Диффусе токиц гоитер (ДТЗ, Гравесова болест, Парри, Баседова) је патолошка патологија тироидне жлезде, у којој се повећава његов волумен и повећава функција истовремено. Као резултат, тровање тела с вишком хормона - тиротоксикоза. Суштите од овог система и органа, али први узимају утицај на себе ЦЦЦ и ЦНС.

Према статистици, патологија је 8 пута већа вјероватноћа код жена у доби од 30-50 година, иако остале старосне групе нису искључене. То је због тога што је тело жена чешће подложно хормонским експозицијама током свог живота. ДТЗ пати од 1% популације.

Етиологија и патогенеза

Гоитер, нарочито када се манифестује тиреотоксикоза, односи се на аутоимуне, постоје многи разлози за појаву патологије, тј. ово је мултифакторна болест. Велики значај је везан за наслијеђе, поред тога, кривица може бити:

  • старост до 40 година;
  • хронични стрес са поремећеном нервном регулацијом жлезде;
  • ИТЦ;
  • болест горњег респираторног тракта или хроничне извора заразе, као резултат тога себи имунитет и започиње производњу антитела против тироидне ткива, али антитела не уништити жлезду и гурајући је производњу хормона.

Резултат је гоитер са хипертироидизмом. Тхиротокиц гоитер је нужно комбинован са дифузним увећањем жлезде и присуством ЕОП - везивање ендокриног офталмопатије.

Оне се прате у 90% случајева. Поред ових, важну улогу игра и:

  • недостатак јода и селена;
  • чести абортуси;
  • ОК пријем;
  • узимање јода само;
  • радити у штетној производњи, укљ. и на местима где се јод издваја;
  • зрачење;
  • лоша екологија;
  • честе посете рентгенској соби;
  • друге аутоимуне болести (лупус еритематозус, склеродерма, реуматизам, итд.);
  • различите ендокринопатије, посебно, дијабетес; све што смањује имунитет - интензивна физичка обука, пушење и алкохол, инсолација и хипотермија;
  • хируршке манипулације са тироидном жлездом (на пример, уклањање 1 чвор може да ојача процесе пролиферације у ткивима).

Патогенеза ДТЗ

Ово аутоимуна патологија је комплексна етиопатогенеза: преноси на нивоу гена, носач има одређених гена ХЛА-Б8, ДР3, ДВ3 и развија у позадини поменутих иницирањем узрока.

Код ових пацијената, увек постоји урођена недостатак лимфоцита функцији Т-супресор на основу којих постоји ланац аутоимуни одговор антигена штитне жлезде, а ту је производња антитела која покрећу простате хипертрофија и повећање Т4 и Т3 - Тхиротокицосис. Ови хормони повећане малсорбтсииу угљених хидрата у цревима створити хипергликемије, стимулишу масти слом, перисталтику, убрзати катаболизам ГЦС итд. Дакле, види се да патогенеза струме директно везани за хиперпродукцију хормона штитасте жлезде.

Класификација патологије

Озбиљност протока разликује 3 степена проширења жлезда - лагана, средња и тешка.

Одвајање појаса у степенима

Фазе гоитер у ОВ Николаеву (1955).

  • 0 степени - нема појаса, дијагноза је само на основу анализа; Решетка жлеба није већа од дисталне фаланке палца.
  • 1 степен - између лежајева можете осетити истхмус. Симптоми нису присутни.
  • 2 степени - Цела жлезда је палпирана и видљиво видљива приликом гутања.
  • 3 стаге - врат постаје дебео; предња површина врата је згушнута.
  • 4 степени - гоитер виси доле - облик врата се у цјелости мења.
  • 5. фаза - повећање постаје гигантско. Ретко је. Развија се компресија суседних органа.

СЗО класификација 2001.

Постоји 3 степена повећања жлезда:

  • 0 степени - не постоји проширење штитне жлезде, али током биопсије лако се детектују области хипертрофије.
  • 1 степен - акције су веће од наведене величине, али нису визуелно видљиве. Само опипљиво.
  • 2 степени - очигледни поремећаји су очигледни, пацијент може сондом тестирати сопствене руке. Врат је деформисан.

Симптоматске манифестације

Почетак болести траје дуго без посебне клинике. Како расте штитна жлезда, први симптоми почињу да се појављују и манифестују. Сам жлеба уместо нормалног 20 г почиње да тежи 50 г. Кртачење пролази једнако, утиче на оба дела.

Једноставан степен ДТЗ - погоршање сна, губитак тежине са повећаним апетитом - у просеку 15%, тахикардија није више од 100.

Ипак, аритмија, ендокринални поремећаји. Визуелно, проширење жлезда још није утврђено. Жалбе су неуротичне у облику повећане надражености, несанице, главобоље и знојење су могући.

Просечан степен - симптоми се интензивирају: у првим рукама постоји тремор, онда цело тело; топлотна нетолеранција, пацијент је увек врућ; његово безусловно субфебрилно стање постаје трајно; губитак масе је 8-10 кг месечно - 20%, знојење и кожа стално влажно; тахикардија више од 110 откуцаја / мин; на ногама до колена постоје едеми који нису повезани са прихваћеним флуидом. Жлезда је већ толико увећана да је отприлике, а понекад благо видљива када се прогута.

Додају се симптоми око - попеие се јавља због аутоимунског упала и отицања околних ткива. Очи су увек широко отворене и сјајне, изглед се љути. Трептање је ријетко, када гледање доле на капак није чврсто затворено и видљива је склера горњег капка.

Због ове појаве, оци се лако могу инфицирати и може доћи до коњунктивитиса са лакирацијом; може изазвати оштећење оптичког нерва. Изражена је нервна ексцитабилност, постоји осећај хроничног замора, смањена ефикасност.

Тешки степен гојака - развија се код оних пацијената који су игнорисали болест и нису били третирани. Постоје знаци ЦЦН - тахикардија достигне 120 откуцаја / мин, повећава крвни притисак, аритмије, кардијалгија, појављују се напади ангине; развој ОССН-а је опасно.

Између осталих манифестација: повраћање, мучнина, главобоља, вртоглавица; масна хепатоза. Код жена, МЦ је прекинут док се не заврши аменореја, развија се неплодност. Код мушкараца потенција и либидо смањују.

Тежина се смањује на исцрпљеност. Способност рада је одсутна. Тешко је устати из столице, повећавају се рефлекси тетива, вид може драматично пасти.

Како се гоитер развија, синдром компресије се јавља као резултат компресије суседних органа и ткива - трахеја, једњака. Особа постаје тешко да прогутам, грло постоји осећај страног тела, промене говорне терен након што испашу гласних жица, постоји кратак дах са најмањим физичким напором, да нападе астме, нарочито у хоризонталном положају.

Дишење постаје бучно. Све ове проблеме су изазване компресијом трахеје и једњака. Човек постаје немиран, усамљен; он има константне промене расположења с нагибом за анксиозност и плакање.

Тежи на нервозу и раздражљивост. Пацијенти често имају витилиго, каријес, тенденцију на пнеумонију. Коса почиње да пада, нокти се уништавају. Одједном се јављају напади мишићне слабости.

Компликације ДТЗ-а

Компликације могу настати из ССС ("тиреотоксично срце"). Његови симптоми: тахикардија, стенокардија и срчана инсуфицијенција. Ночни одмор не смањује откуцај срца, тј. физичко оптерећење га не одређује. АХ се развија, деформације срца могу се формирати; масна хепатоза. Може ићи у цирозу са фаталним исходом.

Напади мишићне слабости могу изазвати парализу. Најозбиљнија компликација у ДТЗ-у је развој тиротоксичне кризе, а леталност код које је 50%. Патогенеза његовог развоја и даље није у потпуности схваћена. То се такође може десити са еутиреоидизмом. Ријетко се јавља само код тешких болести. У овом случају, изненада, ниво хормона скочи и сви симптоми и манифестације болести постају тежи.

На почетку синдрома, особа је и даље свесна. Али постаје агресивно и претјерано. Ово стање може се заменити апатијом, недостатком покретљивости. Срчана фреквенција се повећава, што постаје аритмична; брже дисање.

Температура тела нагло порасте - на 41 степен, пацијент се јако зноје. Може бити иктеризам коже, повраћање. Тада је изгубљена свест и може доћи коме.

Дијагностика ДТЗ

Токсични гоитер са обиље његових симптома се лако дијагностикује током првог прегледа и испитивања пацијента. Посебно је очигледно повезивање симптома очију. Који тестови треба да узмем?

  1. Тест крви за хормоне - указује на повећање Т3 и Т4 са смањеним ТСХ;
  2. Анализа имуноензиме - врши се за диференцирање ДТЗ из других сличних стања - утврђују се антитела на ТСХ, тироглобулин и ТПО (тироидид пероксидаза).
  3. Ултразвук - одређује присуство униформног повећања жлезде и промјену његове структуре.
  4. Сцинтиграфија - студија радиоизотопа; омогућава откривање величине и облика органа, подручја активности у ткиву штитасте жлезде.
  5. Истраживање рефлекса - повећавају се.
  6. Са огромном величином гоитера извршено је рендгенско испитивање штитне жлезде - слика се узима у 2 пројекције да би се идентификовао синдром компресије. Такође, на слици ће се видети промене у лимфним чворовима и сужење врата.
  7. ТАБ - биопсија аспирације фине игле - обавља се ако лекар сумња да је процес малигни.
  8. КТ - ће показати неједнакост ивица жлезде, повећање посуде, волумен самог жлезда, могу бити цисте и чворови - ово је потврда дијагнозе.

Принципи лечења

Опције лечења су конзервативне и хируршке. За сваку од њих постоје докази. Али у сваком случају, циљ терапије је нормализација нивоа хормона. Избор терапије зависи и од старосне доби пацијента, занемаривања стања, присуства истовремених патологија.

Уз етиологију недостатка јода, користе се јодови препарати - они дозвољавају да зауставе раст жлезде. Контрола лекара је неопходна, јер вишак јода може довести до густина у жлезди и њеном расту.

Дииодотирозин - садржи и јод и аминокиселински тирозин. Лек помаже у уклањању вишка тироксина и нормализацији стања пацијента. Користи се у комбинацији са другим третманима. За смањење активности штитне жлезде користе се тиростатици - Митесол, Тирозол, Царбимазоле, Тхиамазоле, Пропитсил и многи други. Избор је огроман.

Најпопуларнији је меразолил - прописан је за сваку тежину зуба. Дозу и трајање пријема регулише само лекар, а не ви. Када се стање нормализује, доза се постепено смањује сваких 5 дана.

Тиореостатици се најчешће започињу великим дозама, а затим прелазе на одржавање у малим дозама. Укидање тиреостатике долази са нормализацијом пулса, тежином пацијента, нестанком знакова токсикозе, треморима тела и нормализацијом температуре. Ток третмана у целини је од 1 године до 1,5 године. Повратак са таквом терапијом може бити 75%.

Ако после овог периода симптоми остају, препоручује се операција или РЈТ.

Континуирано лечити са Мерцазолилом, нарочито када се рецидива - то је немогуће. Ово доводи до рака штитасте жлезде.

Код трудница, код дијагностике патологије у једном тромесечју - обично се препоручује трудноћа. Код патологије од 1 и 2 степена - постоји пријем тхиреостатике минималном дозом. Са ГВ се може користити само Пропитсил. На 3 степена - приказан је операција.

Такође, код ДТЗ-а прописују се по индикацијама СЦС - утичу на надбубрежне жлезде и метаболизам хормона, имају имуносупресивни ефекат, што је важно за "пацификацију" штитне жлезде.

Индикације за рад

Рад је назначен ако:

  • тешки ток болести;
  • 3 степена зуба са симптомима компресије грла и изразитог козметичког дефекта;
  • алергија на тиреостатику;
  • нема резултата конзервативног третмана за 6 месеци;
  • чести релапси;
  • атријална фибрилација.

Могуће контраиндикације

Присуство болести бубрега и јетре - анестезија није приказана. У потпуности је уклоњена сва гвожђа - тироидектомија. Реализује се само са нормализацијом свих индикатора.

Пацијент се испушта након 5 дана. Развијање код пацијената након овог хипотироидизма третира се са ХРТ-ом у животу.

Препоруке након операције

Не можете активно гутати и жвакати, тако да је храна само течност; потребно је док се отеклина и бол не своде. После неколико недеља ограничење се укида.

Дијета би требала бити утврђена, али не и висококалорична, јер се ризик од гојазности повећава; неопходно присуство у исхрани морских плодова.

Не можете самостално узимати јод, фокусирајући се на оглашавање. Пун сан и одмор - не мање од 8 сати. Избегавајте инсолацију.

Након операције, током прве године лекар ће морати да посјећује једном мјесечно да прати стање. Постоперативни ожиљак може расти и блистати - ово је норма; он ће се развеселити, 2 године, и биће суптилан.

Третман РЈТ

Користи се радиоактивни И131. Проценат опоравка је доста висок - 99%. Капсула или течност са изотопом пацијента узима орално.

Након ингестије, овај јод се активно апсорбује и акумулира у измењеним ћелијским ћелијама, након чега умиру.

На њиховом месту развија се везивно ткиво - фиброза. Штавише, јод се акумулира неједнако - централни део жлезе је прво уништен, а периферија - ради. Поред штитасте жлезде, ови јодни молекули се акумулирају у пљувачним жлездама, млечним жлездама и гастроинтестиналној слузници.

На изотопу ткива из околине не функционише. Пре РЈТ-а на неколико дана, тиростатици се отказују. Ако се то не уради, ефективност РЈТ-а ће бити нижа. Не спроводите третман за трудноћу, ГВ, децу и адолесценте, раст голета више од 40 мл. Такође, пре третмана искључити морску храну и јодизирану со, соју.

Када узимате капсулу, не можете јести 2 сата пре заказивања и 2 сата након. Прелиминарни третман се спроводи ГЦС.

Да бисте прецизно израчунали дози изотопа, потребно је да направите ултразвук штитне жлезде да одредите његову величину.

За недељу дана, јод је пола дезинтегриран и његова активност је смањена. Ово траје 8 дана, и стога не постоји штета за друге органе и околину. Излучивање изотопа се јавља у урину. Када остаци мокра на вешу - боље је уклонити.

Неопходно је избегавати контакт са малом дјецом млађом од 2 године - након лијечења не мање од 9 дана. Када радите у дечјим установама - боље је да узмете болесни одмор месец дана. Неки научници верују да се тумори појављују на месту фиброзе.

Компликација после РЈТ-а је развој индуковане тиреотоксикозе. Ако су се знакови појавили одмах након прве капсуле - они пролазе без трага и брзо. Али ако се установи за 5 дана - клиника ће бити продужена. Тиротоксична криза, ретростернални гоитер - такође може компликовати РЈТ. Понекад пацијенти примећују трбух у грлу, смањење апетита и слабости - то су привремени појави. Након РЈТ-а потребно је провести курс пријема ОК у року од 4 месеца. Ово је неопходно за здравље будућег детета.

Боље је планирати трудноћу не прије двије године након РЈТ-а. Овај јод лако продире у плаценту.

Предвиђања за пацијенте

Доктори сада могу излечити чак и најтеже облике ДТЗ.

Превенција

Најбоља превенција болести је његово избјегавање. Препоруке - да ојачају имунитет и утичу на тело, сваких 3-4 месеца да пију курсеве витамина и минерала.

Потребно је ојачати мишиће врата са вежбама. Водни режим - потрошња најмање 2 литра воде дневно. Неопходно је осигурати модерацију активности физичких и емоционалних оптерећења, а не да се зрачи, да се редовно подвргавају прегледу од стране ендокринолога. Правовремено хапшење хроничних жаришта инфекције.

Диффусе токиц гоитер: симптоми, узроци, дијагноза, лечење и превенција

Под дифузног токсичног струме (у немачким изворима - Гравес 'на енглеском језику - Гравес') значи болести штитасте жлезде, што је аутоимуна у природи. Узрокована је хиперсекретијом хормона штитњака. Прекомерна концентрација хормона у дифузном ткиву овог ендокриног органа узрокује тровање, што се зове тиротоксикоза.

Узроци дифузног токсичног зуба

Напомена: многи погрешно верују да су појмови "тиротоксикоза" и "дифузни токсични гоитер" идентични. Заправо, то није тако. Тиротоксикоза је синдром који прати бројне болести, укључујући - и болести базова. Према садашњој теорији, дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест која се преноси генетским (мултифакторским) путевима. Стога је вероватноћа развоја тиротоксикозе већа код деце чији су блиски рођаци патили од њега. Пацијенти са овом патологијом имају синтезу антитела која оштећују ћелије штитне жлезде. Као посљедица тога, почињу да производе значајну количину хормоналних једињења - евентуално развијају тиротоксикозу. Напомена: ова ендокрина болест погађа жене 8 пута чешће од мушкараца. У групи ризика - просечна старосна група (од 30 до 50 година). Јасна склоност породици на тиротоксикозу указује на присуство генетичке компоненте. Очигледно, комбинација више гена са факторима егзогеног порекла игра главну улогу. Међу факторима који претпостављају развој патологије укључују:

  • траума кранијалног региона;
  • болести назофаринкса;
  • ментални стрес;
  • болести заразне и запаљенске генезе.

Поред наследног фактора, узрок дифузног токсичног зуба може бити мала прехрамбена (са храном и водом) унос јода. Ризична група укључује пацијенте који узимају препарате јода без одговарајуће медицинске контроле, као и оне који раде у рударским подручјима овог елемента. Вероватноћа Бузедине болести је већа код људи са аутоимунским болестима, укључујући дијабетес, реуматоидни артритис и склеродерму. Неки егзогени фактори могу такође покренути развој патологије. То укључује:

  • дугорочни психоемотионални напори,
  • значајан физички напор,
  • хипотермију и лоше навике.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Патологију карактерише "класична" стабилна трија симптома:

  • хипертироидизам (прекомерна производња тироидних хормона);
  • гоитер (визуелно приметно повећање површине врата);
  • екопхтхалмос (испупчене очи).

Пошто тироидни хормони врше велики утицај на различите функције тела, њихово прекомерно богатство доводи до великог броја изразитих поремећаја. Из срца се примећује:

  • аритмија;
  • тахикардија;
  • ектрасистоле;
  • артеријска хипертензија (повећан крвни притисак);
  • значајна разлика између систолног и дијастолног притиска;
  • хронична срчана инсуфицијенција и, као последица, дропси (асцитес) и оток.

Карактеристика дифузног токсичног зуба и симптома ендокриних поремећаја:

  • смањење телесне тежине (у односу на позадину повећаног апетита);
  • лоша толеранција на повишене температуре;
  • повећан укупан метаболизам;
  • повреда менструације код жена (могући развој аменореје);
  • повреда ерекције код мушкараца.

Са коже:

  • хиперхидроза (знојење);
  • алопециа;
  • еритема;
  • уништавање ноктију;
  • карактеристични едем на доњим екстремитетима (претилбиал микедема).

Неуролошки клинички симптоми који се јављају код тиротооксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • главобоља (укључујући мигрену);
  • општа слабост;
  • дрхтање удова;
  • поремећаји спавања;
  • повећани рефлекси тетива;
  • немотивисан осећај анксиозности;
  • проблем устаје из положаја седења (миопатија).

Проблеми са дигестивним трактом:

Зубни симптоми код дифузног токсичног зуба:

  • вишеструке лезије тврдих зубних ткива;
  • пародонтоза.

Офталмолошки симптоми код тиротоксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • бол у очима;
  • лацриматион;
  • подизање горњег капка;
  • птоза доњег очног капака;
  • непотпуно затварање капака;
  • Изгушивање очију;
  • пролиферацију и загушеност орбиталних ткива;
  • бол у очима;
  • оштећен вид или потпуну слепило.

Тешки облик патологије доприноси развоју дистрофије масног јетре и чак доводи до цирозе. Важно: Тиротоксична криза се сматра животним ризиком.

Класификација

Према озбиљности токсикозе, разликују се 3 степена болести:

  • 1 степен дифузног токсичног зуба карактерише изглед тахикардије, смањена физичка активност и губитак тежине у року од 15%. Запажене су знојење (хиперхидроза) и пигментација коже. Штитна жлезда није увећана. У овој фази, лекар третира се ретко.
  • 2 степени доводи до повећане нервозне експресивности, повећаних симптома тахикардије и смањене физичке активности. Може доћи до знакова циркулације. Гоитер није видљив, али је одређен палпацијом. У вечерњим сатима долази до отока доњих екстремитета.
  • 3 степени дифузног токсичног зуба - Најтеже. Симптоми повећања хипертиреозе, особа постаје инвалидна. Губитак тежине је јасно видљив, а са стране кардиоваскуларног система постоји атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција. За ову фазу карактеристична је слабост мишића и оштећење јетре. Грб је јасно видљив чак иу бескрајном прегледу. Могуће је пасти и чак потпуни губитак вида.

Дијагностика

За постављање дијагнозе постоји неколико притужби на пацијенте и клиничка слика. Синдром се потврђује лабораторијском крвном тестом за штитасто-стимулишући хормон и хормоне штитњаче Т3 и Т4. Табеле норми параметара хормона штитне жлезде

Напомена: резултати анализе у различитим лабораторијама могу да варирају, тако да сваки пут обратити пажњу на референци (нормалне) вредности наведена на обрасцу. У дифузне струме ниво ТСХ биће смањен, а Т3 и Т4 нивои су повишени, и - Т4 повећана више значајно. Од инструментал технике за дијагнозу дифузног токсичног струме најчешће зхелези.ЛецхениеПри штитне ултразвук третман хипертхироидисм се може употребити оба конзервативне и радикалне методе. Доказано и радиоиодтерапииа.Консервативное лечење Гравес 'хипертхироидисм зобаПри користе дроге као што су метилтиоурацил и Мерказолил. Дан пацијент је додељен 30-40 мг Мерцазолилум и у сложеним и знатне количине струмом дозе могу бити удвостручен. Дозирање за одржавање је око 10-15 мг. Овакав третман дифузног токсичног струме спроведена Трајање курса - за 1,5-2 година. Постепено се смањује дозирање, фокусирајући се на стање пацијента. Посебно - са ублажавање симптома попут тремора, тахикардијом и хиперхидрозе. Једном недељно или две недеље, неопходан је тест крви. Додатни агенси за лечење су калијум препарати, глукокортикоидне хормоне, Б-блокаторе и седативна лекове (фенобарбитал).Радиоиодтерапииа ове методе је тренутно један од најиновативнијих и јединствене поступке за лечење хипертиреозу у дифузну токсичне струме и малигних обољења штитасте жлезде. Његова суштина се заснива на пријем И-131 радиоактивни изотоп је пацијент прима пер ос у облику капсула или раствора. Акумулира у ткиву штитасте, радиоиодине делује директно на таквим ћелијама, које производе велике колицине хормона и уништи њихову структуру. Као резултат, пацијент је нормализована радиојодтерапии функција тироиде или инсуфицијенција формирана хормони компензована пријем одговарајућег лека. Третман дифузног токсичног струме по радиоиодине терапијом врши у специјализованој јединици и захтева свакодневно праћење примљених дозе излуцхенииа.Хирургицхеское лецхениеПоказанииами за операцију су:

  • алергијске реакције на лекове дати у оквиру терапијског третмана;
  • упорна леукопенија;
  • превелики обим раста (гоитер);
  • обележене лезије кардиоваскуларног система.

Важно: у циљу избегавања развоја тиреотоксична криза операције се обављају само као компензација да се постигне код трудница конзервативне методами.Лецхение Гравес 'да се спречи негативан утицај анти-тиреоидних антитела и лекова на плод, жене са дифузног отрован струмом приказан контрацепције. У том случају, ако је дошло до зачећа, у току лијечења хипертиреозе код трудница предност пропилтиоурацил дроге. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Диффусе токиц гоитер - степен, третман, симптоматологија

Брза навигација страница

Клинички знаци дифузног токсичног зуба су трепавице, нервозна ексцитабилност, губитак тежине, повећана брзина срца.

Последице болести су надбубрежна, срчана инсуфицијенција, тешки поремећаји у раду нервног система. Екстремна манифестација је тиротоксична криза која носи опасност по живот.

Шта је ова патологија?

Гравесова болест, или дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест. Штитна жлезда синтетизује прекомјераност тироидних хормона, што узрокује тровање тела - тиротоксикозу.

Име "дифузно" означава да је на све жлезде равномерно погођено и "гоитер" - да се орган повећава у величини. Код болести према ИЦД 10 - Е05.0.

Патологија је много чешћа код жена, просечна старост пацијената је 25 до 50 година. Такође, дифузном гоитеру се дијагностикује код адолесцената, трудноће и у климактеричном периоду.

Многи људи сматрају тиротоксикозом и дифузним токсичним звером као једном и истом болестом - ово је погрешно. Тиротоксикоза је само манифестација, посљедица зуба, а може се десити и са другим патологијама.

Степен дифузног токсичног зуба

Класификација болести је одређена тежином курса, посебностима симптоматологије, запремином жлезде у дифузној токсичној црави. Степен патологије је описан у наставку.

Почетни стадијум, његов курс је лаган, пацијент се често жали само на губитак тежине и раздражљивост. Понекад постоји тахикардија, замор, снажно знојење, на кожи може бити пигментација. Штитна жлезда није увећана и није видљива када се гледа.

Манифестације постају интензивније - нервозна ексцитабилност се повећава, особа губи више тежине, тахикардија постаје изражена, умор је присутан стално.

Може доћи до отицања ногу на крају дана. Гоитер није споља видљив, али с палпацијом већ је одређено проширење жлезда. Код неких пацијената, гутура се види приликом гутања.

Ово је најтежи облик струме, у којој особа не може да се бави професионалним активностима, много тањи до исцрпљености развија срца, поремећај у поремећајима срчаног ритма у нервном систему (Хигх Анкиети).

Жлезда је значајно увећана, одређује се чак и без палпације. Врло се често дешава и деформише, развија се трепавица.

Рефлекси тетива се повећавају, а тон мишића се толико смањује да је особа тешко покретати. Патолошки процес такође укључује јетру, бубреге, многи пацијенти у овој фази болести изгубе поглед.

Једна од болести је токсичност зуба диффусивно-нодалног. То је мешовити облик болести - жлезда је погођена и равномерно расте, али се у својим ткивима формирају и нодуле.

Одлучујући фактори у појави токсичног дифузног појаса су хередност и аутимунски неуспеси. Патогенеза болести је повезана са оштећењима у раду имуног система - тело почиње да производи антитела хормонском рецептору ТСХ, што стимулише активност штитне жлезде.

Резултат такве имунске реакције је пролиферација органа (гоитер) и побољшана синтеза његових главних хормона, тироксина и тријодотиронина (Т4 и Т3). Њихов вишак негативно утиче на друге системе и органе.

Узроци гоитер:

  • хередит;
  • недостатак јода (неадекватан унос хране и пића);
  • коришћење лекова који садрже јод без лекарског надзора;
  • дијабетес мелитус;
  • склеродерма;
  • реуматоидни артритис;
  • дуготрајни стрес, ментална траума, синдром хроничног умора;
  • операција на штитној жлезди - у медицинској пракси, има много случајева када су после уклањања чвора ткива читаве штитасте жлезде почела да се шири.

За жене, изазивајући фактори могу бити период менопаузе, трудноће, абортуса, непрописно одабраних средстава хормонске контрацепције. Под ризиком су и људи испод 45 година, јер је у овом добу имунитет прилично активан.

Одређена улога може бити пушење, злоупотреба алкохола, висока физичка активност и хипотермија.

Симптоми дифузног токсичног зуба

мокраћна бешика слика о развоју симптома гоитре

Главни манифестације токсичних струме - јесте да се повећа штитне жлезде, екопхтхалмиа и хипертиреоза, симптоми који укључују различите системских поремећаја - клиничку спектар са врло широк, укључујући:

  • Раздражљивост, промене расположења, нервоза, тремор главе, удови.
  • Значајан губитак тежине чак и уз добар апетит.
  • Знојење, вруће флусхе.
  • Низак мишићни тон ногу и руку (нарочито у раменима и бутинама), пацијенту је тешко подићи нешто изнад главе, устати или седети на столици, чучат.
  • Аритмија, тахикардија (пулс од 90 откуцаја / мин).
  • Редовна дијареја.
  • Повећана је слезина, као и хепатоза, која може ићи у цирозу јетре.
  • Неуспех менструалног циклуса, остеопороза код жена.
  • Гинекомастија и проблеми са потенцијалом код мушкараца.
  • Адренална инсуфицијенција.

Прекомерност хормона штитњака изазива офталмолошке поремећаје, који се манифестују симптоми названим по научницима:

  • Греф - са правцем погледа низ горњи капак заостаје за ирисом.
  • Схтелваха - ријетко бљештав.
  • Моебиус - особа се не може усредсредити на блиску тему.
  • Далримпле је синдром широких, избочених очију.
  • Коцхер - горњи капак спонтано расте брзим покретима очију.

Тхиротоксична криза - шта је то?

Најопаснија манифестација дифузног појаса, која носи опасност по живот, јесте тиротоксична криза. Карактерише га интензивирање свих симптома болести, често се развија након непотпуног уклањања штитне жлезде.

Покретачи овог стања такође могу постати јак стрес, високи физнагрузки, заразне болести, уклањање болесног зуба.

У кризи у крви испуштена је ограничавајућа количина хормона штитњаче. Особа постаје немирна, узбудљива, притисак се драстично повећава, постоји снажан тремор, повраћање, дијареја.

Након пада у ступор пацијент губи свест, пада у кому - то може довести до смрти.

Гоитер у трудницама

Диффусивни токсични гоитер током трудноће је узрок многих компликација, најважнији од њих је побачај. Претерано рођење или спонтани абортус јавља се у скоро пола жена.

Ово је због чињенице да вишак тироксина негативно утиче на имплантацију и развој феталног јајета. Такође постоји ризик од развоја конгениталних аномалија фетуса.

Код дифузног токсичног зуба, врши се диференцијална дијагноза како би се искључиле патологије, симптоми који су слични онима у гоитеру. То су неурозе, аденом хиперинзије хипофизе, реуматски кардитис, отровна аденомна тироидна жлезда.

Лечење дифузног токсичног зуба, лекова

У третману токсичног дифузног појаса, употребљавају се медицинске методе, хируршка интервенција, радиотерапија са јодом и мере за превазилажење кризе.

Припреме

У лечењу зуба приказани су лекови као што су Тхиамазол (аналоги Метизола, Тирозол-5, Мерцазолил) и Пропилтхиоурацил (Пропитсил). Активне супстанце ових средстава, након акумулације у гвожђу, инхибирају производњу тироидних хормона.

Лек се примењује под строгим надзором лекара. Смањење дозирања је назначено након превазилажења тиротоксичних симптома - нормализација пулса, повећање телесне масе, нестанак знојења и треперење удова и главе.

Примена радиоактивног јода

Ова метода, за разлику од хируршког третмана, не даје озбиљне компликације и врло је ефикасна. Третман се изводи изотопом радиоактивног јода који се акумулира у гвожђу, дезинтегрише и зрачи ћелије-тироцете. Ово смањује производњу тироидних хормона.

  • Поступак терапије за радиоиодину је од 4 до 6 месеци, обавља се након хоспитализације пацијента у посебном одјељењу.

Метода је контраиндикована у трудноћи и током дојења, нодуларног гоитера или откривања нодула различитог поријекла у жлезди, системске патологије крви. Немојте га користити и са благо обликом дифузног појаса.

Хируршка терапија

Тхироидецтоми је операција за дифузно-токсичног зуба у штитној жлези, што укључује потпуно уклањање органа. Након тога долази стање хипотироидизма, надокнађује се узимањем лекова.

Индикације за уклањање штитне жлезде:

  • велика запремина појаса (ИИИ степен);
  • компликације од посудја и срца;
  • алергија на лекове за лечење зуба;
  • постојан низак ниво леукоцита у лечењу лијекова;
  • Зобогени ефекат при узимању мерказолила.

Лечење дифузног токсичног зуба код трудница

Ако се у трудници открије токсични гоитер, гинеколог и ендокринолог треба да прате стање. У терапији медикаментом, предност се даје пропилтиоурацилу, јер не превазилази плацентну баријеру.

  • Истовремено, прописана је минимална доза, способна одржавати ниво тироксина који не прелази максималну норму.

Како се период трудноће повећава, потреба за узимањем лекова постепено се смањује и после 27-30 недеља потпуно нестаје. Након порођаја постоји велика вероватноћа поновног појаве болести - у овом случају, терапија се прописује у зависности од тежине симптома.

Превазилажење кризе

Да бисте третирали тиротоксицну кризу, користите велику дозу Пропилтхиоурацила или другог тхиреостата. Ако особа не може сам узети лијек, онда се лијек ињектира кроз сонду.

Истовремено, прописана је плазмафереза, детоксикација, глукокортикоидна средства и б-адреноблоцкери.

Прогноза

Без терапије, прогноза дифузног токсичне струме обично неповољна, јер је патологија напредује опасним условима - исцрпљеност, тиреотоксична криза, атријална фибрилација, конгестивне срчане инсуфицијенције.

Ако је могуће нормализовати функцију штитне жлезде, прогноза је повољна - стање пацијента се постепено обнавља и може се вратити у нормалан живот.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана величина штитњаче се назива гоитер.

Прекомерни тироидни хормони повећавају реакцију основног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормалну виталну активност ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су најосетљивији на тиротоксикозу.

Дифузни токсични гоитер се развија углавном код жена од 20 до 50 година. Код старијих и детињства је ретко. Иако ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција у основи дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро двоструки повећани ризик од гоитера, ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • светлосни облик - са доминацијом неуротичних жалби, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаним тлаком не више од 100 откуцаја. у минутима, одсуство патолошких поремећаја функције других ендокриних жлезда;
  • умерена тежина - постоји губитак телесне тежине унутар 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у минутима;
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање различитих физиолошких функција, тироидоксикоза има низ клиничких манифестација. Типично, главне примедбе пацијената су повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изразитим брзим срчаним тлаком (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у мин. Уз умерену тежину и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају пролонгираног тока тиротоксикозе, нарочито код старијих пацијената, развија се изразита дистрофија миокарда. Изражава се срчаним поремећајима ритма (аритмија): екстразистолом, атријалном фибрилацијом. После тога, то доводи до промена у миокарду код коморе, загушења (периферни едем, асцитес), кардиосклероза. Постоји аритмија дисања (честица), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (за 10-15 кг) због позадине повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиреотоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу имати веће субфебрилно стање.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице стиче израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, пацијенти се жале на "песак у очима", сувоћу и хроничном коњунктивитису. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је сломљено, развија се депресија, ау тешким случајевима - трајне промене у психе и личности пацијента. Често са тиротоксикозом постоји мали тремор (тресење) прстију испружених руку. У тешком тиретоксикозом тремор се осећа у целом телу и отежава говор, писање, извођење покрета. Типични проксималних миопатхи (слабост мишића), смањује обим мускулатуре горњих и доњих екстремитета, пацијент је тешко да устане са столице, уз сквот положају. У неким случајевима примећени су повећани рефлекси тетива.

Продужено тиротоксикоза ундер вишка тироксина јавља лужења калцијума и фосфора из коштаног ткива, коштане ресорпције посматрано (процес уништавања костију), а развија синдром остеопенију (смањену коштану масу и густину кости). У костима постоје болови, прсти могу постати нека врста "батина".

У делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти су забринути због абдоминалног бола, пролива, нестабилних столица, ретко мучнине и повраћања. У тешкој форми болести постепено развијају тиротоксичну хепатозу - масну јетру и цирозу. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тхиреогене (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструалне неправилности код тиротоксикозе се јављају ретко. У женама у пременопаузи може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерено изражена тиреотоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антибодије рецепторима ТСХ који стимулишу штитну жлезду могу трансплацентно трансплантирати од трудне жене са дифузним токсичним зибом. Као резултат, новорођенчад може развити пролазну неонаталну тиротоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Тиреотоксикоза кожу меком, влажном и топао на додир, код неких пацијената постоји витилиго, затамњење коже набора, нарочито на лактовима, врату, доњем делу леђа, лак за штету (штитне акропахииа, оницхолисис), губитак косе. У 3 - 5% пацијената са хипертхироидисм развија претибиал микедема (оток, очвршћавања и еритема коже у кук и ногу, налик поморанџе и у пратњи свраб).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено повећање штитне жлезде. Понекад се жлезда може значајно повећати, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином гојака, јер је са малом величином штитне жлезде могуће оштри облик тиротоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза претећи њених компликација: озбиљне централног нервног система озледе, кардиоваскуларни систем (развоја "тиреотоксична срце"), гастроинтестинални тракт (развој тиреотоксична гепатоза). Понекад тиреотоксична хипокалемична транзиторна парализа може се развити уз нагли, рекурентни напад мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе мозе бити компликован развојем тиротоксицне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су нетачна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинује симптоме тешке тиреотоксикозе и тиорегичне инсуфицијенције надлактице. Код пацијената са кризом, наглашена нервозна ексцитабилност упућује на психозу; тешка моторна анксиозност, након чега следи апатија и поремећај оријентације; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у минутима; оштећено дисање; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак и повећање симптома срчане инсуфицијенције може се развити. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје иктерична. Смртоносни исход са тиротоксичном кризом је 30-50%.

Дијагностика

Циљ статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, косе, ноктију, начин говора, мерење срчане фреквенције и крвног притиска) омогућава лекару да преузме постојеће хипертиреозу. Ако постоје очигледни симптоми ендокрине офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

За сумња тиротоксикоза је потребна да се одреди ниво тироидног хормона штитне жлезде (Т3, Т4), хипофизе тироидни стимулишући хормон (ТСХ), слободне фракције хормона у серуму крви. Диффусе токиц гоитер треба разликовати од других болести праћених тиротоксикозом. Коришћење ензима имуноесеја (ЕИА) блоод детектује присуство циркулишућих антитела за ТСХ рецептор, Тхироглобулин (ТГ-АТ) и штитне пероксидазе (ТПО). Метод тироидна ултразвук се одређује њеног проширења дифузним и променама у ецхогеницити (хипоецхогеницити карактеристичних аутоимуне болести).

Да би се открило функционално активно ткиво жлезде, како би се утврдио облик и запремина жлезде, присуство нодалних формација у њој омогућава сцинтиграфију штитне жлезде. Ако постоје симптоми хипертхироидисм ендокрини дисеасе Сцинтиграфија није потребна, она се обавља само у случајевима када је потребно направити разлику Гравес 'дисеасе од других поремећаја штитасте жлезде. Код дифузног токсичног зуба добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлекометер је индиректна метода одређивања функције штитне жлезде, мерење времена на Ахилове тетиве рефлекса (окарактерисан периферних поступцима тироидних хормона - тиротоксикоза је скраћен).

Третман

Конзервативно лечење тиротоксикозе је примена антидироидних лијекова - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Може се акумулирати у штитној жлезди и спречити производњу хормона штитњака. Смањених доза лекова врши строго индивидуално, зависно од нестанка симптома хипертиреозе: нормализовања импулс (70-80 бпм..) и пулсног притиска, повећана телесна тежина, недостатак знојења и тремор.

Хируршко лечење подразумева практично потпуну уклањање штитасте жлезде (тхироидецтоми), што доводи до хипотироидизам постоперативна стања, који се надокнађује лековима и елиминише рецидива Тхиротокицосис. Индикације за хирургију су означени алергијске реакције на лекове, одржив смањење крвних леукоцита у конзервативном лечењу, велике струме (ИИИ већи степен), кардио - васкуларних поремећаја, присуство изражено гоитрогениц ефекат мерказолила. Извођење операције са тиротоксикозом могуће је само након фармаколошке компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод није инвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикација на терапију радиоиодином је трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Терапија радиоиодином врши се обавезним пријемом у специјализована одјељења. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 мјесеци након третмана јодом.

Ако постоји дифузна токсична гоја у трудној жени, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Третирање дифузну токсичне струме у трудноћи врши пропилтиоурацил (ит слабо продире кроз плаценту) у минималној дози потребне за одржавање количину слободне тироксина (Т4) на горњој граници нормалних, или благо изнад ње. Са растућом трудноћом, потреба за тиреостатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек више не узима. Након порођаја (након 3-6 месеци), обично се развијају релапс тироидоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно - пропилтиоурацил). Ако је немогуће узимати лијек од стране пацијента самостално, ињектира се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, б-адреноблоцкери, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна перспектива, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларни инсуфицијент, атријалну фибрилацију и исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитне жлијезде након лијечења с тиротоксикозом - прогноза болести је повољна - већина пацијената регресира кардиомегалију и враћа синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, развој хипотироидизма је могућ. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање тешких облика тиротоксикозе треба спречити спровођењем накнадне неге за пацијенте са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако анамнеза указује на породичну природу патологије, деца треба да буду под надзором. Као превентивна мера, важно је спровести општу ресторативну терапију и санацију хроничних жаришта инфекције.

Можете Лике Про Хормоне