Важно је пажљиво пратити симптоме који сигнализирају болести штитне жлијезде.

Константност унутрашњег окружења, производња енергије, терморегулација, потрошња кисеоника од стране ткива - све ово директно зависи од функционалне активности штитне жлезде.

Ако први знаци болести пропадну - штета ће добити цело тело.

Врсте дисфункције штитне жлезде

У медицинској пракси, уобичајено је класификовати болести штитасте жлезде према нивоу синтезе тироидних хормона.

Патологије штитне жлезде су подељене у 3 групе:

  1. Хипертироидизам је стање повезано са хипертироидизмом. Ниво тироксина и тријодотиронина превазилази нормалне вредности.
  2. Хипотироидизам - болест праћен смањеном секрецијом хормона штитњака. Ниво тироидних хормона је испод нормалног.
  3. Еутхироидисм - патологија без поремећаја активности функција, али са структурним и функционалним променама у штитној жлезди.

Симптоми за ове врсте поремећаја су слични у почетној фази, али постепено у клиничкој слици постоје специфични знаци.

Лабораторијске и инструменталне студије дају тачну дијагнозу.

Симптоми поремећаја хипертиреозе

Болести повезане са повећаним лучењем штитне жлезде имају неспецифичну клиничку слику.

У почетној фази патолошког процеса појављују се сљедећи симптоми:

  • анксиозност, анксиозност, несаница;
  • потреба за кретањем;
  • смањење холестерола у крви;
  • вегетативна васкуларна дистонија, промене у крвном притиску;
  • стална раздражљивост са изливима беса;
  • панични напади;
  • повећање температуре без знакова прехладе;
  • прекомерно знојење;
  • црвенило коже;
  • губитак тежине уз добар апетит;
  • недостатак ваздуха, осећај непотпуности инспирације;
  • палпитације срца;
  • повећано испирање, дијареја, мучнина и повраћање;
  • смањење трајања менструалног циклуса код жена;
  • смањен либидо у оба пола;
  • неплодност и спонтани сплавови код жена.

Ови пацијенти са променама ријетко се удружују са болестима штитне жлезде У већини случајева, ови симптоми се перципирају као замор и стрес.

Како болест напредује, појављују се нови симптоми.

Патолошке промене у штитној жлезди постају израженије, поштују се сљедећи услови:

  • поглед пацијента постаје нестрпљив и напет;
  • јако дрхтање руку, понекад цело тело;
  • кожа је покривена пигментним мрљама;
  • кожа постаје влажна и врућа;
  • штитаста жлезда;
  • постоји аритмија и тахикардија, срце боли;
  • појављује се фуссинесс;
  • постоје симптоми хипертензије;
  • постоји константна мучнина, периодично постоји повраћање;
  • знатно пулсирају судови врата и стомака;
  • брзо смањује телесну тежину;
  • постоји стална слабост;
  • пацијент је вртоглавица и има главобољу;
  • редовно се јавља пробавни поремећај.

На крају, хормонски отказ води до озбиљног оштећења виталне активности.

Висока производња тироидних хормона праћена је променама у структури штитне жлезде.

Ако пацијент сазна за више од пет алармних знакова, потребно је обратити се ендокринологу.

Симптоми хипотироидизма

Са хипотироидизмом, производња тироидних хормона није довољна за потпуно функционисање тела.

У огромној већини случајева смањење производње тироидних хормона повезано је са недостатком јода.

Недостатак јода изазива комплекс поремећаја у организму у почетној фази развоја болести.

Код хипотироидизма карактеристични су следећи симптоми:

  • константна слабост;
  • повећан умор;
  • депресија;
  • поспаност;
  • оштећење меморије, инхибиција;
  • бледо коже;
  • сувоћа мукозних мембрана;
  • смањио апетит;
  • констипација;
  • главобоља, несвестица;
  • снижавање крвног притиска;
  • цхиллинесс;
  • добитак у тежини;
  • отицање тела и лица;
  • кртасти нокти;
  • погоршање вида;
  • честе прехладе;
  • Промена холестерола у крви;
  • жене - неправилно менструално крварење, заустављање менструације.

Почетне манифестације хипотироидизма су неспецифичне по природи, и код мушкараца и код жена. Као и код тиротоксикозе, промене понашања су повезане са стресом.

Људи често кажу да се карактер особе погоршао и уопште не сумњају у озбиљна кршења хормонске позадине.

Многе жене и мушкарци се у почетној фази окрећу ендокринологу, суочавају се с раном сивом косом и губитком косе.

Када козметички производи не доносе ефекат, а алопеција наставља да напредује, пацијенти се обраћају трицхологу или дерматологу.

Ови специјалисти, искључујући патологију према њиховом профилу, шаљу пацијенте ендокринологу.

Без пажње, дужине терапије, али иу случају неправилног лечења, болест са хипотироидизмом неизбежно напредује.

У каснијим фазама, хипотироидизам се манифестује следећим симптомима:

  • снажна ретардација;
  • пухасто лице, виси капци;
  • кратак дах;
  • жућкаста и сува кожа;
  • константна слабост;
  • успоравање говора;
  • недостатак апетита;
  • трајни запрт;
  • повећање језика;
  • низак крвни притисак;
  • тешкоће дисања због едокуларне слузокоже;
  • поремећена функција бубрега;
  • анемија, вртоглавица;
  • емоционална лабилити;
  • повећана коагулабилност крви;
  • код жена месечно нестаје;
  • код мушкараца - развија импотенцију.

Код жена, хипотироидизам се развија дуго и постепено, месецима или чак годинама.

Симптоми репродуктивних поремећаја код хипотироидизма су алармантни сигнал, у тешким случајевима може се развити неплодност.

Многе жене, које се односе на неплодност специјалистима, послате су касније како би се лечила хипофункција жлезде, након чега је функција родјења била враћена.

Симптоми из дела репродуктивне сфере појављују се не само код жена већ и код мушкараца.

Недостатак и одржавање ерекције, смањење сексуалне жеље је честа жалба представника мушкараца.

Симптоми поремећаја у еутиреоидизму

Нормална хормонска позадина не искључује болести штитне жлезде.

Структурне промене у органу без видљивих манифестација представљају озбиљан проблем за дијагнозу.

Када се посматра еутиреоидизам, спољно увећање штитасте жлезде, дифузно или нодално.

Чак и мала деформација органа може бити почетна манифестација патологије, немогуће је игнорисати такве промјене.

Развијена клиничка слика о еутиреоидизму се појављује само у касним фазама.

  • тешкоћа са гутањем хране;
  • Бол у грлу, који није повезан са заразним болестима респираторних органа;
  • спољни дефект на предњој површини врата;
  • бол у врату;
  • кратак дах.

Људи са наследном предиспозицијом на болест штитне жлијезде, као и они који живе у ендемским подручјима, охрабрују се да редовно проводе самопроизвођење.

Палпација (палпација) омогућава откривање почетних структурних промена - асиметрија, груба површина лобова, присуство чворова.

Након што су у почетној фази идентификовали симптоме патологије, може се успешно излечити болест конзервативним методама.

Тешке облике еутиреоидизма најчешће се лече хируршки.

Превенција

Спречавање болести је увек лакше од лечења. Ово правило је више него релевантно за све болести штитне жлезде, нарочито имајући у виду малу клиничку слику у првим стадијумима патологије.

За спречавање болести штитне жлијезде сви мушкарци и жене требају:

  1. Редовно прати срчани притисак и крвни притисак;
  2. Стално прати промене у тежини и апетиту;
  3. Обратите пажњу на мрзње;
  4. Близу контролу стања лимфних чворова;
  5. Праћење рада гастроинтестиналног тракта;
  6. Сваке године испитује се од стране ендокринолога;
  7. Једите храну која садржи јод.

Уколико пронађете симптоме описане у чланку, консултујте се са ендокринологом.

Не одлажите посету лекару све док се не појаве озбиљни знаци кршења.

Само специјалиста са одговарајућим образовањем може прецизно одредити узрок патологије и прописати одговарајуће лекове.

Отказ хормонске штитне жлезде: узроци и симптоми

Хормонски отказ тироидне жлезде, чији симптоми могу указивати на друге болести, може се десити у било ком добу. Производња хормона може се повећати или смањити под утицајем одређених фактора. Штитна жлезда је мали орган тежак свега 25-40 г, који подсећа на лептир због њеног облика структуре (две бочне лајсице су повезане од истхмуса).

Штитна жлезда је мали орган тежак свега 25-40 г, који подсећа на лептир због свог облика структуре.

Главни хормони које она производи су калцитонин и тироксин. Калцитонин има хипокалемичне и хипофосфатемичне ефекте, а такође одржава потребну равнотежу калцијума у ​​крви. Тхирокине утиче на раст и развој свих телесних система. Производња ових два хормона је важна за енергију, протеине, масти, угљеник, кисеоник, водно-минералне метаболичке процесе. Такође, хормони регулишу рад кардиоваскуларних, нервних и репродуктивних система.

Из овога следи да рад овог малог органа утиче на цео организам у целини. Међутим, није лако препознати кршење његових функција. Већина симптома се манифестује на начин да особа не сумња на абнормалности у штитној жлезду. Као резултат, третман се користи у касној фази болести.

Норме тироидних хормона.

Недостатак и вишак хормона произведених од штитасте жлезде негативно утиче на здравље особе.

Узроци тироидне хипертиреозе

Хипертироидизмом значи патолошки процес узрокован прекомерном производњом хормона. Постоје три врсте хипертироидизма. Примарни облик хиперфункције повезан је са промјеном самог органа. Ово може бити повећање величине, упале или аутоимуне реакције. Узрок секундарног хипертироидизма повезан је са оштећеном функционалношћу хипофизе, која регулише равнотежу хормона.

Терцијарни тип хипертироидизма формира се на позадини патолошког функционисања хипоталамуса.

Болести које узрокују хипертироидизам:

  • токсичан гоитер;
  • Плуммерова болест;
  • настанак тумора кортекса хипофизе;
  • тироидитис (запаљење жлезде).

75% свих случајева хипертироидизма су повезани са токсичним зверима.

Токсични гоитер је чешћи код жена од 20 до 50 година од мушкараца. 75% свих случајева хипертироидизма су повезани са токсичним зверима. Ова болест је опасна по живот и захтева хитан третман. Превише хормона има токсични ефекат на све системе тела.

Плуммерова болест, или Плуммеров синдром, је бенигни тумор штитне жлезде. Ова болест се дијагностикује ултразвуком. На прегледу је видљив нодул заобљеног облика са одређеним ободом. Формирање тумора кортекса хипофизе постаје све чешћи узрок секундарног хипертироидизма. У овом случају, дијагноза је тешка, пошто видљива оштећења органа нису примећена.

Узроци смањења производње хормона

Стање у којем тироидна жлезда производи неадекватну количину хормона назива се хипотироидизам. Овај хормонски неуспех је чешћи код жена. Дијагноза болести је тешка због спора и глатког развоја и недостатка живих манифестација. Хипотироидизам, попут хипертиреозе, такође има своју класификацију.

Постоје примарни, секундарни и терцијски хипотироидизми. Ова болест може бити урођена или стечена. Примарни хипотироидизам се формира у позадини различитих патолошких процеса штитасте жлезде. Секундарни облик се развија са лезијама хипофизне жлезде, која не производи ТСХ (штитасто-стимулишући хормон). Урођени хипотироидизам се формира код људи чак и током интраутериног развоја. Терцијални тип хипотироидизма се развија када су поремећени процеси хипоталамуса.

Узроци примарног хипотироидизма су:

  • вишак јода;
  • субакутни тироидитис;
  • третман са препаратима литијума;
  • делимично уклањање штитне жлезде;
  • аутоимунски тироидитис;
  • конгенитални недостатак ТСХ;
  • ендемски гоитер;
  • патологије штитне жлезде;
  • тумори хипофизе;
  • масивно крварење;
  • церебрална неуроинфекција;
  • мождана траума са оштећивањем хипофизе;
  • одсуство лијечења обољења штитне жлезде.

Примарни хипотироидизам се јавља након делимичног уклањања штитне жлезде.

Прогресија хипотироидизма доводи до инхибиције метаболичких процеса у телу. Ова болест се сматра функционалним поремећајем са компликацијама органске природе. Због недостатка хормона, постоји поремећај у структури органа који зависе од њих. Сама штитна жица такође мења своју структуру због патологије која је изазвала хипотироидизам.

Како препознати хормоналне поремећаје?

Узимајући у обзир огромну улогу коју штитна жлезда игра у раду читавог организма, неравнотежа хормона одмах утиче не само на физичко стање, већ и на психоемотионалну. Међутим, ситуација је у томе што често људи збуњују симптоме хипертиреозе и хипотироидизма са другим болестима и покушавају да се излече. Истовремено, сви напори имају за циљ елиминацију симптома, а не саму болест, чија особа чак и не сумња.

Симптоми тироидне дисфункције и методе њиховог елиминисања

Постоје знакови да постоји поремећај штитасте жлезде у телу. Активност овог тела има велики утицај на виталне процесе и рад органа и система.

Како препознати болест повезану са штитном жлездом

Ово тело производи хормоне штитне жлезде. Ако је њихов баланс узнемирен, пацијент не осети никакве симптоме. Стога, није лако поставити дијагнозу доктора. Поремећаји штитне жлезде су карактеристични за друге болести.

Како се ендокрини болести развијају код жена

Дисфункција тироидне жлезде је болест која се често јавља код жена старијих од 30 година. Симптоми дисфункције жлезда су слични по природи ПМС-у. Лако је узети једно за друго.

Прво звоно, сигнализирајуће проблеме повезане са штитном жлездом, представља оштра промена у понашању пацијента.

Поремећаји штитњаче код жена су изражени у следећим симптомима:

  • нервоза, тенденција доживљаја;
  • несаница;
  • појаву тремора;
  • знојење дланова, стопала;
  • кожа лица постаје бледа, стиче нездрава сјаја;
  • појаву трепавица;
  • врат постаје густи услед повећања величине штитне жлезде;
  • подизање артеријског притиска;
  • повећана срчана фреквенција;
  • појављивање повраћања;
  • осећај уморан чак и без икаквог физичког напора;
  • повреда менструалног циклуса;
  • бол мишића;
  • коса постаје бескрајна, суха.
Симптоми тироидне дисфункције код жена

У каснијим стадијумима болести штитне жлезде, жене развијају млечне жлезде.

Манифестације отказа штитасте жлезде код мушкараца

Знаци поремећаја штитне жлезде мале мушке половине не разликују се много од жене:

  • снижавање мишићног тона;
  • смањена меморија;
  • брзи замор;
  • поремећаји повезани са гениталним подручјем;
  • нервоза;
  • мучнина;
  • нагле промене у телесној тежини;
  • повећано мокрење;
  • повећан крвни притисак;
  • глас постаје хришћан;
  • ниво холестерола се повећава;
  • конвулзије.
Симптоми тироидне дисфункције код мушкараца

Оно што карактерише дисфункцију штитасте жлијезде код деце

Симптоми који говоре да је тело дјетета ломљено штитне жлезде, следеће:

  • осећање уморног чак и након дугог одмора или ноћног сна;
  • несаница;
  • нервоза, плакања;
  • недостатак пажње;
  • смањење академских перформанси;
  • појаву диспнеа;
  • оштар губитак тежине;
  • изглед свраб;
  • повишена телесна температура.
Симптоми тироидне дисфункције код деце

Гоитер са патолошким условима штитне жлезде

Постоје две врсте гоитер: ендемичне и дифузне токсичне. Први се манифестује повећањем величине штитне жлезде, као и недостатком јода. Ово стање се развија код људи који живе на местима са недостатком јода, обично удаљеним од мора. Тело не добија потребну количину јода. Због тога тироидна жлезда не може функционисати како је очекивано.

Друга варијанта гоитер је аутоимуна болест, која се карактерише прекомерним производњом тироидних хормона. Последице ДТЗ-а могу довести до токсикозе која утиче на друге органе. Надаље, тело не може више да врши филтрацију. То доприноси развоју тровања, симптом који подсећа на тровање храном.

Хипотироидизам штитне жлезде

Ова болест се манифестује следећим симптомима:

  • слабост, поспаност;
  • оштећење слуха;
  • повећање величине језика;
  • потешкоће гутања;
  • формирање едема, повећање телесне тежине;
  • успоравање пулса.

Поремећаји типични за хипертироидизам

За болести са повећаном секреторном функцијом штитне жлезде карактеристичне су обичне манифестације:

Ове манифестације пацијената ријетко су повезана са крварењем штитне жлезде, све што пише за стрес, замор. Но, док се болест развија, појављују се нови знаци.

Особа која проналази у себи од 5 или више наведених симптома препоручује се да посјети доктора-ендокринолога.

Неплодност у патологији штитне жлезде

Ако жена не успева да издржи дете или пати од неплодности, онда недостатак тироидних хормона или обрнуто, њихов вишак је један од главних проблема у концепцији детета.

Хипотироидизам или хипертироидизам може изазвати одсуство овулације, као и узроковати кварове менструације. Често су главни фактор неплодности.

Патологије штитне жлезде код жена током трудноће карактеришу неколико компликација:

  1. анемија;
  2. појављивање крварења;
  3. повећан ризик од раног пилинга плућа;
  4. развој прееклампсије;
  5. појаву поремећаја везаних за активност срца.

Поремећаји штитне жлијезде код жена повећава ризик од спонтаног абортуса. Дете се може родити са абнормалностима, са ниском телесном тежином. Репродуктивна функција директно зависи од активности штитне жлезде.

Рак широчина

Патологију карактерише појављивање атипичних метастатских ћелија. Бенигни неоплазме нису опасне. Малигне ћелије су опасне по живот. Прве фазе рака штитне жлезде могу бити асимптоматичне. Болест се може открити током рутинског прегледа. Малигни тумори се разликују у томе што је додир чвршћи.

Тироидитис Хасхимото

Ово стање се назива и аутоимунски тироидитис. У срцу патологије су поремећаји повезани са имунолошким системом који производи антитела усмерена на ћелије штитне жлезде. Дакле, њен рад је покварен, недостаје потребни хормони. Најчешћи предуслов за ову болест је наследство.

Ова болест прати специфични симптоми:

  • повећање величине штитне жлезде уз даљи развој зуба;
  • тешкоће дисања чак и без вежбања;
  • брзи замор;
  • кршење пажње, концентрација;
  • повреда менструалног циклуса;
  • изглед сиве косе.

Тироидитис и његове последице у трудноћи

Жене у постпартумном периоду могу развити запаљен процес. На његовој позадини постоји тироидитис. Болест се јавља у две фазе. Први карактерише манифестација знакова хипертироидизма. Друга фаза је оштећење штитне жлезде.

Методе дијагнозе и лечења болести ендокриних система

Ако нађете симптоме оштећења функције штитне жлезде, онда морате контактирати ендокринолога. Само-лијечење само штети здрављу. Специјалиста треба да третира болест штитне жлезде.

Доктор ће вас испитати, спровести истраживање, додијелити неопходне методе истраживања, међу којима ће бити тест крви за хормоне. На основу резултата анализе, дијагноза се прави.

Додатне методе испитивања су ултразвук, биопсија ткива и друге студије апарата. Постоји много различитих болести повезаних са функционисањем штитне жлезде. Терапеутске акције за сваку од њих су различите.

  1. Када пацијент има хипотироидизам, лекар треба да преписује терапију замене хормона за тироксин. У року од неколико седмица након таквог третмана, пацијент ће примјетити прво побољшање. У многим случајевима, због болести штитне жлезде, лекови треба конзумирати цијели живот;
  2. За особу која пати од хипертиреозе, третман треба да има за циљ спречавање непотребне производње хормона. Ова варијанта болести подразумева постављање антистероидних лекова;
  3. Ако је орган погођен нодуларним гоитером, ниво 2-3, пацијенту ће бити потребна хируршка интервенција. Након операције, пацијентима је прописана хормонска терапија за замјену.
Дијагноза и лечење поремећаја штитне жлезде

Неки пацијенти користе додатне методе традиционалне медицине. Они ће бити ефикасни у комбинацији са лековима које прописује лекар. Пре употребе било каквог народног средства, потребно је претходно консултовати специјалисте.

Превенција

Да бисте избегли проблеме повезане са ендокриним системом, покушајте да следите следећа правила:

  1. Једите у праву, једите храну која садржи јод;
  2. покушати играти спорт, водити активан животни стил;
  3. колико год је могуће ходати на отвореном;
  4. Ограничити унос алкохолних пића, престати пушити;
  5. сваке године подлеже превентивном прегледу ендокринолога.

Ако не можете узимати производе који садрже јод, онда можете водити курс третмана са витаминима који садрже овај елемент. Боље је имати прелиминарне консултације са доктором-ендокринологом. Вишак јода за људско тело такође је штетан, као и његов недостатак. Због тога можете узети комплекс витамина само када сте потпуно сигурни да телу треба јод. Производи који садрже овај елемент: морски кале, ораси, морска риба, итд.

Штитна жлезда или разбијен живац?

Раздражљивост, замор, губитак косе и прекомерни апетит могу бити симптоми болести штитне жлезде

Савремени живот је тешко замислити без стреса. Слабост, замор, несаница - познати симптоми, зар не? Да ли знате да ови знаци могу бити узроковани не само стресом, већ и веома озбиљном болести? Данас терапеут говори о томе како на време препознати опасну болест.

Штитна жлезда: опште информације

Изјава да многе болести проистичу из претјераног узбуђења и стреса није без значаја. Због тога трудимо се да одржимо мир у уму. "Челични" живци - ово је сан свакога ко зна шта је невоља.

Дешава се да уобичајене валеријске капи не помажу, а нервози и даље остају безобразни. У овој ситуацији, мало људи мисли да слаби нервни систем код жене не може бити узрок, већ последица неисправности у раду унутрашњих органа, а пре свега штитне жлезде! Да бисте нашли мир "гвоздене даме", мораш се бавити здрављем.

Штитна жлезда је мали орган који се налази на предњој површини врата, који се састоји од две половине - лобула, повезаних са истим. Штитна жлезда је веома активна у метаболизму, ослобађајући хормоне у крвоток. Од вишка или недостатка ових хормона пати већина свих унутрашњих органа, а нервни систем то сигнализира.

Није ни чудо што штитне патологија може претворити самоуверен и уравнотежен жена у бесу који би могао покварити расположење себе и своју породицу на најмању провокацију.

Код мушкараца, штитна жлезда је веома послушна и мања је вероватноћа кварења. И није изненађујуће, јер у мушком тијелу сви унутрашњи органи раде на стабилном распореду, излазећи из распореда само на дан осмог марта и током свјетског првенства.

Рад женског тела је предмет својим посебним Биоритам: менструације, трудноће, порођаја, дојење, менопауза - сви ови процеси утичу на штитне рад и чине нас више подложан променама расположења, нервозе и депресије.

Тхироид хормони

Функција штитне жлезде је ригидно подређена хипоталаму-хипофизном систему. Под дејством ТСХ (хормон за стимулацију тироиде продукцији у хипофизи) штитњаче може активирати или споро њихов рад путем додјеле више или мање главни хормона тироксин (Т4) и тријодтиронин (Т3).

За синтезу ових хормона потребан је штитној жлезди од хране јода. Када тело прими одговарајућу количину хормона, ниво ТСХ се смањује, а функција штитне жлезде је инхибирана.

Трећи хормон произведен од штитасте жлезде је калцитонин. Овај хормон даје снагу коштаног ткива, засићује га калцијумом и спречава уништавање костију.

Штитна жлезда: узроци болести

Главни задатак штитне жлезде је да контролише брзину метаболизма (метаболизам).

Упркос својој малој величини (тежина жлезде је око 25 грама), штитна жлезда је сама себи подредила готово све процесе у телу. Развој женске дојке, стање коже и косе, способност издржавања и родјења здравог детета - све то у великој мери зависи од њеног рада.

Тироидни хормони утичу на наше мозгове, сан и апетит, физичка активност, телесна тежина, јачину костију, срца и других унутрашњих органа.

Значајну улогу имају савремени научници штитне жлезде у управљању радом имунитета, па чак и у развоју механизама старења.

Научници су утврдили да је у 50-60% случајева патологија штитне жлезде наследна болест. Међутим, предиспозиција болести се чешће наследи, а не само болест. Под утицајем штетних фактора животне средине, ова болест се може осетити или се не може манифестовати.

Шта утиче на функционисање штитне жлезде?

На првом месту међу факторима који утичу на функционисање штитне жлезде представља неадекватан унос јода неопходан за нормално производњу хормона Т3, Т4. Међутим, вишак јода, који се испоручује са храном и лековима, такође може узроковати штету.

Значајну улогу има превелика изложеност сунцу и излагање зрачењу.

Понекад изазива штитасте жлезде болести су аутоимуних процеса када развије антитела штитне ћелије настају услед неправилног рада имунитета, што доводи до оштећења.

Доприносе инфекцији - како вирални тако и бактеријски.

Понекад су проблеми са штитном жлездом урођени, повезани са ензимском патологијом или абнормалним развојем органа.

Нажалост, проблем неоплазме: бенигни и малигни нису прошли око жлезда.

Хормонска инсуфицијенција или нервни слом?

Често се болест штитне жлезде развија тајно. Симптоми као што су раздражљивост, теарфулнесс, поремећаја спавања, анксиозност, промене апетита и телесне тежине, што често тумаче као израз умора, исцрпљености на послу, или депресије. А сви остали симптоми "бацају" последице нервне исцрпљености.

Конвенционални седативи, одмор и промена животне средине имају само привремени ефекат, и након што се проблем поново врати уз освету. У овом случају пажљиво слушајте своје тело и покушајте да разумете шта се дешава уз помоћ лекара.

Лоше здравље може бити узрокована недостатком хормона штитне - хипотироидизам, вишка хормона - тиротоксикозе као симптоме компресије органа врат увећава штитасте жлезде - струма, са нормалним крвним хормон (еутиреоидних).

Штитна жлезда: симптоми хипотироидизма

Ако је узрок разбијених живаца патологија шуоидне жлезде, онда је могуће приметити одређене промјене у здравственом стању. Када хипотироидизам у телу смањује метаболизам. Сви процеси успоравају.

Кршења у неуро-психичкој сфери:

  • слабост, смањена ефикасност и памћење, поспаност, ретардација, ретардација говора;
  • мршав расположење, разне манифестације депресије.
  • честе прехладе;
  • спори рад гастроинтестиналног тракта, који се, пре свега, манифестује запремином;
  • повећање телесне тежине са смањеним апетитом и недостатак задовољства од једења;
  • хладноћа руку и стопала, нижа телесна температура;
  • сува кожа, крхки нокти, губитак косе, хрипавост гласа;
  • флуктуације крвног притиска, напади срца, анемија, неправилности у срцу.

Са хипотироидизмом, менструални циклус се мења: месечно крварење постаје ретко, јавља се рана менопауза. Жене са хипотироидизмом теже затрудни, често недостатак хормона штитне жлезде доводи до побачаја.

Једном речју, хипотироидизам се може окарактерисати као стање потпуног губитка виталне енергије.

Пре појављивања лековитих метода лијечења ова болест заврсила је фатално.

Штитна жлезда: симптоми тиреотоксикозе

Са тиротоксикозом, када су хормони штитњака произведени превише, напротив, метаболизам се драматично убрзава.

Кршења у неуро-психичкој сфери:

  • лош немирни сан, повећан умор, немогућност усредсређивања на задатак, слабост;
  • агресија, честе промене расположења, прекомерна емоционалност, кратки темперамент, сузаност.
  • палпитације срца, аритмија, повишен крвни притисак, отежано дишу;
  • продужени пораст телесне температуре на субфертилне цифре;
  • вруће бљеске, грозница, генерализована хиперхидроза;
  • дрхтање руку, језик, отицање ткива око очију, "тополе очи";
  • ојачана столица и мокрење, жеђ;
  • смањење телесне тежине са добрим апетитом;
  • губитак косе;
  • смањен либидо, повреда менструалне функције.

Појава гоитера - згушњавање у супрацлавикуларном делу на врату, отицање пројекције штитне жлезде - може се десити са било којим функционалним стањем жлезде и увек захтева третман.

Штитна жлезда: дијагноза и лечење

Велика вредност у дијагностици болести штитасте жлезде има дефиницију хормона ТТГ, Т3 и Т4 у крви.

Осцилације нивоа ТСХ ван норме већ говори о болести, чак и уз одржавање нормалне Т3 и Т4 ниво - стање које се назива субклиничка, и упркос могућем недостатку очигледних симптома захтева корекцију.

Да би се идентификовао узрок штитне жлезде, утврђен је ниво антитела на различите компоненте ћелија штитне жлезде: тироглобулин, тиреотоксична пероксидаза и други.

Да би тачно одредили величину и запремину жлезде, присуство чворова и циста у ултразвуку.

Да бисте утврдили абнормалности у структури жлезде, и природе студије се користи активност чворова штитасте метода сцинтиграфија, и метод колор Допплер, у којем проток крви код органа се проучава.

Ако се жлез налази у жлезди, они се пробијају под ултразвучном контролом и добија се материјал за цитолошку студију, која на крају одређује тактику лечења болести.

У случају недовољне функције жлезде (хипотироидизма), прописана је дуготрајна замјена хормона. Код тиреотоксикозе, напротив, користе се лекови који су супресују функцију штитне жлезде.

Поред конзервативне терапије, често се примењује хируршки третман: уклањање чвора или дела штитне жлезде.

Отказ хормонске штитне жлезде: узроци, лечење, лекови

Бипартитни тироидна жлезда први пут откривена у фетусу у 7. недеље феталног развоја, а типична фоликуларни ћелије и колоида појављују на 10. недељи. Синтеза Тхироглобулин почиње у 4. недељи, абсорпцију јода - ат 8- 10 минута, а синтеза и секреција Т4 и (у мањој мери) Т3 - 12. недеље. У морфогенези штитне жлезде и диференцијацији ћелија укључени су три транскрипциона фактора:

Они комуницирају са промотерима гена тироглобулина и јодид пероксидазе и на тај начин утичу на стварање тироидних хормона. Хипоталамуса неурони фетуса почињу да синтетише тхиролиберине 6-8-тх недељу, систем је формиран од стране хипофизе порталу судова до КСКС седмице 8-10, а секреција тиреотропина откривен на 12. недеље. Током друге половине трудноће хипоталамус-хипофиза-штитна система фетуса и даље да сазревају, али повратне остварио не раније од трећег месеца након порођаја живота. У ћелије хипофизе диференцијација и пролиферација тхиритропиц (као соматотропне и лацтотропиц) игра важну улогу фактора транскрипције Пит-1.

Физиологија штитасте жлезде

Главна функција штитне жлезде је синтеза Т4 и Т3 који садрже јод. Учешће у синтези тироидних хормона је једина позната физиолошка улога јода. Деца треба да примају најмање 30 μг / кг јода дневно, старија деца 70-120 μг / дан, а адолесценти и одрасли 150 μг / дан. У Сјеверној Америци, дневни унос јода се креће од 240 до више од 700 μг. У периоду од 1970-их до деведесетих година просјечна потрошња јода у САД-у је опала за око 2 пута. У било којој хемијској форми јодин се постулира у тело, штитна жлезда апсорбује само у облику јодида. Јодид наставља да улази у тироидну жлезду док градијент концентрација између тироцита и плазме не прелази 100: 1. Апсорбован јод се шаље у лумен фоликула, где се формирају тироидни хормони. Превоз јода кроз ћелијску мембрану тироцита врши се посебним носачним протеином истовремено са натријумом (На / И-симпозијум), а ген овог протеина је клониран.

Оксидовани јодид реагује са тирозином. Ова реакција је катализована јодид пероксидазом. Главни протеин који је синтетисан од стране тироцита је тироглобулин који садржи око 120 тирозинских остатака. Када се јодирају, формирају се моно- и дииодотирозини. Кондензација два молекула дииодотирозина доводи до стварања Т4, а након кондензације једног молекула дииодотирозина са једним моноиодотирозином, формира се Т3. Ови хормони остају у саставу тироглобулина и чувају се у лумену фоликула (колоидни), све док не уђу у кавез. Тхироглобулин је велики глобуларни гликопротеин са молекулском тежином од око 660 кДа. У већини здравих људи, налази се у крви у количинама нанограма. Када су протеазе и пептидазе активиране, Т4 и Т3 се ослобађају из тироглобулина.

Метаболичка активност Т3 је 3-4 пута већа од Т4. Штитна жлезда производи око 100 микрограма Т4 и 20 микрограма Т3 дневно. Од Т3 присутног у директној сразмери са крви секретују хормона тироидне жлезде чини само 20%, остатак износ истог произведен у јетри, бубрезима и другим периферним ткивима под деиодинатион Т4 дејством 5-дејодиназа типа И. Активни центар селентсистеин дејодиназа иодотхиронинес. Према томе, селен је индиректан део у регулацији раста и развоја тела. Око 80% је потребно за хипофизе и мозга Т3 се формира локално под дејством Т4 типа 5-дејодиназа ИИ. У пацова фетуса, упркос врло ниске концентрације Т3 у плазми, његов ниво у мозгу се не разликује много од оне у зрелих примерака. Т3 у крви је 50 пута мање него у Т4, Т3, али има кључну улогу физиолошку.

Тироидни хормони повећавају потрошњу кисеоника, стимулишу синтезу протеина, утиче на раст и диференцијацију ткива, као и метаболизам угљених хидрата, масти и витамина. Слободни хормони продиру у ћелије, где Т4 деиодинатес, трансформише се у Т3. Интрацелуларни Т3 улази у нуклеус и веже се на рецепторе хормона штитњака. Ови рецептори припадају суперфамилији стероидних хормонских рецептора, који укључује глукокортикоидног рецептора, естроген, прогестерон, витамин Д и ретиноиди. У различитим ткивима се синтетишу четири различите изоформе тироидног хормона рецептора - а, а2 п и П2. У производу протеина мозга и хипоталамус а2-рецептор ТХРА2 ген (претходно назван Прото-онкогена ц-ерб А). Тироидни хормон рецептор чине везујући домен лиганда (Т3), зглобни регион и ДНК свиазиваиусцхсго домена (цинк прст). Везивање Т3 рецептором доводи до активације регулаторног елемента ДНК који је осјетљив на хормоне. Као резултат, синтетизују се специфичне мРНА и протеини. Стога, један хормон (Т3) деловање у различитим ткивима кроз специфичне изоформи рецептора тиреоидних хормона ткива, па су специфични за различите гене хормоносензитивне регулаторни елементи, узрокујући различите ефекте.

Приближно 70% Т4 присутног у крви је у јаком комплексу са глобулином који везује тироксин. Мање важних транспорт протеини укључују тироксинсвиазиваиусцхи преалбумин зове транстиретин и албумин. Удео слободног Т4 у серуму чини само 0,03% хормона. У комбинацији са тироксин везујући глобулин и око 50% Т3 присутна у крви, скоро сви износ остало истог због албумин и слободне Т3 чини 0,3%. Пошто у многим клиничким условима концентрација тироксина везујућег глобулина мења тумачење смене у Т4 садржаја или Т, захтева узимајући у обзир ниво овог протеина.

Регулација штитне жлезде.

Функцију штитне жлезде регулише гликопротеин ТСХ, који се производи и секретује од стране антериорне хипофизе. ТСХ стимулише секрецију тироидних хормона, активирајући аденилат циклазу у тироцитима. Састоји се од две не-ковалентно повезане подјединице а и П, гдје је а-подјединица иста као и код ЛГХ и ХЦ. Специфичност за сваки од ових хормона везаних за П-подјединицу. Синтезу и секрецију ТСХ стимулише се трипептидним тиролибирином, који се синтетише у хипоталамусу и улази у хипофизу. Тиролиберин је присутан у другим деловима мозга, као иу бројним унутрашњим органима. Поред своје ендокрине функције, она игра улогу неутромедиатора. Са смањеном секрецијом хормона штитњака, повећава се лучење тиролиберина и ТСХ. Увођење тироидних хормона или побољшање њихове синтезе спречавају производњу тиролиберина и ТСХ. Ниво тироролиберина у крвном серуму је изузетно низак, његове мјерљиве количине су доступне само код новорођенчади.

Даљња регулација садржаја штитне жлезде у крви се врши на периферији. Код многих унутрашњих болести на периферији, формирање Т3 из Т4 је смањено. Фактори који инхибирају Т4 од 5-деодиназе укључују:

неке лековите супстанце.

Т3 ниво се може значајно смањити, док садржај Т4 и ТТ1 остаје нормалан. Смањење Т3 води, вероватно, на смањење потрошње кисеоника, коришћење оксидационих супстратова и укупна стопа катаболизма.

Истраживање функције штитне жлезде.

Штитници хормона у серуму. Постоје методе за одређивање свих облика тироидних хормона у серуму: ТСХ, слободни Т4, Т3, слободни Т3 и дииодотхиронини. У крви постоји и метаболички инертна форма Т3 (3,5, 3-тријодотиронина) - тзв. Реверзибилног Т3. Када тумачимо резултате одређивања свих ових једињења, потребно је узети у обзир узраст пацијента, посебно ако је новорођенче.

Гликопротеински димер тироглобулин се синтетише у тироцитима и преко њихове апикалне мембране се излучи у колоид. Мала, али мерљива количина пада у крвоток. Са стимулацијом тиреоидне жлезде ТТГ ниво тироглобулина у серуму се повећава, а са смањењем секреције ТСХ - пада. Садржај тиреопобулина повећани неонаталне пацијенте са дифузним токсичним струме и других аутоимуних болести штитасте жлезде, као и пацијената са ендемије струме. Најдраматичнији пораст нивоа тироглобулина примећен је код диференцираног карцинома штитњаче. У одсуству ове жлезде, ниво тироглобулина се не може одредити.

Повећана концентрација ТСХ у серуму је веома осетљив показатељ примарног хипотироидизма. Тренутно се користе методе за одређивање ТТГ треће генерације (хемолуминесцентне), које омогућавају да одреди његов ниво чак иу условима потпуне инхибиције секреције овог хормона. На крају неонаталног периода, садржај ТСХ уобичајено не досеже 6 мУ / мл. Висока осетљивост нових метода за одређивање ТСХ чини пробну терапију са тиролиберином непотребна у дијагнози многих болести штитне жлезде.

Штитна жлезда у пренаталним и неонаталним периодима.

Од средине трудноће, ниво Т4 у серуму феталне крви се повећава и до рођења достигне око 11,5 μг%. Садржај Т3 такође почиње да се повећава од 20. недеље трудноће и до краја је око 45 нг / мл. Међутим, реверсе нивое Т3 у фетус веома висока (250 нг / мл у 30. недељи) и време рођења се смањује на 150 нг%. Концентрација ТСХ у серуму у крви постепено се повећава, до тренутка настанка 10 мг / л. Плацента да фетус пролази довољну количину матичног Т4, а овај хормон може да подржи развој фетуса (посебно у мозгу) за почетак хормона штитне жлезде синтезу од штитне жлезде за себе. Хипотироидизам код мајке повећава ризик од неуролошких дефеката у фетусу, а хипотироидизам код фетуса може бити делимично офсет мајке Т4.

У тренутку рођења постоји акутно ослобађање ТСХ и након 30 минута у пуном детету концентрација ТСХ у серуму достиже 60 мУ / л. У року од 24 сата концентрација ТСХ рапидно опада, а у наредних 5 дана постепено се смањује на ниво испод 10 мУ / мл. Акутни ТТГ емисија доводи до наглог пораста нивоа Т4 (до око 16 уг / мл) и Т3 (око 300 нг / мл) током око 4 сата након рођења. Повећање нивоа Т3 у овом тренутку углавном је резултат побољшане периферне конверзије Т4 у Т3. Током првих 2 недеља живота, садржај Т4 постепено се смањује на 12 μг, а садржај Т3 пада испод 200 нг / мл у првој седмици. Ниво слободног Т3 у серуму одојчади је приближно 540 лг / мл, ау раном детињству - 210-440 лг / мл. Садржај реверзибилног Т3 у првих 2 недеља живота остаје константан (200 нг / мл), а до 4. недеље смањује се на 50 нг / мл. Долазак мајчиног Т4 кроз плаценту на фетус не спречава дијагнозу конгениталног хипотироидизма код новорођенчади.

Тхирокин-везујући глобулин у серуму.

У плазми, тироидни хормони формирају комплекс са глобулином који везује тироксин, овај гликопротеин се синтетише у јетри. Ако је функција јетре, ниво плазме се мења, што утиче на садржај заједничког Т4. Овај глобулин везује око 70% Т4 и 50% Т3 присутних у плазми. Њен садржај се повећава током трудноће, у неонаталном периоду, као и при узимању оралних контрацептива (естрогена), перфеназина и хероина. Напротив, андрогени, анаболички стероиди, глукокортикоиди и Л-аспарагиназа смањују ниво гликулина који везују тироксин у плазми, дјелујући на његову синтезу у јетри. Фенитоин (дифенилхидантоин) мења индикаторе функције штитне жлезде помоћу другог механизма. Стимулише синтезу хепатичних ензима који уништавају Т4 и убрзавају његову апсорпцију ткивима. Слично томе, фенобарбитал и карбамазепин. Неки лекови, нарочито фенитоин, инхибирају интеракцију Т4 и Т3 са глобулином који везује тироксин. Повећање или смањење нивоа овог протеина такође је резултат генетских дефеката. Његов ниво у плазми је оштро смањен или због кршења синтезе у јетри, или због повећаних губитака са урином, као код конгениталног нефротског синдрома.

Студије радионуклида ин виво.

Унапређење метода за одређивање хормона штитњака и ТСХ смањује потребу за проучавањем апсорпције радиоактивног јода. Механизам хватања и концентрације јода у гвожђу може се процијенити мерењем апсорпције нуклида ИИИ (полу-живот је 13 сати). Коришћен у овој дози радиоактивног јода (0,1-0,5 мЦи) је много мањи од претходно коришћене дозе. У студији деце воле да користе 99тТс јер за разлику од јод је снимљеном штитне жлезде, није укључена у органским једињењима, као и њену полуживот од само 6 сати. Присуство тироидне (за сумња да агенеза), ванматеричну штитне ткива или "вруће" чворови у штитној жлици откривени скенирањем са 99тТс-пертехнететом. Радијационо оптерећење је мањи, а квалитет слике је бољи. Радионуклидне студије код деце користе се само у случајевима рака штитасте жлезде.

Ултразвук штитасте жлезде.

Ултразвук штитне жлезде омогућава вам да одредите његову локализацију, величину и облик, као и процјену природе чворова - цистичне или чврсте. Ако постоји сумња на агенезу и, нарочито, на екватично ткиво штитне жлезде, ултразвук је мање поуздан од студија радионуклида. Ултразвук омогућава утврђивање нормалног положаја штитне жлезде код деце са сумњом на цисте на шитруидној и лингуалној основи. Са аутоимунским тироидитисом, то показује раштркане жариште хипоехоиналности. Ултразвук дозвољава тачније него палпацију, да би се утврдила величина звери и присуство чворова у њему.

Кршење нивоа тјелесног везног глобулина

Сами сами, промене у нивоу гликулина који везују тироксин не изазивају клиничке симптоме и не захтијевају лијечење. Они се обично откривају случајно када се открије претерано ниска или висока концентрација Т4 и може бити узрок погрешне дијагнозе хипо- или хипертироидизма.

Недостатак глобулинског везива за тироксин је доминантна особина повезана са Кс-хромозомом. Конгениални недостатак овог протеина најчешће се јавља током масовног скрининга новорођенчади за хипотироидизму, када се Т4 ниво користи као примарни индикатор. Носиоци ове дефект смањен Т4 крви и Т3 апсорпција повећава са смолом, али је концентрација слободног Т4 и нивои ТСХ су били нормални. Одсуство или низак ниво серумског тироксина везујући глобулин потврђује дијагнозу. Овај симптом је чешћи код дечака, јер је повезан са дефектом гена који се налази на кратком краку Кс хромозома. Фреквенција је 1: 2.400 новорођенчади, ау 36% случајева ниво глукозина који је везан за тироксин је мањи од 1 мг%. Међу хетерозиготних новорођених девојчица блажи облик недостатка протеина откривеној са фреквенцијом 1:42 000. Просечна дефицит (нивои испод 5 уг) је знатно ређе. Код 3 од 8 породица са потпуним губитком тироксин-везујућег глобулина може да детектује мутацију која доводи до супституције леуцина Пролину у структури протеина. У другим случајевима, друге тачке мутације које мењају кватерерну структуру протеина служиле су као разлог за смањење способности овог протеина да везује Т4. Стечени недостатак везивања тироксин глобулина уочена у третману андроген и глукокортикоида, инсуфицијенције јетре (али не хепатитис Б) и бубрежне болести са протеинуријом.

Вишак Тхирокине биндинг глобулин - је такође повезано са безазленог Кс-линкед доминантна својства, која долази са фреквенцијом од 1:25 000. Утврђено је углавном у одраслом добу, али Масовна испитивања могу и новородјенце идентификацију. Ниво Т4, а понекад и Т3 у таквим случајевима је повећан, садржај слободних Т4 и ТТГ је нормалан, а апсорпција Т3 смоле се смањује. Дијагноза потврђује висок ниво тромбина везујући глобулин у крвном серуму. Садржај Т4 код новорођенчади достиже 95 μг%, а након 2-3 недеље смањује се на 20-30 μг. Сматра се да такви високи нивои хормона делимично због повећане физиолошким концентрацијама везивања тироксин глобулина под утицајем мајке естрогена. Са вишком овог протеина, еутхироидисм персистира. Сличан недостатак може се наћи иу другим члановима породице. Добијени вишак глулина који везује тироксин се примећује код трудноће, естрогена и хепатитиса.

За хипертироидизам, породична дисалбуминемична хипертироксинемија, наслеђена као аутосомна доминантна особина, може се прихватити. Оштар пораст Т4 везивања абнормалним албумином доводи до повећања нивоа хормона у серуму. Међутим, ниво слободног Т4, слободног Т3 и ТСХ остаје нормалан. Садржај укупног Т3, уколико је повећан, је врло слаб. У овом стању остаје еутиреоидизам.

Можете Лике Про Хормоне