Штитна жлезда Налази се у врату испод гркљана. Он разликује два бочна режњеве и превлаку их повезује, који се налази на нивоу од 2-3 трахеалне хрскавице. Бочне режњеви покривају трахеје и осигуран које му везивног ткива. Тежина жлезда одрасле особе је у просеку 20-30 До краја прве године живота гвожђа тежи око 1 грам, на период пубертета, њена тежина достигла 14 г, и 20 година - 30 г, старије особе тироидна маса донекле смањена.

Структура штитне жлезде

Штитасте жлезде прекривена два листа везивног мембрана. Унутрашњи слој - капсула штитасте жлезде - фузионисан са паренхима жлездом. Га у густу гвожђе одбије благе партиције - трабецулае. Спољашњи лист је лист висцералне спланхичних фасциа врат (фасција ендоцервицалис), која покрива ларинкса, трахеје, тироиде, фаринкса и једњака. Између капсуле и тироидне висцералне листа има простор испуњен лабавим влакнима, која су распоредјени у артеријама, венама, нерава и паратироидне жлезде.

Паренхимна жлезда штитне жлезде састоји се од мехурића различитих величина - фоликула, који су њене структурне и функционалне јединице (аденомере). Просечна величина фоликла је 40-50 μм. Сваки фоликул је плетен мрежом крвних и лимфних капилара. У лумену фоликла колоид се акумулира - секреторни производ епителних ћелија који чине облоге фоликула. Зид фоликла формира један слој тироцита који лежи на базалној мембрани. Облик тироцита зависи од његовог функционалног стања.

Функција штитне жлезде

Штитна жлезда производи хормоне који садрже јод - тетраиодотиронин (тироксин, Т4) и тријодотиронин (Т3). Ови хормони стимулишу оксидативне процесе у ћелији, утичу на воду, минералне, угљене хидрате, маст, метаболизам протеина, процесе раста, развој и диференцијацију ткива.

У зидовима фоликула, као и између фоликула, постоје ћелије које производе тироцалцитонин, хормон који учествује у регулисању метаболизма калцијума и фосфора. Тхиреоцалцитонин инхибира ресорпцију калцијума из костију и снижава ниво калцијума у ​​крви.

Са хипертироидизмом (видети хипертироидизам), конзумира се више протеина, масти и угљених хидрата - особа конзумира више хране, али истовремено губи тежину. Тело троши више енергије, што доприноси брзом замору и исцрпљивању тела. Хипертироидизам доводи до Гравесове болести, која је праћена повећањем штитне жлезде, појавом гоја, палпитација, раздражљивости, знојења, несанице.

Са смањеном функцијом штитне жлезде (видети хипотироидизам), деца су инхибирана физичким и менталним развојем, смањени су ментални капацитети, а сексуални развој се одлаже. Код одраслих особа, хипотироидизам је праћен микседемом, у којем се развија брзи замор, сува кожа и крхка костију. Откуцање поткожног ткива, због чега лице и други делови тела постају пуффи. Недостатак тироидних хормона, посебно у доби од 3-6 година, узрокује кретинизам - кашњење физичког и менталног развоја.

Када постоји недостатак јода у храни и води, тироидна жлезда се повећава, развија се ендемична гоја. Ткиво штитне жлезде расте, али производња хормона се не повећава, јер јод није довољан за њихову синтезу.

Активност штитне жлезде повећава се током пубертета. Ово се изражава у повећању ексцитабилности нервног система. У периоду од 21-30 година се посматра смањење његове активности.

Штитна жлезда - структура, структура, функција

Штитна жлезда је мали орган који се налази на предњој површини врата, испред трахеја. Мало изнад штитне жлезде налази се хрскавица хрскавице грчке, која је дала име самој жлезди. Место жлеба може се мало разликовати са узрастом - код деце се обично налази виша, на нивоу доње ивице хрскавице штитасте жлезде, а код старијих људи може падати, понекад чак и остављајући у грудни шупљини.

Микроскопска структура штитасте жлезде је приказана на слици. Штитно ткиво садржи три главне врсте ћелија: А-ћелије су доминантне и укључене су у производњу тироидних хормона. Ћелије формирају заобљене формације - фоликле, у средишту које има колоид - гелу сличну масу која садржи залихе хормона. Друга врста ћелија су Б ћелије, које се налазе између фоликула. Ове ћелије се такође зову Гуртле ћелије. Њихова функција још увек није у потпуности успостављена, али је познато да могу производити неке биолошки активне супстанце (на примјер, серотонин). Ц-ћелије су трећи тип тироидних ћелија. Они производе хормон калцитонин, који смањује концентрацију калцијума у ​​крвној плазми.

Штитна жлезда - структура и развој органа

Штитна жлезда је највећа од ендокриних жлезда људског тела.

Она наглашава триииодтиронин тироксина - хормона који контролишу метаболизам и деобу ћелија, калцитонин, која игра важну улогу у метаболизму калцијум фосфата, као иу малим количинама производи серотонин и соматостатин.

Прекомерна и неадекватна секреторна активност доводи до развоја озбиљних болести.

Гдје се налази овај орган и колико је његов здрав начин рада важан за људски живот, сви знају, али не сви знају да структура штитне жлезде, његова величина и облик код различитих људи могу значајно да варирају.

Који су то индикатори нормалности, шта узрокује природне разлике и како се штитна жлезда мења током живота?

Структура хумане штитне жлезде

Овај орган је састављен од две трахеалне прихватне бочне лајсне повезане са истосмом који се налази на висини другог или трећег прстена трахеје.

Десни реж је обично нешто већи од левог режња, слична асиметрија је карактеристична за већину упарених формација и не указује на било какву патологију.

У ријетким случајевима, жлезда такође има трећи, пирамидални део, слабо изражени истхмус, или је потпуно без њега.

Код деце деца схцхитовидка се наслања једва изнад, постепено сишући са годинама, у старој старости понекад одлази у грудни кош.

Напољу, жлезда је заштићена густом фиброзном мембраном која расте унутар ткива и дели га у мале лобуле. Они се, пак, састоје од фоликула: мале шупље формације, покривене из унутрашњости једнослојним кубним епителијумом. Напуњени су вискозним колоидом који садржи тироглобулин - хормон у коме се концентрише већина јода која је ушла у тијело споља и концентрирана жлездом.

Структура и локација штитне жлезде

Епителне ћелије које се налазе у шупљинама фоликула се називају тироцити. Заузму јод из капилара и производе тироидне хормоне. Парафоликуларне ћелије, такође зване Ц-ћелије, су одговорне за производњу калцитонина. Разбацани су у стому жлезде која се састоји од лабавог везивног ткива, обично у близини зидова капилара.

Мала количина серотонина и соматостатина производи Б-ћелије, такође назване Гурле ћелије. Међутим, тироидна жлезда није главни извор ових хормона.

Поред њих, у строму можете пронаћи и мале интерфоликуларне оточке - кластери тироцита, који ће на крају постати нови фоликули.

Развој штитне жлезде код деце

Жлезда штитне жлезде појављује се у ембриону у трећој недељи развоја, а трећи мјесец фоликули, о чему се састоји, већ производе колоид.

До 14. седмице почиње да одлаже јод у ткивима, у 15-19 недеља - да производи хормоне штитне жлезде.

До рођења, тироидна жлезда је у потпуности функционална, али његов раст и развој се наставља дуго времена.

Маса дјечије штитне жлезде у првој години живота је обично око грама, а запремина је нешто мање од милилитара. До шест година, ове бројке се повећавају око три пута. У препуберталном периоду штитна жлезда расте споро, почевши се активно развијати током пубертета, и достигне своје последње величине за 15-17 година.

Његов развој није ограничен на раст. И мења структуру ткива на пример, новорођеног жлезде фоликули имају пречник од 60-70 микрона, у узрасту од годину дана - 100 микрона, на шест година, они постају дупло толико дванаест да достигне пречник од 250 мм. Цилиндрична епител облога унутрашње површине уз коцке, постепено замењује стан.

Његово одсуство или неразвијеност без хормонске терапије замјене доводи до тешког хипотироидизма, кретинизма и смрти.

Запремина тироидне жлезде

Тежина штитасте жлезде одрасле особе је у просеку 25 до 40 грама. Код мушкараца, то је нешто масивније и достигне 25 мл запремине, код жена - нешто мање: у просјеку од 15-18 мл.

Одредити волумен штитасте жлезде помоћу ултразвука. Овај индикатор може варирати у зависности од фазе менструалног циклуса. Када трудноћа постане гвожђа више, након што се родите у претходно стање.

Шема структуре штитне жлезде

Оштро повећава и током пубертета, а код старијих, напротив, постаје мање. Поред тога, гојазни људи у норми њеног волумена су увек већи од оних који су у стању да се понашају.

Стога, у случају сумње на ендокрине поремећаје, не можете у потпуности да се ослоните на резултате ултразвука. Пре свега, треба да донирате крв хормонима.

Проток крви и лимфни систем

За дотока крви у сусрет тела два пара тироидних артерија, горњи и доњи, што заузврат протеже од спољашњег каротидне и субклавију и малих артерија грана трахеје.

Око 6-8% људи такође има непоштену артерију, која се најчешће протеже од лука аорте и расте у доњем полу органа, у централном делу.

Одводни засићеним метаболити жлезде и крв угљен диоксид повезан обезбеди распоређен испод капсуле жлезде васкуларне плексус доњих тироидних венама и отварање у унутрашњем вратну латералног Бечу.

Кроз густо прожетање са капиларе ткива које пермеирају сваки фоликул, у року од једног сата може доћи до крви која циркулише у телу.

Разграната мрежа лимфних судова жлезде повезана је са пре-трахеалним и паратрахеалним лимфним чворовима, који су касније повезани са чворовима лоцираним дуж унутрашњих југуларних вена. Због тога, малигни тумори штитасте жлезде често метастазирају у региону медијастина.

С обзиром на то да је проток крви у штитасте ткиву је много активнији него у већини других органа, и директно на изданачким великих крвних судова, укључујући и - неупареним артерије, локација која може знатно да варира од особе до особе, свака операција мора бити изведена са великим опрез.

Прецизна биопсија тироидне жлезде је назначена у присуству чворова. Омогућава утврђивање присуства малигног процеса. ТАБ штитне жлезде - суштина поступка и техника диригирања.

Где се налази штитна жлезда и које хормоне производи, прочитајте овде.

Нервни систем

За симпатичну иннервацију одговара горњи и доњи тироидни нерви, који излазе из супериорног цервикалног ганглија.

Са снажним повећањем штитне жлезде, може да стисне понављајући ларингеални нерв, узрокујући хрипавост и губитак гласа.

Овај симптом често прати и прелазак на нерве запаљеног процеса који је започео у ткивима.

Појединачне особине структуре штитне жлезде, као што су његова величина, облик, присуство и одсуство непоштене артерије и додатног режња, често отежавају дијагнозу болести повезаних с њим.

Према томе, свако испитивање тела требало би да буде свеобухватно, уз ултразвук и палпацију, укључујући и дефиницију хормонске позадине.

За испитивање штитне жлезде користе се различите методе. Палпација штитасте жлезде је примарна информативна метода за дијагностиковање функције органа.

Симптоми и лечење папиларног карцинома штитне жлезде, као и прогноза болести, биће узети у обзир у овом материјалу.

Поглавље 1 Штитна жлезда

"Лептир" лети на јоду, без ње не лети!

Штитна жлезда и његове функције

Штитна жлезда је жлезда ендокриног система, која чува јод и производи хормоне који садрже јод: тироксин и тријодотиронин, који су укључени у регулацију метаболизма и раста појединачних ћелија, као и тела у целини.

Гвожђе заједно са другим органима ендокриног система испуњава своју главну функцију: одржава константност унутрашњег окружења тела, што је неопходно за нормалан живот.

Штитна жлезда налази се испод хрскавице и има облик лептира (погледајте слику 1).

Сл. 1. Облик штитне жлезде може се упоредити са словом "Х" или са лептиром

Кратак морфолошки опис штитне жлезде у ИИ веку. БЦ. е. дала Галену. Сматрао је њен део говорног апарата.

Наставак студије штитне жлезде Весалиус.

Име те тијело дато је Бартону 1656. године. Настало је од његове форме и сврхе: штити органе лоциране на врату као штит.

Концепт функције унутрашње секреције, који спроводи штитна жлезда, је формулисао Кинг.

Касније је Царлинг описао кретинизам код људи без штитасте жлезде.

Жлезда се састоји од два дела и истхмуса. Истхм је део ткива штитне жлезде која повезује између себе десну и леву дионицу. Налази се на нивоу другог и трећег прстена трахеје.

Бочни делови пролазе трахеја и причвршћују се везивним ткивом.

Из истхмуса или једног од лежајева може се отићи додатни, пирамидални део. То је дуг процес који достиже горњи део хрскавице или хипоидне кости.

Додатни удео се не сматра девијацијом, већ је то појединачна особина организма (види Слику 2).

Штитна жлезда се налази у средњој трећини врата. Превуците руку око врата и наћи ћете тесну хрскавицу која се креће приликом гутања. Ова хрскавица хрскавице. Код мушкараца, он је више од жена, а зове се Адамова јабука.

Сл. 2. Доњи делови штитасте жлезде су кратки и широки, а горњи делови су високи, уски и благо дивергентни

Штитна хрскавица донекле покрива штитне жлезде, горњи стуб достиже до ње. Име које је добио од својих функција: служи као штит, затвара важне органе који леже на његовом врату.

Главне карактеристике жлезде: тежину, висину и ширину акција, обим.

Штитна жлезда одрасле особе у просјеку тежи 20-40 г, а код новорођенчади - само 2-3 г.

Нормално, висина и ширина штитасте жлезде су 3-4 и 1-2 цм, а ширина је 7-11 цм.

Да би се схватило да ли је штитна жлезда је увећана, доктор палпатес (сонде) и пореди величину сваког свог сразмерно величини последњи ексер у фаланге палца на руци пацијента. Обично су њихове димензије исте.

Погледајте прсте, и схватићете која је величина твоје штитне жлезде (видети слику 3).

Сл. 3. Наил фаланкс палца

Светска здравствена организација (ВХО) издваја три нивоа величине штитне жлезде, коју лекар оцјењује након испитивања и палпације (Табела 1).

Степени величине штитасте жлезде

Ако је откривен гоитер, треба разумети шта је запремина штитне жлезде. Ово је важно за даље планирање третмана и праћења.

Запремина - главни индикатор величине штитне жлезде.

Обично је до 18 мл код жена и до 25 мл код мушкараца.

Израчунајте запремину штитасте жлезде помоћу посебне формуле при извођењу ултразвука (ултразвука).

Штитна жлезда "се састоји" од фоликула. Фоликули су заједнице тироцита (тироидне ћелије), ово су затворене шупље формације различитих облика. Њихови зидови формирају ћелије које производе колоид - дебела мукозна течност жућкасте боје.

Најмањи фоликули имају пречник од 0,03 до 0,1 мм, а њихова просјечна величина је 0,15 мм. Највеће фоликле се могу видети голим оком на пресеку штитне жлезде.

Тхироид хормони

Штитна жлезда је жлезда унутрашњег секрета. Његова главна функција је производња хормона који садрже јод, без којих је нормално функционисање организма немогуће (слика 4).

Штитни хормони контролишу метаболизам, процесе сазревања ткива и органа, активирају менталну активност. Они су неопходни за активан раст, формирање костију скелета, код жена - за развој млечних жлезда.

Термин "хормон" у преводу са грчког - "узбуђивати", "охрабрити". У медицинској пракси, Беилисс и Старлинг су га представили. Тхирокине је открио амерички Е. Кендалл 1914. године, а 1927. године Цхарлес Х. Гаррингтон га је синтетизовао први пут. Са смањењем производње тироидних хормона у детињству, раст тела зауставља. У том случају, одмах се обратите лекару!

Као што је већ поменуто, тироидна жлезда производи тироидне хормоне: тироксин и тријодотиронин.

На други начин, тироксин се назива Т4, пошто носи четири атома јода. У крви и ткивима људског тела, хормон Т4 претвара се у хормон Т3 - тријодотиронин, који носи три атома јода.

У почетку, тироидна жлезда производи 70% Т4 и 30% Т3, али већина Т3 настане услед пропадања Т4 у телу.

Биолошки ефекат хормона се реализује на следећи начин: хормон је везан за рецептор и, повезујући с њим, покреће низ реакција већ у ћелији органа.

Пошто тироидни хормони су одговорни за развој тела, правилан метаболизам и енергије, рецептори су свуда: у мозгу иу свим ткивима људског тела.

Функције тироидних хормона су следеће:

• повећати интензитет оксидативних реакција у ћелијама;

Сл. 4. Главна функција штитне жлезде је производња хормона, без које је нормално функционисање организма немогуће

• утичу на процесе који се јављају у митохондрији, ћелијској мембрани;

• Одржава хормонску ексцитабилност главних нервних центара;

Учествујте у нормалном функционисању срчаног мишића;

• осигурати функционисање имунолошког система: стимулисати формирање Т-лимфоцита одговорних за борбу против инфекције.

Штитна жлезда активно снабдева крвљу, у њему има пуно крвних судова.

Активно снабдевање крви врше четири главне артерије. Две горње тироидне артерије одступају

спољна каротида, а доња два - из скотеса субклавијских артерија.

Одлив крви из жлезда се одвија кроз вене вена. То је 4-6 мл / мин / г и мало премашује проток крви у бубрезима и мозгу.

Раније је активно снабдевање крви штитне жлезде створило потешкоће у операцији овог органа. Хирург Теодор Коцхер развио је сигурне приступе операцији штитасте жлезде, за које је добио Нобелову награду. А то је било знање о специфичностима снадбијевања штитне жлезде која му је помогла да развије одређену тактику хируршке интервенције.

Штитна жлезда: локација, структура, структура

Штитна жлезда (гландула тхироидеа), која је највећа жлезда унутрашњег секрета у људском тијелу, производи и чува хормоне који садрже јод. Под њиховим утицајем су све метаболичке реакције и многи процеси који одређују резерву и потрошњу енергије у телу.

Структура органа

Облик подсећа на потковицу са конкавитетом окренутом према унутра. Ако је допуњен пирамидалном реком, онда је у облику сличан триденту, усмереном према горе. Од спољашњих ефеката гвожђа заштићена је кожом, поткожним ткивом, мишићима и бочним вратима (фасциа цервицалис).

Фасција врата чини капсула везивног ткива (капсула тхироидеа), која се слабо затвара влакном капсулом (капсула фиброса) и фиксира жлезду до оближњих мишића. Спољна површина капсуле је уско повезана са грлом и са трахејом, са грлом и једњаком - веза је лоосе. Изнад њега (латерална лобања) ограничава се хрскавица хрскавице, одоздо - 5-6 трахеалних прстенова.

Гвожђе је две неједнаке највећа бочне режњеви: право (ЛОБУС Дектер) и лево (ЛОБУС злокобно), који повезује превлаку (превлака гландулае тхироидеа), некада то није трака тканине.

Поред ових основних структурних јединица у овом жлезде постоји још једна, јавља нередовно, схаре, назван пирамидалне (лобус пирамидалис), која одступа од Истхмус, или, или са стране учешћа - ређе са леве и са десне стране. Овај додатни део личи на уски језик и окренути на горе, понекад им врх може достићи тело језичне кости.

Штитна жлезда се налази унутар фиброзне капсуле. Пласт затворен између мембрана везивног ткива овог органа попуњен је лабавом ткивом, преплетеним артеријама и венама органа. Влакна капсула има облик танке влакнасте плоче (неодвојива од паренхима жлезде), која усмерава процесе у тело и дели их у нејасне поједине лобуле.

У телу органа из танких слојева везивног ткива богатих крвним судовима и живцима, формира се потпорно ткиво - строма. Међуслојни слојеви садрже Ц-ћелије (парафоликуларне) и Б-ћелије (Ашкинази ћелије) и интерлеијерне петље-А-ћелије (фоликуларне).

Раст штитне жлезде се остварује услед формирања фоликула.

Тело штитне жлезде (паренхима) састоји се од две врсте ћелија. Фирст - а фоликули (или тхироцитес) у овалног облика, чија шупљина испуњена колоида (главни део масе - протеин која садрже јод) су припремљени за производњу хормона Т3 и Т4 садрже молекуле јода. Зидови фоликла формирају једнослојни епител, који се шири дуж подрумске мембране. Други тип ћелија - специјалне парафоликуларне или Ц-ћелије, намењене за секрецију хормона калцитонина.

Локација:

Штитна жлезда се налази у антериорном пределу врата под "Адамовом јабуком" и притиска на доњи гркор и горњи трахеј, омотајући га лево и десно. Угаоне тачке горње границе оба лоби дектера и злих скоро дођу до горње ивице хрскавице хрскавице грчке, а доње тачке су хрскавице В-ВИ трахеала. Бочни лобови су у контакту са неуроваскуларним сноповима на врату.

Истхмус близу органа покрива скоро увек другу или трећу хрскавицу трахеалија. Али постоји још једна слика, када се налази на висини првог трахеалног прстена. Величине оба дијела у поређењу са величином истхмуса су много веће; Истхмус је веома уски, понекад је одсутан, а десна и лева доза су повезана једним другим преко моста везивног ткива.

Важно! Према анатомској структури, штитна жлезда је непоштен орган.

Посебна карактеристика штитне жлезде је постојање чврсто уплетених судова. Таква густа мрежа крвних судова олакшава континуално снабдевање хормона у крв. Као резултат овог процеса, тело активно реагује на сигнале хипофизе и мења производњу хормона у датом тренутку према потребама тела.

Нормална активност или патолошке промене у штитној жлезди одређују се скенирањем помоћу ултразвучне машине.

Здрава СХЦХЗХ без одступања или одбијања има:

  • јасне контуре штитасте жлезде;
  • хомогена структура тканине;
  • на позадини крвних судова и мишића, жлезда има много лакшу позадину;
  • Не идентификујте чворове изнад 3 мл;
  • структура лимфних чворова врата је јасна.

Димензије штитасте жлезде и тежина, у зависности од пола и старости

Просјечне статистичке вриједности норме штитне жлијезде (у грамима):

  • код одрасле особе = 11,5 - 25
  • рођено дијете = 2 - 3, 5

Бочни делови штитасте жлезде одговарају величинама у интервалу (у центиметрима):

  • дужина 2 - 4,
  • ширина 1 - 2,
  • дебљина 1, 3 - 2, 2.

Табела 1. Нормално код одраслих, овисно о старости и телесној тежини

Све о жлезама
и хормонални систем

Штитна жлезда је један од најважнијих елемената људског тела. То осигурава правилан ток многих физиолошких процеса, а његова недовољност може довести до веома озбиљних здравствених проблема. Садржи 30 пута више јода него у крви, што објашњава висок ризик од функционалних кварова овог органа.

Структура

У врату је штитаста жлезда, нешто виша од споја клавикула. Има симетрични облик који личи на лептир или слово "Х". Њена два дела су повезана са истом. Његова запремина варира у границама од 18 мл код жена и до 25 мл код мушкараца, тежина може бити од 12 до 25 грама. Ово тело се активно снабдева крвљу, пролазајући кроз себе око осам сопствених запремина за 1 минут. Снабдевање крви се одвија дуж артерија, упарено смјештено изнад и испод, за одлив крвних жилица које се налазе под жлездом.

Занимљива чињеница. Проблеми са штитном жлездом код мушкараца су ријетки, док циклус женског циклуса често доводи до квара својих функција.

Овај ендокрини орган је прекривен везивним ткивом, под којим се налазе фоликули различитих величина. Различита величина ћелија објашњава се способношћу да се хормони производе и складиште истовремено, не бацајте их у крв.

Функције

Главна функција штитне жлезде је синтеза хормона одговорних за раст, развој, одржавање телесне температуре. Количину њихове производње контролише хипофиза, а друга је регулисана хипоталамусом. Оба се налазе близу мозга. Ова три елемента су део јединственог система који контролише све друге процесе и стање организма у целини.

Табела норме волумена штитне жлезде код жена и мушкараца.

Хормони

Т4 (тироксин)

Један од тироидних хормона. Произведено из две компоненте: јод и тирозин. Је неактиван. Главни задаци:

  • регулише метаболизам;
  • убрзава синтезу протеина;
  • промовише асимилацију витамина;
  • убрзава оксидационе процесе у ћелијама мозга;
  • смањује апетит;
  • побољшава физичку издржљивост;
  • контролише раст и развој.

У напомену. Неки представници фер секса користе лекове са садржајем Т4 за брз губитак тежине. Треба запамтити да злоупотреба ове методе може довести до здравствених проблема.

Норма тироксина је приближно идентична за мушкарце и жене до 40 година. У старијој доби се смањује његова производња код жена. Током трећег тромесечја трудноће, долази до врхунца његовог развоја. Концентрација тироксина зависи од времена дана и сезоне. Највећа активност Т4 је у јутарњим сатима иу периоду од септембра до фебруара.

Разлози за повећање Т4:

  • висок билирубин;
  • прекомјерна тежина;
  • поремећаји штитне жлезде;
  • хронична обољења јетре;
  • тиротоксикоза;
  • узимање одређених лекова.

Норма тироидних хормона.

Повећана њена стопа често се може одредити само од симптома: лупање срца, повишен крвни притисак, честе главобоље, продужени грозница, тремор екстремитета, повећан апетит, промене расположења, лоше спавање.

Недостатак тироксина је врло ретко и једноставно елиминише. У овом случају, прописују се лекови који садрже Т4, као и јодне препарате.

Т3 (тријодотиронин)

Потребно је одржавати енергетске метаболичке процесе, што побољшава проводљивост нерва. Ово вам омогућава регулисање процеса метаболизма у коштаним ткивима и кардиоваскуларном систему.

Разлози за снижавање Т3:

  • вишак јода;
  • уклањање дифузног токсичног зуба;
  • ментални поремећаји;
  • недостатак протеинске хране у исхрани;
  • хипертироидизам;
  • инсуфицијенција надбубрежне функције;
  • уклањање штитне жлезде (цијелог или њеног дела);
  • Хасхимотов тироидитис (аутоимунска болест).

Важно је. Спуштање Т3 је много мање опасно него смањење нивоа Т4. Поред тога, ниска Т3 је норма за трећи тромесечје трудноће.

Утицај функције тироксина и тријодотиронина на кардиоваскуларни систем

Шта утиче на повећање Т3:

  • прекомјерна тежина;
  • дисфункција штитасте жлезде, која се често привремено развија у постпартум периоду;
  • тироидитис;
  • ХИВ инфекција;
  • хронична обољења јетре;
  • хиперестрогенија;
  • узимање хормоналних лекова (укључујући оралне контрацептиве).

Напомена: У писању тестова често се прописује детекција слободног нивоа Т3. Триодотиронин, улазећи у крв, се везује за протеине за транспорт на десној страни тела. Такав Т3 се зове генерички. Преостали (невезани) хормон се назива слободним. По аналогији се детектује слободни тироксин.

Однос ТТГ, Т3 и Т4

ТТГ је стимулишући хормон штитасте жлезде, због чије је синтезе одговорна хипофиза. Он контролише производњу Т3 и Т4. Нормално, висок ТСХ значи низак Т3 и Т4. Тироксин и тријодотиронин су повезани. Први је најизграђен тироидни хормон (90% укупне запремине) и састоји се од четири атома јода. Један од раздвојених атома постаје тријодотиронин.

Болести у повреди односа ТСХ, Т3 и Т4

У напомену. Тип болести одређује ниво свих три хормона. Повишени нивои Т3 и Т4 у крви инхибирају производњу ТСХ.

Висок ТСХ је сигнал неуспјеха у ендокрином систему. Ово може бити и слабљење функција хипофизе и штитне жлезде. Са смањењем оперативности другог, хипофизна жлезда специфично повећава ослобађање ТСХ, изазивајући повећање нивоа Т3 и Т4.

Калцитонин

Контролише количину калцијума. Уз доба особе, он се производи мање, али нагло повећање овог хормона штитасте жлезде код жена није знак болести у трудноћи или лактацији.

Важно! Калцитонин је онкомаркер - повећање може значити појаву канцера овог ендокриног органа. Хормон нема нижу границу, потребно је контролисати његов горњи ниво.

Повећан ниво калцитонина може указивати на присуство малигних формација у штитној жлезду

  • засићење крви са калцијумом утичући на неке ћелије коштаног ткива (ове ћелије се уништавају, ослобађајући калцијум и доводећи их у крв);
  • стимулацију конверзије витамина Д у његову активну форму за синтезу калцитриола, транспортујући калцијумове ионе у крв из танког црева;
  • повећана реабсорпција калцијума из примарног урина.

Чињеница. Овај елемент је и даље лоше схваћен, али је веома користан за одређивање присуства онкологије.

Анализе за хормоне

Анализе се именују по препоруци лијечника. Он одређује потребну листу хормона, време анализе, као и додатне дијагностичке методе (ултразвук, тестови крви, урин, итд.). По резултатима истраживања дефинише се, како се лијечи штитна жлезда. Индикације за испоруку тестова:

  • гоитер;
  • тахикардија;
  • проблеми у репродуктивном систему;
  • низак либидо;
  • поремећај дигестивног тракта;
  • тремор екстремитета;
  • оштре промене расположења;
  • слабост;
  • депресија;
  • погоршање косе, коже и ексера;
  • вишак тежине са малим апетитом;
  • недовољна тежина са повећаним апетитом.

Важно је. Симптоми отказа штитне жлезде код жена су неправилна менструација и неплодност, а код мушкараца - импотенција.

Главне врсте анализа:

  • Т3 је бесплатан.
  • Т4 бесплатно.
  • Калцитонин.
  • ТТГ.
  • Антитела на тироглобулин - однос односа антитела са протеином који се користи за производњу Т3, Т4 и ТСХ. Њихов број открива повреду функција аутоимунског система.
  • Антитела на пероксидазу штитне жлезде - однос броја антитела на ензиме. Када се открију ова антитела, могу се дијагностиковати аутоимуне болести.

Дијагноза и лечење болести

Месец дана прије истраживања неопходно је зауставити употребу лекова који садрже хормон, а неколико дана - препарате од јода. Да би пролазили на анализу, неопходно је на празном стомаку, последњи пријем хране не би требало да буде раније, него 10 сати пре него што се изврши инспекција. Неколико дана не можете узимати алкохол, масноће, зачињено и слано. Прије неких врста испитивања препоручује се да се уздржите од стреса кад год је то могуће, а такође не бити нервозан током узимања узорака крви за анализу.

Запамти. Чак и мали стрес пре донирања крви хормонима може значајно прецијенити резултате тестова.

Најчешће болести

Хипотироидизам

Болест се изражава недовољном синтезом Т3 и Т4, што доводи до одложеног метаболизма. Хипотироидизам је примарни и секундарни.

Примарна је последица недовољне количине хормона у вези са оштећењем штитњаче, која може проистећи од физичког оштећења, зрачења, инфекција и аутоимунских болести, недостатка јода.

Секундарни случај је повезан са оштећењем хипофизе или хипоталамуса и веома је ретка. Хипотироидизам може бити природан у природи. У таквој ситуацији, штитна жлезда је одсутна или слабо изражена код новорођенчади.

Узроци примарног облика болести:

  • аутоимуне болести;
  • третман или уклањање дифузног токсичног зуба;
  • недостатак јода;
  • конгениталне патологије (најчешћи фактор је неразвијеност ендокриног органа).

Симптоми су они симптоми: општа слабост, поспаност, умор, пажња, хладно, отицање лица и екстремитета, гојазност, мучнина, затвор, неправилног менструације, лоше коже, ноктију и косе.

За дијагнозу хипоти скрининга за нивое хормона, тест крви за холестерола, ултразвук, електрокардиограм, електроенцефалограм (за одређивање ментално стање). Након потврђивања дијагнозе, хормонска терапија је прописана за повећање нивоа хормона. По правилу, она има доживотни карактер.

Симптоми примарног и секундарног хипотироидизма

У напомену. На самом почетку лечења тироидне хипотиреозе, доза хормона је прилично висока, али након рестаурације норме Т3 и Т4 смањује се. Када се превеликим дозама може јавити тахикардија, лош сан, код деце - прекомерна активност.

Хипертироидизам

Хипертироидизам је хиперфункција штитасте жлезде, симптоми и лечење су супротно од хипотироидизма. У вези са појавом болести са повишеним тироксином и тријодотиронином, може се назвати и тиротоксикоза. То доводи до убрзане размене процеса у телу. Постоје три облика хипертироидизма: благо, умерено и тешко.

  1. Лако. Мало губитак тежине, повећан апетит, тахикардија, чести пулс (80-100 мождани ударци), прекомерно знојење. Дијагноза је повећан садржај Т3 и Т4.
  2. Просек. Губитак тежине до 10 кг, импулс од око 100-120 капи, хиперхидроза (знојење), изненадне промене расположења, тремор руку.
  3. Тешко. Брзи губитак тежине, константна тахикардија, пулс од 120-140 капи, срчана инсуфицијенција, ексопхтхалмос, тремор целог тијела.

Хипертироидизам се развија због дифузног или токсичног гоитера, аденомом једног од ендокриних органа. Ако се ове болести не примећују, онда је разлог уништавања ћелија ћелија на позадини аутоимунског или постпарталног тироидитиса.

Општи спољни симптоми хипертироидизма

Чињеница. Болести овог тела често су повезане са неисправним имунолошким процесима, као и са продуженим уносом јодних препарата.

За дијагностику, анализе се додељују нивоу слободног Т3, слободног Т4 и ТСХ, ултразвука. Терапија, у овом случају усмерен на смањење производњу тиреоидних хормона може бити лек за смањење Т3 и Т4 штитасте прекида хируршки или опоравак његових особина помоћу рачунара рефлекологи.

Тироидитис

Опште име болести, у зависности од облика, може се манифестовати на различите начине. Главне врсте тироидитиса:

  1. Схарп. Шири се на целу површину тела или на посебан део. Може бити гнојно или несноиним. Ријетка болест се развија у позадини јаких инфекција или дифузног зуба. Уколико је присутна форма гнојни међу симптомима: температура (40 ° Ц), дрхтавица, болови у предњој регији врата, проширењем на језику и ушију се појачавају у покрету. Постоји главобоља, болови, палпитације срца. Апсцес се формира на самој жлици, на додир је мекан (у присуству гнуса). Ненасални облик је мање изражен.
  2. Субакут. Најчешће је код жена. Симптоми укључују грозницу, болове у предњем делу врата, шири на ушима и потиљак, малаксалост, знојење, тремор, убрзан рад срца, болови у телу. Код палпације, једна страна жлезде је увећана. Овај облик је узрокован великим порастом хормона штитњака.
  3. Хронично. Иницијално се јавља без симптома са прогресивном променом у ткиву жлезде. Затим се осећа кома у грлу, потешкоће гутања. Гвожђе је неравномерно увећано, његове функције су смањене. Затим, притисак на врат постаје јачи, што може изазвати главобоље, отежано дисање и пада вида.

Акутна гнојна патологија захтева хитну медицинску интервенцију

Савет. Тироидитис може трајати дуго без симптома, што доводи до оштећења тела, тако да се препоручује тестирање хормона једном или два пута годишње.

Аутоимунски тироидитис је најчешћи облик болести, она је хронична. Такође има неколико облика:

  1. Латент. Проширење жлезда са наставком његовог нормалног функционисања.
  2. Хипертрофично. Потпуно или неуједначено повећање тијела, формирање чворова, смањивање његових перформанси.
  3. Атрофијски. Гвожђе је нормално или смањено, неадекватна производња хормона.

Да би се дијагностиковала форма тироидитиса, извршен је тест за хормоне, ултразвук, ЦТ или МРИ. Лечење је примена лекова усмјерених на обнављање или одржавање хормонске позадине.

Ултразвук може открити и ситне промене у структури и величини жлезде

Закључак

Штитна жлезда регулише многе тјелесне процесе, стога је неопходно редовно проверавати могуће промјене у његовом функционисању. Неке болести могу утицати на функцију рађања, тако да лијечење жлезде жучнице за жене треба започети благовремено.

Структура и функција штитне жлезде

Функција штитне жлезде у људском телу зависи од многих фактора и изузетно је важна, јер учествује у регулацији већине процеса, она је одговорна за нормалан физички и ментални развој. Нормално функционисање штитне жлезде зависи не само од хормона које производи, већ и од других спољашњих и унутрашњих фактора. Уз одступања од нормалног нивоа хормона развијају се различити патолошки услови, који доводе до поремећаја у функционисању цијелог организма.

У овом чланку ћемо разговарати о анатомију тироидних хормона, која је лучи, као и болести које се могу јавити у патологија функције штитасте жлезде код људи.

Структура штитне жлезде

Штитна жлезда припада жлезама унутрашњег секрета, налази се на предњој површини врата, на нивоу 5-7 вратних пршљенова, испред грлића и трахеје. Тежина жлезде код одраслих је око 30-40 г, али код жена је нешто већа, а током периода менструације може се мало разликовати.

Током пубертета, штитна жлезда интензивно расте, а 19-22 година повећава се његова телесна тежина 20 пута. Код многих болести величина жлезда се повећава тако да се руком може лако палпирати.

Жлезда представљају два дела - лево и десно, повезујући једни с другима уз помоћ истхмуса. Од истхмуса или из једне од акција пирамидални део одлази.

Штитна жлезда је прекривена фиброзном капсулом, од које се трабекуле дели на делове. Ови делови су представљени вишеструким сакулама - фоликли, чији су зидови на унутрашњој страни прекривени епителним фоликуларним ћелијама, који имају кубичну форму. Унутар фоликула испуњен је вискозном масом - колоидом који садржи хормоне.

Извршене функције

Сви ми мање-више имају идеју о томе какав орган има тироидна жлезда - функције у телу у овом делу тела су повезане са производњом хормона. Штитна жлезда производи такве хормоне као тироксин, тријодотиронин и калцитонин.

Тироксин (Т4) и тријодотиронин (Т3) се формирају само ако је у организму присутан довољан јод. Јод потиче од хране, воде и животне средине.

Изузетно осетљив орган на утицај нежељених фактора је штитна жлезда - структура и функције у нормалним условима рада зависе од таквих ефеката хормона:

  1. Хормонска тироксина укључује 4 атома јода, нема посебну активност, међутим, погађа многе процесе у организму, укључујући одржавање раста, физички и ментални развој, стимулација метаболизма енергије, синтезу протеина, катаболизма масти и угљених хидрата.
  2. Која је функција штитасте жлезде са тријодотиронином? Овај хормон, као и Т4, садржи јод, али само 3 атома. Т3 је одговоран за срчане, регулише размену топлоте у организму, смањује концентрацију холестерола у крви и стимулише производњу витамина А нормализује метаболичке процесе, а такође утиче на физички раст и развој и нормално функционисање нервног система.
  3. Калцитонин - за разлику од претходних хормона није зависна од јода, то је пептидни хормон који се састоји од 32 аминокиселине. Регулише метаболизам фосфора и калцијума, подржавајући их на жељеном нивоу и спречавајући уништавање коштаног ткива. Обрати пажњу! Калцитонин је рак маркер карцинома штитне жлијезде, а када њени индекси расте то указује на озбиљну патологију.

Као што можемо видети, штитасте жлезде, због произвели хормон одговоран за нормалан развој мозга, централног и аутономног нервног система и повећава активност симпатичког нервног система, повећавајући раздражљивост, емоционалност, пулс, дисања, знојење и смањује мотилитет гастроинтестиналног тракта.

Главне болести штитне жлезде и методе њихове дијагнозе

Према учесталости ендокриних патологија, лезије штитасте жлезде су на другом мјесту. Као што знамо, један од најосетљивијих органа је штитна жлезда - функције и болест су директно повезани. Уз повећање или смањење функције штитне жлезде, појављују се различите патологије, са озбиљним посљедицама.

Најчешћи од њих су:

  1. Хипертироидизам - патологија, која повећава функционалност жлезде. Симптоми који прате овај услов су последица утицаја прекомерне количине тироидних хормона. Генерално, болест узрокује егзофалмом, тремор, тахикардију, повећану нервозу, повећану производњу топлоте, губитак тежине.
  2. Хипотироидизам - стање у којем се функционална активност штитне жлезде смањује. Уз ову болест, летаргију, апатију, повећање телесне тежине, појаву едема, смањење слуха и вида.
  3. Разбијте токсичан зуб - аутоимуно обољење, праћено поремећеном функцијом штитне жлезде и њеном величином. Треба поменути да уз ову патологију могу бити знаци како хипертиреоидизма, тако и хипотироидизма.
  4. Гоитер - повећање величине жлезде, која се може јавити у чворовачкој, дифузној или дифузној-нодални облици. Такође, гоитер може бити праћен нормалним или повишеним нивоом хормона, а много мање у гоитеру постоји хипотироидизам.

Нема сумње да болести не настају ниоткуда. Постоји много фактора који нису директно повезани са штитном жлездом, али који утичу на њега.

Ови фактори укључују:

  • доступне хроничне заразне болести;
  • аутоимуне патологије;
  • честе вирусне и бактеријске болести;
  • лоше навике;
  • неповољна еколошка ситуација;
  • предозирање терапије замјене хормона;
  • изложеност токсичним супстанцама;
  • тироидитис;
  • бенигна и малигна неоплазма штитне жлезде или хипофизе;
  • имунитет ткива на тироидне хормоне;
  • недостатак јода;
  • урођено одсуство или неразвијеност жлезда;
  • стање након делимичног или потпуног уклањања штитне жлезде;
  • терапија препарацијама радиоактивног јода;
  • мождана траума.

Дијагностика

Да би се утврдило да ли је функција штитне жлезде оштећена, постоји упутства од којих се руководе ендокринолози. У већини случајева, у случају функционалних поремећаја, пацијенти имају карактеристичан изглед.

Међутим, за апсолутну сигурност прописан је ултразвучни преглед штитне жлезде, као и крвни тестови за триодотиронин, тироксин и штитасто-стимулирајући хормон хипофизе. Цијена ових метода није превисока, па су студије ендокринологије веома приступачне за све сегменте популације.

Из фотографије и видеа у овом чланку сазнали смо о функцијама штитне жлезде, његовој структури и патологијама које проистичу из патолошких процеса у овом органу.

Штитна жлезда

Штитна жлезда, његови хормони

Штитна жлезда састоји се од два дела и истхмуса и налази се испред грлина. Тежина тешке жлезде је 30 г.

Главна структурна и функционална јединица жлезде су фоликули - заобљене шупљине, чији зид обликује један ред ћелија кубног епитела. Фоликули су напуњени колоидом и садрже хормоне тироксин и тријодотиронин, који су повезани са протеинским тироглобулином. У интерфоликуларном простору су Ц-ћелије које производе хормон тироцалцитонин. Гвожђе се богато снабдева крвљу и лимфним судовима. Количина крви која пролази кроз штитне жлезде за 1 мин је 3-7 пута већа од масе саме жлезде.

Биосинтеза тироксина и тријодотиронина се врши због јодирања аминокиселина тирозина, па се у штитној жлезди одвија активна апсорпција јода. Садржај јода у фоликелима је 30 пута већи од концентрације у крви, а код хипертироидизма овај однос постаје још већи. Апсорпција јода врши се активним транспортом. Након тирозина, који је део тироглобулина, комбинује се са атомским јодом, формирају се моноиодотирозин и дииодотирозин. Због комбинације два молекула дииодотирозина, тетраиодотиронина или тироксина, формира се; кондензација моно- и дииодотирозина доводи до стварања тријодотиронина. Касније, као резултат дејства протеаза који се цепају на тироглобулин, активни хормони отпуштају у крв.

Активност тироксина је неколико пута мања него код тријодотиронина, међутим, садржај крвног тиразина у крви је приближно 20 пута већи него код тријодотиронина. Тироксин се може конвертовати у трииодотиронин након деиодинације. На основу ових чињеница, предложено је да је главни хормон штитне жлезде тријодотиронин, а тироксин испуњава функцију свог претходника.

Синтеза хормона је неизоставно повезана са уношењем јода у тело. Ако постоји недостатак јода у региону који живи у води и земљишту, он је такође оскудан у прехрамбеним производима биљног и животињског порекла. У овом случају, како би се осигурала довољна синтеза хормона, штитна жлезда деце и одраслих повећава се у величини, понекад веома значајно, тј. ту је гоитер. Повећање може бити не само компензаторно, већ и патолошко, зове се ендемски гоитер. Недостатак јода у исхрани најбоље надокнади алге и других морских производа, со, табле минералне воде садржи јод, јод пекарских адитива. Међутим, прекомеран унос јода у организам ствара оптерећење на штитној жлезди и може довести до озбиљних последица.

Тхироид хормони

Дериват аминокиселина тирозина, има четири атома јода, синтетизује се у фоликуларном ткиву

Дериват аминокиселина тирозина, има три атома јода, синтетизује се у фоликуларном ткиву, 4-10 пута активнији од тироксина. нестабилна

Полипептид се синтетише у парафоликуларном ткиву и не садржи јод

Ефекти тироксина и тријодотиронина

  • активирати генетски апарат ћелије, стимулисати метаболизам, потрошњу кисеоника и интензитет оксидативних процеса
  • метаболизам протеина: стимулише синтезу протеина, али у случају када ниво хормона прелази норму, преовладава катаболизам;
  • метаболизам масти: стимулише липолизу;
  • метаболизам угљених хидрата: у хиперпродукцији, стимулише се гликогенолиза, ниво глукозе у крви, активира се улазак у ћелије, активира се инсулиназа јетре
  • обезбедити развој и диференцијацију ткива, посебно нервозног;
  • повећати ефекте симпатичног нервног система повећањем броја адренорецептора и инхибирањем моноаминог оксидазе;
  • просимпатицхеские ефекти се манифестују повећањем срчане фреквенције, систолног волумена, крвни притисак, респираторни показатељи, интестиналном покретљивошћу, ЦНС узбуђеност, фервесценце

Промене у производњи тироксина и тријодотиронина

Нанизам кичме (кретинизам)

Микедема (тешка форма хипотироидизма)

Баседова болест (тиротоксикоза, Гравесова болест)

Баседова болест (тиротоксикоза, Гравесова болест)

Упоредне карактеристике недовољне производње соматотропина и тироксина

Хипофизни нанизам (патуљасти)

Нанизам кичме (кретинизам)

Утицај тироидних хормона на функције тела

Карактеристичан ефекат тироидних хормона (тироксин и тријодотиронин) је побољшање енергетског метаболизма. Увођење хормона увек прати повећање потрошње кисеоника и уклањање штитне жлезде његовим смањењем. Уз увођење хормона, метаболизам се повећава, повећава се количина енергије, а телесна температура расте.

Тхирокин повећава потрошњу угљених хидрата, масти и протеина. Постоји губитак тежине и интензивна потрошња глукозе из крви од стране ткива. Губитак глукозе из крви компензован је њеним допуњавањем због повећаног распада гликогена у јетри и мишићима. Смањивање липидних залиха у јетри смањује се количина холестерола у крви. Повећана излучивања воде, калцијума и фосфора.

Штитни хормони узрокују повећану ексцитабилност, раздражљивост, несаницу, емоционалну неравнотежу.

Тхирокин повећава минутни волумен крви и срчане фреквенције. Тхироид хормон је неопходан за овулацију, промовише очување трудноће, регулише функцију млечних жлезда.

Раст и развој тела регулише и штитна жлезда: смањење његове функције узрокује заустављање раста. Штитни хормон стимулише формирање крви, повећава секрецију желуца, црева и секреције млека.

Поред хормона који садрже јод, произведе штитна жлезда тироцалцитонин, што смањује садржај калцијума у ​​крви. Тхиреоцалцитонин је антагонист паратироидних хормона паратироидних жлезда. Тхиреоцалцитонин делује на коштано ткиво, повећава активност остеобласта и процес минерализације. У бубрезима и цревима, хормон инхибира реабсорбцију калцијума и стимулише апсорпцију фосфата у леђа. Примена ових ефеката доводи до тога хипокалцемија.

Хипер- и хипофункција жлезде

Хиперфункција (хипертироидизам) изазива болест названу тешка болест. Главни симптоми болести: струма, екопхтхалмиа, повећати метаболизам, пулс, појачано знојење, локомоторне активности (пробирљивост), раздражљивост (ћудљивост, промене расположења, емоционална лабилност), умор. Гоитер се формира због дифузног увећања штитасте жлезде. Сада су методе лечења тако ефикасне да су тешки случајеви болести ретки.

Хипофункција (хипотироидизам) Штитна жлезда, која се јавља у раном добу, до 3-4 године, узрокује развој симптома кретинизам. Деца која трпе кретинизам, заостају у физичком и менталном развоју. Симптоми: патуљасти раст и повреда тела размера, широка, дубоко упале носне мост, широко постављене очи, отворена уста и истурене језик трајно, јер не омета устима, кратких и савијеним ногама, досадно изражавања. Животни век таквих људи обично не прелази 30-40 година. У првих 2-3 месеца живота можете постићи следећи нормалан ментални развој. Ако је почело лечење на годину дана старости, 40% деце изложене болести, су на веома ниском нивоу менталног развоја.

Хипофункција хирурга код одраслих доводи до појаве назива болести микедема, или мукозни едем. У ове болести смањио интензитет метаболичких процеса (15-40%), телесна температура, пулс постаје ређа, смањен крвни притисак, постоји отока, коса отпадне, сломљених ноктију, лице постаје бледо и беживотно, маска налик. Пацијенте карактерише спорост, поспаност, лоша меморија. Микедема је полако прогресивна болест, која, ако се не лече, доводи до потпуне инвалидности.

Регулација функције штитне жлезде

Специфични регулатор активности штитне жлезде је јод, сам и тироидни хормон и ТСХ (тиротропни хормон). Јод у малим дозама повећава секрецију ТСХ, а у великим дозама депресије. Штитна жлезда је под контролом ЦНС-а. Таква храна као што је купус, рутабага, репа, депресују функцију штитне жлезде. Развој тироксина и тријодотиронина драматично се повећава у условима дуготрајног емоционалног узбуђења. Такође се примећује да се секреција ових хормона убрзава смањењем телесне температуре.

Поремећаји ендокриних функција тироидне жлезде

Уз повећање функционалне активности штитне жлезде и прекомерне производње тироидних хормона, појављује се стање хипертироидизам (хипертироидизам), који се карактерише повећањем нивоа крви на тироидним хормонима. Манифестације овог стања објашњавају се ефекти тироидних хормона у повишеним концентрацијама. Дакле, због повећања базалног метаболизма (хиперметаболизам), пацијенти имају благо повећање телесне температуре (хипертермија). Телесна тежина се смањује упркос спасеном или повећаном апетиту. Овај услов се манифестује повећаном потражњом кисеоника, тахикардијом, повећаном контрактулацијом миокарда, повећаним систолним крвним притиском, повећаном вентилацијом плућа. Активност АТП се повећава, број п-адренергена се повећава, знојење, развија се интолеранција топлоте. Повећана ексцитабилност и емоционална лабилност могу се појавити тремор удова и других промена у телу.

Повећана производња и секреција тиреоидних хормона може изазвати више фактора, на правилну идентификацију којих зависи избор метода корекције штитне жлезде. Међу њима су фактори који узрокују хиперактивност тироидни фоликуларни ћелије (канцер простате, мутације Г-протеина) и повећати формирање и секрецију тиреоидних хормона. Хиперфункција тхироцитес уочене у прекомерне стимулације тиротропински рецептор повећан садржај ТСХ, као што тумора хипофизе или смањеном осетљивости рецептора тирсоидних тиротрофах хормони у предњој хипофизи. Чест узрок хиперфункција тхироцитес, повећање величине простате је стимулација антитела на ТСХ рецептор покренутим појму аутоимуне болести која се зове Гравес 'дисеасе - Баседов (Слика 1.). Привремени пораст нивоа хормона у крви тирсоидних може настати услед уништења тхироцитес упалних процеса у простати (токсичне Хасхимото-ов тироидитис), пријему вишак тиреоидних хормона и јода препарата.

Повећање нивоа тироидних хормона може се манифестовати тиротоксикоза; у овом случају говоре о хипертироидизму са тиротоксикозом. Али тиреотоксикоза се може развити уз увођење вишка количина тироидних хормона у телу, у одсуству хипертироидизма. Развој тиротоксикозе описан је као резултат повећања осјетљивости рецептора ћелија на тироидне хормоне. Познати су и супротни случајеви, када се сензитивност ћелија на хормоне штитњака смањује и развија се стање отпорности на тироидне хормоне.

Смањење формирања и секреције хормона штитњаче може бити узроковано разним узроцима, од којих су неки узроци поремећаја у механизмима регулације штитне жлезде. На пример, хипотироидизам (хипотироидизам) могу настати уз смањење формирања ТРХ у хипоталамусу (тумори, цисте, изложеност, енцефалитис у хипоталамусу и др.). Такав хипотироидизам назван је терцијарни. Секундарна хипотироидизам развија због недовољног образовања ХБГ хипофизе (тумори, цисте, зрачење, хируршко уклањање хипофизе, енцефалитис, итд). Примарни хипотироидизам може настати услед аутоимуног запаљења жлезде, са дефицитом јода, селена, недопустиво претјераним прихватне гоитрогениц производа - гоитрогенс (неке врсте купуса), након зрачења жлезде, хронична примена низа лекова (дроге јод, литијум, антитхироид агенси), и други.

Сл. 1. Дифузно повећање величине штитасте жлезде код дјевојчице од 12 година са аутоимунским тироидитисом (Т. Фолеи, 2002)

Недовољна производња тироидних хормона доводи до смањења интензитета метаболизма, потрошње кисеоника, вентилације, контрактилности миокарда и минуте волумена крви. У тешком хипотироидизму, може се развити стање које је названо микедема Слузивни едем. Се јавља због акумулације (евентуално под утицајем повишених ТСХ) мукополисахарида и воде у базалним слојевима коже, што доводи до надутости лица и коже гњецав конзистентност, као повећање телесне тежине, без обзира на губитак апетита. Пацијенти са микедема може развити менталну и мотор ретардација, поспаност, осетљивост на хладноћу, смањена интелигенција, тон симпатичког поделе АНБ и других промена.

У сложеном процесу формирања тироидних хормона су укључене јонске пумпе да се осигура унос јода, низ ензима протеина природе, укључујући кључне улоге тироидне пероксидазе. У неким случајевима, особа може имати генетски дефект који доводи до квара у њиховој структури и функцији, што је праћено кршењем синтезе хормона штитњака. Може се уочити генетски недостаци у структури тироглобулина. Против тхиропероксидазе и тироглобулинских аутоантибодија често се производе, што је такође праћено кршењем синтезе тироидних хормона. Активност процеса јода снимање и њено укључење у тиреоглобулин може утицати бројним фармаколошких агенаса регулисањем синтезу хормона. На њихову синтезу може утицати унос јодних препарата.

Развој хипотироидизма код фетуса и новорођенчади може довести до појаве кретинизам - физички (мали раст, кршење пропорција тела), сексуално и ментално неразвијеност. Ове промене могу се спречити адекватном терапијом замјеном хормона штитњака у првим мјесецима након порођаја детета.

Структура штитне жлезде

Штитна жлезда је по маси и величини највећи ендокринални орган. Обично се састоји од два лобања повезана од истхмуса и налази се на предњој површини врата, причвршћена на предњој и бочној површини трахеје и ларинкса везивним ткивом. Просечна тежина нормалне штитне жлезде код одраслих варира између 15-30 г, али његова величина, облик и топографија варирају широко.

Функционално активна штитна жлезда прво од ендокриних жлезда појављује се у процесу ембриогенезе. Штитна жлезда у људском фетусу се формира на 16-17 дану интраутериног развоја у облику акумулације ендодермних ћелија у корену језика.

У раним фазама развоја (6-8 недеља), рудимент жлезде је слој интензивно пролиферирајућих епителних ћелија. Током овог периода постоји брз раст жлезде, али још увек не формира хормоне. Први знаци њиховог излучивања идентификује пас 10-11 минута недеља (при величини од око 7 цм фетуса) као ћелије простате већ могу да апсорбују јод да формирају колоид и синтетизовати тироксин.

Испод капсуле појављују се поједини фоликули, у којима се формирају фоликуларне ћелије.

У рудименту штитне жлезде, пара-фоликуларне (околопхаллицулар) или Ц-ћелије, расте из петог пар жиличног џепа. До 12. до 14. седмице развоја плода, цела десна страна штитне жлезде стиче фоликуларну структуру, а лева - две недеље касније. До 16. и 17. недеље, штитна жлезда фетуса је већ била потпуно диференцирана. Штитне жлезде плодова старосне доби од 21 до 32 недеље карактеришу висока функционална активност која наставља да расте на 33-35 недеља.

У паренхима жлезде постоје три врсте ћелија: А, Б и Ц. Главна маса ћелија паренхима је тирцит (фоликуларна или А-ћелија). Обложјују зид фоликула, у чворовима чији је колоид. Сваки фоликул је окружен густом мрежом капилара, који се апсорбују у лумен луче штитне жлезде тироксина и тријодтиронина.

У неизмењену штитасту жлезду, фоликули су једнако распоређени у току паренхима. Са ниском функционалном активношћу жлезде, тироци су обично равни, са високим цилиндричним (висина ћелија је пропорционална степену активности процеса изведених у њима). Колоид испуњава лумене фоликула је хомогена вискозна течност. Највећи део колоида је тироглобулин који су тироцети излучили у лумен фоликула.

Б ћелије (ћелије Асхкенази-Гуртле) су веће од тироцита, имају еозинофилну цитоплазму и округло централно језгро. Биогени амини, укључујући серотонин, пронађени су у цитоплазми ових ћелија. По први пут, Б ћелије се појављују у доби од 14-16 година. У великом броју случајева се јављају код људи старих од 50 до 60 година.

Парафоликуларне или Ц-ћелије (у руској транскрипцији К-ћелија) се разликују од тироцита због недостатка способности апсорпције јода. Они обезбеђују синтезу калцитонина - хормона укљученог у регулацију метаболизма калцијума у ​​телу. Ц-ћелије су веће од тироцита, по правилу су у самици у фоликлу. Њихова морфологија карактеристика ћелија које синтетишу протеине за извоз (постоје груба ендоплазматски ретикулум, Голџијев апарат, секреторне грануле, митохондрије). На хистолошким препаратима цитоплазма Ц-ћелија изгледа лакше од цитоплазме тироцита, а њихова имена - светле ћелије.

Ако на нивоу ткива, главни структурални и функционална јединица тироидних фоликула су окружени базалне мембране, један од потенцијалних орган тироидних јединица може бити микродолки састављене фоликули, Ц-ћелија, гемокапиллиари, базофиле ткива. Микродом се састоји од 4-6 фоликула окружених фибробластом мембраном.

До рођења, штитна жлезда је функционално активна и структурно потпуно диференцирана. Код новорођенчади, фоликули су мали (60-70 μм у пречнику), док се тело детета развија, њихова величина се повећава и достиже 250 μм код одраслих. У прве две недеље након интензивнијег развоја фоликула рођења, за 6 месеци су добро развијени у свим жлездама, а до године досегну пречник од 100 микрона. Током пубертета постоји повећање раста паренхима и строма жлезде, повећање његове функционалне активности, манифестовано повећањем висине тироцита, повећањем активности ензима.

Код одрасле особе, штитна жлезда је причвршћена на ларинкс и горњи део трахеја тако да се истхмус налази на нивоу ИИ-ИВ трахеалних полупроизвода.

Маса и величина штитне жлезде се мењају током живота. Здравог новорођенчета тежину гвожђа варира од 1,5 до 2 г До краја прве године живота масе је двоструко и полако повећава на период пубертета до 10-14 Повећање тежине је посебно изражено у доби од 5-7 година. Тежина штитне жлезде у доби од 20-60 година варира од 17 до 40 г.

Штитна жлезда има изузетно обилно снабдевање крви у поређењу са другим органима. Проток запремине у штитној жлезди је око 5 мл / г у минути.

Штитна жлезда се испоручује са упареним горњим и доњим артеријама штитасте жлезде. Понекад у снабдевању крвљу учествује непотрошена, најнижа артерија (а. тхироидеа има).

Одлив венске крви из штитне жлезде одвија се кроз вене које стварају плексусе у обиму бочних лобова и истхмуса. Штитасте има широку мрежу лимфних судова, лимфних која брине о дубоким грлића лимфних чворова на супрацлавицулар а затим бочне дубоке цервикалне лимфне чворове. Ефферент лимфатике латерал дубоке цервикалне лимфне жлезде су формиране на свакој страни врату вратну пртљажнику, која тече са леве торакалне канала, као и право - право лимфна канал.

Тхироид инервиран постганглијским влакнима симпатичког нервног система горњих, средини (главни) и доњи цервикални симпатије трунк чворова. Штитни нерви формирају плексусе око посуда погодних за гвожђе. Верује се да ови нерви обављају вазомоторну функцију. У иннервацији штитне жлезде учествује и вагусни нерв, који носи парасимпатичка влакна у жлезду у горњим и доњим ларингжалним живцима. Синтеза тироидних хормона који садрже јод Т3 и Т4 се спроводи фоликуларним А-ћелијама-тироцитима. Хормони Т3 и Т4 јодирани.

Хормони Т4 и Т3 су јодирани деривати аминокиселине Л-тирозина. Јод, који је део њихове структуре, износи 59-65% масе молекула хормона. Потреба за јодом за нормалну синтезу тироидних хормона приказана је у Табели. 1. Секвенца синтезних процеса је поједностављена на следећи начин. Јод у облику јодида су пребачени из крви преко јона пумпа се акумулира у тхироцитес, оксидован и активирани фенол прстен тирозина у композицији у тиреоглобулин (органифицатион јода). Јодизација тироглобулина са формирањем моно- и дииодотирозина одвија се на граници између тирозина и колоида. Даље, једињење (кондензација) два молекула дииодотирозина са формирањем Т4 или дииодотирозин и моноиодотирозин у облику Т3. Део тироксина се подвргава деиодинацији у штитној жлези уз формирање тријодотиронина.

Табела 1. Норме уношења јода (ВХО, 2005. И. Дедов, и сар., 2007)

Потреба за јод мцг / дан

Деца предшколског узраста (од 0 до 59 месеци)

Деца школског узраста (од 6 до 12 година)

Адолесценти и одрасли (преко 12 година)

Труднице и жене током дојења

Јодисани тироглобулин заједно са Т везаним за њега4 и Т3 Акумулира се и чува у фоликулама у виду колоида, врши улогу депо шчитничних хормона. Ослобађање хормона се јавља као резултат пионоцитозе фоликуларног колоида и накнадне хидролизе тироглобулина код фаголизозома. Релеасед Т4 и Т3 излучују у крв.

Базална дневна секрета штитне жлезде је око 80 μг Т4 и 4 μг Т3 У овом случају тироцити фоликула штитасте жлезде су једини извор ендогеног Т4. За разлику од Т4, Т3 се формира у малом броју тироцита, а главна формација ове активне форме хормона се изводи у ћелијама свих ткива тела деиодинацијом од око 80% Т4.

Обично је садржај Т4 у крви је 60-160 нмол / л, а Т3 - 1-3 нмол / л. Полувреме Т4 је око 7 дана, а Т3 - 17-36 х. Оба хормона су хидрофобна, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 се транспортују крвљу у повезаном облику са протеином у плазми - глобулином који се везује за тироксин, преалбумин и албумин.

Стога, поред жлезног депоа хормона штитњака, налази се и други у телу - екстра-ироницни депо тироидних хормона, који представљају хормони повезани са протеином транспорта крви. Улога ових депоа је спречавање брзо смањење тиреоидних хормона у телу, које би могле настати под схорт смањење њихове синтезе, на пример после кратког смањења уноса јода. Везани облик хормона у крви спречава њихово брзо уклањање из тела кроз бубреге, штити ћелије од неконтролисаног уноса хормона у њима. Ћелије добијају слободне хормоне у количинама сразмерно њиховим функционалним потребама.

Тхирокине улази у ћелију је подвргнут деиодинатион по дејодиназа ензимима, а након цепања једне јода атом који формира преко активног хормона - тријодтиронина. У овом случају, у зависности од путева деиодинације од Т4 могу се формирати као активни Т3, и неактивна и реверзибилна Т3 (3,3 ', 5'-трииод-Л-тиронин-пТ3). Ови хормони сукцесивно деиодинацијом претварају у метаболите Т2, онда Т1 и Т0, који су коњуговани са глукуронском киселином или сулфатом у јетри и излучују жучом и кроз бубреге из тела. Не само Т3, али други метаболити тироксина могу такође показати биолошку активност.

Механизам деловања тироидних хормона је првенствено због њихове интеракције са нуклеарним рецепторима, који су не-хистонски протеини лоцирани директно у језгру ћелија. Постоје три главна подтипа рецептора творчког хормона: ТПβ-2, ТПβ-1 и ТП-1. Као резултат интеракције са Т3 рецептор се активира, комплекс хормон-рецептора ступа у интеракцију са регионом који је осјетљив на хормоне и регулира трансакциону активност гена.

Откривен је број не-геномских ефеката тироидних хормона у митохондријама, плазма мембрана ћелија. Конкретно, тироидни хормони могу мењати пропустљивост кроз мембрану митохондрије и водоникових протона дисоцирајући дисање и фосфорилација процесе, смањује АТП синтезу и повећане производње топлоте у телу. Они мењају пермеабилност плазма мембрана за Ца 2+ јоне и утичу на многе интрацелуларне процесе који се изводе уз учешће калцијума.

Главни ефекти и улога тироидних хормона

Нормално функционисање било које и свих телесних органа и ткива могућа са нормалним нивоима тироидних хормона, јер утичу на раст и сазревање ткива, размена енергије и метаболизам протеина, липида, угљених хидрата, нуклеинске киселине, витамине и друге супстанце. Изолирајте метаболичке и друге физиолошке ефекте тироидних хормона.

Метаболички ефекти:

  • активирање оксидационих процеса и повећање базалног метаболизма, повећано узимање кисеоника од ткива, повећана производња топлоте и телесна температура;
  • стимулација синтезе протеина (анаболички ефекат) у физиолошким концентрацијама;
  • повећана оксидација масних киселина и смањење њиховог нивоа у крви;
  • Хипергликемија захваљујући активацији гликогенолизе у јетри.

Физиолошки ефекти:

  • одржавање нормалних процеса раста, развоја, диференцијација ћелија, ткива и органа, укључујући ЦНС (мијешање нервних влакана, диференцијација неурона), као и процеси физиолошке регенерације ткива;
  • побољшање СНС ефеката кроз повећање осетљивости адренорецептора на деловање Адр и ХА;
  • повећана ексцитабилност ЦНС-а и активација менталних процеса;
  • учешће у пружању репродуктивне функције (промовишу синтезу ГХ, ФСХ, ЛХ и ефекте фактора раста попут инсулина - ИГФ);
  • учествовање у формирању адаптивних реакција организма на штетне ефекте, нарочито хладно;
  • учешће у развоју мишићног система, повећање снаге и брзине контракција мишића.

Регулацију формирања, секреције и трансформације тироидних хормона врше комплексни хормонски, нервни и други механизми. Њихово знање вам омогућава да дијагностификујете узроке смањења или пораста секреције хормона штитњака.

Кључну улогу у регулацији секреције тироидних хормона играју хормони осовине хипоталамично-хипофизно-штитне жлезде (Слика 2). Базална секреција тироидних хормона и њене промене под различитим утјецајима регулише се нивоом ТРХ хипоталамуса и ТТГ хипофизе. ТГГ стимулише производњу ТСХ, који има стимулативни ефекат на практично све процесе у штитној жлезди и секрецију Т4 и Т3. У нормалним физиолошким условима, формирање ТРХ и ТСХ контролише се нивоом слободног Т4 и Т. у крви на основу механизама негативне повратне спреге. Код ове секреције ТРХ и ТСХ инхибира висок ниво тироидних хормона у крви и при ниској концентрацији расте.

Сл. 2. Шематски приказ регулације формирања и лучења планинских планина у оси хипоталамско-хипофизно-штитасте жлезде

Важна улога у механизмима регулације хормона у оси хипоталамус-хипофизне-штитне жлезде је стање сензитивности рецептора на деловање хормона на различитим нивоима оси. Промене у структури ових рецептора или њихова стимулација са аутоантибодијама могу бити узрок сметњи формирања тироидних хормона.

Формирање хормона у самој жлици зависи од уношења довољног јодида из крви - 1-2 μг на 1 кг телесне тежине (види Слику 2).

Са недовољном снабдевању јода у њима развијају адаптивне процесе који имају за циљ да максимално пажљиво и ефикасно коришћење расположивих јода у њој. Састоје се амплификације протока крви кроз жлезде, ефикаснији хватање јода од штитасте жлезде хормона крви мења синтезу и секрецију Ту Прилагодљиви реакције имају и регулисани тиреотропина чији је степен повећава са дефицитом јода. Ако дневни унос јода је мањи од 20 мг дуже време, дугорочна стимулација тиреоидних ћелија доводи до проширења његовог ткива и развоја усева.

Саморегулативни механизми рака у смислу недостатка јода осигура његове веће тхироцитес снимање на нижем нивоу јода у крви и ефикасније Искоришћење. Ако је тело доставља се око 50 микрограма дневно јода, затим повећање стопе свог апсорпције из крвних тхироцитес (алиментарних јодом и јода из реутилизируеми метаболичких производа) у штитасте жлезде прима око 100 микрограма јода дневно.

Пријем гастроинтестиналног тракта 50 микрограма јода дневно је праг на коме опстаје дуго способност тхироид акумулира је (укључујући реутилизированни јодо) у количини која је садржај неорганских јода у жлезди остане на доње границе нормалног (око 10 мг). Испод тог прага јода у организму дневно, ефикасност повећана стопа снимака у јода од штитасте жлезде је недовољна, јод унос и садржај у смањене гвожђа. У овим случајевима, развој тешкоће дисфункције постаје све већи.

Истовремено са укључивањем адаптивних механизама штитасте жлезде са недостатком јода забележено је смањење излучивања из тела са урином. Као резултат, адаптивни механизми за излучивање обезбеђују излучивање јода из тела дневно у количинама које су еквивалентне његовом нижим дневним уносом из гастроинтестиналног тракта.

Узимање субтхресхолд концентрација јода (мање од 50 микрограма дневно) доводи до повећаног лучења ТСХ и његовог стимулативног ефекта на штитне жлезде. Ово је праћено убрзање јодинацију тирозил остатака тиреоглобулин, повећавајући садржај моноиодтнрозинов (МИТ) и смањење - дијодотирозин (дит). Однос МИТ / ДИТ се повећава, и као резултат, синтеза Т4 и синтезу Т3. Однос Т3/ Т4 повећава гвожђе и крв.

Са израженим недостатком јода, смањен је серум Т4, повећање нивоа ТСХ и нормалног или повишеног Т3. Механизми ових промјена нису прецизно разјашњени, али највероватније је то резултат повећања стопе формирања и секреције Т3, повећати однос Т3Т4 и повећање Т4 у Т3 у периферним ткивима.

Повећање образовања Т3 у условима недостатка јода оправдано је са становишта постизања највећих финалних метаболичких ефеката ТГ са најнижим капацитетом јода. Познато је да утицај на метаболизам Т3 отприлике 3-8 пута јачи од Т4, али од Т3 садржи у својој структури само 3 атома јода (и не 4 као Т4), затим за синтезу једног молекула Т3 Само 75% трошкова јода је потребно, у поређењу са синтезом Т4.

Са веома значајним недостатком јода и смањењем функције штитасте жлезде у позадини високих ТСХ нивоа, Т нивоима4 и Т3 смањење. У серуму постоји више тироглобулина, ниво који је у корелацији са нивоом ТСХ.

Недостатак јода код деце има јачи утицај на метаболичке процесе код тироидне ћелијске ћелије него код одраслих. У подручјима недостатка јода дисфункција штитасте жлијезде код новорођенчади и дјеце је много чешћа и израженија него код одраслих.

Када мали прелом јода улази у људско тијело, повећава се степен додавања јодида, синтеза ТГ и њихово лучење. Постоји повећање нивоа ТСХ, благи пад нивоа слободног Т4 у серуму уз истовремено повећање садржаја тироглобулина у њему. Дуже вишак унос јода може да блокира синтезу триглицерида инхибицијом активности ензима укључених у биосинтетских процесима. До краја првог месеца дошло је до повећања величине штитне жлезде. Када Хронични вишак улаз вишка јода у организму може развити хипотиреозу, али ако унос јода у организму у нормалу, величина и функција штитасте жлезде може вратити на првобитне вредности.

Извори јода, што може изазвати прекомерно унос тога, често соли, сложени мултивитамин препарати који садрже минералне додатке, храну и дрогу која садрже јод.

Штитна жлезда има интерни регулациони механизам који може ефикасно да се носи са прекомерним уносом јода. Иако унос јода у тијело може флуктуирати, концентрација ТГ и ТСХ у серуму може остати непромијењена.

Верује се да је максимална количина јода да када тело још није изазивају промене у штитасте жлезде, за одрасле је 500 микрограма дневно, али повећање нивоа ефекта на секрецију ТСХ тиреотропин ослобађајући хормон.

Унос јода у количинама од 1,5-4,5 мг дневно доводи до значајног смањења нивоа серума и укупног и слободног Т4, повећан ниво ТСХ (Т ниво3 остаје непромењен).

Ефекат сузбијања вишак тироидног јода настаје у тиротоксикозе када примањем вишак количине јода (у односу на природном дневних потреба) елиминисање симптома хипертхироидисм нижим нивоима у серуму ТГ. Међутим, са продуженим уносом вишка јода, манифестације тиротоксикозе се поново враћају. Верује се да привремено смањење крви триглицерида у прекомерном јода напајања је првенствено због супресије секреције хормона.

Уношење малих вишкова јода доводи до пропорционалног повећања његовог хватања од штитне жлезде, до одређене засићене вредности апсорбованог јода. Када се достигне ова вредност, хватање јода за жлездом може се смањити упркос уношењу у организам у великим количинама. Под овим условима, под утицајем ТТГ хипофизе, активност штитне жлезде може варирати у широким границама.

Јер кад повећати тело вишка нивоа јода ТСХ, треба очекивати никакву иницијалну сузбијање и активацију функције штитасте жлезде. Међутим утврдио да јода инхибира повећање аденилатном циклазе, инхибира синтезу тхироперокидасе, инхибира стварање водоник пероксида као одговор на ТСХ, ТСХ, иако везивањем за рецептор ћелијску мембрану тхироцитес не узнемиравају.

Већ смо напоменути да је потискивање функције штитасте жлезде јода већи је привремена и да ће ускоро функција се враћа упркос сталном приливу прекомјерне количине јода у организму. Постоји адаптација или клизање штитне жлезде из под утицајем јода. Један од главних механизама ове адаптације је смањење ефикасности хватања и транспорта јода у тироцит. Јер се верује да је транспорт јода кроз мембрану тхироцитес подрумске повезаних са функцијом На + / К + АТПазне, може се очекивати да вишак јода могу имати утицај на својим својствима.

Упркос постојању механизама за прилагођавање штитне жлезде до недовољног или прекомерног уноса јода да би се одржала његова нормална функција у организму, треба одржавати равнотежу јода. Када нормални ниво јода у земљишту и води за један дан у људском телу са постројења хране и мање воде може тећи до 500 микрограма јода у облику јодида или јодата које претвара у јодида у желуцу. Јодиди се брзо апсорбују из гастроинтестиналног тракта и дистрибуирају у ванћелијској течности тела. Концентрација јодида у екстрацелуларним просторима је низак, јер је део јодида брзо заробљени у екстрацелуларне течности штитне жлезде, а преосталих - излучује ноћног. Стопа узимања јода од штитасте жлезде је обратно пропорционална брзини којом се излучују бубрези. Јод се може излучити од стране пљувачке и других жлезда дигестивног тракта, али се затим поново реабсорбира из црева у крв. Око 1-2% јода ескретируетсиа знојних жлезда, а када знојење фракција излучује иотом јод може достићи 10%.

500 мцг јода исисан из горњег црева у крв, заробљени од стране штитне жлезде око 115 микрограма и око 75 микрограма јода дневно користе у ТГ синтези, 40 уг враћа назад у екстрацелуларне течности. Синтхесизед Т4 и Т3 накнадно унистен јетром и другим ткивима, чиме ослобођеном јода у количини од 60 г у крви и екстрацелуларне течности, а око 15 микрограма јода коњугованог са глукурониди у јетри или сулфати ће имати излаз на састав жучи.

У укупној запремини, крв је екстрацелуларна течност, која код одрасле особе износи око 35% телесне тежине (или око 25 литара), у којој се око 150 μг јода раствара. Јодид се слободно филтрира у гломерулама и приближно 70% пасивно реабсорбује у тубулама. Током дана се око 485 μг јода излучује из организма са урином и око 15 μг - са фецесом. Просечна концентрација јода у крвној плазми се одржава на око 0,3 μг / л.

Са смањењем уноса јода у организам, његова количина се смањује у телесним течностима, смањује се излучивање урина, а штитна жлезда може повећати апсорпцију за 80-90%. Штитна жлезда је у стању да складишти јод у облику јодотиронина и јодираних тирозина у количинама близу потреба 100 дана. Захваљујући механизмима који конзервирају јод и одложеном јоду, синтеза ТГ у условима недостатка уноса јода у тијело може остати несметан у периоду до два мјесеца. Дужи недостатак јода у организму доводи до смањења синтезе ТГ упркос максималном улову жлезде из крви. Повећање уноса јода може убрзати синтезу ТГ. Међутим, ако дневни унос јода прелази 2000 μг, акумулација јода у штитној жлезди достиже ниво у коме се узима јод и биосинтеза хормона. Хронична тровања јодом се јавља када је његов дневни унос у тело више од 20 пута већи од дневног захтева.

Јодид уласка у организам излаз из њих углавном у урину, тако да укупан садржај дневног обима урина је најпрецизнији показатељ јода уноса и може се користити за процену јода баланс у целом организму.

Стога је довољно снабдијевање егзогеним јодом неопходно за синтезу ТГ у количинама адекватним потребама организма. У овом случају, нормална реализација ефеката ТГ зависи од ефикасности њиховог везивања за нуклеарне рецепторе ћелија, које укључују цинк. Због тога је унос довољне количине овог елемента трага (15 мг / дан) важан и за манифестацију ТГ ефеката на нивоу ћелијског језгра.

Формирање у периферним ткивима активних облика ТГ из тироксина се јавља под дејством деиодиназа, за манифестацију активности чија је присутност селена неопходна. Утврђено је да је унос селена у одрасло људско тело у количинама од 55-70 μг дневно предуслов за формирање у периферним ткивима довољног броја Тв

Нервни механизми регулације функције штитне жлезде реализују се кроз утицај неуротрансмитера АТП и ППСН. СНС иннервира жлезаста крвна суда и гландуларно ткиво са постганглионским влакнима. Норепинефрин повећава ниво цАМП у тироцитима, повећава њихову апсорпцију јода, синтезу и секрецију хормона штитњака. ППСН влакна се такође уклапају у фоликле и посуде штитне жлезде. Повећање ПСНС тон (или примену ацетилхолин) праћено повећањем цГМП нивоу тхироцитес и смањују секрецију тиреоидних хормона.

Под контролом централног нервног система је формирање и секреција ТРХ малих ћелија неурона хипоталамуса и последично, секреција ТСХ и тироидних хормона.

Ниво тиреоидних хормона у ћелијама ткива, њихова конверзија у активне форме и метаболита су регулисани систем дејодиназа - ензими чија активност зависи од присуства у ћелијама и селеноцистеин унос селена. Постоје три врсте дејодиназа (Д1, Д2, ДЗ), који су различито дистрибуирани у различитим ткивима организма и одредити свој пут да постане активни тироксин Т3, или неактиван пТ3 и других метаболита.

Ендокрина функција парафикуларних К-ћелија штитасте жлезде

Ове ћелије синтетишу и луче хормон калцитонин.

Калцитонип (тирецалцитоид) - пептид који садржи 32 аминокиселинских остатака у садржају крви 5-28 пмол / Л акти на циљне ћелије, стимулисање Т-ТМС-мембранске рецепторе и повећање нивоа цАМП у њима и ИПЕ. Може се синтетизовати у тимусу, плућима, централном нервном систему и другим органима. Улога внесенреоидног калцитонина је непозната.

Физиолошка улога калцитонина је регулација нивоа калцијума (Ца2 +) и фосфата (ПО3 4 - ) у крви. Функција се реализује услед неколико механизама:

  • угњетавање функционалне активности остеокласта и инхибиција ресорпције костију. Ово смањује излучивање Ца2 + и ПО3 4 - од коштаног ткива до крви;
  • Смањење реабсорпције Ца 2+ и ПО 3 јона 4 - из примарног урина у бубрежним тубулама.

Због ових ефеката, повећање нивоа калцитонина доводи до смањења садржаја Ца 2 и ПО 3 јона 4 - у крви.

Регулација секреције калцитонина се врши директним учешћем Ца 2 у крви, чија концентрација је нормално 2,25-2,75 ммол / л (9-11 мг%). Повећање нивоа калцијума у ​​крви (гипсалказија) изазива активну секрецију калцитонина. Снижавање нивоа калцијума доводи до смањења секреције хормона. Стимулисати секрецију калцитонинских катехоламина, глукагона, гастрина и холецистокинина.

Повећање нивоа калцитонина (50-5000 пута веће од нормалног) примећује се у једном од облика карцинома штитњаче (медуларни карцином) који се развија из парафикуларних ћелија. Истовремено, одређивање крвне линије високог нивоа калцитонина је један од маркера ове болести.

Повећање нивоа калцитонина у крви, као и практично потпуног одсуства калцитонина после уклањања штитне жлезде, не може бити праћено кршењем метаболизма калцијума и стања костног система. Ова клиничка опажања указују да физиолошка улога калцитонина у регулисању нивоа калцијума остаје непотпуно схваћена.

Можете Лике Про Хормоне