Хипопатрироидизам је патологија која произлази из инсуфицијенције паратирина. То је хормон произведен од паратироидних жлезда. Понекад се назива и паратироидни хормон. Такође, болест може да се деси на основу поремећаја осетљивости рецептора ткива на овај хормон, а резултат ће бити смањење његове функционалне активности. Главни знак хипоператиреоидизма је тоник конвулзија.

Ово је прилично ретка патологија, која се јавља у 0,3% популације. Постоперативно, то је још мање уобичајено. Може се десити у било којој старосној групи и довести до кршења метаболизма калцијума и фосфора.

Етиологија

Обично се ова болест развија из следећих разлога:

  • Хируршко лечење штитне жлезде или било којег суседног органа који се налази у непосредној близини паратироидних жлезда. Фактор окидача је њихова трауматска повреда, у ком случају се болест назива постоперативним хипопаратироидизмом;
  • Траума на предњој површини врата, код кога се појавило крварење у паратироидним жлездама;
  • Процеси запаљеног органа;
  • Онколошки процеси који карактеришу метастатска пројекција у штитне жлезде или паратироидне жлезде;
  • Кршење формације, развој органа;
  • Ефекти активног јода у сврху исправљања дифузног токсичног зуба;
  • Коморбидних патологија у другим ендокринолошким болестима и вишеструке ендокрине синдрома (нпр поремећаји надбубрежне жлезде, тироидне или панкреаса);
  • Последице аутоимунских процеса - амилоидоза, алергије на јод.

Патогенеза

Регулација фосфора и размене калијум у људском телу настаје под утицајем ПТХ, калцитонин - производ штитне жлезде, витамина Д. Када паратиреоидни недостатак хормона поремећена равнотежа између ових елемената, што доводи до нарушавања ћелијске мембране пропустљивости. Крајњи резултат Патогенетски ланца прекомерно раздражљивост нервних и мишићних влакана, испољава развој напада. Друга важна манифестација болести је депозиција калцијумових соли у унутрашњим органима, на ендотелијуму васкуларних зидова.

Класификација

Клинички облици болести се разликују у току природе процеса. До данас, класификација укључује следеће:

  • Схарп. Ово стање је тешко третирати. Појављују се честим и озбиљним конвулзивним нападима;
  • Хронично. Напади су ретки, настају због различитих провокативних фактора - заразних болести, прекомерног физичког стреса, стресних ситуација, психолошких траума, менструалних поремећаја код жена. Ексербације се јављају у прољеће-љетном периоду. Успостављањем одговарајуће терапије постиже се дуга и упорна ремисија;
  • Латентни или латентни. Одликује се одсуством било каквих спољашњих знакова, али се дијагностицира прилично добро током испитивања.

Класификација се такође може заснивати на етиолошком фактору:

  • Постоперативни хипопаратироидизам;
  • Идиопатски;
  • Аутоимуне;
  • Цонгенитал;
  • Пост-трауматски.

Клиничка слика

Болест карактерише чињеница да су сви главни симптоми комбиновани у симптоме-комплексе, зване синдроми. Свака од њих се развија приближно по истим механизмима и приказује стање организма. Постоје четири синдрома:

  • Конвулзивни или тетанични. То укључује прекомерну нервозу и мишићну ексцитабилност и спасмофилију;
  • Поремећај осетљивости и аутономних функција. Развијена патологија рада унутрашњих органа;
  • Пораст нервног система манифестује церебрална и спинална дисфункција;
  • Трофични поремећаји. Постоји смањен трофизам коже, манифестован улцеративним недостацима.

Најважнији симптоматски комплекс ове болести је тетани, који се манифестује у облику тоничних конвулзија. Нервна и мишићна ексцитабилност обично су повезана са недостатком или функционалном неспособношћу паратироидног хормона из различитих разлога. Као резултат тога развијају се снажне контракције мишића, које настављају са израженим сензацијама бола.

Често често, прије почетка напада, може доћи до лудака. Ово може укључити крутост мишића, присуство сензације отргнутости и пузања на прстима свих удова и у пределу насолабијалног троугла. Након завршетка ових прекурсора развијају се конвулзије, које карактеришу симетрија. У овом случају, горњи и доњи удови могу се изменити наизменично - прво сами, затим други. Веома ретко се такви појави развијају у мишићима или мишићима унутрашњих органа.

Треба напоменути да се конвулзивни синдром увек комбинује са боловима у мишићима. Благ облик болести изазива такво стање неколико пута недељно, ретко траје више од пет минута. Али, ако се развија озбиљан облик патологије, тетанијски појави могу пратити пацијента не само дневно, већ и 5-7 пута дневно, а њихово трајање може трајати неколико сати. Можда је њихов спонтани изглед, као и њихов развој могући на позадини различитих стимуланса.

Спазми пролазе с флуктуацијом крвног притиска, увек их прати тахикардија и бледо кожа, варење може бити озбиљно оштећено. Уз продужене нападе, пацијенти доживљавају епизоде ​​губитка свести.

Постоперативни хипопаратироидизам

Постоперативни хипотироидизам данас је једно од најконтроверзнијих проблема. Ово је последица смањења нивоа калцијума у ​​крви код пацијената након хируршких интервенција за патолошке услове штитне жлезде и паратироидних жлезда у постоперативном периоду. Такво стање произлази из њихове могуће ресекције или потпуног уклањања.

Понекад ови органи оштећени, што доводи до крварења у ткивима паратироидних жлезда. Последица тога често развија фиброзу жлезде. Треба напоменути да ова патологија понекад може бити пролазна у природи, нарочито у случајевима када жлезда нису озбиљно оштећена, а процес фиброзе није утјецао на функционалне области ткива. Константан карактер се развија са оштрим оштећењем органа.

Третман

Контролу терапије ове патологије врши ендокринолог. Исти специјалиста укључен је у превенцију конвулзија. Третман обухвата исхрану са високим садржајем елемената у траговима као што су калијум и магнезијум, ограничено на посуде које садрже фосфор.

Предност се даје храни млечне киселине, свежем воћу и поврћу. Погоршање хроничног хипопаритиреоидизма подразумева ограничење, а са великим степеном озбиљности процеса - одбацивање меса. Изузетно је важно укључити у исхрани производе који садрже ергокалциферол. То укључује жуманца, рибље уље и јетра.

Терапија лековима је усмерена на попуњавање дефицијенције калцијума прописивањем лекова који га садрже. Такође је неопходно прописати лијекове пацијената који побољшавају процес апсорпције у гастроинтестиналном тракту. То је због чињенице да калцијум није увек добро апсорбован. Да би постигао максималне резултате, потребан му је витамин Д.

У циљу производње ендогеног витамина Д, пацијенту се препоручује употреба соларних купатила и физиотерапеутског третмана од стране НЛО апарата. Да би се одредио обнављање нивоа битних елемената у траговима, пацијент мора редовно да врши тест крви.

Борба против тетанусних напада врши се постављањем антиконвулзивних и седативних лекова. Оне могу укључити опојне дроге. У циљу ублажавања хипокалемичне кризе, пацијентима се даје калцијум глуконат као хитна помоћ.

Прогноза

Предвиђање хипопаратироидизма је повољно ако пацијент испуњава све лекарске препоруке. Патологија се прати квартално и двоструко годишње потребно је подвргнути оцулисту да се у раној фази открију катаракте.

Постоперативни третман хипопаратироидизма

Хипопатрироидизам је болест која се развија као последица недостатка паратироидног хормона који секретују паратироидне жлезде или кршења осетљивости ткива рецептора на њега. Смањење функционалне активности паратироидних жлезда различитих генеза примећено је код 0,3-0,4% популације и може се јавити у било ком добу, што доводи до поремећаја у размјени калцијума и фосфора.

Симптоми

Главна клиничка манифестација хипопаратироидизма је конвулзивни (тетанични) синдром. Интензивирање неуромускуларне ексцитабилности са недовољном секрецијом паратироидног хормона доводи до конвулзија - јаке контракције мишића праћене боловима.

Напади и конвулзије могу да претходи осећањем укоченост, укоченост мишића, "иглама" на горњој усни, на прстима и ногама, пецкања, Цолд екстремитета. Након што су претходници појављују грчеве одвојених група мишића, симетрично постављене на обе стране (обично мишићи руку, а онда - мишићима). Понекад на мишиће лица утичу, ријетко мишићи тела и унутрашњих органа.

У зависности од тешких мишића, развијају се карактеристичне манифестације одговарајућих органа.

Конвулзивни синдром са хипоператроидизмом манифестује мишићни спазм:

  • горњи и доњи екстремитети (углавном мишићи - флексор). Са конвулзијама у рукама - горњи део је савијен на лактовима и карпалним зглобовима и притиснут је према пртљажнику;
  • лица (одликује их компримованим чељустима, спуштеним угловима уста, помереним обрвама, полу затвореним капцима);
  • судови срца (постоји оштар бол);
  • пртљажник (постоји продужетак пртљажника);
  • врат, међурегионални мишићи, дијафрагме и абдоминални мишићи (доводи до тешкоћа дисања, диспнеја, бронхоспазма);
  • једњак, желудац, црева (поремећаји гутања, запртје, црева колика);
  • бешик са манифестацијом анурије (одсуство мокраће).

Уз хипопатиреоидизам, напади су знатно болни, а благи облици болести се јављају 1-2 пута недељно, док трају минути; са тешким обликом се јављају више пута током једног дана и трају неколико сати. Могу се појавити спонтано, али могу бити изазвани било којим спољним стимулансом (механички, болни, термички, електрични). Спазм мишића може бити праћено бледом коже, падом притиска, палпитацијама, дигестивним поремећајима (повраћање, дијареја). Код тешких случајева хипопатиреоидизма, пацијенти могу изгубити свест.

Вегетативне поремећаји са хипопаратхироидисм појавних симптомима прекомерно знојење, вртоглавица, несвестица; звоњење, осећај "залагања" у ушима, губитак слуха; поремећај визуелне концентрације и визуелни сумрак; бол и кршење срца; рецептори повреде осетљивост (аудиторне - повећана осетљивост на изненадне звукове, шум, гласне музике; укуса - смањење осетљивости у киселину и повећати на слатког и горког, смањеном адекватне перцепције собној температури - топлоте или хладно осећаја).

Са дугим ниским нивоом Ца у крви код пацијената са хипоператроидизмом, примећене су промене у психи: смањена интелигенција, меморија, неурозе, емоционална лабилност (депресија, меланхолија), поремећај спавања.

Хронични ток хипопаритиреозе доводи до трофичних поремећаја. Карактеристични су пилинг, сувоћа и промене у пигментацији коже, крхким ноктима, појаву везика са серозним садржајем на кожи, екцемом, гљивичним обољењима. Постоји повреда раста длаке, делимична или потпуна ћелавост, рано сјемење. Ткиво зуба је оштећено: формирање зуба је прекинуто код деце, откривене су површине хипермазе емајла; код пацијената свих старосних група - оштећење зуба, развој каријеса. Деца такође имају заостај у расту.

Уз продужени хипопатиреоидизам, развој можданог удара (замагљивање сочива са смањеном визуелном оштрицом и развој слепила) је могуће. У латентном току болести могу се појавити мишји грчеви са акутним инфекцијама, интоксикацијом, трудноћом, недостатком витамина.

Узроци

Главни узрок хипопатиреоидизма је уклањање или оштећење паратироидних жлезда током струмектомије. Истовремено, поремећај крви је поремећен, а фиброзна фиброза се појављује у зони хируршке интервенције. Учесталост после оперативног хипопаритиреозе не прелази 2%, а поновним операцијама - 5-10%. Одређени ефекат је узрокован оштећењем зрачења у терапији радиоиодина дифузног токсичног зуба, рака штитне жлезде, одузимања аденома паратироидне жлезде током атрофије преосталих.

Идиопатски, спорадични хипопаратироидизам се дешава углавном код младих људи. Може се изоловати, али чешће је интегрални део синдрома аутоимуне полиендокринопатије типа И (хипопаритроидизем, кандидијаза коже, хипокортицизам).

Ретки облик хипопатиреоидизма је урођена аплазија паратироидних жлезда, ретростернална жлезда и урођене дефекти срца. Понекад крварења, срчани напади, заразне лезије, хемохроматоза, амилоидоза, системска болест везивног ткива могу бити узрок хипопатиреоидизма. Повремено, на основу дуготрајног хипомагнетизма, који се јавља синдромом поремећене апсорпције или употребом диуретика, може се развити функционални хипопаритиреоидизам.

Главни механизам за развој хипопатиреоидизма је недостатак паразитронског хормона, због чега се развија хипокалемија и хиперфосфатемија. Хипокалцемија је резултат смањене апсорпције калцијума у ​​цреву, смањене мобилизације од костију, недостатка реабсорпције у бубрежним тубулама. У патогенези хипокалцемије, важну улогу игра смањење синтезе метаболита витамина Д (калцитриола) у бубрезима. Хиперфосфатемија је узрокована смањењем фосфатурне активности паратироидног хормона.

Хипокалцемија и хиперфосфатемија доводе до универзалне повреде пропусности ћелијских мембрана, повећања неуромускуларне ексцитабилности, клинички се манифестују конвулзијама, тетанима.

Треба напоменути да осим хипопаратхироидисм хипокалцемијом могу јавити током акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције, недостатак активних метаболита витамина Д или његова неефикасност псевдогипогиаратиреозе, тешким акутним хиперпхоспхатаемиа када су тумори пропадање после фиброзномостите паратироидектомии.

Код паратироцита, откривена је дистрофија и атрофија, главне ћелије су увећане величином. У паренхимима паратироидних жлезда, одређене су фоликуларне формације испуњене протеином, места запаљења. Понекад пацијенти са хипопаратироидизмом развијају паратирецептивну кахексију са атрофијом мишића. На бубрежним органима долази до дистрофичних промена, а на крвотоку и стомачу се примећују крварења и ерозивна подручја.

Како идентификовати симптоме дијабетеса код деце која морате знати

Како је дијагноза болести Хереенко Цусхингова веза овде

Третман

Хипопатрироидизам је синдром инсуфицијенције функције паратироидних жлезда, које карактеришу конвулзије, нервни и ментални поремећаји, смањење садржаја калцијума у ​​крви.
Третман хипопаратхироидисм усмерена Цуппинг тета нија (хипоцалцемиц кризе) и држи стални ток терапије - исхране терапија, третман калцијума припрема и магнезијумом, витамина терапије, лечење лезија централног нервног система и друге третмане. Ово укључује психотерапију (УВ изложеност коже), операцију (трансплантација паратиреоидних жлезда).

Престанак напада тетануса. Напад тетиве је хитно стање и захтева хитну помоћ. За то постоји више разлога. Најважније је појава ларинго-и бронхоспазма, што доводи до задушивања. Такође, током напада тетануса, постоји дуготрајан и интензиван спаз крвних судова, што доводи до озбиљних повреда коронарног циркулације.

Непосредна терапија тетанског напада је у примени препарата калцијума. Најчешће коришћени 10% раствор калцијум хлорида. Калцијум брзо уклонити ткива и брзо излучује у урину, па се препоручује да се уведу у / из најмање 40 мл раствора калцијум хлорида 10%, производи терапеутски ефекат за 8 часова. У типичном увођење калцијум хлорида (10-20 мЛ 10% солутион) ће имати трајање ефекта 2-3 сата. у тежим случајевима, након увођења 40 мл раствора калцијум хлорида 10% врши лонг (унутар 4-6 сати) / инфузију у 100 мл 10% воденог раствора калцијум хлорида у 500 мл 5% раствора глукозе. Да бисте зауставили тетанички напад, можете користити ив убризгавање 10% раствора калцијум глуконата. калцијум глуконат доза због малог садржаја калцијума јона треба дупло боље у односу са дозом калцијум хлорида. Препоручени метод примене калцијум глуконата интравенозно са 20 мл калцијума раствора глуконат током 10 мин, затим 60 мл раствора калцијум глуконата је растворено у 500 мл 5% раствора глукозе и администрира / инфузију.

Када би терапија са калцијум солима требало да буде свака 4 сата за надгледање калцијума у ​​крви како би се избјегло превелико доза. Ако дође до рецидива, изврши се други третман са калцијум саловима.

Истовремено са интравенском применом узимају се орална лијечења. Такође се препоручује узимање паратироидина (екстракта паратироидних жлезда стоке). Механизам његове акције је да репродукује ефекат паратироидног хормона, који синтетизује и, сходно томе, повећава садржај калцијума у ​​крви.

Лијек се примјењује у / м у дози од 40-100 јединица. (2-5 мл). Ефекат паратироидина се јавља након 2-3 сата и траје око 24 сата, максимални ефекат се манифестује након 18 сати. Увођење паратироидина је прописано у односу на узимање калцијума И / ИВ. После грчења епилептичних напада помоћу интравенозне примене препарата калцијума, можете унети ИВ како бисте смирили пацијенте са 2 мл седукена или Реланиума. Са развојем тешке ларингоскопме, асфиксије у интубацију, понекад може бити трахеотомија.

Диетотерапија. У лечењу хипопаратироидизма примењује се исхрана богата калцијум саловима, магнезијумом (млечни производи, поврће, воће) и витамином Д (рибље уље, харинге, јетра, јајна ћелавина) са рестрикцијом фосфора. Пацијенту се препоручује млеко, скут, купус, шаргарепа, зелена салата, редкевица, кајсије, лимун, јагода, малине, овсена каша. Такође је пожељно користити јетру, жуманца, харинге, рибље уље, које повећавају апсорпцију калцијума у ​​цревима. Потребно је оштро ограничити употребу меса, пошто садржи пуно фосфора. Поред тога, конзумирање меса повећава тетаниу у вези са смањењем функције детоксификације јетре.

Третман са калцијумом и магнезијумом. Пријем препарата калцијума сматра се главним методом лечења. Најчешће коришћени калцијум хлорид, калцијум глуконат, калцијум лактат. На почетку лечења, дозе лекова могу бити велике, што омогућава да се зауставе симптоми хипоператиреозе. Затим, како се стање болесника побољшава, доза калцијума се смањује и администрира се појединачна доза одржавања. Да би се побољшала апсорпција калцијума у ​​цревима, препоручује се витамин Д.

Калцијум хлорид се користи унутар 10% раствора 1-2 тбсп. л. 3-6 пута дневно, у зависности од тежине хипокалцемије. У вези са чињеницом да калцијум хлорид значајно иритира стомак (често постоји мучнина, бол у епигастрију), боље је узети након једења.

Калцијум глуконат се боље толерише. Препоручује се таблете од 0,5 г у дневној дози од 6-10 г на почетку терапије, а затим, с обзиром да се садржај калцијума у ​​крви повећава, можете прелазити на индивидуалну дозу одржавања од 2-6 г дневно.

Калцијум лактат се може применити орално први пут у дневној дози од 6-10 г, у будућности може се смањити доза у зависности од клиничке тежине симптома болести и нивоа калцијума у ​​крви.

У сврху везивања и апсорпције фосфата у цревима истовремено са препаратима калцијума, давање алуминијум хидроксида се препоручује за 45 мл 3 пута дневно 20 минута пре оброка.
За исту сврху, могуће је користити дијамант са 1 дезиатином. л. 3-4 расе дневно, који такође садржи алуминијум хидроксид.

У комплексној терапији хипопаратироидизма, препарати магнезијума, односно магнезијум сулфат, користе се за повећање ефикасности наведених терапијских мера.
Нанети магнезијум сулфат ИМ у 10-20 мл 25% раствора једном дневно 2-3 дана.

Лијек се примјењује под контролом крвног притиска, јер је могуће смањити. Од препарата таблете се препоручује да се магнезијум оксид користи 0.5 г 3 пута дневно.

Витаминотерапија. Припрема групе витамина Д повећавају интестиналну апсорпцију и реабсорпцију калцијума у ​​бубрежним тубулама, а такође стимулишу његову мобилизацију из костију и улазак у крв. Најефикаснији је витамин Д3 (оксидевит, алфакалцидиол, оксихолекал-циферол).

Оксидевит (роцалтрол) је прописан у дневној дози од 2-4 мцг у акутном периоду болести, након чега следи транзиција до дозе одржавања од 0,5-1 мцг.

У одсуству оксидевита и роцалтрола, можете користити препарате од витамина Д2 (ергокалциферол). Има исте особине, али мање активне. Ергокалциферол је доступан у виду раствора уља и алкохола. У акутном периоду, ергокалциферол се користи у дозама од 200.000-400.000 ИУ дневно, уз константну контролу садржаја калцијума у ​​крви. Акција витамина Д2 почиње трећег дана. Уз нормализацију калцијума у ​​крви, доза ергокалциферола се смањује на дози одржавања од 25.000-50.000 ИУ дневно. Дихидротахистерол (тахистин) у својој акцији је близу ергокалциферола. Промовише повећање апсорпције калцијума у ​​цреву и излучивање фосфора у урину. За лечење у акутном периоду, тахистин се даје 20-40 капи 4 пута дневно са 0,1% масним раствором. Уз прелазак на дозу одржавања узимајте 10-20 капи 3 пута дневно. Да би се смањила токсичност деловања великих доза лекова витамина Д и Д3, витамин А је прописан на 10.000-15.000 ИУ дневно, а витамин Ц се примењује на 0.05-0.1 г 3 пута дневно.

Третман са препаратима витамина Д и тахистина се комбинује са уносом препарата калцијума. Када се превеликим дозирањем витамина Д изврши укидање лијекова и искључи се из исхране млечних производа, препоручује се обилно пиће. Уз тешку хиперкалцемију, препоручљиво је користити глукокортикоиде (повећавају излучивање калцијума у ​​урину и смањују хиперкалцемију).

Лечење лезија централног нервног система. Да би се побољшала функционална активност мозга, препоручује се узимање пирацетама (ноотропила) у таблете или капсуле на 0,04 г 3 пута дневно током 1 месеца.

Препоручује Цавинтонум таблете 0.005 г 3 пута дневно за 1 месец, инстенон 2 таблете 3 пута дневно за 1 месец за нормализацију церебралне циркулације. Цомплицатион хипопаратхироидисм напади изведена бензоналом антиконвулзивну терапију код таблета 0,1 г 2-3 пута дневно, бензобамилом таблете 0,1 г 2-3 пута дневно, и др. Антиепилептичне терапије врши узимајући суплементе калцијума.

Остале методе лечења. Да би се стимулисала синтеза витамина Д у телу, пацијентима са хроничним хипопаратироидизмом може се препоручити да имају нежно ултраљубичасто зрачење коже.
Употреба гомотрансплантацијских паратироидних жлезда или комплекса штитасте жлезде на васкуларном педицу даје терапеутски ефекат, али они нису добили широку дистрибуцију.

Дијагностика

Акутни и хронични облици хипопаратироидизма се називају експлицитним, јер у оба случаја симптоми ове болести ће бити примећени код пацијената, који се изражавају у различитим степенима.

Дијагноза очигледних облика је једноставна, јер се заснива на присуству карактеристичних симптома (нарочито конвулзија).

Дијагноза се заснива на следећим подацима:

  • индикација у историји (прикупљање података о пацијентовој болести од пацијентових речи и записа на амбулантној карти) за операцију на штитној жлезди, паратироидне жлезде, лечење радиоактивним јодом;
  • напади (према пацијенту);
  • смањење калцијума у ​​крви и урину, што се детектује у лабораторијској студији;
  • повећање садржаја фосфата у крви и смањење урина;
  • смањење нивоа паратироидног хормона у крви;
  • промена срчаних електрокардиограма;
  • Катаракта (замагљивање сочива, што доводи до слабог вида).

Латентни облик хипопаратироидизма је изузетно тешко изоловати, јер не постоје карактеристични симптоми, због чега се за дијагнозу користе посебни тестови или симптоми.

  • Симптом Хвостек-а је контракција мишића лица приликом снимања испред вањског аудиторијума (ово је излазна тачка на фацијалном нерву).
  • Симптом Труссо-а су конвулзије у пределу руке 2-3 минута након вуче рамена помоћу торбица или манжетне тонометра (апарат за мерење крвног притиска).
  • Симптом Веисс - контракција мишића капака и фронталних мишића током изливања на спољној ивици орбите.
  • Симптом Хоффманна је појава парестезије када се обрве притисне на унутрашњу ивицу (грана развода живаца).
  • Симптом Шлесингер - грчеви у екстензорним мишићима бутине и стопала са брзом флексијом у куку са исправљеним коленским зглобом.
  • Ербаов симптом је повећана електроекцитабилност нерва екстремитета када је стимулисана слабом струјом, која се изражава у конвулзијама.

Постоперативни

Развој постоперативног хипопаратироидизма један је од најважнијих проблема модерне клиничке ендокринологије. Ово је због чињенице да код пацијената који пролазе операције на обољења штитне жлезде, често се значајно смањује ниво калцијума у ​​крви, што је узроковано оштећењем или уклањањем паратироидних жлезда током хируршке интервенције.

Такође, у току хируршке интервенције, често се посматрају крварења у ткиву паратироидних жлезда, уз даљи развој фибротичних процеса у њима, у постоперативном периоду. Постоперативни хипопаратироидизам може бити трајно или привремено.

Деца

Основна карактеристика хипопаратхироидисм су тетаниц (грчеви у мишићима током стално затегнут и опуштен) мишићних грчева, које могу бити експлицитно или скривено, под тзв одузимања. Са очигледним протоком конвулзија се спонтано јавља, без икаквог разлога, наставити дуго времена. Када се напад пацијент осећа нелагодност у рукама и ногама, тешкоће кретања, брз почетак умора, поремећаја апетита и варења, пацијенти се плаше светлости.

У неким случајевима, конвулзије у њима могу се уметно индуковати помоћу неких посебних манипулација. Напад напада је потенцијално опасан по живот, јер у овом тренутку може доћи до контракције грлића грла и пацијент ће умрети од заустављања дисања. Дечији нокти, кожа, коса су погођени. Код ултразвука откривени су калцијумови налази у унутрашњим органима. Код новорођенчади, конвулзије изазивају инфекције, повреде, стресни ефекти. Онда се могу појавити спонтано.
Лечење хипоператиреозе код деце.

Произведено препаратима калцијума. Истовремено, или чак и без калцијума, преписују се препарати витамина Д. Веома важан и одговоран тренутак је правилна селекција доза лекова, коју треба изводити само од стране искусног доктора. Понекад у облику таблета прописују додатни препарати магнезијума. Паратироидни хормони који се тренутно користе имају сувише низак ефекат и често узрокују алергију код деце, тако да се не користе широко.

Примарно

Примарни хипопатиреоидизам се манифестује због одсуства, оштећења или потпуног уклањања паратироидних жлезда.
Болест се такође развија код људи са патологијама штитне жлезде, пошто постоји функционална веза између ове жлезде и паратироидних жлезда.

Постоперативни хипопаратироидизам

Постоји много разлога за обављање операције на паратироидној жлезди. Најчешћи од њих су примарни хиперпаратироидизам, аденом или малигна трансформација паратироидне жлезде, метастазе или крварења у њега. Можда је развој хипопаратироидизма, као специфична компликација после операције, операција у овом случају непосредни узрок болести.

Постоперативни хипопаратироидизам - како се идентификује и лечи

Подсетимо се да је хипопаратироидизам болест која се развија због смањења количине паратироидног хормона (паратироидног хормона) и сродних промјена минералног метаболизма у организму.

Каже се да је пост-оперативна хипопаратхироидисм није само логична последица уклањања паратироидних жлезде. Такође може настати због јатрогене (м. Е. грешка медицинског особља) када ненамерно приликом ресекције тироидне жлезде или струмецтоми оштетите крвних судова исхране паратироидних жлезда њихову потпуну или делимичну уклањање.

Ова ситуација постаје могућа због анатомских карактеристика паратироидне жлезде:

  • Доктор унапред познати од укупног броја од којих може да варира од 4 до 12. Ово је важно у примарној хиперпаратхироидисм када хирург није лак задатак: потребно је уклонити што више паратироидних жлезда у паратиреоидног производњу хормона вратио у нормалу. У овом тренутку постоји опасност од прекомерне ектомије (уклањања).
  • Доње паратироидне жлезде налазе се испод капсуле штитне жлезде, што такође компликује рад лекара.
  • Мањи Димензије (око 4 мм к 6 мм) у комбинацији са спљоштен облик (дебљина: око 2 мм), мале тежине (мање од пола грама сваког), специфична боја (браон-жута) ометају јасну визуелизацију паратироидни голим оком, маскирање под лимфне жлезде или масних сегмената.

Можда је развој реверзибилног кршења снабдевања крвотоком паратироидне жлезде тзв. Транзиторни хипопаратироидизам, трајање је до 4 недеље, након чега се паратироидни хормон враћа у нормалу.

Патогенеза болести

Паратироидни хормон заједно са калцитонином (хормон који производи штитна жлезда) и витамином Д регулишу у телу размену важних минерала као калцијума и фосфора. Баланс ових микроелемената зависи, прије свега, на чврстини коштаног ткива и зуба. Калцијум је, поред тога, укључен у преношење импулса дуж влакна нервног система и утиче на контрактилну активност свих мишића тела, укључујући и срце.

Недостатак луче паратхироид Паратироидни хормон изазива смањење апсорпције калцијума танког црева, успорити излазак из костију и бубрежну тубуларну реапсорпцију.

Ако се паратироидни хормон спусти, у крви се јавља смањење концентрације калцијума и повећање садржаја фосфата. Као резултат тога, постоји прекомерна активација неуромускуларне ексцитабилности, према којој нагло нагло повећава конвулзије. Такође се развија калцификација организма (калциј у облику соли у унутрашњим органима и ткивима са њиховом каснијом кондензацијом).

Симптоми постоперативног хипоператиреозе

Сличне су онима у хипопаратироидизму било које друге етиологије (урођене, аутоимуне, итд.)

Манифестације болести укључују следеће групе симптома:

  1. конвулзивни синдром;
  2. поремећаји вегетативног система;
  3. промене у психици;
  4. трофични поремећаји;
  5. визуални поремећаји.

Тониц (ака конвулзиван) синдром

Код напада, карактеристична је селективна и симетрична (истовремено са две стране) оштећења одређених мишићних група. Углавном конвулзивна активност се развија у мишићима руку, а много мање често ногама, у случају тешке болести, напади се појављују на лицу, мишићи висцералних органа пате веома ретко.

Хипопатрироидизам

Хипопатрироидизам Је болест која се развија у људском тијелу као последица недостатка паратироидни хормон или ако је осетљивост рецептора на ткивима на њега поремећена. Ова супстанца се производи паратироидне жлезде. Активност паратироидних жлезда се смањује због различитих узрока код људи у било којој старости (према статистикама, болест је примећена у 0,3-0,4% становништва). Због тога је болест ретка. Последица ове болести је поремећај метаболичких процеса калцијум и фосфор, доводе до тога хипокалцемија (у коштаном ткиву и крви смањује се количина калцијума) и хиперфосфатазим (ниво фосфор).

Узроци хипоператиреозе

Екцханге калцијум и фосфор у људском телу паратироидни хормон, калцитонин (тироидни хормон), као и витамин Д. Сходно томе, ако постоји недостатак паратироидног хормона, ова размена није само прекинута, већ постоји неправилност у минералном балансу (нема равнотеже између ионс К, На, Мг). Пропустљивост мембрана ћелија се смањује, због чега се повећава неуромускуларна ексцитабилност и конвулзије. Осим тога, код пацијента са хипопаритиреоидизмом, калцијум соли се одлажу на зидове посуда и унутрашњих органа.

Примарни хипопатиреоидизам се манифестује због одсуства, оштећења или потпуног уклањања паратироидних жлезда.

Болест се такође развија код људи са патологијама штитне жлезде, пошто постоји функционална веза између ове жлезде и паратироидних жлезда.

Постоји неколико фактора који доприносе развоју ове болести.

Хипопаратироидизам код деце и одраслих понекад се манифестује након обављања хируршких операција на штитној жлезди или након хируршких интервенција на другим органима врата, у којима се могу оштетити паратироидне жлезде. Постоперативни хипопатиреоидизам се по правилу развија код пацијента који, због онколошке болести, потпуно уклања штитне жлезде.

Постоје и други узроци болести: крварење у паратироидним жлездама које се јављају након повреда врата, упале у овим жлездама, метастазе у врат и директно у паратироидне жлезде са раком.

Симптоми хипопаратироидизма могу се манифестовати као посљедице конгениталне пататроидне жлезде, утјецаја на људско тело зрачења, ендокриних поремећаја и аутоимунских системских болести.

Третман хипопатиреоидизма треба обавити одмах након успостављања ове дијагнозе. На крају крајева, у посебно тешким случајевима, последица ове болести може бити чак и инвалидитет пацијента.

Класификација

Савремени стручњаци подијељују хипопатрироидизам у неколико различитих облика, вођени посебностима тока болести. Када акутни облик болест пацијента релативно често манифестује нападе озбиљних напада, његово стање је тешко компензирати.

Када хронични облик Напади хипопатријезе се јављају ретко. Ово се јавља након што инфекција улази у тело, као и као резултат тешког физичког напора, стреса. Код жена, послије менструације се може десити погоршање. Најчешће се болест погоршава у пролећном и јесенском периоду. Уз правилан приступ лечењу, примећују се дуги периоди ремисије.

Када латентна форма хипопатрироидизам не постоји спољна манифестација болести, а знаци болести могу се одредити само посебним испитивањем особе.

Постоји и класификација која узима у обзир разлоге због којих се хипопаратироидизам манифестује:

  • Постоперативни - развија се као последица хируршких операција на врату или на штитници жлезде.
  • Пост-трауматски - манифестује се након зрачења или изложености телу инфекције, као и као резултат повреда, крварења и сл.
  • Углавном - са патологијом интраутериног развоја.
  • Идиопатски, аутоимунски хипопаратироидизам.

Симптоми

Главни симптом у развоју хипопаратироидизма јесте конвулзивни (тетанични) синдром. Напади се јављају као последица јаке неуромускуларне ексцитабилности, која се манифестује када се производња паратироидног хормона у телу смањује. Као резултат тога, особа пати од интензивних контракција мишића, који су праћени болом.

Пре почетка напада, особа може осјетити утрнутост, крутост мишића. Понекад постоји осећај "језиво"На прстима удова, изнад горње усне. Ноге и руке могу постати хладнији. Све ово је предводник конвулзија. По правилу, конвулзивне контракције се јављају у одвојеним мишићним групама, које се на обе стране налазе симетрично. У почетку, спаз покрива мишиће руку, након чега мишићи ногу. Напади могу утицати на мишиће лица, док мишићи унутрашњих органа тела ријетко су конвулзије.

Са конвулзивним синдромом горњих и доњих екстремитета, по правилу, утиче на флексорске мишиће. Ако спазма удари у руку, удова се савија у лактовима и зглобовима и притиска на тело. Када су грчеви у лицу, пасти пацијента, промена обрва, углови уста и очних капака.

Са конвулзијама судова срца, у региону срца постоји напад оштрих болова. Торсо пртљага се манифестује проширењем пртљажника уназад. Пацијент који има грчеве врата, дијафрагме међусобних мишића или абдоминалних мишића ометају дисање, грчеве бронхија и кратак дах. Ако грчи покривају стомак, једњак, црева, онда су функције гутања поремећене, могу се развити констипација, црева колика. Са конвулзијама бешике развија се ануриа (пацијент нема уринарни излаз).

Конвулзије са хипопатрироидизмом су увек болне. Ако пацијент има благи облик болести, онда се такви напади могу појавити до 2 пута недељно, при чему напад траје неколико минута. У тешком облику хипопатиреоидизма, напад може се развити неколико пута дневно, а напад траје неколико сати. Понекад се напади развијају спонтано, али често се њихова појава јавља као резултат деловања неког спољног стимулуса. Код мишићних грчева, пацијент може бледити кожу, постоје промене притиска, тешка палпитација, проблеми са варењем. Понекад, у тешком току болести, особа може изгубити свест.

Манифест у овој болести и вегетативни поремећаји: озбиљно знојење, несвестица, вртоглавица, сензација звона у ушима и губитак слуха, кршење концентрације вида и вид у сумрак. Осетљивост рецептора такође може бити поремећена, због чега се повећава перцепција гласних звукова, горке и слатке хране, оштра сензација топлоте или хладноће.

Ако се низак ниво калцијума посматра дуги период, онда пацијенти могу такође доживети значајне промјене у психе. Они губе меморију, интелигенцију, манифестације депресија, лош сан.

У хроничном облику болести се јављају трофични поремећаји. Постоје промене у кожи: постаје суво, љуспице. Пигментација се може променити, гљивичне болести, екцем се развијају. Пораст косе је поремећен, понекад је и ћелавост, у младости. Стоматолошка ткива се може оштетити, што је нарочито приметно код деце при формирању зуба. Одрасли пацијенти карактеришу развој каријеса. Деца такође могу заостати за здравим вршњацима у расту.

Код пацијената који пате од хипопатрироидизма током дужег периода, катаракта. Ако пацијент има латентни облик болести, онда се могу појавити конвулзије код заразних болести, трудноће, интоксикације, недостатка витамина.

Компликације

Ако ниво крви особе значајно опадне ниво калцијума, онда је последица ове појаве можда развој хипокалемичне кризе. Развој конвулзивног напада се јавља спонтано или под утицајем стимулуса. Када су грчеви на ногама обележени, нежност и бронхоспазам и ларингоспазм може бити опасно за живот пацијента, као обележене абнормалности дисања. Такви појаве су нарочито опасни за дјецу.

Поједини феномени са хипопаратироидизмом су неповратни. У овом случају говоримо о калцификацији можданих ткива, других органа, као и катаракте.

Дијагностика

Током дијагнозе, специјалиста у почетку врши спољни преглед пацијента, а такође проучава анамнезу. Лекар треба да сазна да ли су хируршке интервенције обављене на тироидној или паратироидној жлезди, било да је пацијент био изложен радиотерапији. Поред тога, важно је одредити присуство знакова повећане неуромускуларне ексцитабилности.

Постоје и други лабораторијски тестови у којима се одређује садржај паратироидног хормона, калцијума, фосфора у крви и урину. Такође је и рентгенски преглед калцификација обалног хрскавице, остеосклероза. Денситометријско испитивање открива повећану густину костију. Понекад пацијент има и МРИ за одређивање присуства депозита калцијума у ​​унутрашњим органима, мозгу и поткожном ткиву. За одређивање аритмије, која узрокује хипокалцемију, примењује се ЕКГ.

Да би се утврдили латентни облици хипопаратироидизма, пацијент је задужен да спроведе тестове који одређују повећану конвулзивну спремност.

Третман

Важно је да се лечење хипопаратироидизма врши под сталним надзором ендокринолога. Терапија је одабрана како би се спречиле конвулзивни напади. Пацијент мора увек да се придржава посебног дијета, богата храном и посудама високим садржајем калцијума, а истовремено и са ниским садржајем фосфора. То су млечни производи, воће, поврће. Ако постоји погоршање болести, пацијент мора потпуно напустити месне производе. Осим тога, исхрана треба да садржи храну која је обогаћена витамин Д2 - румена јаја, уље од трске, јетра.

Лечење хипоператиреозе подразумева узимање препарата калцијума. Повећати апсорпцију овог елемента у цреву, паралелно са прописаним лековима амонијум хлорид, разређена хлороводонична киселина или желудачки сок.

Додатно, лекова који се користе витамин Д. Да би процес производње витамина Д у телу је интензивније, пацијент треба да остане уз умерено сунцу или ултраљубичасто зрачење физиотерапије.

Да би се спречио манифестација напада, прописани су седативи и антиконвулзанти, као и антиспазмодици. Да би се смањила апсорпција фосфора у цревима, пацијентима је приказан унос алуминијум хидроксида, који је у стању да везује фосфор у цревима. Када се хипокалцемична криза развије, интравенозно решење калцијум глуконат.

Једна од нових метода лечења хипопаратироидизма је хируршка интервенција - паратироидна трансплантација.

Лечење хроничног облика болести се наставља током живота. Дозе лекова бира лекар, а уз правилан приступ терапији, стање пацијента може бити нормализовано.

Превенција

Да би се спречио развој хипоператиреозе, неопходне су нежне хируршке технике за хируршке интервенције на штитној жлезди. Морамо бити веома опрезни у спречавању компликација након такве операције како бисмо спречили стварање адхезије, инфилтрима. Ако пацијенти који пролазе кроз такву операцију показују знаке високе неуромускуларне ексцитабилности, онда је неопходно одмах испитати пацијента и осигурати одговарајућу терапију.

Важно је искључити ефекат свих фактора који изазивају хипопаритиреоидизам како би се спречио конвулзивни синдром и манифестација акутне хипокалцемичне кризе. Важна мера у лијечењу и превенцији је правилна исхрана.

Хипопатрироидизам

Хипопатрироидизам - болест која се развија због недостатка паратиреоидног хормона луче паратироидних жлезда или повреда осетљивости рецептора ткива на њу. Смањење функционалне активности паратироидних жлезда различитих генеза примећено је код 0,3-0,4% популације и може се јавити у било ком добу, што доводи до поремећаја у размјени калцијума и фосфора. Постоје урођени, постоперативни, пост-трауматски, аутоимунији и идиопатски хипопаратироидизам. У дијагностици хипопаратхироидисм значаја утврђивање ПТХ, Ца и П у крви, детекција рендгенски преглед остеосцлеросис и дензитометрије.

Хипопатрироидизам

Хипопатрироидизам - болест која се развија услед недостатка паратироидног хормона који секретују паратироидне жлезде или кршење осетљивости ткива рецептора на њега. Смањење функционалне активности паратироидних жлезда различитих генеза примећено је код 0,3-0,4% популације и може се јавити у било ком добу, што доводи до поремећаја у размјени калцијума и фосфора.

Узроци хипоператиреозе

Паратиреоидни хормон уз тироидног хормона калцитонин и витамина Д је одговоран за регулацију калцијума и фосфора метаболизам тела. Његов недостатак узрокује смањење нивоа калцијума у ​​крви и повишеног садржаја фосфата. Као резултат сломљеног баланс минерала (равнотежа између јона К, На, Мг), пропустљивост ћелијских мембрана, која се манифестује повећаним нервномисицну ексцитабилност и конвулзије. Хипокалцемија и хиперфосфатемија доприносе депозицији соли калцијума у ​​унутрашњим органима и на зидовима крвних судова.

Развој хипопатрироидизма често се повезује са болестима штитне жлезде, која је због њихове блиске анатомске локације и блиског функционалног односа. Хипопатрироидизам се може развити као резултат:

  • хируршку интервенцију на тироиду или другим органима врата са оштећивањем паратироидних жлезда. Такозвани, постоперативни хипопаратироидизам обично се јавља након потпуног уклањања штитне жлезде (тироидектомија) у случају дијагнозе карцинома;
  • хеморагије у паратироидним жлездама са повредама врата;
  • инфламаторни процеси у паратироидним жлездама;
  • туморске метастазе у паратироидним жлездама и регији врата;
  • конгениталних абнормалности (интраутерина неразвијеност паратироидних жлезда) - пронађени у синдрома Ди Гиорги, карактерише смањене развој паратироидних жлезда, тимус аплазије и урођеним срчаним манама;
  • ефекти зрачења (у лечењу токсичног зуба са радиоактивним јодом);
  • ендокринални поремећаји (примарни хипотироидизам, хронична инсуфицијенција надјубрива);
  • аутоимунски синдром, системске болести (хемохроматоза и амилоидоза).

Класификација хипоператиреозе

Савремена ендокринологија разликује следеће облике хипоператиреозе, због природе тока болести:

  • акутни - стање је тешко надокнадити, често се јављају тешки напади;
  • хронични - ретки напади су изазвани инфекцијама, физичким напорима, нервним преоптерећењем, менструацијом, психолошким траумама). Егзацербације хипопаратироидизма обично се јављају у пролеће и јесен. Адекватан третман омогућава дуготрајну ремисију.
  • латентне (латентне) - спољне манифестације су одсутне, пронађене само када се спроводи посебан преглед.

Узимајући у обзир узрок, разликује се хипопаратироидизам:

  • постоперативни (након хируршких интервенција на тироидној и паратироидној жлезди);
  • посттрауматски (након зрачења и инфекције, крварења итд.);
  • идиопатска, аутоимуна;
  • урођене (као резултат одсуства или неразвијености паратироидних жлезда).

Симптоми хипоператиреозе

Главна клиничка манифестација хипопаратироидизма је конвулзивни (тетанични) синдром. Интензивирање неуромускуларне ексцитабилности са недовољном секрецијом паратироидног хормона доводи до конвулзија - јаке контракције мишића праћене боловима.

Напади и конвулзије могу да претходи осећањем укоченост, укоченост мишића, "иглама" на горњој усни, на прстима и ногама, пецкања, Цолд екстремитета. После олакшица појављују се напади одвојених мишићних група, симетрично лоциране са обе стране (обично мишићи руку, а затим мишићи ногу). Понекад на мишиће лица утичу, ријетко мишићи тела и унутрашњих органа.

У зависности од тешких мишића, развијају се карактеристичне манифестације одговарајућих органа.

Конвулзивни синдром са хипоператроидизмом манифестује мишићни спазм:

  • горњи и доњи екстремитети (углавном мишићи - флексор). Са конвулзијама у рукама - горњи део је савијен на лактовима и карпалним зглобовима и притиснут је према пртљажнику;
  • лица (одликује их компримованим чељустима, спуштеним угловима уста, помереним обрвама, полу затвореним капцима);
  • судови срца (постоји оштар бол);
  • пртљажник (постоји продужетак пртљажника);
  • врат, међурегионални мишићи, дијафрагме и абдоминални мишићи (доводи до тешкоћа дисања, диспнеја, бронхоспазма);
  • једњак, желудац, црева (поремећаји гутања, запртје, црева колика);
  • бешик са манифестацијом анурије (одсуство мокраће).

Уз хипопатиреоидизам, напади су знатно болни, а благи облици болести се јављају 1-2 пута недељно, док трају минути; са тешким обликом се јављају више пута током једног дана и трају неколико сати. Могу се појавити спонтано, али могу бити изазвани било којим спољним стимулансом (механички, болни, термички, електрични). Спазм мишића може бити праћено бледом коже, падом притиска, палпитацијама, дигестивним поремећајима (повраћање, дијареја). Код тешких случајева хипопатиреоидизма, пацијенти могу изгубити свест.

Вегетативне поремећаји са хипопаратхироидисм појавних симптомима прекомерно знојење, вртоглавица, несвестица; звоњење, осећај "залагања" у ушима, губитак слуха; поремећај визуелне концентрације и визуелни сумрак; бол и кршење срца; рецептори повреде осетљивост (аудиторне - повећана осетљивост на изненадне звукове, шум, гласне музике; укуса - смањење осетљивости у киселину и повећати на слатког и горког, смањеном адекватне перцепције собној температури - топлоте или хладно осећаја).

Са дугим ниским нивоом Ца у крви код пацијената са хипоператроидизмом, примећене су промене у психи: смањена интелигенција, меморија, неурозе, емоционална лабилност (депресија, меланхолија), поремећај спавања.

Хронични ток хипопаритиреозе доводи до трофичних поремећаја. Карактеристични су пилинг, сувоћа и промене у пигментацији коже, крхким ноктима, појаву везика са серозним садржајем на кожи, екцемом, гљивичним обољењима. Постоји повреда раста длаке, делимична или потпуна ћелавост, рано сјемење. Ткиво зуба је оштећено: формирање зуба је прекинуто код деце, откривене су површине хипермазе емајла; код пацијената свих старосних група - оштећење зуба, развој каријеса. Деца такође имају заостај у расту.

Уз продужени хипопатиреоидизам, развој можданог удара (замагљивање сочива са смањеном визуелном оштрицом и развој слепила) је могуће. У латентном току болести могу се појавити мишји грчеви са акутним инфекцијама, интоксикацијом, трудноћом, недостатком витамина.

Компликације хипоператиреозе

Са оштрим падом нивоа Ца у крви развија се хипокалемична криза (тетани). Конвулзивни напад се јавља спонтано или као резултат спољне стимулације (механичке, акустичне, хипервентилације). Обично, она нагло почиње, понекад са симптомима - претходници (изглед укупног слабости, настају парестезијски у лице и руке), док је брзо трзање појединих мишића, а затим - тоник или клонични напади.

Када спаз мишића руке повећава тон мишића флека (рука преузима позицију "руке акушара"). Са мишићним грчевима у ногама, екстензорски мишићи су напетији (савијање - "коња стопала"). Појављују се симптоми напада током напада тетануса, али је пацијент свјестан. Спазм глатких мишића може се манифестовати са хепатичном или реналном коликом.

Развој бронхоспазма и ларингоспазма оштро нарушава дисање и представља опасност за живот пацијената са хипоператиреозом, посебно дјецом. Неповратна природа хипопатрироидизма повезана је са дуготрајним недостатком калцијума, као што су катаракте, калцификација можданих ткива и других органа.

Дијагноза хипоператиреозе

Дијагноза отворена Клиничке форме хипопаратхироидисм основу резултата визуелне инспекције пацијента, присуство типичног историје (операције на тироидне или паратиреоидних жлезда, радиотерапија радиоактивног јода), симптоми повећане нервномисицну ексцитабилност (спремност или конвулзивне нападе тониц конвулзије).

Лабораторијска дијагноза хипопаратироидизма укључује проучавање нивоа калцијума и фосфора, паратироидног хормона у крви и урину. Када се примећује хипопаратироидизам, хиперфосфатемија, хипокалцемија, смањење концентрације паратироидног хормона у крвном серуму, хипокалциурија, хипофосфатурија.

На реентгенограмима се одређује остеосклероза, калцификација обалног хрскавице, према резултатима денситометрије - повећана густина костију. МРИ открива депозицију Ца у унутрашњим органима, поткожном ткиву, ганглију мозга. Да би се идентификовали скривени облици хипоператиреозе, узимају се узорци да би се утврдила повећана конвулзивна спремност, тест са хипервентилацијом.

Лечење хипоператиреозе

Терапија хипоператиреозе и спречавање напада се врши под сталном контролом ендокринолога. Преписана је исхрана богата калцијумом, магнезијумом и сиромашним у фосфору (млечни производи, поврће, воће). Оштро ограничавање или одбацивање месних производа је неопходно током периода погоршања хипоператиреозе. Важно је узимати са храном витамин Д2 (ергокалциферол), који се налази у жуманцима јаја, јетре, рибљег уља.

Када хипопаратхироидисм именован калцијума Препарати (калцијум карбонат, калцијум-глуконат). За повећање апсорпције калцијума у ​​цревима је потребно истовремено са амонијум хлорида, желудачног сока или разблаженом хлороводоничном киселином. статус Паимент гипопаратиреозе калцијум монотерапија не може у потпуности нормализовати њен ниво у крви, стога коришћен препарате витамина Д (Ергоцалциферол, алфакалцидол, Колекалтсиферол). Да бисте активирали производњу витамина Д у свом телу код пацијената са хроничном хипопаратхироидисм препоручује умерену физичку терапију ултраљубичасто зрачење или сунчање.

За спречавање конвулзивног синдрома прописани су антиконвулзивни и седативни лекови (луминални, бромиди); У случају хипокалцемичне кризе, раствор калцијум глуконата се ињектира интравенозно.

Прогноза за хипопатиреоидизам

Прогностички подаци за хипопатрироидизам су повољни. Лечење хипопатиреоидизма и спречавање конвулзивних напада захтијева сталан надзор од стране ендокринолога. Контрола се врши са циљем процене надокнаде болести и корекције терапије сваких 3 мјесеца, једном на шест месеци, неопходно је испитивање офталмолога о могућем развоју катаракте.

Спречавање хипопатиреоидизма

У циљу спречавања хипопаратхироидисм током операције на штитне жлезде користи спаринг хируршке технике у односу на паратиреоидних жлезда. Пацијенти са релапсна токсични струма избегне развој хипопаратхироидисм препоручује радиотерапијом радиоактивни јод уместо операцију. Важно је спречавање постоперативних компликација (прираслице, инфилтрира) који могу да поремете доток крви до паратиреоидних жлезда, као и раног откривања болесника после операције на тироидних симптома повећане неуромускуларне узбуђеност и правовременог деловања.

Да бисте спречили развој напада и акутни хипоцалцемиц кризе када хипопаратхироидисм потребно изузетак изазивање фактори, тровања и инфекције превенција. Пацијенти са хипопаратхироидисм морају да се држе дијету: он мора бити обогаћен калцијумом и фосфором је ограничена, морате бити сигурни да потпуно одустане од меса, јер доводе до развоја тета нија. Када хипопаратхироидисм носио Диспенсари контролу над садржајем Ца и П у крви.

Можете Лике Про Хормоне