Паратироидне жлезде су упарени органи ендокриног система који учествују у одржавању минералне хомеостазе. Болести ових жлезда утичу на концентрацију јона калцијума и фосфора у крви.

Све болести паратироидне жлезде могу се подијелити на неколико група:

  • тече са смањењем хормонске функције;
  • тече са повећаном хормонском функцијом;
  • тече са нормалном хормонском функцијом.

Нормално, паратиореоцити производе биолошки активне супстанце паратироидни хормон само под утицајем концентрације калцијума у ​​крви.

Ако ниво калцијума из неког разлога достигне доњу границу, ћелије паратироидних жлезда почињу да активно луче свој главни хормон у крв.

Ако је калцијум у крви довољан или чак и више од нормалног, синтеза паратироидног хормона је потиснута.

У случају да постоје повреде хормонске функције, онда овај принцип престане да функционише. Лактација паратироидног хормона и ниво калцијумових јона у крви изгубе свој однос.

Хипопатрироидизам

Смањење хормонске функције паратироидних жлезда је хипопаратироидизам другачије етиологије.

Манифестације овог поремећаја у крви: повећање концентрације фосфора и смањење концентрације калцијума.

Главни узроци хипоператиреозе:

  • траума на жлезде (на примјер, током операције);
  • крварење у ткиво органа;
  • тумор или метастатски процес;
  • аутоимунска лезија;
  • заразно уништење;
  • интоксикација тела;
  • излагање зрачењу;
  • конгенитални поремећаји;
  • системска оштећења (нпр. амилоидоза, хемохроматоза);
  • идиопатичан (узрокује нејасан).

Хипопатрироидизам се јавља у 0,3% укупне популације. Записује се код особа старосне доби и пола.

Тежином су:

  • лаки (латентни) хипопаратироидизам;
  • умерени умерени хипопаратироидизам;
  • тешки (акутни) хипопаратироидизам.

Благи облици болести можда немају никакве клиничке манифестације. Тешки и тешки случајеви болести знатно смањују квалитет живота и радни капацитет пацијента.

  • конвулзивна будност;
  • парестезија (осећај отргнености, мршављења, хладноће тела и лица);
  • симетрични болни грчеви различитих мишићних група;
  • тетани;
  • менталне поремећаје (депресија, неуроза, смањена интелигенција);
  • несаница;
  • сувоћа и пилинг коже;
  • губитак косе;
  • више каријеса;
  • замагљивање сочива (катаракта).

Дијагностику и лечење врши ендокринолог. Узима се у обзир историја развоја болести, време почетка првих симптома, лабораторијски индикатори (паратироидни хормон, калцијум и фосфор), ултразвучни подаци и томографија.

  • исхрана богата калцијумом и магнезијумом;
  • препарати од калцијума;
  • препарати од витамина Д;
  • антиконвулзанти;
  • мирно;
  • симптоматска средства.

Хиперпаратироидизам

Вишак паратироидног хормона изазива повећање нивоа калцијума у ​​крви. Ова промена минералног метаболизма је опасна за коштано ткиво, бубреге, централни нервни систем.

Узроци хиперпаратироидизма;

  • бенигна неоплазма паратироидних жлезда (аденоми);
  • малигне болести паратироидних жлезда (карциноми);
  • хиперплазија паратироидних жлезда;
  • тумори других ткива који секретирају паратироидни хормон (псеудо-хиперпаратироидизам);
  • хронична бубрежна инсуфицијенција.

Око 1% свих одраслих пате од хиперпаратироидизма различите тежине.

Болест се класификује према облицима примарне лезије:

  • кост;
  • висцерална (ренална и гастроинтестинална);
  • психонеуролошки;
  • мешовито.

Поред тога, изоловани су примарни, секундарни и терцијарни хиперпаратироидизам.

  • мишићна слабост;
  • јака жеђ;
  • често мокрење;
  • смањена телесна тежина;
  • бол у костима;
  • преломи;
  • смањење раста;
  • деформација скелета;
  • формирање каменца у бубрегу;
  • мучнина;
  • констипација;
  • менталне поремећаје (депресија, халуцинације, несаница).

Дијагноза се обавља од стране ендокринолога. Испитивање обухвата ултразвук или томографију паратироидних жлезда, лабораторијских тестова (паратироидни хормон, калцијум, фосфор).

Третман хиперпаратироидизма је примарно оперативан. Током операције, уклања се захваћена паратироидна жлезда или тумор.

Овај метод је ефикасан у третману:

  • примарни хиперпаратироидизам (повезан са аденомима, хиперплазијом, карциномима);
  • терцијарни хиперпаратироидизам (повезан са аденомом на позадини хроничног недостатка калцијума у ​​крви);
  • псеудохиперпаратироидизам.

Да се ​​припреми за операцију и са секундарним хиперпаратироидизмом (са хроничним недостатком калцијума и вишком фосфора у крви) користи се конзервативна терапија.

  • дијета;
  • обилно пиће;
  • интравенска ињекција физиолошког раствора;
  • присилна диуреза;
  • хормонални препарати.

Контрола третмана подразумева процену симптома и лабораторијску дијагнозу.

Листа болести паратироидних жлезда

Паратироидне жлезде су мала, жута, округласта тела тежине око 40-70 грама. Налазе се у непосредној близини штитасте жлезде на врату. У 80% људи у свету паратироидних жлезда постоје два пара, односно 4 органа, ау другим се та количина може разликовати у распону од 3 до 12 жлезда.

Главна функција жлезде је синтеза паратироидног хормона (паратироидни хормон), који заједно са тироидним хормонима и витамином Д регулише равнотежу фосфора и калцијума у ​​телу.

Које су паратироидне болести?

Партхироид хормон утиче на бубреге, коштано ткиво, мишићно-скелетни систем, нервни систем и црева.

Повећава садржај калцијума, промовише његово излучивање из коштаног ткива и промовише његову апсорпцију у реналним тубулима.

Паратормон такође побољшава синтезу витамина Д у бубрезима, што доводи до боље абсорпције калцијума и фосфора из хране.

Ако је овај однос прекинут, развијају се патолошке промене које утичу на стање целог организма.

Болести паратироидне жлезде су:

Размотрите горе наведене болести више.

У зависности од узрока који су последица развоја болести паратироидних жлезда, разликују се два облика хиперпаратиоса - примарна и секундарна.

Примарна хиперпаратхироидисм се формира на позадини патолошких промена у карактеру паратироидне жлезде се: Ово може бити бенигни тумори, попут хиперплазије простате, органа ткива и формирања цистичне аденома и малигног процеса у ћелијама - Цанцер.

Узроци примарног хиперпаратироидизма су хередитарни фактор и истовремене патологије ендокриних органа.

Секундарни хиперпаратироидизам се развија због хроничног недостатка калцијума у ​​крви.

У овом случају, тело покушава повећати концентрацију калцијума уз помоћ додатне производње паратироидног хормона са унутрашњим секретама жлезде.

Разлози за ово стање су недостатак витамина Д у телу, патологија дигестивног система, повезана са кршењем апсорпције калцијума у ​​цреву.

Хиперкалцемија се развија као одговор на недостатак партхироид хормона, као и на озбиљне болести, које су праћене инфекцијом крви и некрозом ткива великог подручја.

Хипопатрироидизам је повезан са мањом производњом продукције паратироидног хормона жлездама, неадекватном апсорпцијом калцијума у ​​бубрежним тубулама иу цревима.

Резултат ових промена је повећана концентрација фосфата у телу.

Специјалисти разликују аутоимунски и постоперативни хипопаратироидизам.

Аутоимунски хипопаратироидизам се обично дијагностикује у детињству и одраслом добу, при чему је ова болест уско повезана са присуством аутоантибодија у телу до паратироидне жлезде.

Типично, аутоимуни хипопаратхироидисм се јавља на позадини хипотиреозе, дисфункционалне поремећаја надбубрежне жлезде, тестиси болести, хепатитис и гљивичних инфекција коже, плоче нокта, носа, грла и вагине код жена.

Често аутоимунски хипопаратироидизам прати погоршање вида, болести очију - кератокоњунктивитис, фобија светлости, али и локална алопеција.

Постоперативни хипопаратироидизам се развија након хируршког лечења тироидне и / или паратироидне жлезде.

Ријетко се дијагностикује - до 5% случајева. Постоперативни хипопатиреоидизам карактерише повећана ексцитабилност глатких и скелетних мишића, што се манифестује њиховим конвулзивним контракцијама.

Ови напади могу бити спонтани непредвидљиви, али могу се појавити након појаве изазивајућих фактора.

Понекад грчеви могу утицати на капке и респираторне органе, узрокујући ларингоспазм.

Дијагностичке мере за идентификацију хипер- и хипопаратироидизма засноване су на лабораторијским тестовима и клиничким знацима болести.

Клиничка слика хиперпаратироидизма

Постоји неколико клиничких манифестација хиперфункције паратироидне жлезде:

  • камење у бубрегу - уролитијаза;
  • са стране коштаног ткива - остеопорозе, склоност до прелома, бол у зглобовима;
  • из срца - аритмија, повишен крвни притисак;
  • из црева - кршење апсорпције калцијума у ​​телу.

Знаци хиперпаратироидизма

  • повећана слабост, умор;
  • главобоље, менталне поремећаје до кома;
  • гихт, миопатија, артритис;
  • катаракта, трагови калцијума у ​​рожњачи, замућени вид;
  • панкреатитис, камење у жучној кеси, пробавне проблеме;
  • необјашњива жеђ, полиурија (додељивање велике количине урина);
  • грозничавост;
  • анемија.

Клиничка слика хипоператиреозе

Хипопатиреоидизам, који се развија са недовољном продукцијом паратироидног хормона, или у одсуству паратироидних жлезда услед хируршке интервенције или конгениталне развојне патологије.

Разлози могу бити упале хипопаратхироидисм у телу, хроничне недостатак витамина Д, локалног карактера крварења у трауми врат озрачивања фактор и опијеност опасних хемијских микроелементе.

Клинички симптоми хипопаратироидизма могу се разликовати, као у случају хиперпаратироидизма.

Постепено симптоматска слика постаје светлија - присутна је привремена отргненост горњег и доњег екстремитета, атрофичних феномена у мишићима.

Када конвулзивни феномени могу развити такве услове као што су бронхоза и ларингозам, бубрежна колија.

Такође, често се причвршћују болести органа вида, дигестивни поремећаји, кршење срчаног ритма, губитак косе и зуба.

Напади могу бити слични епилептици. У детињству хипопатиреоидизам може постати узрок поремећаја менталног развоја и заостајања у расту.

Лечење паратироидне болести

Лечење паратироидне болести повећане секреције паратироидног хормона најчешће је хируршко, то је уклањање циста, аденоми и других неоплазми.

Конзервативна терапија је оправдана у случају контраиндикација на хируршко лечење или ако је неефикасна.

Лечење хипотироидизма паратироидне жлезде се састоји у спречавању конвулзивних напада и именовања препарата калцијума.

Компензација калцијума у ​​крви треба обавити обавезним рецептом на витамин Д.

Да би се спречиле епилептичне нападе, пацијенту се препоручује узимање седатива и антиконвулзаната (бромида), са развојем хипокалцемичне кризе, индикована је интравенска примјена калцијум глуконата.

Болести паратироидне жлезде су довољно озбиљне и преплављене развојем компликација опасних по здравље.

Да би прогноза за опоравак била позитивна, пацијент је важан да се систематски посматра код ендокринолога и да се подвргне неопходној терапији једном на шест месеци.

Паратироидна жлезда: симптоми болести код жена

Паратироидне жлезде су иза штитасте жлезде. Главна функција је регулисање нивоа калцијума у ​​крви. Изводи се парахормоном који стимулише ослобађање ове супстанце.

Због тога многе болести паратироидних жлезда почињу да се развијају као резултат кршења процеса синтезе калцијума. Патологије паратироидне жлезде, чији се симптоми манифестују у зависности од врсте болести, код жена се може развити у контексту регуларног стреса, абнормалне структуре органа или патологија других органа.

Класификација болести паратироидних жлезда

Када синтеза партхироид хормона, која погађа бубреге, јетре и коштано ткиво, смањује ниво витамина Д и калцијума у ​​телу, што доводи до развоја различитих патологија. Болестима паратироидних жлезда су:

  1. Хиперпаратироидизам. Хиперплазија паратироидне жлезде карактерише прекомерна производња парахормона. Тело почиње да прими велику количину калцијума, што доводи до оштећења бубрега, коштаног ткива. Патологија се најчешће развија код жена старосне доби од 25 до 50 година.
  2. Хипопатрироидизам. У ријетким случајевима дијагностикује се хипофункција паратироидне жлезде. Развија се као резултат недовољне синтезе парахормона. У медицини, разликовати конгенитални, идиопатски, пост-оперативни и пост-трауматски хипопатиреоидизам. Третман често подразумева лекове. Дроге се прописују да обнављају хормонску позадину тела. Али у већини случајева, замена терапије се одвија у животу.
  3. Тумори. Тумори паратироидних жлезда настају као резултат патолошких промена у ћелијама ткива. Често су бенигни, али у неким случајевима, под утицајем спољашњих фактора може се дегенерирати у малигне. У одсуству терапије, касније се појављују неоплазме у трахеји, једњаку или грлу. У случају да је тумор бенигни, његово уклањање је могуће. Код утврђивања присуства ћелија рака, терапија лековима се користи да спречи настанак метастаза.
до садржаја ↑

Хиперпаратироидизам

Хиперплазија може бити примарна, секундарна или терцијарна. Примарни облик болести подељен је на три врсте. То укључује:

  • биохемијску фазу, на којој постоји промена у саставу крви. Лабораторијски тест показује смањење или смањење калцијума у ​​плазми;
  • асимптоматски, када патолошка патологија пролази кроз латентну форму, без манифестације симптома.
  • облик костију. Карактерише га деформирањем удова, што може проузроковати онеспособљеност. Прекиди прелазе спорије, а смањење густине костију доводи до остеопорозе;
  • висцеропатски. Овај облик се манифестује оштећењем бубрега и гастроинтестиналном дисфункцијом;
  • мешовито. Постоје знаци два облика.
  • Акутни облик. Патолошки процес се простире на друге органе. Знаци болести су јасно изражени.
  • Хиперплазија паратироидних жлезда у 10% случајева праћена је разним врстама рака, на пример, раком штитњаче или тумором хипофизе.

    Паратироидни тумор

    Међу обољењима паратироидне жлезде, посебно место заузима нова неоплазма, која може имати другачије порекло.

    Редукција или повећање нивоа садржаја калцијума може довести до стварања бенигних или малигних неоплазми. Ћелије рака се формирају као резултат развоја патолошког процеса и промена у структури ткива.

    У неким случајевима примећена је метастаза и ширење неоплазме на друге органе. Током дијагностичке студије, мали тумори се могу поставити у подручје једњака или трахеје.

    Бенигна паратироидна циста може бити уклоњена хируршки. Код малигних тумора лечење је усмерено на спречавање метастаза у другим органима и ткивима.

    Узроци паратироидне болести

    Хиперфункција паратироидне жлезде се развија као резултат прекомерне синтезе хормона, што доводи до вишка норме количине калцијума у ​​крви. Узроци хиперпаратироидизма су:

    1. Аденоми. То су бенигне формације које могу настати као резултат генетске предиспозиције или изложености хемикалијама.
    2. Карцином паратироидних жлезда.
    3. Отказивање бубрега, најчешће хроничног облика.
    4. Неоплазме других органа и ткива који производе парахормон.

    Узроци хипопатиреоидизма укључују:

    • Повреде жлезда. Најчешће се јавља траума органа током операције.
    • Крвављење у ткиву паратироидне жлезде.
    • Аутоимуне болести.
    • Интоксикација тела. Када конзумирате велики број алкохолних пића, постоји поремећај у перформансама многих система и органа, што доводи до недовољне синтезе калцијума.
    • Генетска предиспозиција. Специјалисти су запазили да су разне паратироидне болести откривене у непосредној породици пацијената.
    • Метастатски или неопластични процес.
    • Излагање радијацији или токсичним супстанцама. Људи који су у опасности су они који раде са штетним хемијским отпадом или у нуклеарним електранама.

    Хипертироидизам и хипопатиреоидизам такође могу настати као резултат системских повреда.

    Лечење паратироидне болести, чији симптоми имају различит степен озбиљности и који се манифестују у зависности од облика патологије, се спроводи након утврђивања узрока развоја.

    Клиничка слика

    Главни симптоми болести повезани са поремећеном синтезом парахормона су:

    1. Тхетаниц синдром. Карактерише се појава напада или контракција мишића, које су праћене болним сензацијама.
    2. Повећано знојење.
    3. Повећање паратироидне жлезде.
    4. Вртоглавица.
    5. Главобоље праћене мучнином и повраћањем. Често их жене збуњују са мигреном, али у многим случајевима узрок је поремећај способности штитне жлезде и паратироидних жлезда.
    6. Бол у зглобовима. Са недовољним нивоом калцијума у ​​крви, коштано ткиво постаје тањир, а зглобови се деформишу. Ово може проузроковати честе преломе који не одлазе далеко.
    7. Смањен вид.
    8. Неуроза, депресија.
    9. Поремећај сна. Многи пацијенти имају историју несанице.

    У присуству паратироидног тумора, патолошки процес може се ширити и на друге органе и ткива. Симптоми патологије често су комбиновани у синдроме, што омогућава прецизније откривање оштећења органа. То укључује:

    1. Гастроинтестинални. Уочено је развој пептичног улкуса, цревне патологије, панкреатитиса, анорексије, холелитијазе. У неким случајевима, појаву дијареје или констипација.
    2. Бубрег. У овом случају, тумор паратироидне жлезде је узрок бубрежне инсуфицијенције, полидипсије, ацидозе или уролитијазе.
    3. Кардиоваскуларни. Жене се често жале на повећање крвног притиска, развој аритмије.

    Поред тога, постоје и крвни притисци централног нервног система, који карактерише слабост, повећан умор и депресија. Женски врат се мења, пратећи грчеву паресу. Рак паратироидних ћелија прати кардиоваскуларни поремећај.

    Дијагноза и методе лечења

    Прелиминарна дијагноза се утврђује након проучавања анамнезе, откривања симптома, њиховог трајања и прегледа пацијента. Да би се утврдио узрок болести и степен патолошког процеса, користе се следеће врсте дијагностике:

    1. Општа анализа урина. Задужен је за одређивање нивоа протеина, релативне густине, калцијума и фосфора.
    2. Тест крви за парахормон, фосфор и калцијум. У зависности од врсте болести, постоји вишак или смањење норме.
    3. Ултразвучни преглед. Овај метод прегледа вам омогућава да одредите присуство паратироидног тумора, степен запаљеног процеса и одредите величину органа.
    4. Магнетна резонанца или компјутеризована томографија. Изводи се за детекцију цистичних лезија, присуство патолошких промена у коштаним ткивима или пептичним улкусима. Компјутерска томографија вам такође омогућава откривање камења у бубрегу или бешику.

    Поред тога, лекар прописује сцинтиграфију. Поступак је усмјерен на успостављање нормалне или абнормалне локације органа, што може изазвати и развој болести паратироидних жлезда.

    Лечење паратироидног тумора и других патологија повезаних са поремећеном синтезом парахормона зависи од врсте болести, присуства одређених знакова и тежине.

    До данас, лечење болести повезаних са кршењем синтезе парахормона, врши се на два начина:

    1. Медицаментоус. Коришћена хормонска терапија замене. Лекови се користе када нема довољно производње хормона. Поред тога, прописана је примена биофосфата, који су потребни за успоравање процеса испирања калцијума из коштаног ткива и препарата флуорида.
    2. Оперативна интервенција. Препоручује се пацијентима који имају хиперплазију паратироидних жлезда или бенигног тумора. Изводи се само са примарним хиперпаратироидизмом.

    У менопаузи се прописују лекови који замењују женске хормоне. Ово је неопходно да се смањи озбиљност знакова остеопорозе. Болести паратироидних жлезда најчешће се дијагностикују код жена, јер су вјероватније од мушкараца да пролазе кроз промјену у хормонској позадини. Слично томе, хиперплазија или хипопаратироидизам у ретким случајевима може се развити након рођења детета.

    Тумори паратироидних жлезда имају другачије порекло и карактеришу их наглашени симптоми. Ток третмана се именује на основу података дијагностичке студије. Када се успоставља бенигна неоплазма или смањена функција тела, врши се лекарска терапија. Хируршки третман је индициран за хиперплазију.

    Патологија паратироидних жлезда код жена

    Паратироидна болест је уобичајена дијагноза жена. Према статистикама, фини секс трпи од патологија ендокриног система 3 пута чешће од мушкараца. Паратироидне жлезде су органи мале величине (њихова тежина варира у границама од 40-70 грама) округлог облика жућкасте боје. Налазе се иза и са стране штитасте жлезде (у пределу грлића материце).

    Интересантно је. Око 80% људи има два пара паратироидних жлезда (4 органа), а за остатак планете овај број варира од 3 до 12 жлезда.

    Главни задатак паратироидних органа је развој најважнијег полипептидног хормона (или паратироидног хормона) за тело. У случају неравнотеже у раду ових органа развија се патологија пататроидне жлезде, што изазива озбиљне хормоналне поремећаје женског тијела и развој опасних болести.

    Патологије паратироидних жлезда

    Паратироидни хормон је преузео важну функцију - контролисање и регулисање нивоа калцијума у ​​крвним ћелијама. Праћење нивоа минералног материјала врши се путем методе повратне спреге. Најмањи рецептори који се налазе на површини паратироидних жлезда осетљиво утичу на количину минералних јона у крви.

    Чим се јавља поремећај, а ниво супстанце се смањује и постаје испод 2,25 ммол / л, жлезде активно почињу да производе птг (паратироидни хормон), што узрокује следеће промене у телу:

    1. Бубрежне тубуле интензивно апсорбују минерал, не дозвољавајући јој да напусти тијело урином;
    2. У бубрезима се повећава хидроксилација (оксидација) витамина Д. Због тога се калцитриол витамина (активног облика) повећава. Калцитриол је важан за тело, промовише производњу протеина, који помаже у апсорпцији калцијума. Витамин Д у активном облику, који је у бубрезима, такође помаже телу да апсорбује фосфор, што утиче на нормално функционисање дигестивног тракта.
    3. Постоји активација остеокласта (ћелија ткива система костију). Ове ћелије такође учествују у апсорпцији минералних јона у серуму.

    Паратироидни хормон има велики утицај на здравље стања костију и нервног система, црева, бубрега и мишићно-скелетног система. Свака патолошка манифестација у паратироидној жлезди, неуспјех у производњи полипептидног хормона, изазива озбиљне промјене у функционисању унутрашњих органа, узрокује упале и погоршање тела као целине.

    Интересантно је. Функције паратироидних жлезда откривене су недавно (крајем прошлог века). До овог пута људи који су прошли операцију за потпуно уклањање ових органа и не примају терапију замене хормона почели су имати конвулзије.

    Пре 15-20 година, болести паратироидних жлезда довеле су до смрти пацијената. Сада је било каква патолошка манифестација паратироидних жлезда брзо дијагностикована и потпуно излечена. Дисфункција паратироидних жлезда изазива развој две велике болести.

    Хиперпаратироидизам

    Стање у којем паратироидне жлезде производе вишак паратироидних хормона. Активност жлезда доводи до наглог повећања нивоа калцијума у ​​крвном серуму. Ово стање се назива хиперкалцемија.

    У овом стању, минерал који је одговоран за чврстоћу костију је испран из костног система. Дисфункција паратироидне жлезде и развој хиперпаратироидизма су чешћи код жена од 40 до 50 година.

    Хиперкалцемична криза проузрокује оштро погоршање здравља и развој паратироидне остеодистрофије (или Рецклингхаусенове болести). Шта се дешава са телом у овој држави:

    1. Од костију, фосфор и калцијум се испирају.
    2. Остеобласти и остеокласти (мултинуцлеиране ћелије које растварају коштано ткиво) се активно формирају у осовитом систему.
    3. Пораз коштаног ткива подразумева сопствену глобалну трансформацију: кортикални слој кости (најтрајнија мембрана костију, која се састоји од 95% минералних соли) активно кружи. Овај процес доводи до тањавања спужве ткива (кост трабекуле).
    4. Истовремено са дистрофијом трабекуле започиње активан раст ћелија ћелијско-фиброзног ткива, који постепено испуњава медуларне просторе.
    5. Угрожене кости су деформисане и омекшане, формирајући бројне гигантске растворе ћелија (такав оток се зове "браон тумор хиперпаратироидизма").

    Таква болест паратироидне воде доводи до патолошких крхких костију, стварања калцијарног каљења. Ледени едем метастазира у ткива и унутрашње органе. Пацијенти развијају остеопорозу, уремију, нефролитиозу, нефрокалцинозу, секундарне инфекције. Када је болест неповољна, ризик од смрти је висок.

    Поред проблема са коштаним ткивом, пацијенти са паратироидним жлездама са хиперпаратироидизмом изазивају патолошке промјене у раду унутрашњих органа:

    1. Кардиоваскуларни систем. Настаје васкуларна калцификација, развија се стабилна хипертензија и ангина.
    2. Бубрези. У великом броју бубрега формирају се урин, урин почиње снажно истицати, добивајући беличасту боју. Особа осећа константну јаку жеђ, постоји јак оток доњих екстремитета.
    3. ЦНС. На делу нервног система, пацијент се примећује на повећану ексцитабилност, развој дуготрајних депресија. Смањује се памћење и интелектуалне способности. Озбиљни ментални поремећаји могу довести до коме.
    4. ГИТ. Пацијент брзо губи тежину, осећа мучнину, достиже повраћање. Апетит нестаје, патологија је праћена болним сензацијама у перитонеуму. Овакви услови доводе до развоја чира на стомаку, панкреатитису, формирању камена у жучној кеси.

    Са таквим патологијама паратироидних жлезда, постоје и други симптоми болести код жена. Хиперпаратироидизам изазива тешке главобоље, узрокујући замор и слабост. Код пацијената, вид се погоршава услед акумулације калцијума у ​​рожњачи, развија се катаракта. Кожа добија земљу сенку, постоје проблеми са зубима.

    Терапија хиперпаратироидизма

    Дијагноза патологије се заснива на проучавању резултата биохемијских тестова крви. Осим тога, пацијенту је дата радиографија, што омогућава оцену стања костију. Лечење паратироидне жлезде у хиперпаратироидизму има за циљ смањење минералног нивоа.

    Љекар који се појави развија индивидуални терапијски програм користећи следеће лекове:

    • фосфати (у таблетама или интравенским ињекцијама);
    • натријум цитрат (интравенозно) за боље везивање калцијума;
    • калцитонини за спречавање прања минерала из коштаног ткива;
    • Митрамицин (антибиотски агенс) који блокира развој остеокласта;
    • глукокортикоиди, лекови који спречавају апсорпцију минералне материје бубрезима;
    • натријум хлорид (раствор интравенозно) у комбинацији са фуросемидом (диуретичким лековима) и калијумом.

    Посебна пажња посвећена је исхрани пацијента. Савремени терапијски третман подразумијева развој строге дијете за пацијента. Из менија се искључују сва храна која садржи витамин Д и млечне производе. Превенција болести захтева одржавање дијете прилично дуго времена.

    После олакшања спољашњих манифестација болести, лекари врше хируршко уклањање подручја погођених костију, тумора и метастаза.

    Прогноза хиперпаратироидизма

    Ова болест успешно се излечи у случају ране дијагнозе и правилног третмана. Пацијент са благом патологијом је потпуно опорављен након операције након 3-4 месеца.

    Тешки случајеви захтевају дуже рехабилитацију - 1,5-2 године. У изузетно запостављеним случајевима, пацијент остаје деформитети костију, ограничавајући способност за рад.

    Важно је. Тешки случајеви хиперпаратироидизма укључују облик бубрега болести. Без хитне медицинске интервенције, пацијенти постају онеспособљени и могу умрети од хроничног бубрега. Литвост у овом случају износи око 30%.

    Хипопатрироидизам

    Код ове болести постоји недовољна производња паратироидног хормона, или се хормонска осјетљивост нагло смањује у ткивним рецепторима, што изазива паратироидну жлезду до неравнотеже.

    Због хормонског дефицита у крвном серуму, количина калцијума нагло смањује, а ниво фосфата се повећава. Следећи фактори доводе до развоја хипопаратироидизма:

    • канцер са метастазом тумора;
    • уклањање штитне жлезде или паратироидне жлезде;
    • проблеми у раду дигестивног тракта, када црева зауставља апсорбовање калцијума;
    • озбиљна тровања тела с ерготом, стрицхнине, угљенмоноксидом;
    • конгенитални малоразвијање паратироидних жлезда (њихова примарна дисфункција);
    • траума до грлића подручја која доводи до крварења у ендокриним органима;
    • период трудноће и лактације (ако жена доживи стални недостатак витамина Д током трудноће);
    • инфламаторне болести аутоимуне (када женски организам активно производи антитела на ћелијске ћелије): полиендокрински синдром, инсуфицијенција надбубрежних жлезда.

    На почетку болести жена доживљава стални осјећај трепетања, утрнулости и "пузања". Убрзо се патологија паратироидне жлезде сигнализира и другим симптомима. Симптоми су праћени осећајем хладноће, који се замењује оштрим таласом топлоте екстремитетима.

    Овај знак се повећава са немирима, стресом, после хипотермије или прегревања, као и током заразних болести. Чак и са овим манифестацијама, потребна су дијагностика. Док држава напредује, постоје и други знаци хипопаратироидизма:

    • тахикардија;
    • фотофобија;
    • раздражљивост;
    • необјашњива слабост;
    • повећано знојење;
    • продужена главобоља;
    • мишићна атрофија ногу и руку;
    • смањивање интелекта, памћења, пажње;
    • поремећаји функције дигестивног тракта (дијареја, запртје);
    • болне симетричне конвулзије удова;
    • проблеми са видом (кератокоњунктивитис, катаракта);
    • абдоминални бол (болна осетљивост перитонеалних органа).

    Стални недостатак минерала, заједно са прекомјерним количинама фосфата, негативно утиче на изглед жене. Са коже постоји сувоћа, пилинг, могуће је развој пустуларних и гљивичних обољења епидермиса и мукозних мембрана. На косу и зубе утичу.

    Са компликованом прогресијом болести јављају се озбиљне поремећаји респираторне функције (ларинго и бронхоспазам). Дијагноза поправља појаву озбиљних конвулзивних напада, слично епилептици, реналној колици. Такви услови захтевају хитну медицинску интервенцију.

    Лекари разликују два облика хипоператиреозе:

    Аутоимуне (идиопатски). Дијагнозирај патологију код одраслих и рано у деци. Ова врста болести се развија у позадини дисфункције надбубрежних жлезда, патологија развоја сексуалних жлезда или интензивирање активности штитне жлезде.

    Често аутоимунском хипопаратироидизму претходи фокална алопеција, појава фотофобије и оштећења вида. Ако се дијагноза не проводи благовремено, а болест се не детектује у детињству, дете заостаје у физичком и менталном развоју.

    Постоперативни. Узроци развоја патологије су хируршке операције на органима паратироидних жлезда или штитасте жлезде. На срећу, таква компликација је ријетка, појављивање хипопаратироидизма из тог разлога дијагностикује се у 4-5% случајева. Ова врста болести карактерише конвулзивни услови и грчеви грла.

    Терапија хипопаратироидизма

    Ако је дијагностички метод тестирања крви и спровођење низа других тестова открио хипопаратироидизам, почиње лечење. Терапија има за циљ спречавање и хапшење конвулзивних стања, допуњавајући недостатак калцијума у ​​крви пацијента.

    Акутне нападе болести и излечења, са конвулзијама, помажу блокаду са глуконатом или калцијум хлоридом. Решење полако улази у тело кроз капалицу. За спречавање епилептичних напада потребно је поновљено коришћење ИВ.

    Истовремено са ињекцијама у лечењу такве паратироидне болести укључен је и паратироидин. Овај лек се ствара на основу екстракта и екстракта паратироидних жлезда животиња. Ток лекова је краткотрајан - овај лек узрокује зависност и изазива у телу производњу антитела на паратироидни хормон.

    Између конвулзивних напада, у периоду смирености, пацијенту се прописују следећи лекови:

    • витамин Д;
    • препарати који садрже калцијум;
    • антиконвулзивни и седативни лекови (бромиди);
    • магнезијум сулфат за обнављање јонске равнотеже калцијума;
    • алуминијум хидроксид (ова супстанца помаже у смањивању нивоа фосфата у телу);
    • антиспазмодици (лекови који заустављају синдроме болова и дилатирају бронхије и посуде).

    У циљу дијагнозе компликација у времену, лечење хипопатиреоидизма одвија се уз сталну строгу контролу нивоа магнезијума, фосфора и калцијума у ​​крви жене.

    Курс и трајање терапије зависе од сваког случаја. Правовремена дијагноза и благовремен приступ ендокринологу (лекар који третира патологију ендокриног система) смањује време лечења и чини прогнозу за повраћај повољним.

    Болести паратироидних жлезда Основни подаци о функцији паратироидних жлезда.

    Особа има четири паратироидне жлезде, налазе се на свакој страни задње површине штитне жлезде испред капсуле. Међутим, може постојати одступања у броју жлезда (понекад су 3, 5, б) и на њиховој локацији (могу се налазити у дебљини штитне жлезде, у тмусу тимуса, понекад на нивоу Кс-КСП хрскавица трахеје, понекад у перикардијуму). Атипична локација се јавља код 25-30% људи.

    Величина паратироидних жлезда је 6к3к1 мм.

    Паратироидне жлезде производе паратироидни хормон, који заједно са витамином Д3 и калцитонин регулише размена калцијум и фосфор у телу.

    Људско тело садржи око 1 кг калцијум, Од којих је 99% локализовано у костима у облику хидроксиапатита. Око 1% калцијума се налази у меким ткивима иу екстрацелуларном простору, где учествује у свим биохемијским процесима.

    Сваког дана људи добијају 1 г калцијума са храном. Расподела калцијума у ​​крви приказана је на Сл. 13.

    Сл. 13. Дистрибуција калцијума у ​​крви.

    Биолошки активан је ионизовани калцијум, обавља следеће функције:

    • има водећу улогу у процесима формирања костију (код осификације и минерализације костију);

    • регулише ексцитабилност нервног и мишићног ткива, одређује праг за пренос електричног импулса; са смањењем нивоа калцијума, повећава се неуромускуларна ексцитабилност;

    • регулише тон васкуларног зида (Ца + јони учествују у контракцији глатких мишића посуда);

    • стимулише производњу дигестивних ензима;

    • смањује пропустљивост ћелијских мембрана (ово објашњава антиинфламаторни ефекат);

    • стимулише цонтрацтилну функцију миокарда;

    • учествује у биосинтези алдостерона и одржавању киселинско-базне равнотеже;

    • учествује у зглобовима крви (формирање тромбина);

    "индиректно утиче на размену воде - како се ниво повећава

    Ца ++ је блокиран дјеловањем АДХ на бубрежним тубулама и ослобађање воде се повећава.

    Људско тело садржи око 600 грама фосфор (85% у скелету, 15% у меким ткивима и ванћелијској течности) и 25 г магнезијум (65% у скелету и 35% у меким ткивима). Расподела фосфора у крви приказана је на Сл. 14.

    Сл. 14. Дистрибуција фосфора у крви.

    Око 2 г фосфата се дневно хране. Биолошка улога фосфата у телу је да од "пи су фосфор провајдери за изградњу богате једињења, ензими су укључени у регулацију кисело-базне равнотеже (фосфатни пуфер).

    калцијума и фосфора нивои у крви се одређује ПТХ, калцитонин, витамин Д, полних хормона, глукагон, хормон раста, АЦТХ, ТСХ, хормона штитне жлезде и остеокалцин.

    Паратироидни хормон је састављен од 90 аминокиселинских остатака и има молекулску тежину. тежина 10 200 Д. У крви циркулише у 3 врсте: интактни паратироидни хормон са молекулском масом од 9500 Д; биионактивни фрагмент молекула са молекулском тежином 7500 Д; биоактивне супстанце са молекулском масом од 4000 Д. Фрагменти се формирају у јетри, бубрезима.

    Примарна функција паратироидни хормон - одржава константан ниво крви јонизованог калцијума. Осим тога, паратироидни хормон утиче на метаболизам фосфора и магнезијума.

    Партхироид хормон дјелује на костима, бубрезима, цревима. Регулација производа паратироидни хормон се спроводи принципом инверзног односа у крви калцијума: смањење нивоа калцијума стимулише производњу паратироидног хормона и обрнуто. Утицај и производња паратироидног хормона такође има ниво магнезијума у ​​крви: повећање магнезијума повећава производњу партхироид хормона напротив.

    Место примене акције Паратироидни хормон је првенствено диапхисеал департмент дуго

    цевасте кости. Ефекат паратироидног хормона на кост је приказан на Сл. 15.

    Сл. 15. Шема деловања паратироидног хормона на коштаном ткиву

    Акција паратироидног хормона на бубрезима

    • инхибира реабсорбцију фосфата у проксималним тубулама, што доводи до фосфатурије и хипофосфатемије;

    • повећава реабсорпцију калцијума у ​​дисталним бубрежним тубулима, тј. Смањује излучивање калцијума у ​​урину и повећава ниво калцијума у ​​крви;

    • Повећава ослобађање урина од калијума, натријума, хлорида, цитрата, сулфата и изазива алкалинизацију урина;

    • повећава активност 1-хидроксилазе у бубрезу, под утјецајем којих се конверзија неактивног витамина Д3 у калцитриолу (биолошки активни витамин Д3), што стимулише апсорпцију у цревима калцијума.

    Акција паратироидног хормона на цревима - побољшава апсорпцију калцијум гонада у присуству витамина А Б.

    Постоји циркадијски ритам производње паратироидног хормона, највећа лучење се примећује ноћу, када ниво паратироидног хормона у крви прелази дневни садржај 2,5-3 пута.

    Калцитонин се производи од парафикуларних Ц-ћелија штитасте жлезде и представља хипокалцемични хормон. Састоји се од 32 аминокиселине остатака и има молекулску тежину од 3000 Д.

    Биолошки ефекти калцитонин:

    • инхибира ресорпције костију процесе, активни калцијум депонује у костима, што доводи до смањења садржаја калцијума у ​​крви, док побољшана формирање коштане матрице протеина, инхибира активност остеокласта, остеобласти стимулисани;

    • стимулише апсорпцију коштаног ткива фосфором и смањује ослобађање фосфора из костију, па се садржај фосфора у крви смањује;

    • повећава излучивање калцијума, фосфора, натријума, магнезијума, калијума, воде у уринима;

    • стимулише, заједно са паратироидним хормоном, трансформацију бубрега неактивне форме витамина Д3 у биолошки активном.

    На ниво калцијума у ​​крви, осим паратироидног хормона и калцитонина, утичу други фактори:

    • витамин (Д2 и Д3 су неактивни), окрећући јетру и бубреге под утицајем паратироидног хормона и калцитонина у хормону 1,25 дихидроксихолекалциферол-калцитриола (1,25 (ОХ)2Д3, - повећава апсорпцију калцијума у ​​цреву;

    • глукокортикоиди - повећати ресорпцију костију, смањити стопу формирања новог коштаног ткива, повећати излучивање калцијума бубрезима, смањити апсорпцију калцијума у ​​гастроинтестиналном тракту;

    • соматотропин - повећава излучивање калцијума преко бубрега, повећава активност остеокласта и деминерализацију у претходно формираној кости;

    • Т3 и Т4 - повећати излучивање калцијума у ​​урину, повећати ресорпцију костију;

    • глукагон - промовише развој хипокалемије, смањује процесе ресорпције и стимулише ослобађање калцитопина;

    • сексуални хормони - смањити излучивање калцијума у ​​уринима;

    • остеокалцин - протеин без колагена костне матрице, синтетисан остеобластима, је посредник дејства витамина Д на кости, повећава садржај калцијума у ​​крви.

    Хипопаратхироидисм - болест карактерише апсолутном или релативним недостатком паратиреоидног хормона, што доводи до апсорпције калцијума у ​​цревима, смањујући мобилизације из костију, релативну смањење свог ховлинг цевчице ресорпције у бубрезима и развоју хипокалцемијом и хиперфосфатемије, повећа нервномисицну ексцитабилност (тетанија).

    1. Оштећење паратироидних жлезда или повреда циркулације крви у њима током операција на штитној жлезди. У постоперативном периоду могуће је развити процес адхезије, ожиљке, фиброзе у паратироидним жлездама.

    2. Уклањање паратироидних жлезда у случају њихове атипичне локације у дебљини штитне жлезде током струмектомије.

    3. Траума штитне жлезде и паратироидне жлезде жлезде са отоком и крварење у паратироидне жлезде.

    4. Укључивање паратироидних жлезда у инфламаторни процес са тироидитисом.

    5. Оштећење паратироидних жлезда зрачењем у третирању дифузног токсичног зуба са 131 И

    6. аутоиммуне лезија паратироидних жлезда за производњу антитела на паратироидни хормон; у овом случају може бити посебан болест (идиопатске, примарна аутоимуна хипопаратхироидисм) или хипопаратхироидисм је одраз мултипле ендокрине аутоимуног синдрома у којима постоји аутоимуно лезија коре надбубрега, Инсулар система и осталих ендокриних жлезда.

    7. Цонгенитал Недостатак паратхироид када Ди Георге синдром (агенеза паратиреоидних жлезда у комбинацији са тимуса аплазије, имунолошке дефицијенције и урођених аномалија).

    8. Слабљење активности паратироидних жлезда код инфекција и ињекције.

    9. Укључење паратироидне жлезде метастатским туморским процесом. Према Воодхоусе (1974), са широко распрострањеном метастазом малигних тумора у

    5-12% случајева су метастазе у паратироидним жлездама.

    Недостатак паратироидног хормона доводи до смањења нивоа калцијума и повећања нивоа фосфата у крви. Негативан однос калцијума и позитивног фосфора омета електролитску равнотежу, промене односа калцијума / фосфора и натријума / калија. То доводи до прекида ћелијског пропустљивост мембране, нарочито нервних ћелија, промене процеса поларизације у синапси повећају нервномисицну ексцитабилност и укупну аутономну реактивност, развој напада.

    Појава напада се такође промовише поремећајем у метаболизму магнезијума и хипомагнезије карактеристичне за хипопатиреоидизам. У ове услови, пенетрација натријума у ​​ћелију и ослобађање калијумових јона, што значајно повећава неуромускуларну ексцитабилност.

    Поремећаји калцијума метаболизма, фосфора, магнезијума, промовишу развој хроничног облика хипопаратхироидисм значајним трофичким поремећаја који манифестују застој раста код деце, промене на кожи и његових апендикса, објектива.

    Релативна хипофаритроидна инсуфицијенција се јавља код псеудохипопаратхироидисм.

    Псеудохипопаратхироидисм - група ретке наследне болести са клиничким и лабораторијским знацима паратиреоидног инсуфицијенције (тета нија, хипокалцемијом, хиперфосфатемије), али са повећаним или нормалног садржаја паратиреоидног хормона у крви.

    Развој ове болести повезан је са неосјетљивошћу ткива (бубрега и костију) до егзогеног и ендогеног паратироидног хормона са повећаном или нормалном секрецијом и хиперплазијом паратироидних жлезда.

    Патхоморпхологи. Хипопаратхироидисм анатомско супстрат је одсуство паратиреоидне жлезде (конгенитална или због хируршко уклањање) и хипоплазија атрофичног процеса у њима због аутоимуног оштећења, циркулацију или прокрвљеност инервација греде или токсичних ефеката. У унутрашњим органима и зидовима округлих судова са хипопатиреоидизмом могуће је депозицирање соли калцијума.

    Клиничке форме хипопатиреоидизма, које се разликују у зависности од курса и природе клиничких карактеристика, приказане су на Сл. 16.

    Сл. 16. Клинички облици хипопаратироидизма.

    У клиничкој слици хипопаратироидизма разликују се четири групе синдрома:

    1. Тетанични, конвулзивни синдром (повећана неуромускуларна ексцитабилност).

    2. Синдром промена у осјетљивој сфери и вегетативним функцијама.

    3. Синдром оштећења централног нервног система, поремећаја мозга.

    4. Промене коже и трофични поремећаји.

    Манифестни облик хипопаратироидизма обично се манифестује од стране свих четири синдрома.

    Тхетански, конвулзивни синдром

    Овај синдром води у хипопаратироидизму.

    Нападима претходе харбајдери - парестезија (осећај отргнутости, пузање пузање на руке, стопала), запаљење, трепавост, напетост, крутост у мишићима руку и стопала. После оскудица, развијају се најпре тоник и затим клоничне конвулзије појединачних мишићних група.

    За нападе које карактерише селективна природа, оне се шире на одвојене групе мишића, симетрично са обе стране. Могуће су генерализоване конвулзије.

    Најчешће су укључени мишићи горњих екстремитета, грчи се шире на мишиће доњих екстремитета. Често су укључени мишићи лица, ријетко - дијафрагма, труп, унутрашњи органи, ларинкс.

    Грчеви мишића екстремитета. Примарно су симетричне групе мишића флексора укључене.

    У грчева горњи удови раме дати трупа, горње савијеним руке у зглобу лакта, зглоб је савијена у лакту, ручног зглоба, и метакарпална-Зглоб, прсти су компримовани и наклони према длану ( "акушер руке").

    Са грчевима мишића доњих екстремитета, стопала се савија на унутрашњост, прсти су у положају плодне флексије, палац је покривен остатком, а ђон је притиснут у облику корита. Ноге су чврсто притискане заједно у проширеном положају.

    Грчеви мишића лица дај му карактеристичан израз: углови усана доле, уста има облик "рибе" ( "злобан осмех"), постоји спазам мастикаторних мишића (ЛОЦКЈАВ жвакање мишићи су веома напети), обрве помера заувек Полу-Ундерслунг посматрани грч капака.

    Грчеви мишића пртљажника изазвати конвулзивно продужење стабла постериорно (опистхотонус).

    Конвулзије међусобних мишића и дијафрагме довести до тешкоћа дисања.

    Грчеви грчких мишића (ларингоспасм) је најопаснија манифестација тетануса. Она је чешћа код деце и манифестује инспираторна диспнеја, бучно стенотично дисање, цијаноза, пена се појављује на уснама. У тешким случајевима, пацијент губи свесност и смрт од асфиксије се јавља ако је хитна трахеотомија или интубација.

    Мучни грчеви једњака довести до кршења гутања. Конвулзије пилорицних мишића (пилороспазма) узрокује мучнину, повраћање киселог садржаја, бол у епигастрију.

    Спазмом мускулатуре црева узрокује запртје, често цревне колике.

    Спазм мишића бешике води до анурије. Када грчење коронарних артерија постоје оштри болови у региону-1 и срца која личи на ангину.

    Конвулзије са хипопаратироидизмом су веома болне. Међутим, свесност у тетанији је очувана у нарочито тешким нападима може да буде прекршен. Конвулзије напади су различите дужине од минута до неколико сати, јављају са различитом учесталошћу, може доћи спонтано или под утицајем различитих стимулуса: механика, термичком, електро, бол. Понекад се конвулзије могу изазвати напетост мишића са интензивним физичким напорима, нервозним шоком, топлом купком, исправљањем удова.

    Ако тон напада симпатичног нервног система превладава током напада, напад се наставља са бледом због спазма периферних артерија, тахикардије, повећаног крвног притиска. Ако је доминантан паразимпатички аутономни нервни систем, типични су повраћање, дијареја, полиурија, брадикардија, хипотензија.

    По правилу, конвулзивни феномени и детаљна слика хипопаратироидне кризе се јављају када се садржај калцијума у ​​крви смањује на 1,9-2,0 ммол / л.

    Синдром аутономне дисфункције и промене у осјетљивом стању сааранжмане

    Изван напади тетанија аутономних поремећаја код пацијената манифестује смисао за хлађење или топлоте, знојење, вртоглавица, несвестица, поремећаја визуелног смештаја, диплопија, мигрена, зујање у ушима, сенсатион

    "Полагање" уши отпорне дермограпхисм, осећајући обмирание, понекад бол, поремећаје у срцу, смањивању сумрак. Промене у осетљивим областима одликује повишеном осетљивошћу на буку, звукове оштар, гласну музику, мења перцепцију собној температури (када сви топлоте, хладан на пацијенту и обрнуто), смањење осетљивости на кисело, повећана осетљивост на горко, слатко.

    Синдром оштећења централног нервног система, поремећаји мозга

    Уз продужену хипокалемију, развијају се промене у психици, неурозе, емоционалне поремећаје (депресија, меланхолија), несаница. Током озбиљних напада тетанина, могуће је развити церебрални едем с стемом и екстрапирамидалним симптомима.

    Поремећаји мозга у хипотироидизму могу се манифестовати Зпилептиформни напади, клинички и електроенцефалографски слични изворној епилепсији; Разлика је хитна повољна динамика ЕЕГ-а у постизању стабилне нормокалцемије, што није случај са класичном епилепсијом. Карактеристичан је и ефекат заустављања интравенозне примене препарата калцијума. За разлику од истинске епилепсије, свест није изгубљена. Често, епилепсија уопште је једини симптом хипопаратироидизма, тако да се, по правилу, узима да провери садржај калцијума у ​​крви сваког пацијента са епилепсијом. Али треба запамтити да је уз хипопатиреоидизам и могућност стварне епилепсије.

    Најтеже неуролошке промене се примећују код пацијената са интракранијалном калцификацијом, нарочито у базалним ганглијама, као и преко турског седла, а понекад и у малом можданом мозгу. Манифестације повезане са интракранијалном калцификацијом су полиморфне и зависе од локализације калцификација и степена повећања интракранијалног притиска. Најчешће постоје феномена епилептиформног типа и паркинсонизма.

    Пораз нервног система са хапопаратироидизмом може се наставити у облику синдром Фарах, која се манифестује:

    • калцификација у региону базалних ганглија мозга;

    Промене у поремећајима коже и трофичности

    Промене на кожи и трофични поремећаји развијају се са продуженим хроничним током хипопатиреоидизма. Истовремено карактерише сува, љуштење, екцем, дерматитис ексфолијативни, могућег пигментације, кожних лезија депигментације (витилиго), често развоју кандидијазе. Можда изгледа на кожи мехурића са течним садржајем.

    То утиче на кожу и додацима поремећаја уочене (раст косе, превремено косе седих и стањивање косе (губитак косе понекад се јавља до потпуног алопеције), крт, пале, досадне нокте, њихова честе гљивичне инфекције.

    Промене на кожи могу бити моносимптоматски хипопаратироидизам.

    Трофични поремећаји такође укључују промене у дентоалвеоларном систему: код деце - стоматолошке абнормалности, недостаци емајла; код пацијената свих старосних група - каријеса, дефеката шавних шиљака.

    Карактеристична манифестација хипопаратироидизма код деце - ретардација раста.

    Један од најважнијих трофичких поремећаја код пацијената са хипопаратироидизмом - хипокалцемична катаракта. Могућа урођена катаракта (са мајчином тетанијом или урођеним хипопатрироидизмом).

    Хронични хипопатиреоидизам назначен тиме, што ти грчеви напади не јављају често, и провоцирали и физичко оптерећење, инфекција, траума, нервни напрезања, менструацију, хипервентилација (алкалоза настаје, или смањује количину јонизујућег калцијума).

    Ексерцербације хроничног хипопаратироидизма су чешће и пролеће и јесен.

    Хроничну тетанику се мање често карактеришу напади, али чешће од горе поменутог синдрома трофичних поремећаја и пораз централног нервног система.

    Скривени (латентни облици) Хипопатрироидизам карактерише одсуство напада, трофични поремећаји (или врло мале манифестације), одсуство значајних промена у централном нервном систему.

    За дијагнозу латентних облика хипопаратироидизма користе се следећи узорци (симптоми):

    Симптом репа: контракција мишића лица приликом изливања на тачку изласка на фацијални нерв испред спољашњег пролаза. Разликујемо симптом хвостек И степена, када се сви мишићи на глави удвоструче на додир; ИИ степен - мишићни уговор у пределу крила носу и уста уста; ИИИ степен - само у углу уста.

    Несумњива дијагностичка вредност је само симптом Кхвостек И степен, ИИ - ИИИ степен могу се посматрати са неурозама хистерије, кахексије, астеније.

    Симптом Труссо- грчева у четком подручју након 2-3 мин тонометер компресије манжетне (ваздух упумпава у манжетне до нестанка радијалног импулса -.. тј изнад систолног крвног притиска) ( "ханд акушерска", "рукопис".).

    Симптом Веисс - смањење округлог мишића очних капака и фронталног мишића током изливања на спољној ивици орбите.

    Симптом Хоффмана - појављивање парестезије приликом притиска у гранама гранања нерва, нарочито на излазном месту 1 огранка тригеминалног нерва (на унутрашњој ивици обрва).

    Симптом Сцхлесингер - грчеве у екстензорним мишићима бутине и стопала са брзом пасивном флексијом ногу у зглобу колена са прављењем коленског зглоба.

    Симптом Ерба - повећана електроекцитабилност нерва екстремитета када се стимулише слабом галванском струјом (мање од 0,5 мА), што се изражава у конвулзијама.

    За електросекцитацију се сматра да је повишено за скраћивање струје катода у струји од 131 И;

    • напади тонских конвулзија;

    • смањење нивоа паратироидног хормона у крви;

    • продужење интервала КТ и СТ на ЕКГ;

    • трофични поремећаји коже и његових додаци, зуби;

    • Позитивна испитивања Кхвостек, Труссо, Хоффманн, Сцхлесингер, Веисс, Ерба;

    • позитивно Провокативни тест Барбиер и Цлотс на хипокалцемији: одређивање садржаја калцијума у ​​крви прије и послије 1 и 2 сата након интрамускуларне ињекције 20 мг естрадиол бензоата. У здравим појединцима садржај калцијума остаје нормалан пре и након примене естрадиола; када се хипопаратироидизам смањује након примене лека.

    Када треба имати у виду дијагноза хипопаратхироидисм да напади након операције штитне жлезде може се појавити за неколико сати (потпуно уклањање паратиреоидних жлезда), а након неколико месеци или година (атрофије, фиброза параштитне због формирања ожиљака и прираслица после операције штитне жлезде ).

    Треба запамтити да хипокалцемија није само једна од главних манифестација хипопаратироидизма, већ се примећује и код бројних других патолошких стања које треба узети у обзир код диференцијалне дијагнозе хипоператиреозе.

    (Иендт, 1973; Сцотт, 1976; Габон, 1977).

    1.1 Органска хипокалцемија.

    1.1.1 Недостатак паратироидног хормона (хипопаратироидизма).

    1.1.2 Хронична бубрежна инсуфицијенција са хипокалцемијом и хиперфосфатемијом.

    1.1.З. Акутни деструктивни панкреатитис.

    1.1.4 Кршење интестиналне апсорпције калцијума код болести танког црева.

    1.1.5. Хиперсекреција калцитонина у карциному ткива срца или других царинома ћелија АПУД-а.

    1.1.6 Повећана употреба калцијума код неких остеобластних тумора.

    1.2. Функционална хипокалцемија.

    1.2.1. Хипокалцемија услед хипопротеинемије док је садржај јонизованог калцијума нормалан):

    • цироза јетре. Псеудохипопаратхироидисм (Албригхтов синдром).

    1.2.3. Идиопатски хипопатрироидизам.

    1.2.4. Неонатал тетани.

    1.2.5. Недостатак витамина Д (прехрамбени).

    1.3. Хипокалцемија узрокована егзогеним факторима.

    1.3.1 Увођење фосфата (укључујући вишак фосфата у храни).

    1.3.2 Увођење ЕДТА.

    1.3.3. Увођење митрамицина.

    1.3.4. Употреба тиазидних диуретика.

    1.3.5. Дуготрајна употреба фенобарбитала.

    1.3.6. Продужени унос лаксатива.

    1.3.7. Масивна инфузија цитриране крви или екстракорпореалне хемоперфузије.

    Напомена: Неонатална хипокалемија је хипокалцемија дојенчади рођених мајкама са примарним хиперпаратироидизмом. Узрокована је прелазном компензацијском хиперсекретијом калцитонина и супресијом функције паратироидне жлезде у одговору на повишени ниво паратироидног хормона и калцијума у ​​крви мајке. Касна постнатална тетанина, која се развија на крају првог или током друге недеље након порођаја, обично се повезује са мамацом крављег млека који садржи многе фосфате. Ово доводи до хиперфосфатемије и, последично, хипокалцемије.

    Диференцијална дијагноза најчешћих облика хипокалцемије представљена је у Табели. 74.

    Ако тетанија дође уз губитак свести, неопходно је разликовати од тога епилептички напад, чије су карактеристике следеће:

    • напад претходи вриштање;

    Губитак свести одвија се истовремено са развојем напада;

    Табела. 74. Диференцијална дијагноза неких облика хипокалцемије

    • приликом напада напада, импулс постаје бржи, крвни притисак се повећава, појављују се мидриас;

    • често приликом угризе језик, раздваја крваву пену из уста;

    • након што се пацијент заспи;

    • Напад се не прати хипокалцемија.

    Када наведете дијагнозу хипопаратироидизма, треба имати на уму и друге узроци напада.

    Класификација тетануса према Клотз

    1.1 Симптоматски (око 20% свих случајева):

    • хипокалцемична тетаген: са недовољном мобилизацијом калцијума (хипопаратироидизам, псеудохипопаратхироидисм); са непотпуном апсорпцијом (синдром малабсорпције, дијареја); губитак калцијума (ракете, хиповитаминоза Д, остеомалација, лактација); повећана потреба за калцијумом (повећава се са трудноћом); ЦРФ (недовољна синтеза калцитриола, хиперфосфатемије);

    • са алкалозом (хипентентилација тетануса, гастрогена - са повраћањем, хипокалемија - са хипералдомостеронизмом);

    • са органским лезијама централног нервног система (васкуларне лезије, тумори, енцефалопатија, менингитис).

    1.2 Спасмофилија (око 80% свих случајева).

    Поред тога, треба се присетити о конвулзијама због хипомагнезије, хипогликемије, тетануса, бјеснила, тровања, интоксикација.

    За разлику од хипопаратироидизма и псеудохипопатиреоидизма, у већини типова тетанина (са изузетком бубрежних и цревних облика), нема крварења метаболизма фосфора и калцијума.

    Хипопатрироидизам може бити компонента синдром вишеструке полиендокринске инсуфицијенције аутоимуне генезе у комбинација са каидидозомом - тзв синдром меваси (Мултипле Ендоцрине Дефициенци Аутоимунски Цандидиас) - генетско аутозомно рецесивно синдром са дефицитом паратироидних жлезда, коре надбубрега и гљивичне кожних лезија и слузокожом, са честим (50% случајева) развој кератокоњунктивитис.

    Албригхтов псеудохипопаратхироидисм - хередитари синдром са клиничким и лабораторијским знацима паратиреоидног инсуфицијенције (тетанија, хипокалцемијом хиперфосфатемије), повишеним ПТХ крви, ниског раста,

    Карактеристике развоја скелета (остеодистрофија, скраћивање тубуларних костију, индексни прст је дужи од просјека, дефекти у дентоалвеоларном систему).

    Често се посматрају жаришта калцификације меких ткива, као и менталних поремећаја, ментална ретардација. Карактерише се превременим сексуалним развојем.

    Развој псеудохипопаратхироидисм Албригхт је повезан са рефракторношћу ткива (бубрезима и костима) у акцију паратироидног хормона. У овом случају повећава се секреција паратироидних жлезда, а њихова хиперплазија се примећује.

    Хиперпаратироидизам је ендокрино обољење повезано са хиперпродукцијом паратироидног хормона од стране хиперпластичних или туморских променљивих паратироидних жлезда.

    Жене су болесне 2-3 пута чешће од мушкараца. Најчешће погођена старост је 20-50 година.

    У зависности од етиологије разликују се примарни, секундарни и терцијарни хиперпаратироидизам, као и псеудо-хиперпаратироидизам.

    ИИ. Примарни хиперпаратироидизам У огромној већини случајева, аденома паратироидне жлезде (код 80-85% свих пацијената са хиперпаратироидизмом, а чешће један аденом, ријетко два или три).

    Приближно 10% пацијената изазива хиперпаратироидизам хиперплазија а још мање - карцинома паратироидне жлезде. Примарни хиперпаратироидизам такође укључује облике који се јављају са више ендокриних неоплазија:

    • Вишеструка ендокрина неоплазија типа И са хиперпаратироидизмом (Вермееров синдром), укључујући туморе или хиперплазију свих паратироидних жлезда; тумори из острва Лангерханса: инсулин, глукагон, гастрин; тумори хипофизе;

    • вишеструка ендокрина неоплазија типа ИИа (Сиппле синдром), укључујући рак тироидне жлезде, феохромоцитом, хиперпаратироидизам;

    • вишеструка ендокрина неоплазија ИИб, врста, укључујући

    карцином тироидне жлезде, феохромоцитомом, неуромом слузнице

    шкољке, патологија мишића и скелета, неуропатија и хиперпаратироидизам;

    • вишеструка ендокрина неоплазија типа ИИИ, укључујући хиперпаратироидизам, феохромоцитом, карциноид дуоденума.

    ИИ. Секундарни хиперпаратироидизам - секундарна хиперфункција и хиперплазија паратироидних жлезда са продуженом хапокалцемијом и хиперфосфатемијом.

    Са секундарним хиперпаратироидизмом, постоји реактивно повећање секреције паратироидног хормона као компензационог механизма у условима хипокалцемије и хиперфосфатемије. По правилу се примећује код хроничне инсуфицијенције бубрега и синдрома малабсорпције.

    ИИ. Терцијарни хиперпаратироидизам - развој аденомом паратироидних жлезда и хиперпродукција паратироидног хормона у условима дуготрајног постојања секундарног хиперпаратироидизма.

    У. Псеудохиперпаратироидизам - производња паратироидног хормона тумором екстрапаратиреоидног порекла.

    Можете Лике Про Хормоне