капака, ова операција је мање пожељна, јер су козметички резултати и њихова стабилност још гори.

Пропуст горњих очних капака долази због дозиране тенотомије леватора.

Такав третман се такође користи у неактивни фази ендокриног офталмопатије са израженим визуелним и козметичким поремећајима. Најефикаснија терапија је зрачење са употребом глукокортикоида.

Прогноза ендокриног офталмопатије

Само два одсто пацијената има тешки облик ендокриног офталмопатије, што доводи до озбиљних компликација очију. У овој фази, лек је на нивоу где третман помаже у постизању стабилне ремисије и без тешких последица болести.

Процедуре примењене
Ендокрине офталмопатија

Третман ендокриног офталмопатије, његових симптома и узрока

Жене пате од Гравесове офталмопатије или ЕОЦ око 8 пута чешће од мушкараца. Критичко доба морбидитета је 40-45 и 60-65 година. Понекад се ЕОП јавља код адолесценткиња у доби од 5-15 година. Код цевчице слике, вероватније је да мушкарци имају тешку миопију.

мишљења научника о дали ЕОЦ, која се често назива ендокрини дисеасе, истовремена обољења штитне су подељени у различите патологије.

Статистике показују да је Гравес 'дисеасе у 90% случајева је претеча ендокрини патологија (дифузно токсичне струме) или прати их, али у 10-15% од тога се јавља без обзира на штитне болести, и то говори у прилог онога што је болест не зависи од њих.

шта је ендокрина офталмопатија

Највероватније хипотеза тврди да аутоимуне процесе који крше функционисање штитне жлезде утиче на мишиће ока и орбите, јер ови органи имају заједничке-фибробласта ћелије које производе мукополисахарида.

У случају повреде имунолошког система, хормонски ћелије тиреостимулишући почињу да доживљавају њу као страно тело, имуни систем почиње да производи антитела специфична за рецепторе тхиритропиц хормони - Т-лимфоцитима.

Такви рецептори тхиритропиц многи хормони у мишићима и орбиталне ткива ока, и присуства Т лимфоцита активира отока, повећање масе мишића ока, појаву запаљења у струци и инфилтрације. У почетној фази карактеристичних симптома су благе, али, како покупити инфламације: бубрења повећава, постоји предњи протрузија очне јабучице (екопхтхалмиа), низа других симптома.

Развој болести је спор, понекад траје и до 1,5 године. Затим запаљен процес бледи, а док се распада, запаљена ткива се замењују везивним ткивом. Током овог периода, присутна је примјетна трепавица (екопхтхалмос), која провоцира неједнакост очних капака, парализу очних мишића.

Затим, уместо орбиталног ткива око 2 године, формира се ожиљак, након његовог формирања, егзофалмови се не могу уклонити.

Важно! Ендоцрине дисеасе у 80% случајева јављају током примарних манифестацијама хипертиреозе или друга тироидних поремећаја провоцирају повећан ниво хормона Т3 и Т4, али 10% - је дијагностикован у присуству ниског нивоа (хипоти) ових хормона.

Међутим, лечење обољења штитне жлезде не доводи до лечења ЕОЦ-а.

Манифестације ендокриног офталмопатије

Офталмопатија Гравес-а карактерише више манифестација (о најкарактеристичнијих које су већ споменуте) које су детаљно описане и носи имена оних офталмолога који су их описали. Дакле, они би требали бити названи по пореклу.

  • Одуху очних капака. Она изазива запаљиве процесе: склерите, коњунктивитис, у трећој фази болести улцерације рожњаче и склера.
  • Ретко трепће. То доводи до сувих очију и проузрокује нејасноћу очних течности.
  • Појава диплопије (двоструки вид у очима), то се појављује на почетку периодично, у великим интервалима, понекад неколико мјесеци.
  • Широко отварање ока пукотина, као резултат ретракције (померања) очних капака, може изазвати инфекције ока, нарочито током спавања.
  • Појав екопхтхалмос (пцхего-очи). Проузрокује увећане мишиће око, упаљене ћелије орбите.
  • Појава бијелог сегмента склере између ириса и вратите капак док гледате доле. Појављује се када ексопхтхалмос повећа више од 20 мм.
  • Треперење очних капака у затвореном стању изазвано је кршењем иннервације.
  • Савијање очних капака, када су затворене. Ова манифестација је изазвана спастичним процесима у мишићима ока.
  • Тешкоће покрета очију, могуће појављивања страбизма. У каснијим фазама, непокретност ока је фиксна - ове промене настале су од грчева и парализе очних мишића.
  • Пигментација очних капака. Појављује се као последица дегенеративних процеса коже очних капака.

Поремећај визуелних функција у ендокриној офталмопатији повезан је са компресијом оптичког нерва, могу се појавити и болести као што су псеудо-глауком, оклузија мрежњаче вене.

Комплетан губитак вида се бележи врло ретко.

Класификација ендокриног офталмопатије

Постоји неколико класификација појачавача слике. Они су донекле препознатљиви, али у суштини сви су подељени у облике манифестације (манифестације) симптома и њихове тежине.

Офталмолози на пост-совјетском простору често користе класификацију руског офталмолога ВГ Баранов, истичући такав степен болести:

  1. 1 степен је безначајно протрјечавање очију предњег анђела (до 16 мм), умерено отицање и без абнормалности у очним мишићима.
  2. 2 степени

Ако постоји опасност од губитка вида, користите пулсну терапију, убризгајте ударне дозе кортикостероида у кратком временском периоду или користите рентгенску терапију орбита. У најтежим случајевима се користи радиотерапија.

Третман са преднисоне и други лекови у овој групи има пуно контраиндикација, међу којима ће бити пептички улкус, панкреатитис, тромбофлебитис, артеријска хипертензија, проблеми са згрушавање крви, менталне болести, рак. Као алтернатива прописују циклоспорин (понекад комбиновани лек) коришћен хемосорптион, плазмом, неке друге технике.

Хируршка интервенција

Присуство упорних симптома код ендокрине офталмопатије, пријетње смањењу видне оштрине, захтијева брзу интервенцију. Данас се операције одвијају у три правца.

  • Децомпрессион орбит (орбитотомииа) састоји се ресекција (уклањање) од орбиталног зида или ретробулбарног ткиву, је приказан са оптичке атрофије, изразио пуцхеглазија, коњуктивно ерозије, друге сложене поремећаје.
  • Операције на оцуломоторним нервима, оне су дизајниране да исправи страбизам, да уклоне или смање болну диплопију.
  • Хируршка интервенција на капцима - је група козметичких и функционалних процеса, који помаже да се поједностави читав низ проблема: ентропија капке, повлачење капака, сузне жлезде пролапс, киле век са губитком масног мрежњаче.

Могуће компликације ендокриног офталмопатије

Типично, симптоми ЕОЦ нестају након нормализације штитне жлезде (еутероза). Међутим, проценат пацијената лијечених од болести штитасте жлезде, неколико година могу да пате од ИЦ. Међу озбиљних компликација Гравес 'очне болести су болести као што дегенерације видног живца, значајном смањењу оштрине вида, ретиналне вене оклузију, ремете компоненти ока, улцерација рожњаче и беоњаче. Ови комплексни ефекти налазе се код око 1-3% пацијената. Даљи пораст симптома, прогресија болести је примећена у 10% случајева.

Око 30% пацијената доживљава значајно побољшање стања, а код 60% се стабилизује.

Ако се болест јавља у благу форму и није повезана са кршењем хормонског стања, онда је лечење потребно минимално или уопће није потребно, уМоже се лечити кратко време.

Ендокрина офталмопатија - узроци и методе лечења

Неуспех у штитној жлезди може изазвати егзофталос, тј. Пуцхоглазиа. У овом случају дијагностикује се ендокрина офталмопатија (ЕОП).

То се дешава ретко: само 2 процента светске популације је погођено. Природа ове болести је аутоимуна.

То значи да имунитет, који уобичајено штити организам, бори са сопственим ћелијама.

Гравесова болест, Баседова болест - назив дифузног токсичног зуба. У њима - имена доктора који су у различитим земљама, али су у приближно истом тренутку описали симптоме патологије.

Али већина научника верује да се офталмопатија треба приписати одређеној болести. У сваком случају, лечење болесника са егзофалмом треба извршити под контролом и офталмолога и ендокринолога.

Међу пацијентима са ендокрином офталмопатије, већи дио су жене из старије групе. У 85 одсто случајева студија болести открило је повреду функције штитне жлезде, у 15 процената случајева стање штитасте жлијезде је било нормално.

Узроци

Наука још увек не може дати недвосмислен одговор на питање, који су узроци ендокрине офталмопатије?

Али сви научници запажају да тело даје патолошки имунски одговор на ткива орбиталаца.

Они добијају антитела и започиње запаљење, ткива напредују, а годину дана касније - на њима се појављују два ожиљка.

Прва теорија Појава офталмопатије је следећа. Ћелије штитне жлезде и ћелије ретроорбиталног простора имају заједничке делове антигена. Имунитет почиње да разматра уобичајене фрагменте као ванземаљце. Ова теорија потврдјује чињеница да се 85% случајева болести Баседова и ЕОЦ посматрају истовремено, а ако се функционалност штитне жлезде поново обнови, симптоми очију су ослабљени. Офталмопатија такође открива повећан садржај антитела рецептору ТСХ.

Друга теорија. ЕОП је патологија која нема никакве везе са условима штитне жлезде. Када болест утиче углавном на ткива орбите (утикачи за очи). Доказ ове теорије је чињеница да 10 одсто случајева патологије није повезано са неправилностима у штитној жлезди. Враћање у функционалност овог органа код таквих пацијената не смањује симптоме очију.

Симптоми ендокриног офталмопатије

Тхиротокиц екопхтхалмос узрокује благо протрјечавање очних обрва.

Постоји склерални појас између горњег капка и ивице рожњаче, који се повећава када пацијент гледа на доле. Затворени капци мало трепери.

Може доћи до дивергентног страбизма због недовољне конвергенције очију.

Ова врста ЕОЦ не морфолошки мења ретробулбарна ткива и не ограничава запремину кретања очуломоторних мишића. Окуларни фундус се не мења са тиреотоксичним егзофталмом.

Ако је егзофалмија едематична, чешће жене трпе, разликују се три фазе развоја болести:

  • Фаза компензације. Ујутру пацијент примећује да је горњи капак благо спуштен. Током дана тај знак нестаје, али се појављује поново ујутру. Затварање фокуса очију је завршено. Како се болест развија, благо изостављање капака постаје трајна ретракција услед спазма и високог мишићног тона, појављује се контрактура мишића.
  • Субцомпенсатори стаге. Постоји хемоза (едем) коњунктива близу доњег очног капака. На позадини високог интраокуларног притиска, ткива око очију расте. Овај процес није последица упале. Са развојем пуерперијума, узорак у очима губи способност да се затвори. Пловила протеинске оштрице очију се шире, окрећу и формирају фигу која подсећа на крст. Када пацијент изврши кретање очију, притисак у његовим очима подиже се.
  • Децомпенсатори стаге. Око је имобилизовано због чињенице да су ока и влакна око ње порасли. Екопхтхалмос се развија снажно. Оптичка неуропатија почиње. Цилиовани нерви су стиснути, постоји осећај страног тела у очима, утиче на рожњачу (ерозије, чиреве). У одсуству лечења, едематозни егзофалмос доводи до фиброзе орбиталних ткива до оштрог пада у виду, јер се на рожњи појављује трн. Током времена, оптички нерв може да доведе до атрофије.

Са ендокрином миопатије, обично, обе очи су одмах погођене. Често се ова болест дијагностицира код мушкараца. У очима почиње дуплирати, временом, све јачи. Развија поп-еиед.

Фибер о ока племића, али очних мишића, излазне стране у очима, горе и доле, згуснути. Према томе, кретање очију постаје ограничено. Болест је опасна, јер се неколико месеци након почетка појављује фиброза очних ткива.

Класификација

ЕОП је класификован на различите начине. Неки научници разликују само 2 врсте ове болести: са минималним знацима миопатије и значајним знацима миопатије.

На западу, ендокрине офталмопатија се класификује према следећим класама:

  • 0 класа - нема видљивих патолошких знакова;
  • 1 класа - повлачење горњег капака (склерални појас изнад рожњаче) приметно је;
  • 2. класа - меки ткиви су укључени у патолошки процес;
  • 3 класе - постоји поп-очи;
  • 4 класе - очуломоторни мишићи су погођени;
  • 5 класе - утицај рожњаче (ерозија, прозирност, некроза);
  • Разред 6 - смањен је вид, или се слепило десило због атрофије оптичког нерва.

Што је већа класа, то је тежи степен болести.

У нашој земљи, по правилу, класификација ЕОС-а се користи према степенима гравитације. Предложила је њен В.Г. Баранов. Укључује следеће степене:

  1. Екопхтхалмос не више од 16 мм. Еиелидс су отечени. Пацијент се пожали на периодично појављивање сензације песка у очима. Можда безуспешно лакирање. Оцуломоторни мишићи функционишу нормално.
  2. Екопхтхалмос не више од 18 мм. Приметне су мале патолошке промене у коњунктиви, погоршана је функционалност мишића одговорних за кретање очију. "Песак" у очима, светлосни страх, лакримација, двоструки вид (диплопија).
  3. Екопхтхалмос више од 22 мм. Пацијент не може у потпуности затварати капке. Његова рожњача је улцеризирана, његове очи су двоструке, његови очиломоторни мишићи нису у могућности да обављају своје задатке. Могући губитак вида.

Класификација АФ је такође позната. Бровкова. Означава три форме ЕОЦ (за знакове сваког од облика, погледајте одељак "Симптоми"):

  • тиротокиц екопхтхалмос;
  • едематични егзофталос;
  • ендокрина миопатија.

Дијагностика

Ендокрине офталмопатија се дијагностикује помоћу скупа истраживачких метода, како инструменталних тако и лабораторијских.

Крв се испитује за концентрацију херроид хормона у њој. Откривене су антитела на ћелије жлезда.

Изводи се ултразвук штитне жлезде. Ако се помоћу ултразвука у овом чворову чворова пронађе пречник више од 1 центиметар, препоручује се биопсија пункције.

Офталмолог мора водити визуелни преглед, одредити поља вида и истражити конвергенцију. Потребно је провјерити стање фундуса помоћу офталмоскопије.

Када тиреотоксична егзофталмус од ока затворена коришћења стетоскоп аусцултатед зујање. Тонометрија одређује ниво притиска унутар очију. Ако желите да одредите дијагнозу, именује МРИ, ЦТ, ултразвук и биопсија орбиталних мишића који су укључени у углова очију.

Еупхорбиа против позадине ендокриних патологија није само симптом, то је патологија која треба третирати. Ендокрине офталмопатија у одсуству третмана може довести до потпуног слепила.

Овде су детаљно описане методе дијагнозе и лечења тиротоксичног зуба.

Да ли сте знали да је понекад штитасте може повећати, али ниво хормона је нормална? Веза хттп://гормонекперт.ру/зхелези-внутреннеј-секреции/сххитовиднаиа-зхелеза/зоб/диффузниј-нетоксицхескиј.хтмл информације о дифузног нетоксичне струме. Да ли је потребно третирати ову патологију?

Методе третмана

Главне методе лечења ендокриног офталмопатије:

  • Именовање лекова који сузбијају аутоимунски процес.
  • Лечење у болници, ако су знаци миопатије значајни.
  • Хормонска терапија за обнову функционалности штитне жлезде.
  • Уклањање штитне жлезде, ако лечење лијека нема позитиван ефекат.
  • Именовање лекова који побољшавају метаболизам.
  • Витамини: А, Е.
  • Средства за хидрирање слузокоже око: капљице итд.
  • Хирургија пре очију.

Теже болести хормонске природе, у којима постоји јак да ври ока назива се ендокрини дисеасе. Дистрофија очни мишићи могу довести до немогућности да затвори очи, као и до делимичног или потпуног губитка вида.

Све о дифузном токсичном гоитеру другог степена и начинима његовог третмана прочитајте на овој страници.

Прогноза

Ефикасност мера лечења зависи од тога када је постављена дијагноза, колико је патолошки процес развијен до овог тренутка. Најчешће се стабилна ремисија успоставља као резултат лечења.

Али у 5 процената случајева болест наставља напредовати. На крају терапије, пацијент је постављена дијагноза ЕОК треба пропраћен ендокринолога за правилан рад штитне жлезде провера.

Ендокрине офталмопатија

Ендокрине офталмопатија - органска специфична прогресивна лезија меког ткива орбите и ока, која се развија у позадини аутоимуне патологије штитне жлезде. Током ендокрини дисеасе карактерише егзофталмус, диплопије, отицање и упалу очног ткива, ограничавајући мобилност очне јабучице, рожњаче мења ОНХ, интраокуларни хипертензија. Дијагноза захтева ендокрини дисеасе офталмолошки преглед (егзофталмометрија, биомицросцопи, ЦТ Орбит); студије имуног система (да одреди ниво Иг, ТГ Аб, Аб ТПО, антинуклеарна антитела, итд), ендокринолошкх прегледе (Т4 везивања., Т3 обавезујуће., тироиде ултразвук, биопсије). Лечење ендокриног офталмопатије има за циљ постизање статуса еутироиде; може укључивати терапију лековима или тироидектомију.

Ендокрине офталмопатија

Ендоцрине дисеасе (штитне дисеасе, Гравес дисеасе, аутоимуно дисеасе) - аутоимуне процес који се јавља са специфичном лезија ретробулбарног ткива, а праћена егзофталмус и опхтхалмоплегиа различитог интензитета. По први пут је болест детаљно описан К. Гравес 1776

Ендокрина офталмопатија је проблем клиничког интереса за ендокринологију и офталмологију. Ендокрина офталмопатија погађа око 2% укупне популације, док код жена, болест се развија 5-8 пута чешће него код мушкараца. Динамику староседе карактерише два врхунца у манифестацији Гравесове офталмопатије - 40-45 година и 60-65 година. Ендокрина офталмопатија такође се развија у детињству, чешће код дјевојчица прве и друге деценије живота.

Узроци ендокрине офталмопатије

Ендоцрине дисеасе јавља против позадини примарних аутоимуних процеса у штитасте жлезде. Симптоми ока могу појавити истовремено са клиничким лезија штитасте жлезде, или претходи га да се развија у дугорочном периоду (у просеку 3-8 година). Ендоцрине дисеасе може прати тиротоксикоза (60-90%), хипотиреозу (0,8-15%), аутоимуни тиреоидитис (3,3%), еутиреоидних статус (5,8-25%).

Фактори који иницирају ендокрину офталмопатију још увијек нису потпуно разјашњени. Душевне инфекције, мале дозе зрачења, инсолација, пушење, соли тешких метала, стрес, аутоимуно обољење (дијабетес мелитус, итд.) Који изазивају специфичан имунски одговор могу деловати као покретачи. Запажена је асоцијација ендокриног офталмопатије са неким антигеном ХЛА система: ХЛА-ДР3, ХЛА-ДР4, ХЛА-Б8. Меки облици ендокриног офталмопатије су чешћи међу младима, тешки облици болести су типични за старије особе.

Претпоставља се да као резултат спонтане мутације Т-лимфоцита, почињу за интеракцију са рецепторима на мембранама ока мишића ћелија и изазову њихово специфичним промјенама. Аутоимунитет Т лимфоцити и циљне ћелије је пропраћено ослобађањем цитокина (интерлеукина, фактор некрозе тумора, и-интерферон, трансформишући фактор раста-б, тромбоцита изведени фактор раста, инсулину сличан фактор раста 1), која индукује пролиферацију фибробласта, колагена и гликозаминогликана производњу. Потоњи, заузврат, доприносе везивање воде, развоја едема и повећање обима ретробулбарног ткиву. Отицање и инфилтрације орбиталних ткива крају замењени фиброзом, изазивајући егзофталмус постаје неповратан.

Класификација ендокриног офталмопатије

У развоју ендокрини дисеасе изолирани фазе инфламаторног ексудације, инфилтрације фаза, која фазу замењен пролиферацију и фиброзе. У погледу озбиљности очних симптома су три облика ендокриног дисеасе: тиреотоксична зкзофталм, едематозна егзофталмус и ендокрину миопатије. Тиреотоксична зкзофталм карактерише мањи труе или фалсе који захватају очи, горњег капка повлачење, лаг века приликом спуштања тремор очи затворене капке, сјај око конвергенције инсуфицијенције.

Он хидропсни егзофталмус рећи у вистоианииа очи 25-30 мм, изразио билатерално периорбиталне ткива едема, диплопија, озбиљно ограничавају мобилност очне јабучице. Даље напредовање ендоцрине дисеасе пратњи пуном опхтхалмоплегиа, несмиканием палпебрални фисура, цхемосис оф коњунктиву, рожњаче чирева, конгестивна фундуса, бол у орбиту венској стазе. Клиничка ток едематозног егзофталмус изолован фазне компензације и субцомпенсатион декомпензацију.

Са ендокрином миопатије, чешће се јављају слабости од директних очуломоторних мишића, што доводи до диплопије, немогућности уклањања очију од споља и горе, одзрачења, одступања очна јабучица надоле. Због хипертрофије очуломоторних мишића, дегенерација колагена прогресивно се повећава.

Да означи озбиљности цлассифицатион ендокрину дисеасе ВГ Баранов често користи у Русији, према којем лучи ендокрини дисеасе 3 степени. Критеријуми ендоцрине дисеасе 1 степена су: неизрециве егзофталмус (15.9 мм), умерена отицање капака. Коњунктивна ткива су нетакнута, функција очуломоторних мишића није поремећена. Ендокрини дисеасе 2 карактерише умерен степен егзофталмус (17.9 мм), значајан оток очних капака, изрекао едем на вежњачи, периодични духова. Када ендокриних дисеасе 3 степена откривено изречена знакове егзофталмус (20.8 мм и више), диплопије отпоран натуре немогућност потпуног затварања капака, рожњаче улцерације, феномени оптичког нерва атрофије.

Симптоми ендокриног офталмопатије

Ране клиничке манифестације ендокриног офталмопатије укључују пролазне сензације "песка" и притиска у очима, сламања или сувих очију, фотофобије, отицања периорбиталног региона. У будућности се развијају егзофалмови, који су у почетку асиметрични или једнострани.

У фази детаљних клиничких манифестација називи симптома ендокрине офталмопатије постају трајни; додао да им се појаве значајног повећања у очне јабучице, ињекције коњуктивитиса и беоњаче, оток очних капака, Доубле Висион, главобоље. Немогућност комплетних старосних затварање доводи до формирања рожњаче чира, коњуктивитиса и иридоциклитис. Инфламаторна инфилтрација лакрималне жлезде погоршава синдром сувог ока.

Када се експресују егзофталмус може доћи компресију оптичког нерва доводи до његове касније атрофије. Егзофталмус у ендокриног дисеасе псевдоекзофталмом треба разликовати од оних посматрати са високим степеном кратковидости, орбиталне целулитиса (флегмона орбите), туморе (саркома и хемангиома орбите, менингиоми ет ал.).

Механичко ограничавање покретљивости очних зглобова доводи до повећања интраокуларног притиска и развоја тзв. Псеудоглаукома; у неким случајевима развија се оклузија мрежњаче. Укључивање очних мишића често је праћено развојем страбизма.

Дијагноза ендокриног офталмопатије

Дијагностички алгоритам у ендокриних дисеасе ендокринолога укључује испитивање пацијента и офталмолог обавља сложене инструменталне и лабораторијске процедуре. Ендокринолошкх прегледе у циљу прераде функцији тироидне и укључује изучавање тиреоидних хормона (Т4 и слободни Т3), антитела на тироидног ткива (Ам Ам Тхироглобулин и тироидне пероксидазе) држе штитне ултразвук. У случају тхироид са пречником од више од 1 цм, показује обавља биопсију.

Офталмолошки преглед са ендокрином офталмопатије има за циљ да појасни визуелну функцију и визуелизује орбиту структуре. Функционални блок обухвата висометрију, периметрију, студију конвергенције, електрофизиолошке студије. Биометријски студије око (егзофталмометрија, мерење угла скуинт) омогућавају да се утврди висину и степен одступања вистоианииа очи.

Да би се искључио развој неуропатије оптичког нерва, преглед ока (офталмоскопија) је прегледан; с циљем процјене стања структура ока - биомикроскопије; Тонометрија се користи за откривање интраокуларне хипертензије. Методе за снимање (ултразвук, МРИ, ЦТ орбита) омогућавају диференцијацију ендокриног офталмопатије од тумора ретробулбарних влакана.

Са ендокрином офталмопатије, испитивање имунолошког система пацијента је изузетно важно. Промене у ћелијски и хуморални имунитет у ендокриног дисеасе одликује смањеним бројем ЦД3 + Т-лимфоцита, ЦД3 + однос промене и лимфоцита, смањење количине ЦД8 + Т-цинпеццопов; повећање нивоа ИгГ, антинуклеарних антитела; повећање титра АТ-а на ТГ, ТПО, АМАБ (очне мишиће), други колоидни антиген. Према индикацијама, обавља се биопсија погођених очуломоторних мишића.

Лечење ендокриног офталмопатије

Политика Третман одређена фаза ендокрине дисеасе, степен тироидне функције и патолошких промена реверзибилности. Све опције лечења имају за циљ постизање статуса еутирозе. Патогенетски тхерапи имуносупресивних ендокрини дисеасе укључују глукокортикоиде (преднизолон) обезбеђивање деконгестант, анти-инфламаторне и имуносупресивне ефекте. Кортикостероиди се користе унутар и у облику ретробулбар ињекција.

Са опасношћу губитка вида врши се пулсна терапија са метилпреднизолоном, рентгенска терапија орбита. Употреба глукокортикоида је контраиндикован код чира на желуцу или дванаестопалачном цреву, панкреатитис, тромбофлебитис, артеријска хипертензија, крварење поремећаје, психијатријске болести и рака. Метходс, комплементарне имуносупресивна терапија, служе као плазмаферезом, хемосорбтион, иммуноадсорптион, криоаферез. У присуству тироидних дисфункција извршених тиростатиков његовог корекције (ин тиротоксикозе) или тироидни хормон (хипоти). Ако је немогуће стабилизовати функцију штитне жлезде, може бити потребна тироидектомија са накнадним ХРТ.

Симптоматска терапија ендокриног офталмопатије усмерена је на нормализацију метаболичких процеса у ткивима и неуромишићном преносу. За ове сврхе се додељују актовегина ињекције, неостигмином, укапавањем капи, масти и гелови полагање, витаминима А и Е. Од физиотерапије техника коришћених у ендокрини дисеасе електрофорезу Лидасум или алое, магнетном региону на орбитама.

Могуће хируршко лечење ендокриног дисеасе обухвата три врсте офталмолошке операције: декомпресија орбите, очни мишићи операције, операције на капцима. Декомпресија орбит циљем повећања обима орбите и приказан у прогресивном оптичка неуропатија, изразио егзофталмус, рожњаче гнојење, сублуксација ока ет ал. Ситуацијама. Декомпресија орбите (орбитотомије) се постиже ресекцијом једног или више његових зидова, уклањањем ретробулбарних влакана.

Хирургија на очних мишића су приказани у развоју упорног болне диплопијом, паралитичким страбизам, ако се не може "кориговати призматичним наочаре. еиелид сургери су велика група различитих пластичних и функционалних интервенција, од којих је избор је био диктиран која се развила повреда (повлачење, спастичне волвулус, лагопхтхалмос, Лакримална жлезда пролапса, киле уз орбитални губитком масти и сл.).

Прогноза ендокриног офталмопатије

У 1-2% случајева, нарочито тешког тока ендокриног офталмопатије, што доводи до озбиљних визуалних компликација или преосталих догађаја. Правовремена медицинска интервенција омогућава постизање индуковане ремисије и избегавање озбиљних последица болести. Резултат терапије код 30% пацијената је клиничко побољшање, у 60% - стабилизација тока ендокриног офталмопатије, у 10% - даље прогресија болести.

Ендокрине офталмопатија: претња визији

Међу многим автоимунским болестима, ендокрине офталмопатија се сматра једним од најтраженијих и познатих већ дуго времена. Ипак, његове манифестације и даље отежавају пуно живота многих људи, а иза екстерних, козметичких поремећаја скривају много тежи проблеми. Каква је опасност од овог стања?

Шта је ендокрина офталмопатија?

Ендокрине офталмопатија назива се аутоимунско стање, које потиче из ткива штитне жлезде и утиче на визуелни систем. У већини случајева прати га очвршћавање очију (егзофалмос) и парализа локалних мишића (офталмоплегија).

Ендокрине офталмопатија се зове аутоимуна, штитна жлезда, а такође и офталмопатија Гравес - по имену ирског хирурга Роберта Јамеса Гравеса, који је то први пут описао 1835. године.

Ендокрина офталмопатија је уобичајено стање - дијагностикује се код око 2% светске популације. Жене, склоније болестима штитне жлезде, пате од 6-8 пута чешће од мушкараца. Прве манифестације могу да се јављају у било којој доби, али највеће стопе инциденције падају на другој, пети и седмој деценији живота. Озбиљност симптома значајно се повећава током година.

Видео: ендокрина офталмопатија

Узроци

Механизам почетка ендокрине офталмопатије је процес корак по корак, при чему су прва фаза неуспјеха у штитној жлезди. Најчешће, говоримо о болестима:

Поред тога, одговор тела може да буде изазван спољним факторима:

  • инфективни агенси:
    • вирус грипа;
    • гонококи;
    • стрептококи;
    • ретровируси;
  • зрачење:
    • гама зрачење;
    • ултраљубичасто;
  • тровања:
    • алкохол;
    • компоненте дуванског дима;
    • соли тешких метала;
    • угљен моноксид;
  • редовни стрес;
  • повреде интегритета штитне жлезде:
    • трауматски;
    • хируршки - као резултат непотпуног уклањања органа.

Протеини из ткива жлезде, слободно улазећи у крв, тело перципира као страно и изазива имунолошки одговор. Њихово присуство на ћелијским мембранама је критеријум селекције. Као резултат, уништена је само ткива штитасте жлезде, али све што је слично њима у површинским својствима. Међу последњим припадају ретробулбар влакна - масне ћелије које се налазе у орбити.

Пораз ретробулбарних ткива доводи до њиховог отицања и на крају ожиљака. Рад суседних мишића је поремећен, притисак у орбити је неповратно повећан. Последица ових промена су типични симптоми болести.

Симптоматологија болести

Аутоимунски процес може претходити очигледној лезији тироидне жлезде, доћи одмах након ње или се одгодити дуго - до 10-15 година. Први симптоми Гравесове офталмопатије су невсиљиви и обично се перципирају као знаци замора очију. То укључује:

  • повреде сузних жлезда:
    • лацриматион;
    • сувоћа;
  • оток око очију;
  • нит;
  • фотофобија.

Временом, ексопхтхалмос почињу да се развијају, чија тежина се повећава док болест напредује.

Екоптхалм је типичан симптом Гравесове офталмопатије

Табела: фазе ендокрине офталмопатије

У зависности од првобитних узрока ове болести, запошљавање и интензитет симптома могу се разликовати, а током офталмопатије се јавља у једном од три облика:

  • тиротокиц екопхтхалмус:
    • често се јавља при лечењу поремећаја штитне жлезде;
    • прати системске манифестације:
      • несаница;
      • дрхтање (тремор) руку;
      • раздражљивост;
      • брз срчани утјецај;
      • осећај топлоте;
    • изазива кршење кретања очних капака:
      • тресење при затварању;
      • смањена фреквенција треперења;
      • проширење отвора за очи;
    • мало утиче на структуру и функцију ока;
  • едематични егзофалмус:
    • прати снажна промена ткива:
      • оток;
      • парализа мишића;
      • ширење посуда које хране хируршке мишиће;
      • венска конгестија;
      • смена очних зглобова (до 3 цм);
      • атрофија;
    • мења активност мотора горње капке:
      • повећање увлачења (подизање);
      • након сна, постоји делимичан пропуст;
      • Када затворите, ту је тресет.
  • ендокринска миопатија:
    • утиче на очи;
    • углавном утиче на мишићно ткиво, што узрокује:
      • згушњавање влакана;
      • збијање;
      • слабост;
      • дегенерација колагена;
    • постепено се развија.
Парализа мишића око је главни узрок диплопије (двоструки вид)

Дијагностика

Спољни преглед пацијента који пати од ендокриног офталмопатије омогућава не само да направи прелиминарну дијагнозу типичних манифестација, већ и да процени активност болести. Офталмолог одређује присуство следећих симптома:

  1. Бол када се очи померају горе или доле.
  2. Безазбиљан бол иза јабучице.
  3. Одуху очних капака.
  4. Црвенило капака.
  5. Пуффинесс семилунарног свода и сувог меса.
  6. Црвенило коњунктива.
  7. Пуффинесс оф цоњунцтива (цхемосис).
  8. Јачање егзофалма - више од 2 мм током 2 месеца.
  9. Смањена покретљивост ока - преко 8% у трајању од 2 месеца.
  10. Окапани вид - више од 0,1 оштрина у 2 месеца.

Наведени критеријуми су скала клиничке активности или ЦАС. Знаци од 1 до 7 сматрају се основним, а од 8 до 10 - додатни. Први се откривају када се дијагноза изводи, потребно је друго испитивање да би се утврдило друго. Сваки потврђени симптом додаје један резултат у укупни резултат. Ако је мање од две тачке - ендокрина офталмопатија је неактивна. ЦАС преко три тачке за активни развој болести.

Спољни офталмолошки преглед обично се допуњава инструменталним студијама неопходним за тачну процену промена које су се десиле у ткивима:

  • биомикроскопија - за проучавање стања очних ткива;
  • Висометрија - да би се утврдила оштрина вида;
  • мерење:
    • конвергенција (информација визуелних осе);
    • угао страбизма;
  • офталмоскопија - преглед фундуса;
  • периметрија - процена визуелних поља;
  • екопхтхалмометри - одређивање расипања очију;
  • тонометрија - мерење интраокуларног притиска;
  • томографија:
    • компјутер (ЦТ);
    • магнетна резонанца (МРИ);
  • ултразвучна дијагноза (ултразвук).

неинвазивне технике снимања (ултразвук, МРИ, ЦТ) може одредити задебљање очних мишића, отицање лакрималне жлезда, симптоми фиброзе, као и друге назнаке да прогресији патологије.

Томографија вам омогућава да брзо откривате абнормалност у очним ткивима

Поред студија у офталмологији, лабораторијски тестови су веома важни. Прецизно указују на узрок болести, процењују степен оштећења штитне жлезде, интензитет аутоимунског процеса, скривене компликације. Такве студије укључују:

  • тест крви:
    • на хормонима:
      • тријодотиронин (Т3);
      • тироксин (Т4);
      • стимулациони хормон (ТСХ);
    • на антитела на сопствене протеине тела:
      • ацетилхолинестераза;
      • тироглобулин;
      • тхироперокидасе;
      • други колоидни антиген;
      • Протеини очних мишића АМАБ;
    • на број Т-лимфоцита:
      • ЦД3 + ћелије;
      • ЦД8 + ћелије;
  • биопсија:
    • очне мишиће;
    • ткива штитне жлезде.

Извођење дијагностичких тестова омогућава тачно диференцирање случајева ендокрине офталмопатије с сличним болестима и одређивање ефикасне стратегије лијечења.

Можете Лике Про Хормоне