Синоними: Антитела на пероксидазу штитне жлезде (АТ-ТПО, микросомална антитела, анти-тироидна жлезда)

Штитна жлезда у телу има кључну улогу - производња биолошки активних супстанци, које су одговорне за процес размене енергије између ћелија. Њихова секрета се јавља уз учешће специјалног ензима - тироидне пероксидазе (ТПО), који осигурава нормалан ток две важне реакције: оксидација јодида и јодирање тирозина.

Антибодије (АТ) до ТПО се формирају у случају када је ензим одређен од стране тела као страног протеина. Анализа ТПО је прецизан маркер за одређивање нивоа агресије имуног система на свом телу и омогућава вам да дијагнозу аутоимуне болести штитне жлезде: дифузна токсичних струме, тироидитис, штитне жлезде код одојчади.

Опште информације

На тхироперокидасе, која се налази на површини тироцита (ћелије које производе Т3 и Т4), тј. директно у штитној жлезди, имуни систем уопће не реагује. Али само до одређеног тренутка. После контакта са ензимом у крви, а то се дешава у случају оштећења штитне жлезде, изазван спољним или унутрашњим факторима, тело почиње активно синтезу аутоантитела на пероксидаза (ТПО).

  • радиотерапија (у лечењу канцера), систематско излагање тела (опасне појаве);
  • траума штитне жлезде настале услед модрице, можданог удара, пада, пункције и сл.;
  • неуспешно извршио операцију на жлезди;
  • недостатак или вишак у организму јода;
  • инфламаторни процеси, инфективне и вирусне болести.

Када се број антитела повећа, почиње масовно уништавање пероксидазе и фоликуларних ћелија тироидне жлезде која секретира Т3 и Т4. Као последица тога, концентрација ових хормона у крви драматично се повећава. Ово стање се дијагностицира као аутоимуна тиротоксикоза. Затим, у року од 1,5-2 месеца, Т3 и Т4 се испирају из тела, а ниво крви пада. Истовремено, не постоји могућност надокнаде недостатка хормона; ћелије које их производе потпуно су уништене. Развој хипотироидизма.

Ако се количина АТ повећала умерено, онда ће деценијама корак по корак уништити ћелије штитне жлезде и постепено смањити количину произведених хормона. Као резултат тога, пацијент ће развити недостатак функције штитне жлезде и постојаће дефицит најважнијих јодираних хормона (Т3 и Т4). То је исти хипотироидизам.

Тест АТ-ТПО омогућава дијагнозу, са високом прецизношћу, патолошким условима, чија корекција захтева употребу терапије за замјену хормона (ХРТ). Уз правилно одабрану дозу синтетичких хормона (левотериксин), ова тактика терапије даје стабилан и трајни клинички ефекат.

Индикације за анализу

Осим директних индикација (дијагноза аутоимуних болести штитне жлезде), ендокринолози могу прописати АТ-то-ТПО анализу у следећим случајевима:

  • утврђивање ризика од неонаталног хипотироидизма (неуспех функције штитне жлијезде код новорођенчади), ако мајка има историју болести жлезда или антитела на ТПО;
  • скрининг у првом тромесечју трудноће да би се утврдио ризик од развоја тироидитиса (запаљење штитасте жлезде);
  • скрининг код трудница у концентрацији ТСХ (стимулишући хормон за штитасте жлезде)> 2,5;
  • утврђивање степена ризика од побачаја, спонтаног абортуса (побачаја);
  • дијагноза женског неплодности;
  • процена структуре и стања штитне жлезде пре прописивања лијекова (ХРТ, амиодарон, интерферон, литијум или јодни препарати итд.);
  • Дијагноза хипотироидизма, гоитер (проширење жлезда), тироидитис, тиреотоксикоза (прекомерно лучење јодираних хормона);
  • појашњење резултата ултразвука (ултразвука), за које је дошло до повреде структуре (хетерогености) штитне жлезде.

Ендокринолог, гинеколог, неуролог, функционални дијагностичар или лекар опште праксе може одлучити да ли да изврши преглед антитела на пероксидазу штитне жлезде. Ови исти стручњаци су ангажовани на дешифрирању резултата анализе и планирању програма за лечење идентификованих патологија.

Норма за АТ-ТПО

Све ендокринолошке студије (инструменталне и лабораторијске) треба водити у истој здравственој установи, пошто референтне вриједности АТ-ТПО у различитим лабораторијама могу бити различите.

  • За антитела на пероксидазу штитне жлезде, вредност је подешена на 5.6 У / мл.
  • Код жена са менопаузом, границе норме су донекле помјерене према горе.

АТ-ТПО је изнад норме

Повећање вредности може указивати на доступност:

  • дифузни токсични звер (Гравесова болест);
  • нодални токсични гоит;
  • тироидитис (аутоимунски, субакутни (де Цравенова болест), хронични (Хасхимото болест));
  • дисфункција послеродне штитасте жлезде;
  • идиопатски хипотироидизам;
  • дијабетес мелитус;
  • Рхеуматоидни артритис (оштећење зглобова и везивног ткива);
  • лупус еритематозус (аутоимунска патологија, у којој је погођено везивно ткиво и кожа);
  • васкулитис (лезија васкуларних зидова) итд.

Лажно повећање АТ-ТПО може дати сљедеће факторе:

  • наследна предиспозиција;
  • ток лечења јодом или другим лековима;
  • хроничне болести у акутној фази;
  • траума или операције у штитној жлезди.

За референцу: Око 5% светске популације пати од аутоимуних обољења штитне жлезде. Ово је око 350 милиона пацијената. Код 10% преосталих АТ-ова до ТПО може се повећати без лезије жлезда или узрокованих другим системским и аутоимунским процесима.

Тестирање АТ-ТПО за труднице

Испитивање антитела на пероксидазу штитне жлезде током трудноће врши се за будуће мајке са превентивним циљем. Ако је концентрација АТ на ТПО висока, ризик од развоја тиродитиса након порођаја повећава се за 50%.

Према статистикама, патологија се развија код 5-10% жена након порођаја. Штитна жлезда под утицајем АТ постепено се уништава, након чега се развија тиротоксикоза (пренасичење тела јодираним хормонима). Понекад се функција жлезда обнавља независно, али код 1/3 пацијената може се развити хипотироидизам - хронична инсуфицијенција хормона, која захтијева систематски унос хормоналних лијекова.

Ако се ниво других хормона штитњака (Т3, Т4, ТТГ) повећава у првом тромесечју, онда ендокринолог поставља анализу на АТ-ТПО.

Припрема за анализу

За студију се користи венска крв (око 5 мл). Узимање крви се врши ујутру (до 11.00). До тог времена концентрација антитела и ендокриних хормона у крви достиже максимум.

  • Крв за анализу се врши стриктно на празан желудац;
  • Непосредно пре манипулације дозвољено је да пије само чисту воду;
  • На дан поступка (од јутра до времена узорковања крви) забрањује се узимање лекова, пушење, употреба жвакаће гуме;
  • Дан пре него што не можете пити алкохол, енергију и друге тоничне напитке (јак чај, кафу);
  • Мјесец пре теста, хормонални лекови и, евентуално, други медицински курсеви треба да буду отказани (у договору са доктором). Лијекови за јод се заустављају неколико дана прије донације крви.

Релативне контраиндикације на анализу АТ-ТПО:

  • озбиљна операција, траума;
  • присуство запаљенских процеса у телу;
  • Немогућност поништавања поступка лијечења лековима који директно утичу на резултат студије.

Концентрација хормона и антитела на њих повећава се са било којом физичком или емоционалном прекомерношћу. Стога, пола сата пре теста, морате поштовати потпуни мир.

Наши остали чланци о тироидним хормонима:

Антитела на пероксидазу штитне жлезде (АТ-ТПО), крв

Антитела на пероксидазу штитне жлезде Да ли је аутоантибодија усмјерена против ензима апикалног дела фоликуларних ћелија, који катализира јодирање тирозина у тироглобулину током синтезе Т3 и Т4.

Испитивање антитела на тхирепероксидазу корелира са проучавањем антимикросомских антитела: тироидни пероксидаза је идентификована као главна антигенска компонента микро сома. Овај тип антитела је укључен у уништавање ткива повезаних са хипотироидизмом, посматрано са тироидитисом Хасхимото и атрофичним тироидитисом.

АТ-ТПО је најосјетљивији тест у лабораторијској дијагнози аутоимуних болести штитне жлезде, који су главни узрок хипотироидизма и хипертиреозе. Појав АТ-ТПО је обично први доказ развоја хипотироидизма због тироидитиса Хасхимото. АТ-ТПО, одређен модерним методама високе осетљивости, налази се код више од 95% пацијената са Хасхимото-овим тироидитисом и око 85% пацијената са Гравесовом болешћу. Висок ниво АТ-ТПО је повезан са повећаним ризиком од побачаја у трудноћи. Откривање АТ-ТПО у раним фазама трудноће се сматра индикатором ризика од настанка тиродитиса након порођаја.

Ова анализа омогућава утврђивање присуства антитела на пероксидазу штитне жлезде (АТ-ТПО). Анализа помаже у дијагнози аутоимунског тироидитиса.

Метод

Имунохемилуминесцентна анализа (ИХЛ).

Референтне вредности су норма
(Антитела на пероксидазу штитне жлезде (АТ-ТПО), крв)

Информације о референтним вредностима индикатора, као и састав индикатора укључених у анализу, могу се незнатно разликовати у зависности од лабораторије!

Тхироид хормони: поремећаји и норма

Болести штитне жлезде утичу на све функције тела. Жалбе пацијената са хипотироидизмом и тиротоксикозом могу бити неспецифичне или одсутне у потпуности. Да би се прецизно дијагностиковала и контролисала лечење болести ткива штитне жлезде, обављени су лабораторијски тестови - тестови за хормоне и антитела.

Основно истраживање болести штитасте жлезде:

  • тиротропин;
  • тироксин (бесплатно);
  • тироксин (опћенито);
  • тријодотиронин (бесплатно);
  • тријодотиронин (опћенито);
  • тироглобулин;
  • антитела на тироглобулин, тироидне пероксидазе, ТСХ рецепторе;
  • калцитонин.

У различитим лабораторијама, норме (референтне вриједности) за ове индикаторе могу се мало разликовати у зависности од методе одређивања и реагенса.

Тхиротропин (ТСХ)

Норм ТСХ од 0,4 до 4 мИУ / л код одраслих и деце старијих од 7 година. Код новорођенчади, тиротропин треба да буде од 1,1 до 17 мИУ / Л, код дојенчади до годину дана, од 0,6 до 10 мИУ / Л, а једнодневни од 0,6 до 7 мИУ / л.

Норма ТТГ код трудница од 0.4 до 2.5 мИУ / л у првом и другом тромесечју, од 0.4 до 3 мИУ / л - у трећем тромесечју.

Тхиротропин је главни маркер функције штитасте жлезде. У многим случајевима, користи се за скрининг.

ТТГ се производи у хипофизи. Овај тропски хормон регулише функционисање ћелија штитасте жлезде. Тиротропин стимулише секрецију тироидних хормона (Т3 и Т4), хипертрофију и хиперплазију ћелија штитасте жлезде.

Ако је штитна жлезда ТСХ изнад норме, онда пацијенту дијагностикује примарни хипотироидизам - недостатак хормона штитњака.

Ово стање развија:

  • после терапије (екстирпација тироидног ткива или терапија са радиоизотопима);
  • са хроничним аутоимунским тироидитисом;
  • са ендемским гоитером;
  • са урођеним поремећајима;
  • са предозирањем тхиреостатике.

Ако је ТТГ нижи од нормалног, онда се говори о примарном хипертироидизму (тиротоксикоза) - вишку главне хормоне штитне жлезде.

Такво стање може бити узроковано:

  • дифузни токсични гоитер;
  • токсични аденома штитасте жлезде;
  • нодални токсични гоит;
  • субакутни тироидитис и аутоимунски тироидитис у почетним фазама;
  • предозирање таблета са терапијом замјене хормона.

Патологија хипофизе изазива промену ТСХ. У таквим случајевима, низак ТСХ је знак секундарног хипотироидизма. Ова болест може бити резултат операције, зрачења, малигног или бенигног тумора мозга.

Висок ТСХ у патологији хипофизе је знак секундарне тиреотоксикозе. Овај ретки услов се јавља код неких неоплазми мозга (аденомом хипофизе).

Слободни тироксин (преко Т4)

Нормални ниво је од 0,8 до 1,8 пг / мл (10 до 23 пмол / л). Произведен је од стране тироидних ћелија користећи молекуларни јод. Његова синтеза је побољшана акцијом ТСХ. Слободно Т4 има релативно ниску функционалну активност. На периферији и ткиву штитне жлезде, претвара се у активни Т3.

Акција слободног Т4:

  • повећава производњу топлоте;
  • повећава стопу метаболизма;
  • повећава осетљивост миокарда на катехоламине;
  • повећава шећер у крви.

Мали Т4 је знак хипотироидизма.

Разлог за ово стање је:

  • уништавање ткива штитасте жлезде (током радикалног третмана или у аутоимунском процесу);
  • продужени недостатак јода;
  • пораз хипофизе.

Високо слободни Т4 је знак тиротоксикозе.

  • дифузни токсични гоитер;
  • токсични гоитер (нодални или мултинодуларни);
  • токсични аутономни аденома штитасте жлезде итд.

Укупни тироксин (укупно Т4)

Норма укупног Т4 је од 5,5 до 11 нг / мл или (према осталим јединицама мјерења) од 77 до 142 нмол / л. Ова анализа је мање информативна него Т4. Студија такође процењује нивое тироксина. На тачност утиче концентрација крвних протеина, истовремених болести, стања јетре.

Укупни тироксин користи се само као додатна студија.

Слободни тријодотиронин (св.Т3)

Норма слободног тријодотиронина је 3,5 до 8,0 пг / мл (5,4 до 12,3 пмол / л). Овај активни тироидни хормон је 10% произведен од стране ћелија тироидне жлезде и 90% формираних у периферним ткивима од тироксина.

Акција слободног Т3:

  • активација централног нервног система;
  • повећана потрошња калорија;
  • повећан метаболизам;
  • повећање броја срчаних контракција у минути;
  • повећање артеријског притиска итд.

Повишен Т3 се јавља код тиротоксикоза различите етиологије, смањен - са хипотироидизмом.

Најчешћи поремећаји Т3 су забележени у старости и са продуженим недостатком јода.

Укупни тријодотиронин (укупно Т3)

Норма укупног тријодотиронина је од 0,9 до 1,8 нг / мл. Или на другој мјери мерења - од 1,4 до 2,8 нмол / л. Ова анализа је необавезна. Он процењује ниво тријодотиронина са мање тачности од слободног Т3.

Тачност анализе утиче на многе факторе: истовремене соматске и менталне болести, концентрацију крвних протеина, исхрану.

Тхироглобулин

Испитивање хормона штитне жлезде допуњује тироглобулин. Нормално, концентрација овог протеина у крви је од 0 до 50 нг / мл. Након радикалне операције на штитној жлези (екстирпација), овај индикатор треба да буде мањи од 1-2 нг / мл.

Тхироглобулин је специфичан протеин колоида ћелија штитасте жлезде.

Висок ниво супстанце указује на уништавање ћелија штитне жлезде. На пример, са хроничним аутоимунским тироидитисом, субакутним тироидитисом итд.

Појава тироглобулина у крви након радикалног третмана указује на релапсе болести (онкологија штитасте жлезде).

Антитела на тироглобулин (АТ-ТГ)

Нормално, антитела на спољашњи тироглобулин се детектују или детектују у ниским концентрацијама (до 100 мУ / Л).

АТ-ТГ су имуноглобулини уперени против протеина колоида ћелија штитасте жлезде.

Повећање концентрације антитела на тироглобулин се јавља код свих аутоимуних болести штитне жлезде.

Разлог за висок индекс АТ-ТГ може бити:

  • Гравесова болест;
  • хронични аутоимуни тироидитис;
  • постпартални тироидитис, итд.

Хормони хормона касније се мењају у аутоимунским процесима, него се појављују антитела. Према томе, ови показатељи могу се сматрати раним маркером болести.

Антитела на тхирепероксидазу (АТ-ТПО)

Нормално, антитела на пероксидазу штитне жлезде треба да буду у малом титру (до 30-100 мУ / Л) или одсутне.

Ова врста антитела је усмерена против ензима штитне жлезде која је укључена у синтезу тироксина и тријодотиронина.

Висок ниво АТ-ТПО се јавља код свих аутоимуних болести ткива штитасте жлезде. Поред тога, у 25% случајева, овај индикатор се повећава код људи без патологије штитне жлезде.

Штитни хормони високих вредности АТ-ТПО могу одговарати хипотироидизму (са хроничним аутоимунским тироидитисом) или тиротоксикозом (са дифузним токсичним губицима).

Антибодије рецепторима ТСХ

Овај специфични индикатор се користи за идентификацију Гравесове болести.

Код деце и одраслих, антитела рецептора ТСХ (АТ-рТТГ) обично се налазе у малом титеру - до 4 У / л. За дијагнозу и контролу лечења користи се тумачење индекса АТ-рТТГ: од 4 до 9 У / л је сумњив резултат, више од 9 У / л је активни аутоимунски процес.

АТ-рТТГ - су имуноглобулини који се такмиче за рецепторе на ћелији штитне жлезде са тироидним хипофизе.

Антибодије рецепторима ТСХ имају акције тиестимулације.

Висок ниво АТ-РТГ је маркер Гравесове болести. У неким количинама, ова антитела се јављају код других аутоимуних болести штитасте жлезде.

Калцитонин

Стопа овог хормона је 5,5 до 28 нмол / л. Не припада главним биолошки активним супстанцама штитне жлезде. Калцитонин се излучује Ц-ћелијама ткива штитасте жлезде.

Хормон је антагонист паратироидног хормона.

  • смањује концентрацију укупног и јонизованог калцијума у ​​крви;
  • инхибира апсорпцију калцијума у ​​дигестивном тракту;
  • повећава излучивање калцијума у ​​урину;
  • депозита калцијума у ​​коштаном ткиву (повећава минерализацију).

Висок ниво хормона се примећује код карцинома медулина штитасте жлезде, са релапсом ове врсте канцера, са онкологијом других органа (дебело црево, стомак, панкреас, дојка).

Повишена антитела на ТПО - шта то значи?

Међу свим ендокриним обољењима, болести штитне жлезде чине другу у свијету по фреквенцији.

Повреде у функционисању овог органа негативно утичу на стање свих телесних система, пошто тироидни хормони учествују у метаболичким процесима, одговорни су за раст и развој ћелија, регулишу рад срца и тако даље.

За идентификацију патологија схцхитовидки коришћене низ лабораторијских тестова, један од њих - анализе нивоа антитела (имуноглобулина) до штитне пероксидазе (ТПО). Ако се открију висока антитела на ТПО, шта то значи? Ми ћемо се бавити овим питањем.

Антитела на ТПО се повећавају: шта то значи?

Тхироид пероксидаза (тироидна пероксидазе) - ензим који је локализован на површини тироидни фоликуларни ћелије и учествује у развоју тријодтиронина и тироксина. Катализује (убрзава) две важне реакције: оксидацију јода и везивање јодираних тирозина.

Обично је ТПО присутан само у ткивима штитасте жлезде. Али под утицајем нежељених фактора, ензими могу да уђу у крв. Имунолошки систем третира их као стране агенте. Као резултат, Б-лимфоцити почињу да производе антитела на тхирепероксидазу (микросомалне имуноглобулине) како би га уништили.

Према томе, повећање антитела на ТПО у крви значи да је дошло до оштећења штитне жлезде. Могући разлози:

  • вирусне патологије;
  • инфламаторни процеси у ткивима органа;
  • директна повреда штитне жлезде;
  • недостатак / вишак јода;
  • изложеност зрачењу.

Просјечна норма микросомалних имуноглобулина је до 34 ИУ / мл, али у различитим лабораторијама референтне вриједности могу бити различите. Вишак овог индикатора у већини случајева указује на развој аутоимунског процеса у телу, који може имати веома озбиљне посљедице.

Пошто ТПО нису само у крвотоку, већ и на површини ћелија штитне жлезде, почиње процес њиховог уништења.

Озбиљност реакције имунитета директно зависи од концентрације тироидне пероксидазе у крви. Што је веће, произведе се више заштитне ћелије, а што више штети организму. Према статистикама, повећање микросомалних имуноглобулина дијагностикује се код 5% мушкараца и 10% жена у свијету.

Шта указује повећани ниво антитела на ТПО?

Повећање нивоа антитела на ТПО може имати различите последице по тело. У малом броју људи, углавном код жена средњих година, проучавање крви даје такав резултат у одсуству проблема са штитном жлездом и другим ендокриним органима. У овом случају препоручује се праћење стања тела.

Уз умерено повећање концентрације микросомалних имуноглобулина, споро разарање ћелија тироидне ћелије (ћелије тироидне жлезде) најчешће се посматра дуго (20-30 година).

Као резултат, развија се хипотироидизам, стање у којем се производе недовољна количина тироксина и тријодотиронина. Одликује га успоравање свих метаболичких процеса у телу.

Ако је концентрација антитела на ТПО веома висока, постоји масивно уништавање ћелија штитне жлезде. Као резултат тога, драматично повећава ниво тиреоидних хормона у крви, који развија тиротоксикоза (хипертиреозе). Ово повећава стопа метаболичких реакција прекинута кардиоваскуларних и дигестивног система, постоји повећана раздражљивост, и тако даље. Временом, уништене ћелије замењују везивно ткиво, а тиреотоксикоза замењује хипотироидизмом.

Болести штитне жлезде, која у 85-95% случајева праћена повећањем микросомалних имуноглобулина:

  • аутоимунски тироидитис (Хасхимото синдром);
  • токсични гоитер (Базовова болест, Гравесова болест);
  • субакутни тироидитис након вирусне инфекције;
  • постпартални тироидитис.

Даље, анализа може дати позитиван резултат у реуматоидни артритис, дијабетес тип 1, пернициозном анемијом, витилига и других аутоимуних патологије, а приликом пријема лекове са интерферон, амјодарон, литијума.

Коме је анализа антитела за ТПО?

Главне индикације

Тест за антитела на пероксидазу штитне жлезде прописан је у присуству симптома који указују на хипо- или хипертироидизем (тиротоксикоза).

  • повећана тежина са нормалном исхраном;
  • Депресивно стање, депресија;
  • осећај сталног замора;
  • кртасти нокти, проређивање косе, суха кожа;
  • осећа се хладно на нормалној температури;
  • слабљење памћења, концентрација, смањење интелектуалних способности;
  • едем у одсуству нефролошких болести;
  • констипација.
  • губитак тежине са повећаним апетитом;
  • несаница, раздражљивост, анксиозност;
  • тахикардија;
  • прекомерно знојење;
  • поремећаји у раду дигестивног тракта;
  • избоченост очних јабучица.

Осим тога, жене треба тестирати на ТПО као дио проширеног прегледа штитасте жлезде са:

  • поремећаји менструалног циклуса;
  • немогућност да замисли дете;
  • поновљени побачаји;
  • припрема за ИВФ процедуру.

Остали основи за студију:

  • повећање штитасте жлезде (гоитер);
  • неуједначена структура жлезде;
  • сумња на Хасхимото-ов тироидитис или базовову болест;
  • недостатак / вишак хормона штитњаче или ТСХ;
  • припрема за постављање интерферона, амјодарона или литијума.

Једна од најчешћих болести штитне жлезде је еутиреоидни гоитер. Поред тога, то је најопасније болести, јер се хормони производе у нормалном режиму.

Оно што се одликује дифузним токсичним губицима од 3 степена и какве се притужбе примећују код пацијента, прочитајте овде.

Фолк методе за контролу дифузног токсичног зуба описане су на овој страници.

Антитела на ТПО и трудноћу

У неким случајевима, препоручљиво је извести анализу за микросомалне имуноглобулине током трудноће. Главне индикације:

  • присуство штитне жлезде код жене;
  • ниво стимулационог хормона штитасте жлезде је више од 2,5 мУ / л, чак и ако нема патолошких манифестација.

Повећана концентрација антитела на пероксидазу штитне жлезде указује на ризик од постпарталног тироидитиса. Овај услов се јавља код 5-10% жена након трудноће. То је проузроковано транзијентном аутоимунском агресијом, што доводи до уништења ћелија штитне жлезде и ослобађања тироидних хормона у крвоток.

Пхасе хипертиреоза јавља у року од 8-14 недеља након рођења, затим фази хипотиреозе, а након 6-8 месеци, 70-80% функционалног активности жлезде је обновљена. Код 20-30% пацијената постоји упорни хипотироидизам.

  • хипо- или хипертироидизем у нерођеном детету због пенетрације имуноглобулина кроз плаценту;
  • поремећаји у штитној жлезду код труднице;
  • побачај.

Важно је спровести истраживање што је раније могуће, пожељно прије 12. недеље трудноће. Комбинација повишених нивоа ТСХ и микросомских антитела је прилика за постављање левотироксина, синтетичког аналога тироксина. Ово избјегава компликације. Ако током трудноће мајке открију имуноглобулине за пероксидазу штитне жлезде, њихов ниво се мора проверити код детета након порођаја.

Упутства за лечење

Уплитање функционисања система имунитета и утицај на ниво антитела на ТПО је немогуће. Са позитивним резултатом анализе, неопходно је идентификовати узрок аутоимуне реакције и прописати одговарајући третман.

У случају тиреотоксикозе обично се користе лекови који неутралишу симптоме вишка активних супстанци у крви.

Код хипертиреоидизма прописани су синтетички тироидни хормони. За лечење субакутног тироидитиса користе се глукокортикоиди и антиинфламаторни лекови.

Ако нема патолошких симптома и неправилности у раду ендокриних органа, пацијент се надгледа. У исто време, витамини и адаптогени могу бити прописани.

Неадекватно је поновити тестирање имуноглобулина на ТПО. Њихове флуктуације немају међусобне везе са ефикасношћу прописаног третмана. Неопходно је пратити индекси функционалне активности штитне жлезде, односно нивои тироксина, тријодотиронина и ТСХ.

Друго име за аутоимуно тироидитис је Хасхимото-ов тироидитис. О факторима ризика, компликацијама и методама лечења прочитајте на нашој веб страници.

О чему говори присуство анехогене формације у штитној жлезди, прочитајте у следећем чланку.

Ниво антитела на пероксидазу штитне жлезде је један од показатеља стања штитне жлезде. Анализа је прописана у присуству симптома тиротоксикозе, тироидитиса, хипотироидизма, проширења штитасте жлезде и тако даље.

Повећање концентрације имуноглобулина у комбинацији са другим смјенама у лабораторијским тестовима указује на напредовање аутоимунског процеса у којем имуни систем уништава ћелије штитне жлезде. Упутства за корекцију државе зависе од разлога који су га узроковали. Ако нема патолошких манифестација и ендокриних поремећаја, третман се не спроводи.

Шта је АТ ТПО крвни тест и транскрипт резултата?

Серумска анализа АТ ТПО има везе са специфичним студијама. Шта је овај тест крви за АТ ТПО? У медицинској пракси, овај тип лабораторијског прегледа се назива ТПО, који се дешифрује као имуноассаи са чврстофазним ензимом или имунохемилуминисцентна анализа. Крв се центрифугира како би се добио серум, а затим пролази кроз професионални систем тестирања да би се одредио АТП коефицијент.

Дефиниција концепта

Шта је АПО? Ова скраћеница означава антитела тироидне пероксидазе. Представљена је као индекс агресије имунитета у односу на сопствени организам. Као резултат пенетрације вируса и бактерија споља, тироидна жлезда почиње да производи антитела која долазе у додир са микроорганизмима. У случају кршења овог процеса, дође до квара, у којем антитела нису нападнута патогеном, већ од здравих ћелија. У конкретном случају, њихови ефекти су усмјерени на тироидну пероксидазу и тироглобулин. Анализа на ТПО дозвољава откривање таквих антитела и спречавање патологије у имунолошком систему у времену.

Хормони хормона доприносе:

  • Пуна активност срчаних мишића.
  • Квалитативни рад респираторног система.
  • Проток процеса топлотне размене у телу.
  • Раст и формирање физичког тела.
  • Енергетска варење кисеоника.
  • Активација покретљивости гастроинтестиналног тракта.

Ако у телу нема довољне производње хормона Т3 и Т4, развија се ментална и физичка инхибиција, процес формирања централног нервног и скелетног мишићног система постаје фрустриран. АТПО делује као посматрач аутоимуне процеса штитне жлезде. Појава у крви тероидних хормона, као што су Т3, Т4, указује на развој хипотироидизма.

Ако се током истраживања користе осјетљивији индикатори, онда ће, захваљујући анализи АТПО-а, бити могуће одредити позитивне резултате у 95% случајева.

У нормалном стању у ћелијама штитасте жлезде постоји константан процес производње тироидних хормона тироксина Т4 и тријодотиронина Т3, који садрже молекуле јода у свом комплексу. Промовише увођење јода у унутрашњу структуру хормона штитне жлезде пероксидазе. Овај ензим је одговоран за развој јода јода и може се придружити процесу оксидације јода тироглобулина. Али када тело почне производити антитела тироидне пероксидазе, отежава везивање јода у активној фази са тироглобулином. Разлог у развоју штитне жлезде хормона је узнемирен, што је узрок развоја патологија у њему и метаболичких поремећаја.

У којим случајевима је анализа

Анализа тироидних хормона и антитела на пероксидазу штитне жлезде често се препоручује пацијентима након посете ултразвучном студију, где је примећена клиничка слика о тироидитису. Ово се изражава у детекцији места ткива са смањеном или повећаном ехогеницношћу. Подједнако, тест крви за хормон је оправдан када се открије хетерогеност структуре или повећање ендокриног органа.

Студија аутоимуних реакција се спроводи у следећим случајевима:

  • Детекција појаса.
  • Перитибални микседем - густи едем ногу.
  • Гравесова болест - Гравесова болест.
  • Наследни знаци, ако су у једној од крвних рођака примећене аутоимуне абнормалности или патолошке штитне жлезде.
  • Ако постоји сумња на Хасхимотов тироидитис, запаљен процес који се развија са недовољним бројем хормона штитњака.
  • Проблеми са конципирањем и носењем дјетета.

Откривање великог броја антитела на пероксидазу штитне жлезде може бити предзнак других патологија метаболизма који нису повезани са штитном жлездом. Анализа хормона се даје безуспешно пре ИВФ-а - поступак ин витро ђубрење.

Норм

Када се тест крви добије на АТ ТПО, транскрипт је направљен од стране љекарског ендокринолога. Према броју антитела, утврђен је степен оштећења активности имунитета. Према статистичким подацима, код жена је више пута чешће него мушкарци да се примећује пораст броја антитела на пероксидазу штитне жлезде. Норма код жена АТ-а према ТПО је у горњем ограничењу до 32 У / Л или 5,4 мИУ / мл.

Промене у врату су лакше да их пронађу, јер је мушка кожа тања и нема масни слој, па чак и најмањи задебљање одмах постаје видљиво.

АТ-ТПО норматив такође зависи и од старосне доби. За особе млађе од 50 година, индикатор је од 0,1 до 34,0 У / л. Ближе напредном добу, горња граница антитела према односу тироидне пероксидазе порасла је на 100,0 У / л. Идентификовати антитела на пероксидазу штитне жлезде која су доступна вршењем теста крви на АТ.

Висока стопа

Каква је анализа АТ са високим коефицијентом? Анализа крви антитела има за циљ идентификацију њиховог броја. Скоро свака аутоимунска патологија тироидне жлезде карактерише повећање АТ на ензим пероксидазе у крви. За аутоимунски ток, често је главни циљ штитне жлезде штитне жлезде. У другим околностима, хормон на АТО ТПО је само једна од компоненти узрока који је изазвао патологију.

Повећан титар антитела на пероксидазу штитне жлезде указује на следеће болести:

  • Тироидитис је постпартум или аутоимун.
  • Аутоимуне болести без штитне жлезде.
  • Бактеријске и вирусне инфекције.
  • Реуматски процеси различите локализације.
  • Траума штитне жлезде.
  • Обрадавање врата.
  • Бубрежна инсуфицијенција.

Повишена антитела на пероксидазу штитне жлијезнице код жена током трудноће указују на велику вјероватноћу развоја тиреоидног периода после испоруке бебе. Таква држава је опасна, јер од мајке може проћи као наследно одступање новорођенчета. Као последица тога, приликом планирања трудноће, препоручује се контролисање хормонског нивоа како би се елиминисао ризик у односу на дијете. Важно је узети у обзир да вишак титара антитела на пероксидазу штитне жлезде није апсолутни индикатор тироидитиса.

Симптоми тиротоксикозе и хипотироидизма

У почетној фази развоја тироидитиса, када се антитела имунитета опиру против својих корисних ћелија тела. Затим је прво повећано функционисање штитне жлезде, курс назван тиротоксикоза.

Ово стање се не примјењује на болести, него ће се исправније приписати синдрому запаљенских, заразних, туморских и других патолошких процеса.

Основни симптоми тиротоксикозе:

  • Малфункција менструалних фаза.
  • Губитак косе.
  • Оштро смањење телесне тежине.
  • Повећан крвни притисак.
  • Неразумне разлике у емоционалном стању.
  • Губитак чврстоће система костију.
  • Одступања у срчаним активностима.
  • Рецесија либида.

После временског периода, после појављивања и преласка на зрелију фазу тироидне пероксидазе, његове функције обично смањују. Слична девијација се назива хипотироидизам. То је супротно од претходног стања, али и делује као синдром разних патологија.

Основни симптоми хипотироидизма:

  • Чести депресивни услови.
  • Кршење менструалног периода.
  • Слабљење процеса памћења.
  • Оштро повећање телесне тежине, све до гојазности.
  • Пропустљивост на едем.
  • Танђање и крхки нокти.
  • Суха кожа.
  • Општа слабост.

Савремени третман ове ендокрине патологије је хормонска терапија замене. је назначено само у ситуацији акутног хипотироидизмом, што, заузврат, је последица продуженог вишка норми титра антитела на штитасте пероксидазе, односно тиреодита, нарочито Хасхимото. Када се дијагностикује аутоимунски тироидитис, биће потребно одабрати лијекове појединачно, узимајући у обзир све личне карактеристике организма.

Красноиарск медицински портал Красгму.нет

Тироидни хормони Т4 (тхирокине) и Т3 (тријодтиронина) - тироидни хормони се одређује у крви, осетљивост тестираних система хормона је другачије. Због тога су у различитим лабораторијама норме ових индикатора различите. Најпопуларнији метод за анализу тироидних хормона је ЕЛИСА метода. Потребно је обратити пажњу, прима резултате анализе за хормоне штитасте жлезде, норма хормона за сваку лабораторију је другачија, и то треба навести у резултатима.
Тироидна-стимулирајући хормон активира активност штитне и повећава синтезу својих "личних" (тироидних хормона) - тироксин или тетраиодотхиронине (Т4) и тријодтиронина (Т3). Тхирокине (Т4), главни тироидни хормон који нормално циркулише у количини од око 58 - 161 нмол / Л (4,5 - 12,5 мг / дл), већина тога је везан за транспорт протеина, углавном ТБГ, стање. Норма хормона штитњака, која у великој мери зависи од времена дана и стања тела, има изражен утицај на размену протеина у телу. Са нормалном концентрацијом тироксина и тријодотиронина, активира се синтеза протеинских молекула у телу. Циркуларни тироидни хормон тироксин (Т4) је готово у потпуности везан за транспорт протеина. Одмах по уласку крви из штитне жлезде велика количина тироксина претвара се у тријодотиронин, активни хормон. Људи са хипертироидизмом (производња хормона изнад нормалног), ниво хормона кружења стално расте.

Најчешћи метод дијагностиковања болести штитне жлезде јесте тест крви за тироидне хормоне, а нарочито се односи на жене, јер се патологија шуоидне жлезде углавном налази у прекрасној половини. Међутим, мало се људи питало шта значе ти индици, који се предају под општим називом "тестови за хормоне штитасте жлезде".

Норме тироидних хормона у крви:

Хормон који стимулише срце (тиротропин, ТСХ) 0.4-4.0 мИУ / мл
Без тирозина (без Т4) 9.0-19.1 пмол / л
Без тријодотирина (без Т3) 2.63-5.70 пмол / л
Антитела на тироглобулин (АТ-ТГ) норма нмол / л.

Референтне вредности (одрасле особе), норма у крви општег Т3:

Повећање нивоа Т3 уопште:

  • тиротропинома;
  • токсичан гоитер;
  • изолована Т3 токсикоза;
  • тироидитис;
  • тиротоксични аденомом штитне жлезде;
  • Т4-отпорни хипотироидизам;
  • синдром отпорности на тироидне хормоне;
  • ТТГ-независни тиротоксикоз;
  • постпартална дисфункција штитасте жлезде;
  • хориокарцином;
  • мијелом са високим нивоом ИгГ;
  • нефротски синдром;
  • хронична обољења јетре;
  • повећање телесне тежине;
  • системске болести;
  • хемодијализа;
  • пријем амјодарона, естрогена, левотироксина, метадона, оралних контрацептива.

Смањити ниво Т3 уопште:

  • синдром еутиреоидног пацијента;
  • некомпензирана примарна адренална инсуфицијенција;
  • хронична обољења јетре;
  • тешка не-тироидидна патологија, укључујући соматске и менталне болести.
  • период опоравка након тешке болести;
  • примарни, секундарни, терцијски хипотироидизам;
  • званична тиреотоксикоза услед самог циљања Т4;
  • ниско-протеинска дијета;
  • пријем лекова као што су анти-тиреоидних агенаса (пропилтиоурацил, Мерцазолилум), анаболичке стероиде, бета-блокатори (метопролол, пропранолол, атенолол), глукокортикоиди (дексаметазон, хидрокортизон), не-стероидни анти-инфламаторни лекови (салицилати, аспирин, диклофенак, фенилбутазон), орална контрацептивна средства, Хиполипидемијски агенси (колестипол, холестирамин), агенси за замућивање, тербуталин.

Без тријодотиронина (без Т3, Фрее Трииодтиронина, ФТ3)

Тихироидни хормон стимулише метаболизам и апсорпцију кисеоника ткивима (активнији Т4).

Произведен је од фоликуларних ћелија штитасте жлезде под контролом ТСХ (штитне жлезде-стимулирајућег хормона). У периферним ткивима се формира деиодинација Т4. Слободни Т3 је активан део укупног Т3, чинећи 0.2-0.5%.

Т3 је активнији од Т4, али је у крви у нижим концентрацијама. Повећава производњу топлоте и потрошњу кисеоника од свих ткива тела, осим ткива мозга, слезине и тестиса. Стимулише синтезу витамина А у јетри. Смањује концентрацију холестерола и триглицерида у крви, убрзава метаболизам протеина. Повећава излучивање калцијума у ​​урину, активира размену коштаног ткива, али у већој мери - ресорпцију костију. Има позитиван хроно и инотропни ефекат на срце. Стимулише ретикуларне формације и кортикалне процесе у централном нервном систему.

До 11-15 година концентрација слободног Т3 достигне ниво одраслих. Код мушкараца и жена старијих од 65 година, постоји смањење слободног Т3 у серуму и плазми. У трудноћи, Т3 се смањује од И до ИИИ тромесечја. Недељу дана након испоруке, слободне Т3 вредности у серуму су нормализоване. Жене имају ниже концентрације слободног Т3, него мушкарци у просјеку 5-10%. За слободне Т3 сезонске флуктуације су типичне: максимални ниво слободног Т3 пада на период од септембра до фебруара, минимум - за летњи период.

Јединице мере (међународни стандард): пмол / л.

Алтернативне јединице се мереОиа: пг / мл.

Превод јединица:пг / мл к 1.536 ==> пмол / л.

Референтне вредности: 2,6 - 5,7 пмол / л.

Повећање нивоа:

  • тиротропинома;
  • токсичан гоитер;
  • изолована Т3 токсикоза;
  • тироидитис;
  • тиротоксични аденома;
  • Т4-отпорни хипотироидизам;
  • синдром отпорности на тироидне хормоне;
  • ТТГ независна тиротоксикоза;
  • постпартална дисфункција штитасте жлезде;
  • хориокарцином;
  • смањење нивоа глобулина који се везује за тироксин;
  • мијелом са високим нивоом ИгГ;
  • нефротски синдром;
  • хемодијализа;
  • хронична болест јетре.
Смањен ниво:
  • некомпензирана примарна адренална инсуфицијенција;
  • озбиљна не-тироидна патологија, укључујући соматске и менталне болести;
  • период опоравка након тешке болести;
  • примарни, секундарни, терцијски хипотироидизам;
  • званична тиреотоксикоза услед самог циљања Т4;
  • исхрана са малим садржајем протеина и ниско калоричном исхраном;
  • тешка физичка активност код жена;
  • губитак телесне тежине;
  • пријем амиододонона, велике дозе пропранолола, контрастних средстава са рентгенским јодом.

Укупни тироксин (укупно Т4, укупни тетраиодотиронин, укупни тироксин, ТТ4)

Амино киселина тироидни хормон је стимулант за повећање потрошње кисеоника и метаболизма ткива.

Норма опште Т4: код жена 71-142 нмол / л, код мушкараца 59 - 135 нмол / л. Повишене вредности хормона Т4 могу се посматрати са: тиротоксичним гоитером; трудноћа; дисфункција послеродне штитасте жлезде

Јединице мере (међународни стандард): нмол / л.

Алтернативне мјере: μг / дЛ

Превод јединица: μг / дл к 12.87 ==> нмол / л

Референтне вредности (норма слободног тироксина Т4 у крви):

Повећање нивоа тироксина (Т4):

  • тиротропинома;
  • отровни грб, токсични аденома;
  • тироидитис;
  • синдром отпорности на тироидне хормоне;
  • ТТГ-независни тиротоксикоз;
  • Т4-отпорни хипотироидизам;
  • породична дисулбуминемична хипертироксинемија;
  • постпартална дисфункција штитасте жлезде;
  • хориокарцином;
  • мијелом са високим нивоом ИгГ;
  • Смањење капацитета везивања глобулинског везивања штитњаче;
  • нефротски синдром;
  • хронична обољења јетре;
  • вјештачка тиреотоксикоза услед самоцијализирања Т4;
  • гојазност;
  • ХИВ инфекција;
  • порфирија;
  • пријем лекова попут амиодарон, токсианог средства која садрже јод (иопаноеваиа киселина тиропаноеваиа киселина), хормони, тироидна лекови (Левотхирокине) тиреолиберин, тиротропина, леводопа, синтетички естрогени (местранол, стилбестрол), опијати (метадон), орални контрацептиви, фенотиазин, простагландини, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацила, инсулина.
Смањен ниво тироксина (Т4):

  • примарни хипотироидизам (конгенитални и стечени: ендемске струме, тироидитис, аутоимуни, неопластичних процеси у штитасте жлезде);
  • секундарни хипотироидизам (шихански синдром, запаљиви процеси у хипофизи);
  • терцијарни хипотироидизам (краниоцеребрална траума, запаљенски процеси у региону хипоталамуса);
  • пријем од следећих лекова: агенсе за лечење канцера дојке (аминоглутетимид, тамоксифен), тријодтиронина, анти-тиреоидних агенаса (метхимазоле, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропни, глукокортикоиди (кортизон, дексаметазон), Котримоксазол, анти-ТБ агенаса (аминосалицилне киселине, етионамид) јодид (131И), антифунгална средства (итраконазол, кетоконазол), хиполипидемицна агенси (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидни анти-инфламаторна (диклофенак, фенилбутазон, аспирин ), Пропилтиоурацил, деривати сулфонил карбамида (глибенцламиде диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогени (станозолол), антиконвулзиви (валпронске киселине, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (прима велике дозе), литијум соли.

Без тирозина (без Т4, Фрее Тхирокине, ФТ4)

Произведен је од фоликуларних ћелија штитасте жлезде под контролом ТСХ (штитне жлезде-стимулирајућег хормона). Је претходник Т3. Повећањем брзине базалног метаболизма повећава се производња топлоте и потрошња кисеоника од свих ткива тела, изузев можданог ткива, слезине и тестиса. Повећава потребу тела за витаминима. Стимулише синтезу витамина А у јетри. Смањује концентрацију холестерола и триглицерида у крви, убрзава метаболизам протеина. Повећава излучивање калцијума у ​​урину, активира размену коштаног ткива, али у већој мери - ресорпцију костију. Има позитиван хроно и инотропни ефекат на срце. Стимулише ретикуларне формације и кортикалне процесе у централном нервном систему.

Јединице мере (Интернатионал СИ Стандард): пмол / л

Алтернативне мјере: нг / дл

Превод јединица: нг / дл к 12.87 ==> пмол / л

Референтне вредности (норма слободног Т4 у крви):

Повећање нивоа тироксина (Т4) без:

  • токсичан гоитер;
  • тироидитис;
  • тиротоксични аденома;
  • синдром отпорности на тироидне хормоне;
  • ТТГ независна тиротоксикоза;
  • Хипотироидизам третиран са тироксином;
  • породична дисулбуминемична хипертироксинемија;
  • постпартална дисфункција штитасте жлезде;
  • хориокарцином;
  • услови у којима се смањује ниво или способност везивања гликулин који везује тироксин;
  • мијелом са високим нивоом ИгГ;
  • нефротски синдром;
  • хронична обољења јетре;
  • тиротоксикоза изазвана самооцијализацијом Т4;
  • гојазност;
  • пријем од следећих лекова: амиодарон, тиреоидних хормона дрога (Левотхирокине), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографски препарати тамоксифен, валпроинска киселина;
  • лечење хепарином и болести повезаних са повишеним слободним масним киселинама.

Снижавање нивоа тироксина (Т4) без:

  • примарни хипотироидизам без третмана са тироксин (конгенитални, стиче: ендемски струма, аутоимуни тироидитис, неоплазме штитне жлезде, сироко ресекција штитњаче);
  • секундарни хипотироидизам (шихански синдром, запаљенски процеси у хипофизиром, тиротропинома);
  • терцијарни хипотироидизам (краниоцеребрална траума, запаљенски процеси у региону хипоталамуса);
  • исхрана са малим садржајем протеина и значајан недостатак јода;
  • контакт са оловом;
  • хируршке интервенције;
  • оштро смањење телесне тежине код гојазних жена;
  • употреба хероина;
  • пријем од следећих лекова: анаболичке стероиде, антиконвулзанти (фенитоин, карбамазепин), овердосе тхиреостатицс, клофибрат, литијум препарати, метадон, октреотидом оралних контрацептива.

Током дана, максимална концентрација тироксина се одређује од 8 до 12 сати, минимум - од 23 до 3 сата. Током године максималне вредности Т4 примећују се у периоду од септембра до фебруара, а најмањи - у лето. Код жена, концентрација тироксина је нижа него код мушкараца. Током трудноће, концентрација тироксина се повећава, достижући максималне вредности у ИИИ тромесечју. Ниво хормона код мушкараца и жена остаје релативно константан током живота, смањен је тек након 40 година.

Концентрација слободног тироксина, по правилу, остаје у норми за тешке болести које нису повезане са штитном жлездом (концентрација укупног Т4 може се спустити!).

Повећани нивои Т4 се промовишу високим серумским билирубинским концентрацијама, гојазношћу и стрдарењем приликом узимања крви.

АТ у РТТГ (антитела на рецепторе ТСХ, аутоантибодије ТСХ рецептора)

Аутоимунска антитела на стимулативне хормонске рецепторе у штитној жлезди, маркер дифузног токсичног зуба.

Аутоантитела до тиротропински рецептор (Аб-рхТСХ) може симулирати ефекте ТСХ штитњаче и изазивају повећање концентрације крви тироидних хормона (Т3 и Т4). Они су детектовани у више од 85% пацијената са Гравес 'дисеасе (токиц диффусе струмом) и користи као дијагностички и прогностички маркер тог органа специфичне аутоимуне болести. Механизам формирања тироидних стимулисања антитела коначно разјасни, иако се напоменути присуство генетске предиспозиције сирење токсичан струми.

На овом аутоимуних патологија откривених у серуму аутоантитела другим тироидне антигене, нарочито микросомалним антигенима (ТПО тестове антитело микрозомалног пероксидазе или АТ-МАГ антитела тхироцитес микрозома фракције).

Јединице мере (међународни стандард): Јединица / литар.

Референтне (нормалне) вредности:

  • ≤1 У / л - негативно;
  • 1,1 - 1,5 У / л - сумњива;
  • > 1,5 У / л - позитивно.

Позитивни резултат:

  • Диффусе токиц гоитер (Гравес 'дисеасе) у 85 до 95% случајева.
  • Остали облици тироидитиса.

Хормон који стимулише штитасту жлезду (ТСХ, тиротропин, хормон стимулирајуће шупљине, ТСХ)

Произведу га базофили предњег режња хипофизне жлезде под контролом фактора ослобађања тиротропног хипоталамуса, као и соматостатина, биогених амина и тироидних хормона. Ојачава васкуларизацију штитне жлезде. Повећава проток јода из крвне плазме у ћелије штитне жлезде, стимулише синтезу тироглобулина и одвајање Т3 и Т4 из ње и директно стимулише синтезу ових хормона. Ојачава липолизу.

Између концентрација слободног Т4 и ТСХ у крви постоји инверзна логаритамска веза.

ТСХ лучење типичне Дневне варијанте: Највеће крви ТСХ вредности достиже до 2 - 4 сата ујутру, висок ниво у крви се одређује као 6 - 8 пм ТТГ минималне вредности пасти на 17 - 18 часова. Нормални ритам секреције је узнемирен бледом ноћу. Током трудноће повећава се концентрација хормона. Са узрастом, концентрација ТСХ се мало повећава, количина ослобађања хормона ноћу се смањује.

Јединице мере (међународни стандард): мЕк / л.

Алтернативне мјере: мцУ / мл = мУ / л.

Превод јединица: мцУ / мл = мУ / л.

Референтне вредности (норма ТСХ у крви):

  • тиротропинома;
  • базофилни аденомом хипофизе (ретко);
  • синдром нерегулисаног лучења ТСХ;
  • синдром отпорности на тироидне хормоне;
  • примарни и секундарни хипотироидизам;
  • јувенилни хипотироидизам;
  • некомпензирана примарна адренална инсуфицијенција;
  • субакутни тироидитис и Хасхимотов тироидитис;
  • ектопична секрета у туморима плућа;
  • тумор хипофизе;
  • тешке телесне и душевне болести;
  • тешка гестоза (прееклампсија);
  • холецистектомија;
  • контакт са оловом;
  • претеран физички напор;
  • хемодијализа;
  • антицонвулсантс третмана (валпројева киселина, фенитоин, бенсеразид), бета-блокатори (атенолол, метопролол, пропранолол), пријем дроге попут амиодарон (и еутириоидних и хипотхироид пацијената), калцитонин, антипсихотика (фенотиазинов деривата, аминоглутетимид), кломифен, антиеметици средство (Мотилиум, метоклопрамид), гвожђе сулфат, фуросемид, јодиди, токсианог агенсе, ловастатин, метимазол (мерказолила), морфин, дифенилхидантоин (фенитоин), преднисоне, рифампицин.
Смањење нивоа ТСХ:
  • токсичан гоитер;
  • тиротоксицхескаиа аденома;
  • ТТГ-независни тиротоксикоз;
  • хипертироидизам трудница и постторна некроза хипофизе;
  • Т3-токсикоза;
  • латентна тиротоксикоза;
  • пролазна тиротоксикоза код аутоимунског тироидитиса;
  • тиротоксикоза због самоцијализирања Т4;
  • траума до хипофизе;
  • психолошки стрес;
  • гладовање;
  • пријем лекова као што су анаболички стероиди, кортикостероиди, цитостатици, бета-адренергични агонист (добутамин, допексамин), допамин, амјодарон (хипертироид пацијената), тироксина, тријодтиронина, карбамазепин, соматостатин и октреотидом нифедипин, средство за третирање хиперпролактинемија (метерголин, перибедил, бромокриптин).

Можете Лике Про Хормоне