Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана величина штитњаче се назива гоитер.

Прекомерни тироидни хормони повећавају реакцију основног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормалну виталну активност ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су најосетљивији на тиротоксикозу.

Дифузни токсични гоитер се развија углавном код жена од 20 до 50 година. Код старијих и детињства је ретко. Иако ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција у основи дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро двоструки повећани ризик од гоитера, ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • светлосни облик - са доминацијом неуротичних жалби, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаним тлаком не више од 100 откуцаја. у минутима, одсуство патолошких поремећаја функције других ендокриних жлезда;
  • умерена тежина - постоји губитак телесне тежине унутар 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у минутима;
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање различитих физиолошких функција, тироидоксикоза има низ клиничких манифестација. Типично, главне примедбе пацијената су повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изразитим брзим срчаним тлаком (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у мин. Уз умерену тежину и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају пролонгираног тока тиротоксикозе, нарочито код старијих пацијената, развија се изразита дистрофија миокарда. Изражава се срчаним поремећајима ритма (аритмија): екстразистолом, атријалном фибрилацијом. После тога, то доводи до промена у миокарду код коморе, загушења (периферни едем, асцитес), кардиосклероза. Постоји аритмија дисања (честица), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (за 10-15 кг) због позадине повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиреотоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу имати веће субфебрилно стање.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице стиче израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, пацијенти се жале на "песак у очима", сувоћу и хроничном коњунктивитису. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је сломљено, развија се депресија, ау тешким случајевима - трајне промене у психе и личности пацијента. Често са тиротоксикозом постоји мали тремор (тресење) прстију испружених руку. У тешком тиретоксикозом тремор се осећа у целом телу и отежава говор, писање, извођење покрета. Типични проксималних миопатхи (слабост мишића), смањује обим мускулатуре горњих и доњих екстремитета, пацијент је тешко да устане са столице, уз сквот положају. У неким случајевима примећени су повећани рефлекси тетива.

Продужено тиротоксикоза ундер вишка тироксина јавља лужења калцијума и фосфора из коштаног ткива, коштане ресорпције посматрано (процес уништавања костију), а развија синдром остеопенију (смањену коштану масу и густину кости). У костима постоје болови, прсти могу постати нека врста "батина".

У делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти су забринути због абдоминалног бола, пролива, нестабилних столица, ретко мучнине и повраћања. У тешкој форми болести постепено развијају тиротоксичну хепатозу - масну јетру и цирозу. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тхиреогене (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструалне неправилности код тиротоксикозе се јављају ретко. У женама у пременопаузи може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерено изражена тиреотоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антибодије рецепторима ТСХ који стимулишу штитну жлезду могу трансплацентно трансплантирати од трудне жене са дифузним токсичним зибом. Као резултат, новорођенчад може развити пролазну неонаталну тиротоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Тиреотоксикоза кожу меком, влажном и топао на додир, код неких пацијената постоји витилиго, затамњење коже набора, нарочито на лактовима, врату, доњем делу леђа, лак за штету (штитне акропахииа, оницхолисис), губитак косе. У 3 - 5% пацијената са хипертхироидисм развија претибиал микедема (оток, очвршћавања и еритема коже у кук и ногу, налик поморанџе и у пратњи свраб).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено повећање штитне жлезде. Понекад се жлезда може значајно повећати, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином гојака, јер је са малом величином штитне жлезде могуће оштри облик тиротоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза претећи њених компликација: озбиљне централног нервног система озледе, кардиоваскуларни систем (развоја "тиреотоксична срце"), гастроинтестинални тракт (развој тиреотоксична гепатоза). Понекад тиреотоксична хипокалемична транзиторна парализа може се развити уз нагли, рекурентни напад мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе мозе бити компликован развојем тиротоксицне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су нетачна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинује симптоме тешке тиреотоксикозе и тиорегичне инсуфицијенције надлактице. Код пацијената са кризом, наглашена нервозна ексцитабилност упућује на психозу; тешка моторна анксиозност, након чега следи апатија и поремећај оријентације; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у минутима; оштећено дисање; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак и повећање симптома срчане инсуфицијенције може се развити. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје иктерична. Смртоносни исход са тиротоксичном кризом је 30-50%.

Дијагностика

Циљ статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, косе, ноктију, начин говора, мерење срчане фреквенције и крвног притиска) омогућава лекару да преузме постојеће хипертиреозу. Ако постоје очигледни симптоми ендокрине офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

За сумња тиротоксикоза је потребна да се одреди ниво тироидног хормона штитне жлезде (Т3, Т4), хипофизе тироидни стимулишући хормон (ТСХ), слободне фракције хормона у серуму крви. Диффусе токиц гоитер треба разликовати од других болести праћених тиротоксикозом. Коришћење ензима имуноесеја (ЕИА) блоод детектује присуство циркулишућих антитела за ТСХ рецептор, Тхироглобулин (ТГ-АТ) и штитне пероксидазе (ТПО). Метод тироидна ултразвук се одређује њеног проширења дифузним и променама у ецхогеницити (хипоецхогеницити карактеристичних аутоимуне болести).

Да би се открило функционално активно ткиво жлезде, како би се утврдио облик и запремина жлезде, присуство нодалних формација у њој омогућава сцинтиграфију штитне жлезде. Ако постоје симптоми хипертхироидисм ендокрини дисеасе Сцинтиграфија није потребна, она се обавља само у случајевима када је потребно направити разлику Гравес 'дисеасе од других поремећаја штитасте жлезде. Код дифузног токсичног зуба добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлекометер је индиректна метода одређивања функције штитне жлезде, мерење времена на Ахилове тетиве рефлекса (окарактерисан периферних поступцима тироидних хормона - тиротоксикоза је скраћен).

Третман

Конзервативно лечење тиротоксикозе је примена антидироидних лијекова - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Може се акумулирати у штитној жлезди и спречити производњу хормона штитњака. Смањених доза лекова врши строго индивидуално, зависно од нестанка симптома хипертиреозе: нормализовања импулс (70-80 бпм..) и пулсног притиска, повећана телесна тежина, недостатак знојења и тремор.

Хируршко лечење подразумева практично потпуну уклањање штитасте жлезде (тхироидецтоми), што доводи до хипотироидизам постоперативна стања, који се надокнађује лековима и елиминише рецидива Тхиротокицосис. Индикације за хирургију су означени алергијске реакције на лекове, одржив смањење крвних леукоцита у конзервативном лечењу, велике струме (ИИИ већи степен), кардио - васкуларних поремећаја, присуство изражено гоитрогениц ефекат мерказолила. Извођење операције са тиротоксикозом могуће је само након фармаколошке компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод није инвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикација на терапију радиоиодином је трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Терапија радиоиодином врши се обавезним пријемом у специјализована одјељења. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 мјесеци након третмана јодом.

Ако постоји дифузна токсична гоја у трудној жени, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Третирање дифузну токсичне струме у трудноћи врши пропилтиоурацил (ит слабо продире кроз плаценту) у минималној дози потребне за одржавање количину слободне тироксина (Т4) на горњој граници нормалних, или благо изнад ње. Са растућом трудноћом, потреба за тиреостатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек више не узима. Након порођаја (након 3-6 месеци), обично се развијају релапс тироидоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно - пропилтиоурацил). Ако је немогуће узимати лијек од стране пацијента самостално, ињектира се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, б-адреноблоцкери, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна перспектива, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларни инсуфицијент, атријалну фибрилацију и исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитне жлијезде након лијечења с тиротоксикозом - прогноза болести је повољна - већина пацијената регресира кардиомегалију и враћа синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, развој хипотироидизма је могућ. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање тешких облика тиротоксикозе треба спречити спровођењем накнадне неге за пацијенте са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако анамнеза указује на породичну природу патологије, деца треба да буду под надзором. Као превентивна мера, важно је спровести општу ресторативну терапију и санацију хроничних жаришта инфекције.

Тиротоксикоза: дифузни токсични звер као главни узрок болести

Окренули сте се до ендокринолога и дијагностицирали сте тиротозикозу: дифузни токсични зуб може бити главни узрок оваквог стања. Дифузни токсични зуб се односи на болести код којих постоји повећање величине штитне жлезде и прекомерно лучење хормона у вези са овим, а постоји и развој тиротоксикозе. Ове ендокрине патологије узрокују озбиљне штете на тијелу и могу довести до смрти, ако се развије тиротоксична криза.

У овом чланку ћемо говорити о односу између дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе, шта узрокује развој хипертироидизма ио симптомима ове патологије су повезане.

Узроци и механизам тиротоксикозе и развоја ДТЗ

Дифузни токсични зуб може се приписати аутоимунским патологијама које се развијају као резултат дефеката у имунолошком систему. У телу се активира производ антитела рецепторима ТСХ, који стимулишу штитну жлезду. У том погледу, постоји јединствени раст ткива штитне жлезде, повећање његове функције и повећање концентрације тироидних хормона које произведе штитна жлезда.

Прекомерни тироидни хормони проузрокују развој тиротоксикозе, која заузврат постаје импулс за убрзавање различитих метаболизама у телу, смањење резерви енергије и појављивање карактеристичних симптома.

Важно! Тиротоксична криза је најозбиљнија компликација тиротоксикозе, која угрожава живот.

Тренутно нема специфичних информација које утичу на развој ДТЗ-а, али се верује да је кључни узрок генетски дефект.

Предиспозивни фактори укључују:

  • Инфективне инфламаторне болести;
  • стресне ситуације;
  • пушење (видети Штиту и пушење: опасности леже у чекању);
  • друге аутоимуне болести;
  • ендокринолошки поремећаји;
  • разне оштећења мозга.

Тиротоксикоза са дифузним гоитером најчешће је код жена 20-50 година, погоршање ДТЗ-а са тиротоксикозом може се десити у постпартум периоду. У поређењу са другим аутоимуним болестима, ДТЗ не уништава ћелије органа, већ само његову стимулацију.

Класификација болести

Дифузни токсични гоитер у комбинацији са тиротоксикозом може се класификовати према степену повећања и озбиљности симптома.

У овом тренутку, величина зуба је класификована према класификацији СЗО која је ревидирана и усвојена 1992. године и састоји се од сљедећих ставки:

  • 0 степени - СХЦХЗХ се може палпирати, величине се не мењају;
  • 1 степен - величине акција премашују величину дисталне фаланке прста;
  • 2 степени - Гвожђе се лако може видети и лако палпирати.

У погледу симптома, тиротоксикоза може бити:

  1. Лакше - превладавају притужбе са стране нервног система, срчани ритам није сломљен, нема ендокриних патологија.
  2. Просечно - смањује се телесна тежина до 10 кг месечно, тахикардија прелази 110 откуцаја. у мин.
  3. Тешки губитак тежине је толико велики да је тело исцрпљено, постоје функционални поремећаји у бубрезима, јетри и срцу.

Клиничка слика

Код дифузног токсичног зуба, први симптоми се јављају у року од шест месеци пре него што се контактира са доктором. Главни знаци су ендокрина офталмопатија и катаболички синдром.

Реакција кардиоваскуларног система на ДТЗ се манифестује појавом тахикардије, палпитације у грлу, пораста срчаног удара чак иу стању мировања. Постоје промене у миокарду, које су дистрофичне природе (на примјер, атријална фибрилација). Катаболички синдром се изражава брзим прогресивним губитком тежине, чији губитак масе износи 15 кг месечно или више, што је праћено повећаним апетитом, мучнином и повраћањем.

Кожа је топла и мокра на додир, танка је, понекад се јавља црвенило. Често се осећа топлота, чак иу хладним собама. Повећани губици косе и крхки нокти, у неким случајевима, постоји и алопеција.

Диффусивни токсични голуб од 2 степена прати повећана агресија и раздражљивост, слабост, тремор екстремитета, тешкоћа у говору. У сваком степену ДТЗ-а, мишићне слабости, смањене мишићне масе, миопатије, као и остеопеније и периодичне парализе.

Дифузна токсична гоитер тхиротокицосис другог степена, а такође и 1 степен, утиче на репродуктивну функцију: код жена је поремећај менструације смањен, плодност се смањује. Мушкарци са овом болести пате од смањења либида и еректилне дисфункције.

Код дифузног токсичног зуба значајно повећање величине штитне жлезде сматра се тако да пацијент може то осјетити својим рукама. Ипак, према статистикама, у 20% случајева ДТЗ наставља без промјене својих параметара.

Ако величина жлезда достигне велику величину, могуће је пореметити гутање и носно дисање, отежину даха, промену гласа. Ендокрина офталмопатија је изузетно важна и препознатљива особина тиреотоксикозе која се појавила против дифузног токсичног зуба.

Оно се манифестује таквим симптомима:

  • Греф - иза ивице горњих капака из ириса док гледате горе;
  • Коцхер - горњи капак заклања иза ириса ако је вид усмерен према доле;
  • Мобиус - не фиксира поглед на ствари које имају блиски аранжман;
  • Јоффоис - кожа на челу се не нагиње ако погледа горе;
  • Схтелвага - Трептање очију је ретко.

Поред тога, болест је праћена хиперпигментацијом очних капака и њиховим отоком, повећањем очне јачине и избочењем очију.

Дијагноза ендокриних поремећаја

Да би се водила дијагноза дифузног токсичног зуба праћена тиротоксикозом, потребно је упутство. Она детаљно описује тактике лекара који долазе у сврху истраживања у различитим случајевима.

Ако постоји сумња на ДТЗ и тиреотоксикозу, ендокринолози могу користити ове методе:

  • анамнезна колекција;
  • процијенити опште стање;
  • палпација штитасте жлезде;
  • тестови крви за хормоне штитне жлезде и антитела на њих;
  • Ултразвук штитасте жлезде;
  • ЦТ или МР;
  • ЕКГ;
  • сцинтиграфија.

У пракси, ендокринолози су врло важни резултати крвних тестова и ултразвука, јер су то главне методе помоћу којих можете дијагнозирати. То је зато што њихова цена није висока, што одређује њихову доступност, а ипак су то студије које показују потпуно развијену слику о болести.

Из фотографије и видеа у овом чланку сазнали смо о односу између дифузног токсичног зуба и тиреотоксикозе, а такође се упознали са њиховим манифестацијама.

Диффусе токиц гоитер: симптоми, узроци, дијагноза, лечење и превенција

Под дифузног токсичног струме (у немачким изворима - Гравес 'на енглеском језику - Гравес') значи болести штитасте жлезде, што је аутоимуна у природи. Узрокована је хиперсекретијом хормона штитњака. Прекомерна концентрација хормона у дифузном ткиву овог ендокриног органа узрокује тровање, што се зове тиротоксикоза.

Узроци дифузног токсичног зуба

Напомена: многи погрешно верују да су појмови "тиротоксикоза" и "дифузни токсични гоитер" идентични. Заправо, то није тако. Тиротоксикоза је синдром који прати бројне болести, укључујући - и болести базова. Према садашњој теорији, дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест која се преноси генетским (мултифакторским) путевима. Стога је вероватноћа развоја тиротоксикозе већа код деце чији су блиски рођаци патили од њега. Пацијенти са овом патологијом имају синтезу антитела која оштећују ћелије штитне жлезде. Као посљедица тога, почињу да производе значајну количину хормоналних једињења - евентуално развијају тиротоксикозу. Напомена: ова ендокрина болест погађа жене 8 пута чешће од мушкараца. У групи ризика - просечна старосна група (од 30 до 50 година). Јасна склоност породици на тиротоксикозу указује на присуство генетичке компоненте. Очигледно, комбинација више гена са факторима егзогеног порекла игра главну улогу. Међу факторима који претпостављају развој патологије укључују:

  • траума кранијалног региона;
  • болести назофаринкса;
  • ментални стрес;
  • болести заразне и запаљенске генезе.

Поред наследног фактора, узрок дифузног токсичног зуба може бити мала прехрамбена (са храном и водом) унос јода. Ризична група укључује пацијенте који узимају препарате јода без одговарајуће медицинске контроле, као и оне који раде у рударским подручјима овог елемента. Вероватноћа Бузедине болести је већа код људи са аутоимунским болестима, укључујући дијабетес, реуматоидни артритис и склеродерму. Неки егзогени фактори могу такође покренути развој патологије. То укључује:

  • дугорочни психоемотионални напори,
  • значајан физички напор,
  • хипотермију и лоше навике.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Патологију карактерише "класична" стабилна трија симптома:

  • хипертироидизам (прекомерна производња тироидних хормона);
  • гоитер (визуелно приметно повећање површине врата);
  • екопхтхалмос (испупчене очи).

Пошто тироидни хормони врше велики утицај на различите функције тела, њихово прекомерно богатство доводи до великог броја изразитих поремећаја. Из срца се примећује:

  • аритмија;
  • тахикардија;
  • ектрасистоле;
  • артеријска хипертензија (повећан крвни притисак);
  • значајна разлика између систолног и дијастолног притиска;
  • хронична срчана инсуфицијенција и, као последица, дропси (асцитес) и оток.

Карактеристика дифузног токсичног зуба и симптома ендокриних поремећаја:

  • смањење телесне тежине (у односу на позадину повећаног апетита);
  • лоша толеранција на повишене температуре;
  • повећан укупан метаболизам;
  • повреда менструације код жена (могући развој аменореје);
  • повреда ерекције код мушкараца.

Са коже:

  • хиперхидроза (знојење);
  • алопециа;
  • еритема;
  • уништавање ноктију;
  • карактеристични едем на доњим екстремитетима (претилбиал микедема).

Неуролошки клинички симптоми који се јављају код тиротооксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • главобоља (укључујући мигрену);
  • општа слабост;
  • дрхтање удова;
  • поремећаји спавања;
  • повећани рефлекси тетива;
  • немотивисан осећај анксиозности;
  • проблем устаје из положаја седења (миопатија).

Проблеми са дигестивним трактом:

Зубни симптоми код дифузног токсичног зуба:

  • вишеструке лезије тврдих зубних ткива;
  • пародонтоза.

Офталмолошки симптоми код тиротоксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • бол у очима;
  • лацриматион;
  • подизање горњег капка;
  • птоза доњег очног капака;
  • непотпуно затварање капака;
  • Изгушивање очију;
  • пролиферацију и загушеност орбиталних ткива;
  • бол у очима;
  • оштећен вид или потпуну слепило.

Тешки облик патологије доприноси развоју дистрофије масног јетре и чак доводи до цирозе. Важно: Тиротоксична криза се сматра животним ризиком.

Класификација

Према озбиљности токсикозе, разликују се 3 степена болести:

  • 1 степен дифузног токсичног зуба карактерише изглед тахикардије, смањена физичка активност и губитак тежине у року од 15%. Запажене су знојење (хиперхидроза) и пигментација коже. Штитна жлезда није увећана. У овој фази, лекар третира се ретко.
  • 2 степени доводи до повећане нервозне експресивности, повећаних симптома тахикардије и смањене физичке активности. Може доћи до знакова циркулације. Гоитер није видљив, али је одређен палпацијом. У вечерњим сатима долази до отока доњих екстремитета.
  • 3 степени дифузног токсичног зуба - Најтеже. Симптоми повећања хипертиреозе, особа постаје инвалидна. Губитак тежине је јасно видљив, а са стране кардиоваскуларног система постоји атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција. За ову фазу карактеристична је слабост мишића и оштећење јетре. Грб је јасно видљив чак иу бескрајном прегледу. Могуће је пасти и чак потпуни губитак вида.

Дијагностика

За постављање дијагнозе постоји неколико притужби на пацијенте и клиничка слика. Синдром се потврђује лабораторијском крвном тестом за штитасто-стимулишући хормон и хормоне штитњаче Т3 и Т4. Табеле норми параметара хормона штитне жлезде

Напомена: резултати анализе у различитим лабораторијама могу да варирају, тако да сваки пут обратити пажњу на референци (нормалне) вредности наведена на обрасцу. У дифузне струме ниво ТСХ биће смањен, а Т3 и Т4 нивои су повишени, и - Т4 повећана више значајно. Од инструментал технике за дијагнозу дифузног токсичног струме најчешће зхелези.ЛецхениеПри штитне ултразвук третман хипертхироидисм се може употребити оба конзервативне и радикалне методе. Доказано и радиоиодтерапииа.Консервативное лечење Гравес 'хипертхироидисм зобаПри користе дроге као што су метилтиоурацил и Мерказолил. Дан пацијент је додељен 30-40 мг Мерцазолилум и у сложеним и знатне количине струмом дозе могу бити удвостручен. Дозирање за одржавање је око 10-15 мг. Овакав третман дифузног токсичног струме спроведена Трајање курса - за 1,5-2 година. Постепено се смањује дозирање, фокусирајући се на стање пацијента. Посебно - са ублажавање симптома попут тремора, тахикардијом и хиперхидрозе. Једном недељно или две недеље, неопходан је тест крви. Додатни агенси за лечење су калијум препарати, глукокортикоидне хормоне, Б-блокаторе и седативна лекове (фенобарбитал).Радиоиодтерапииа ове методе је тренутно један од најиновативнијих и јединствене поступке за лечење хипертиреозу у дифузну токсичне струме и малигних обољења штитасте жлезде. Његова суштина се заснива на пријем И-131 радиоактивни изотоп је пацијент прима пер ос у облику капсула или раствора. Акумулира у ткиву штитасте, радиоиодине делује директно на таквим ћелијама, које производе велике колицине хормона и уништи њихову структуру. Као резултат, пацијент је нормализована радиојодтерапии функција тироиде или инсуфицијенција формирана хормони компензована пријем одговарајућег лека. Третман дифузног токсичног струме по радиоиодине терапијом врши у специјализованој јединици и захтева свакодневно праћење примљених дозе излуцхенииа.Хирургицхеское лецхениеПоказанииами за операцију су:

  • алергијске реакције на лекове дати у оквиру терапијског третмана;
  • упорна леукопенија;
  • превелики обим раста (гоитер);
  • обележене лезије кардиоваскуларног система.

Важно: у циљу избегавања развоја тиреотоксична криза операције се обављају само као компензација да се постигне код трудница конзервативне методами.Лецхение Гравес 'да се спречи негативан утицај анти-тиреоидних антитела и лекова на плод, жене са дифузног отрован струмом приказан контрацепције. У том случају, ако је дошло до зачећа, у току лијечења хипертиреозе код трудница предност пропилтиоурацил дроге. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

О дифузивном токсичном зиту или зашто имунитет треба да се бори са штитном жлездом

Није тајна да штитна жлезда регулише правилан ток готово свих метаболичких процеса у телу.

Гравес-ову болест, из скраћеном облику као Гравес 'је најопаснија болест штитасте жлезде, која не само да деградира квалитет људског живота, али и представља озбиљну претњу њом.

Ова патологија штитасте жлезде изазива негативне промјене у структури свих унутрашњих органа. Да бисте избегли озбиљне посљедице, морате знати за узроке који узрокују развој дифузног токсичног зуба, како лијечити ову болест и како можете заштитити штитне жлезде од ње.

Мало историје

Дифузни токсични гоитер је термин који се користи за описивање болести штитне жлезде коју карактерише повећање његове активности. Има неколико имена:

Употреба ових имена је због чињенице да је први пут ова болест штитне жлезде описала ирски лекар Р. Гравес. А мало касније симптоме ове болести одредио је немачки лекар Карл вон Базедов.

Из тог разлога, у земљама енглеског говорног подручја је и даље називају болести штитасте жлезде по имену проналазача гробова, а на немачком - Баседов. У Русији и земљама бивше совјетске републике, болест штитне жлезде се често назива Гравес 'дисеасе.

Механизам развоја промена у штитној жлезди

Постоји много болести, чији развој доприноси одређеним узроцима. Али постоје и такве болести које настају због неправилног деловања имунолошког система.

У здравим људима, када бактерије и вируси улазе у тело, заштитни механизам је укључен у облик имуног система, који наставља да производи антитела која уништавају патогене. Али у неким случајевима, умјесто постављених антитела, имунитет почиње да производи аутоантибодије, које перципирају изворне ћелије тела као стране.

ДТЗ је једно од аутоимуних болести у којима имуни систем производи антитела која дјелују против штитне жлезде. Доприносе његовом повећању, интензивно присиљавају на производњу хормона.

Треба запамтити да централни нервни систем врши директан утицај на функције свих ендокриних органа, укључујући штитне жлезде. Под утицајем стресних ситуација, шаље импулсе који врше стимулативни или супресивни ефекат на функције штитне жлезде.

Која је разлика између ДТЗ и тиротоксикозе

Неки људи називају дифузно-токсичном гоитером тиротоксикозом, а ово је фундаментално погрешно. Тиротоксикоза није независна болест штитне жлезде, већ синдром који прати многе друге патолошке услове тела. ДТЗ је само једна од њих.

Тиротоксикоза се развија не само као резултат повећања активности штитне жлезде, већ и код других болести, на пример, код малигних неоплазми. Међутим, ово стање се може развити и са неправилно израчунатом дозом одређених лекова, на пример Л-тироксина, који се користи за повећање активности штитне жлезде.

Шта узрокује развој ДТЗ-а

Дифузни токсични гоитер је наследна болест штитне жлезде. Међутим, наслеђивањем не преноси се само болест, већ предиспозиција на њега. Да бисте развили болест штитне жлезде, потребан вам је одређени притисак, односно присуство провокативних фактора. То укључује:

  • хроничне заразне болести;
  • честог стреса или једне акутне стресне ситуације;
  • вирусне болести;
  • повреда аутономног нервног система;
  • Присуство рођака који пате од других аутоимуних болести.

Највећа опасност за штитну жлезду је заразна болест уха, грла и носа. Разлог за то је да су ЕНТ органи и штитна жлезда уједињени од стране заједничког лимфног колектора. Сви токсини који улазе у уху, грлу или нос, исперени су лимфом, а затим, заједно са струјом, пролазе кроз штитне жлезде. Ћелије имунолошког система сматрају да су инфициране и узимају се за борбу, уништавајући ћелије штитне жлезде.

Међутим, у случају штитне жлезде, деструктивни ефекат није усмјерен на уништавање ћелија у дословном смислу ријечи, већ на стимулацију производње хормона. Као резултат, ћелије штитне жлезде почињу да производе неконтролисане хормоне који садрже јод, што доводи до повећања органа и развоја синдрома тиротоксикозе.

Други аутоимуни процеси могу допринети развоју ове болести штитне жлезде, укључујући дијабетес мелитус и витилиго зависног од инсулина.

Знаци обичне болести

Квалитет живота људи са дифузним токсичним губицима знатно погоршава. А све манифестације болести су повезане са прекомјерним деловањем тироидних хормона. Симптоми тироидне жлезде одликује се великом сортом. Сви се могу подијелити у три главне групе:

  • кршење метаболичких процеса;
  • повећана производња топлоте;
  • повећање осетљивости рецептора на ефекте катехоламина - биолошки активне супстанце синтетизоване од нервних ћелија и ћелија неуроендокриних жлезда;

Знаци поремећаја метаболичких процеса

Углавном угљени хидрати који улазе у тело су подељени, претворени у глукозу, а затим у енергију. Њихов вишак у облику гликогена депонован је у јетри и мишићном ткиву. Прекомерна производња тироидних хормона доводи до повећаног метаболизма угљених хидрата, током којег се глукоза претвара у енергију уз повећане стопе. Испуштањем продавница глукозе, тело тражи додатни извор енергије и проналази га у лицу гликогена.

Треба напоменути да се већина енергије не складишти у јетри и мишићима, већ у масном ткиву, који такође почиње да се топи буквално. Енергија је такодје нацртана од протеина, који се појачавају до аминокиселина брзом брзином. Ово неразумно трошење енергије доводи до опште тјелесне тјелесне тежине.

Све наведено је праћено следећим симптомима:

  • брз губитак тежине на позадини повећаног апетита;
  • слабост у мишићима;
  • кршење функција унутрашњих органа и система.

Знаци кршења производње топлоте

Дио хранљивих материја који улазе у тело претварају се у енергију. У овом случају, само мали део њих се усмерава на стварање топлоте неопходне за одржавање нормалне телесне температуре. Остатак је намењен имплементацији метаболичког процеса у ћелијама.

На ДТЗ-у постоји повреда ове равнотеже, због чега се велики дио енергије троши на генерисање топлоте. Овај поремећај се изражава у следећим симптомима:

  • у повећању знојења;
  • у малом истрајном порасту телесне температуре;
  • у топлотној нетолеранцији, посебно топлоти;
  • у мишићној слабости.

Манифестације из нервног и кардиоваскуларног система

Повећање осетљивости рецептора на ефекте катехоламина, пре свега, утиче на активност кардиоваскуларног система и централног нервног система. Ове повреде често доводе до тога да људи виде доктора и пролазе кроз лечење.

Како се крше кардиоваскуларни систем

Кардијални мишићи садрже највећи број рецептора за катехоламине. А главни катехоламини који утичу на миокардијум су адреналин и норепинефрин - стресни хормони. Није ни чудо што с напредовањем базне болести срце пати пре свега.

Повреде срца и посуда са дифузним токсичним губицима указују следећи симптоми:

  • повећан откуцај срца (тахикардија), који прелази 100 откуцаја у минути;
  • поремећај ритма срца (аритмија);
  • повећати крвни притисак током изливања из срца (систолни притисак).

Срце доживљава значајно преоптерећење због недовољног снабдевања кисеоником. У овом случају, гладовање кисеоником доводи до постепене смрти мишићног ткива, који се накнадно замењује везивним ткивом. И пошто везивно ткиво није у могућности да уговара, долази до стагнације крви у срчаној комори, што неизбежно доводи до развоја срчане инсуфицијенције.

Следећи симптоми указују на дисфункцију срца:

Појав диспнеа је због чињенице да срце није у стању да напуни крв у потпуности, што доводи до недовољног уноса кисеоника у плућа. Зато болесна особа почиње да дише чешће, што помаже да се избегне гладовање кисеоника. У овом случају, стагнација крви у плућима може проузроковати кашаљ, праћено ослобађањем пенастог спутума.

Због чињенице да срце не функционише добро својим функцијама стагнира крв. Овај фактор се посебно одражава у доњим екстремитетима, у којима је одлив крви и тако тешко.

Како се манифестују поремећаји у нервном систему?

Штитници хормона имају способност да побољшају пренос нервних импулса. Ова својства узрокује следеће симптоме:

  • код болесних људи, рефлекси тетива постају горе;
  • постоји тресење прстију;
  • развија повреду функција аутономног нервног система.

Код пацијената је функција мотора оштећена, а осетљивост коже и мишића је смањена због поремећаја у исхрани ткива.

Повећана концентрација тироидних хормона Т3 и Т4 повећава тон централног нервног система, што се изражава следећим манифестацијама:

  • повећана анксиозност;
  • узрочна анксиозност;
  • кршење психоемотске државе;
  • честе депресије.

Офталмолошки знаци

Главна манифестација дифузног токсичног зуба је стање које се назива људима. У медицинској пракси, обично је то назвати егзофталом.

Узрок развоја овог стања је повећање активности симпатичног аутономног нервног система. Код пацијената са мушкарцима, горњи капак је у сталном напрезању. Истовремено, врло ретко трепере, ау неким случајевима не могу уопште да затворе капке.

Због едема очних мишића и везивног ткива који усмерава очну утичницу, очна јабучица протресе, чиме се особа изненади.

У одсуству третмана, трепавице су праћене следећим манифестацијама:

  • бол и осећај песка у очима;
  • кидање;
  • кршење визуелне оштрине и визуелне перцепције.

Остали знаци

Код дифузног токсичног зуба тело доживљава аутоимуне процесе који могу утицати на друге унутрашње органе и системе човека. Између осталих манифестација болести се може приметити следеће:

  • код обољелих људи, пигментација коже се може повећати;
  • поремећена функција панкреаса, коју карактерише смањење производње инсулина;
  • жене су поремећене менструалним циклусом, ау неким случајевима, менструација може зауставити у потпуности;
  • код мушкараца, долази до раста млечних жлезда и смањује се сексуална жеља.

Тихотоксична криза је опасна

Дифузни токсични зуби захтевају хитан третман, иначе постоји велика вероватноћа компликација у облику тиреотоксичне кризе. Овај услов се јавља када постоји значајно повећање концентрације тироидних хормона у крви.

Развој тиротоксичне кризе често се повезује са следећим активностима:

  • неправилног третмана са радиоактивним јодом;
  • операције дјелимичног уклањања штитне жлезде.

Тиротоксична криза изазива промене у телу које утичу на готово све органе и системе. Као резултат, све манифестације дифузног токсичног зуба почињу да се множе. У недостатку благовремене помоћи, смртност код тиротоксичне кризе се јавља у готово половини случајева.

Методе дијагнозе

Квалификовани специјалиста из области ендокринологије може утврдити присуство ДТЗ-а на основу екстерног прегледа и жалби пацијената. Прелиминарна дијагноза омогућила је карактеристичне симптоме болести. Међутим, потребни су додатни тестови за потврду. То укључује:

  • тест крви који вам омогућава да одредите концентрацију крви тхироид хормона (Т3 и Т4), као и хормон хипофизе (ТСХ);
  • тест са тиротропином, хормон хипоталамуса;
  • Ултразвук штитасте жлезде;
  • радиоизотопско скенирање штитасте жлезде.

Које методе се користе за лечење штитне жлезде?

Постоје два главна начина за лечење ДТЗ:

Хируршка интервенција укључује операцију, током које се штитна жлезда уклања. Међутим, врло ретко се потпуно уклања. Много чешће је остављено мало подручје које наставља да производи хормоне.

Без обзира на стање штитне жлезде, искусан ендокринолог ће покушати да третира ову болест конзервативном методом, с обзиром на то да хируршка интервенција увек садржи компликације.

Карактеристике терапије лековима

Прво, пацијент се третира јодом. Упркос наводном апсурдности ове методе, успео је да докаже своју ефикасност. Суштина третмана је да се болесници ординирају високе дозе молекуларне јода, која блокира производњу хормона хипоталамуса и хипофизе да стимулише штитну жлезду развоју тријодтиронина и тироксина.

Следећи лекови се такође прописују за пацијенте:

  • Б-блокатори;
  • Глукокортикостероиди;
  • лекови који блокирају производњу штитасто-стимулирајућих хормона од штитне жлезде;
  • лекови који имају антиконвулзивне, седативе и антипсихотичне ефекте.

Употреба Б-адреноблокера је због чињенице да они доприносе побољшању срчаних мишића смањујући осетљивост својих рецептора на стресне хормоне. Као резултат њиховог пријема, могу се остварити сљедећи резултати:

  • смањити срчану фреквенцију;
  • нормализовати ритам срца;
  • побољшати исхрану срчаног мишића;
  • нормализовати контрактичност миокарда;
  • нижи крвни притисак.

Најчешће коришћени у ове сврхе су препарати засновани на пропранололу, на пример, Анаприлин или Обсидан.

Коришћење глукокортикостероида најчешће се захтева у тешким стадијумима ДТЗ-а, као иу случају тиротоксичне кризе. Ова група лекова може спречити развој надбубрежне инсуфицијенције. Међу најпопуларнијим алатима су следеће:

Ови исти лекови се користе у лечењу егзофталама.

Тиротоксикоза са дифузним гоитером (дифузни токсични грб, Гравес-Базедов болест), нодално / мултинодуларно гоитер

Тхиротокицосис витх диффусе гоитер (диффусе токин гоитер
Гравес-Базедовова болест)
нодал
мултинодални гоитер

  • Руска асоцијација ендокринолога

Садржај

Кључне речи

дифузни отровни грб

мултинодуларни отровни грб

Листа скраћеница

Разбијте токсичан зуб

Тхиротропиц хормоне рецептор

Хормон стимулирајућег хормона хипофизе

Скала клиничке активности ендокриног офталмопатије

[Клинички резултат активности]

Европска група за ендокриносну оплаталмопатију

Услови и дефиниције

Тиротоксикоза - синдром изазван прекомерним одржавањем тироидних хормона у крви и њиховим токсичним дејством на различите органе и ткива.

Диффусе токиц гоитер (Гравес / Басовова болест) - аутоимунска болест која се развија као резултат развоја стимулативних антитела на рецепторе тритопетског хормона (РТТГ)

Ендокрина офталмопатија (ЕОЦ) - независна аутоимуна болест, уско повезана са аутоимунском патологијом штитне жлезде (тироидне жлезде)

1. Кратке информације

Тхиротокицосис витх диффусе гоитер (Гравес-ову болест, Гравес-Баседов дисеасе) - Системско аутоимуно обољење које се развија због генерацији антитела на подстицајном рхТСХ испољава клинички штитне развој лезија са тиротоксикоза синдромом у комбинацији са ектратхироидал патологијом (ЕОК, претибиал микедема, акропатииа). ЕОЦ може настати као на појаву функционалних поремећаја тироидне (26.3%), а на позадини хипертиреозе манифестације (18,4%), или само остати у еутиреоидних пацијента након корекције лека. Симултана комбинација свих компоненти системског аутоимуног процеса је релативно ретка и није неопходан за дијагнозу у већини случајева, најважнији клинички тиротоксикоза са дифузним струма има штитне лезије.

Тиротоксикоза са нодуларном / мултинодуларном гоитром развија се због аутономије, независно од ТТГ, функционисања штитне жлезде.

1.1 Дефиниција

Диффусе токиц гоитер (ДТЗ) - аутоимуна болест штитне жлезде, која се клинички манифестује болестима штитне жлезде с развојем синдрома тиротоксикоза.

Нодални / мултинодуларни отровни грб - болести штитне жлезде, клинички се манифестује нодуларном болести штитне жлезде с развојем синдрома тиротоксикозе.

1.2 Етологија и патогенеза.

ДТЗ је један од облика тиротоксикозе изазваног хиперсекретијом тироидних хормона под утицајем антитела на РТГ [1,2]. У регионима са нормалним уносом јода ДТЗ је најчешћа болест у носолоској структури синдром тиротоксикозе. Жене су болесне 8-10 пута чешће, у већини случајева између 30 и 50 година. Инциденција је иста међу представницима европских и азијских раса. Код деце и старијих болест је много мање честа.

У подручјима са недостатком јода, најчешћи узрок тиротоксикозе је функционална аутономија штитне жлезде нодула [3,4,5]. Процес развоја функционалне аутономије траје годинама и доводи до клиничких манифестација функционалне аутономије, углавном у старијим групама старости (након 45 година).

1.3 Епидемиологија

У 2001. години преваленција тиреотоксикозе у Русији износила је 18,4 случајева на 100 000 становника. Тиротоксикоза се јавља углавном код жена. Инциденца претходно нездрављене тиреотоксикозе међу женама је 0,5%, а инциденција је 0,08% жена годишње. У студији НХАНЕС ИИИ (1988-1994, УСА), манифестирана тиреотоксикоза је откривена у 0,5%, а субклиничка у 0,8% од укупне популације од 12 до 80 година. Према студији спроведеној у Данској (област недостатка јода), преовлађивање мултинодалног токсичног зуба износи 47,3%, Гравесова болест - 38,9%. У Исланду је преваленција Гравесове болести била 84,4% међу свим случајевима тиреотоксикозе, нодалног / мултинодалног гоитера - 13%. У Сједињеним Државама и Енглеској, инциденција нових случајева Гравесове болести креће се од 30 до 200 случајева на 100.000 становника годишње, а жене пате од Гравесове болести 10 до 20 пута чешће од мушкараца [6].

1.4 Кодирање на ИЦД 10

Тиротоксикоза (хипертироидизам) (Е05):

Е05.0 - Тхиротокицосис витх диффусе гоитер.

Е05.1 - Тиротоксикоза са токсичним једнолокуларним гоитером.

Е05.2 - Тиротоксикоза са токсичним мултинодуларним гоитером.

1.5 Класификација

Традиционални метод одређивања величине штитне жлезде је палпација. Да би проценили величину зуба, употребљена је класификација коју је усвојила СЗО 2001. године. Ако је величина сваке штитне жлезде у палпацији мања од дисталне фаланге пацијента, онда се такве димензије жлебе сматрају нормалним. Ако је палпација гвожђа повећана или видљива очију, онда се дијагностикује дијаграм (табела 1).

Табела 1. Класификација појаса (ВХО, 2001)

Зоба није присутан (обим акција не прелази волумен дисталне фаланке палца испитаника)

Зоб је запаљив, али није видљив у нормалном положају врата (нема видљивог проширења штитасте жлезде). Ово укључује чворне формације које не доводе до повећања штитне жлезде

Гоитер је јасно видљив у нормалном положају врата

У погледу озбиљности клиничких манифестација и хормоналних поремећаја, разликује се манифестна и субклиничка тиротоксикоза (Табела 2).

Табела 2. Класификација тиротоксикозе по озбиљности клиничких манифестација

Степен озбиљности

Критеријуми

Успоставља се углавном на основу података хормоналних истраживања са избрисаним клиничким сликама. Смањен (потиснут) ниво ТСХ се одређује на нормалним индексима свТ4 и сТ3

Постоји детаљна клиничка слика болести и карактеристичних хормонских промена - смањен ниво ТСХ на високом нивоу сТ4 и / или сТ3

Постоје озбиљне компликације: атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција, тромбоемболија, надбубрежне инсуфицијенција, хронични хепатитис, дегенеративних промена у паренхимских органима, психозе, кахексија, и други.

2. Дијагностика

тиротоксикоза дијагноза се заснива на карактеристичним клиничким и лабораторијским индекса (висока свТ4 и свТ3 и ниским садржајем ТСХ у крви). Специфични маркер ДТЗ је антитела на пТТГ. Клиничка дијагноза детекције хипертиреозе симптоми значи дисфункције штитасте жлезде, процјену палпацију величине и структуре тироидне, откривање болести повезаних штитасте патологију (ЕОФ акропатииа, претибиал микедема) идентификацију компликације тиротоксикоза [7,8].

2.1 Жалбе и анамнеза

Пацијенти са хипертиреозе се жале на раздражљивост, емоционална лабилност, теарфулнесс, анксиозности, поремећаја спавања, немир, смањеном концентрацијом, слабост, знојење, палпитације, дрхтавим тела, губитак тежине. Често пацијенти беле'ат пораст штитњаче, честе столице, неправилан менструација, смањена потенција. Веома често пацијенти се жале на слабост мишића. Озбиљни ефекти за старије особе су срчани ефекти тиротоксикозе [9]. Атријална фибрилација је значајна компликација тиреотоксикозе. Атријална фибрилација јавља само код особа са манифесту, али код особа са субклиничким хипертиреозом, посебно оних са пратећом кардиоваскуларних обољења [10]. На почетку појаве атријалне фибрилације је обично пароксизмална у природи, али се претвара у стални облик у наставку хипертиреозу. Пацијенти са тиротоксикозом и атријалном фибрилацијом имају повећан ризик од тромбоемболијских компликација. Када дуго постојеће хипертиреоза може да се развије код пацијената са проширене кардиомиопатије, што изазива смањење функционалне резерве срца и појаву симптома срчане инсуфицијенције [11]. Приближно 40 - 50% пацијената са Гравес 'дисеасе развију ЕОЦ, коју карактерише лезија меких ткива орбите: ретробулбарног масти, екстраокуларних мишића; укључујући оптички нерв и помоћне очију апарат (капке, рожњаче, коњуктиве, лакрималне жлезде). Пацијенти развија спонтано ретробулбарног бол, покрети очију, очни капци еритем, едем, или отицање капака, коњуктивно хиперемија, цхемосис, проптосис, ограничење кретања очних мишића. Најтеже компликације ЕОЦ су: оптичка неуропатија, са формирањем катаракте кератопатхи, рожњаче перфорације, опхтхалмоплегиа, диплопије [12,13].

Развој функционалне аутономије, углавном код старијих, одређује клиничке карактеристике ове болести. Клиничка слика обично доминирају кардиоваскуларних и психијатријских поремећаја: апатија, депресија, недостатак апетита, слабост, лупање срца, неправилан рад срца, знаци циркулације неуспеха. Ассоциатед кардиоваскуларних болести, патологију дигестивног тракта, неуролошки поремећаји маскирају основни узрок болести.

За разлику од функционалне аутономије тхироид, у коме постоји дуга дуга историја нодуларног / полинодозне струме, Гравес-ову болест, када обично постоји кратка историја: симптоми развијају и напредак брзо и у већини случајева проузроковати пацијента код лекара у 6-12 месеци од почетка болести.

2.2 Физичко испитивање

Спољашње манифестације: пацијенти изгледају узнемирени, немирни, усамљени. Поклопци коже су врући и влажни. У неким областима коже, понекад се идентифицирају депигментирани жариште витилиго). Коса је танка и крхка, нокти су мекани, насадјени и крхки. У неким случајевима постоји дермопатија или претилбијални мекседем.

Када палпација СХЦХЗХ, по правилу (у 80% случајева), дифузно повећан, умерена густина, безболна, мобилна. Када се нанесе фонендоскоп на њега, можете слушати систолну буку, која је узрокована значајним повећањем снабдевања крви органу.

Срдачно-кардиоваскуларни систем: Прегледом откривена је тахикардија, повећан импулсни притисак, систолни шум, систолна хипертензија, атријална фибрилација. Иако су све ове промене присутне код већине пацијената са тиротоксикозом, атријална фибрилација, која се развија код 5-15% пацијената, долази у саму прву линију клиничког значаја. Овај проценат је већи код старијих пацијената и пацијената са претходном органском болести срца. ИХД, хипертензија, срчани дефекти могу сами узроковати поремећаје ритма. У таквим случајевима, тиротоксикоза само убрзава овај процес. Постоји директна зависност атријалне фибрилације од степена озбиљности и трајања болести. На почетку болести, атријална фибрилација има пароксизмичну природу, али са прогресијом тиротоксикозе она може ићи у сталну форму. Са ефикасно лијечењем тиреотоксикозе, синусни ритам најчешће се обнавља након постизања еутиреоидизма. Код пацијената са претходним срчаним обољењем или дужим током атријалне фибрилације, синусни ритам се обнавља много ријетко. Атријално флуттеринг је ријетко (1,2-2,3%), екстрастистол - у 5-7% случајева, пароксизмална тахикардија - у 0,2-3,3% случајева. У ретким случајевима постоји синусна брадикардија. Ово може бити последица урођених промена, било са смањењем функције синусног чвора и развојем синдрома његове слабости.

Атријална фибрилација може изазвати тромбоемболизам судова, нарочито мозга, који захтијева постављање антикоагулантне терапије. Код старијих пацијената, тиротоксикоза се може комбиновати са ИХД [14]. Повећање срчане фреквенце и потреба за кисеоником миокарда може да доведе до латентног облика ангине и доводи до декомпензације срчане инсуфицијенције. Пораст кардиоваскуларног система код тиреотоксикозе одређује тежину и прогнозу болести. Штавише, стање кардиоваскуларног система после елиминације тиротоксикозе одређује квалитет живота и радне способности "опорављене" особе. Познато је да код тиротоксикозе миокарда развија хиперфункцију већ у стању мировања и на тај начин обезбеђује телу повећане захтеве у кисеонику. Са друге стране, са физичким напорима или у критичној ситуацији, миокард би требало драматично повећати свој рад, тј. користите своју функционалну резерву. Од функционалне резерве срца, зависи да је адаптација организма на повећане потребе код тиротокицозе. Код пацијената са тиротоксикозом, функционална резерва срца се значајно смањује, али када се достигне еутиреоидизам, она се уздиже, а не достигне основни ниво, који под одређеним условима може у будућности одредити развој срчане инсуфицијенције [15].

Гастроинтестинални-цревни тракт: упркос повећаном апетиту, тиротоксикоза се карактерише прогресивним смањењем телесне тежине. Ретко на позадини некомпензиране тиреотоксикозе, тежина може да се повећа, док пацијенти имају повећан ниво имунореактивног инсулина, на нормалном нивоу ц-пептида.

Опорно-локомотива: Сметње манифестује повећање слабост, проксималну атрофију мишића, тремор мале групе мишића целог тела (симптом "телефонски стуб"), развој периодичног пролазног парализе и парезе, смањење миоглобина.

ЦНС: постоји повећање брзине пролаза рефлекса, тресење прстију издужених руку (симптом Марие).

Симптоми ока тиреотоксикозе:

• симптом графа - заостајање веће капке од горњег екстремитета када гледате доле (због хипертензије мишића која подиже горњи капак)

• Коцхеров симптом - заостајање веће капке од горњег екрана приликом гледања горе, горњи капак се помера брже од очна јабучица

• Краусеов симптом - повећан сјај очију.

• Симптом Далримпле - проширење очног јаза са појавом белог опсега између горњег удубљења и ивице горњег капка (повлачење капака)

• Росенбацхов симптом је мали и брз тремор у спуштеним или благо затвореним капцима.

• Стелваг-ов симптом - ретко трептање капака у комбинацији са повећањем очне јачине. Нормално, здрави људи имају 3 бљеска у минути.

2.3 Лабораторијска дијагностика

  • Препоручује се проучавање функционалне активности штитне жлезде на основу основног нивоа ТСХ и нивоа тироидних хормона у крви: сТ4 и сТ3.

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа).

Коментари:Концентрација ТСХ код тиротоксикозе треба бити ниска (123 И, често 131 И

(Степен кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИб).

Коментари: 99мТц има кратак полуживот (6 сати), што значајно смањује доза зрачења. На ДТЗ-у постоји дифузан пораст у хватању изотопа целе штитне жлезде. изотоп акумулира активно функционише чвор (с) са функционалне аутономије, а околног штитне ткива у стању сузбијања. У неким случајевима аутономија може бити дифузна, захваљујући дисеминацији аутономно функционисаних места широчне жлезде. На акумулацији и дистрибуцију изотопа може судити о функционалној активности штитне жлезде, о природи њеног повреде (дифузна или нодуларног), о количини ресекције ткива или укупног тхироидецтоми, присуство ектопика ткива. Тхироид сцинтиграфија показује у високопрочного струма или од сајтова ако ТТГ испод нормалног нивоа, или за локалну дијагнозу тироидног ткива или ванматеричне ретростерналних струме. У регионима недостатком јода штитасте сцинтиграфије у нодуларни и полинодозне струма се приказује иако је ниво ТСХ у доње границе нормалног. Важан индикатор за штитасту сцинтиграфије је диференцијална дијагноза тироидног хиперфункције са ДТЗ и вишесајтна токсичних струма болести јављају са деструктивном тиреотоксикозом (тихом тироидитис, тиротоксикоза амјодарон индуковану тип 2) [17,18].

  • Препоручује се извођење ЦТ и МРИ за дијагнозу болести у грудима, разјашњавање локације гоја у односу на околно ткиво, одређивање помјерања или компресије трахеје и једњака.

(Ниво кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИа).

Коментари: Много мање информативног у овом погледу је радиолошки преглед који је у контрасту са баријумом једњака. Значајно мање информативан.

  • Препоручује се да се изведе пробна биопсија и цитолошка испитивања у присуству чворничних формација нодалних ћелија, о чему се говори у одвојеним препорукама.

(Ниво кредибилитета препорука Д (ниво поузданости доказа - ИВ).

2.5 Друга дијагностика

Инструментал преглед офталмолог са пратећом дисеасе укључује рутинских метода - висометри, тонометрија, статус испита Орбитал (егзофталмометрија, одређују обим покрети ока, ширину палпебрални фисуре, репозиционирање оку и др.), Биомицросцопи антериор еие сегментима, офталмоскопија као студијске рафинисана области гледишта (компјутеризована периметрија), проучавање боје визије Рабкин столова и компјутерска томографија на орбита у 2 пројекције са обавезно дензитометрија меких ткива, постоји могућност компјутеризоване томографије може обавити ултразвучном Б-сцан.

У идентификовању КАРАКТЕРИСТИКЕ оптичка неуропатија (чак латентни стадијум) врши даљу оптички кохерентност томографију оптичког нерва и макуле мапирање површина колор доплером, повер Допплер пулсног Допплер проценити проток крви у крвним судовима ока и орбите. [19]

3. Третман

Тренутно постоје три методе за лечење тиротоксикозе са дифузним гоитером (дифузни токсични гоитер, Гравес-Базедов болест):

• терапија са радиоактивним јодом 131 И (РЈТ).

Важан услов за планирање дуготрајне тиростатске терапије је спремност пацијента да прати препоруке лекара (усаглашеност) и доступност квалификоване ендокринолошке неге.

3.1 Конзервативни третман

  • Препоручује се без обзира на избор методе лечења ДТЗ за почетак терапије тиротоксикозе с намером или постављањем тхиреостатике.

(Степен кредибилитета препорука Ц (ниво поузданости доказа - ИВ).

Коментари: Ово укључује деривате имидазола (метхимазоле **) и тиоурацил (пропилтиоуротсил) [20]. Ови лекови инхибирају деловање штитне пероксидазе, инхибирају оксидацију јода, јодинацију Тхироглобулин иодотиросинес и кондензације, чиме се смањује синтезу тироидног хормона. Поред тога, пропилтиоурацил поремећа конверзију Т4 у Т3. Полу-живот од крви је 4-6 сати метимазол, пропилтиоурацил -1-2 сати. Трајање акције траје више од једног дана метимазол, пропилтиоурацил - 12-24 сати. Метимазол је лек избора за све пацијенте, који ће бити одржан конзервативно лечење Гравес 'дисеасе, осим за лечење Гравес' дисеасе у првом триместру трудноће, тиреотоксична криза и негативних ефеката на метимазол да предност треба дати пропилтиоурацил

Тиамазол почетком додељена у релативно великим дозама од 30 - 40 мг (2 дозе) или пропилтиоурацил - 300 - 400 мг (за 3 - 4 подељене дозе). На позадини таквог лечења након 4 - 6 недеља у 90% пацијената са хипертиреозом еутиреоидних државе може постићи, од којих је први знак је да се нормализује ниво слободног Т4 и слободне Т3. Мора се запамтити да је брз смањење дозе од 5 мг метимазол пре почетка третмана често доводи до тиреотоксикозе декомпензације. нивои ТСХ могу одржавати испод норме 4 месеца, упркос нормалном или чак смањених нивоа тироидних хормона у крви, тако да његова дефиниција има малу вредност у управљању пацијената у првим месецима започињања терапије.

За период до постизања еутиреоидизма, а често и за дужи период, пацијенти са тиротоксикозом треба прописати бета-блокатори. Блокатори "адреноцептора" се користе као симптоматски агенси. Како се елиминишу симптоми тиротоксикозе, доза се смањује, а када се достигне еутиреоидизам, поништава се.

Након нормализације нивоа свт4 и сТ3, пацијент започиње смањивање дозе тиростатике и после око 2-3 недеље прелази на примање дозе одржавања (10 мг дневно).

  • Пре почетка терапије препоручује тхиреостатиц Соурце Дефинитион хемограм размештене о обрачунатом проценту пет типова леукоцита као јетре профила укључујући билирубина и трансаминазе

Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа.

  • Након нормализације нивоа тироидних хормона, може се пребацити на један од два режима теростатске терапије:
  1. Шема "блокира" - монотерапија тиреостатики претпоставља релативно малу дозу (7.5 - 10 мг метхимазоле) под контролом месечном нивоу тироидних хормона. Предност ове шеме је доделити релативно малу тиреостатика дозе, релативни недостатак - мање поуздано блокаду штитне жлезде и стога често морају да промени дозу (титрација мод).
  2. Сцхеме "блок и замени" - тиреостатики додељен већу дозу (10 - 15 -20 мг / дан) и паралелно, почев од времена ниво или нормализација свТ4 касније пацијент је додељен левотироксин натријума • ** доза од 25 - 75 мг дневно.

(Степен кредибилитета препорука Ц (ниво поузданости доказа - ИВ).

Коментари: вероватноћа развијања упорне ремисије је иста када се користи схема "блокирати и заменити" или монотерапија помоћу тиреостатике.

  • Рутинално периодично одређивање нивоа леукоцита у односу на теритостатску терапију не препоручује се

(Степен кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИб).

  • Коментари:препорука је заснована на студијама које показују да периодично одређивање нивоа леукоцита није ефикасно у детектовању агранулоцитозе. Реакције лаганих леукопенских реакција на тиореостатике се јављају ретко, али су скоро увек пролазне. Код свих пацијената који примају тиреостатику за фебрилне услове и са фарингитисом, ангину треба одредити нивоом леукоцита и формулом леукоцита.

Ако се тиамазол одабере као почетна терапија за ДТЗ, терапија лековима треба трајати око 12-18 месеци, након чега се отказује ако пацијент има нормалан ТСХ ниво. Дуготрајна конзервативна терапија у већини случајева није препоручљива код следећих група пацијената (комбинација више карактера (Степен кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИб):

  • значајно повећање волумена штитасте жлезде (више од 40 мл)
  • продужена анамнеза тиротоксикозе (више од 2 године), укључујући ретенцију или релапсу тиротоксикозе после 1-2 године терестростатичке терапије
  • више од десет пута повећање нивоа антитела на ТСХ рецептор
  • тешке компликације тиреотоксикозе (атријална фибрилација)
  • агранулоцитоза у историји
  • немогућност честих (једном у 1 до 2 месеца) праћења функције штитне жлезде и посматрања ендокринолога, укључујући и због слабог пристанка на лечење
  • Пре укидање тхиреостатиц терапије се препоручује да се утврди ниво антитела за рхТСХ, јер помаже у предвиђању исхода лечења: већу шансу стабилних ремисију, пацијенти имају низак ниво антитела у рхТСХ

(Степен кредибилитета препорука Ц (ниво поузданости доказа - ИВ).

Коментари: антитела на пТТГ могу поседовати не само стимулативне, већ и блокирајуће особине. У другом случају, упорна ремисија може настати чак и на одређеном нивоу антитела на пТТГ.

  • Ако се тиреотоксикоза поново развије након повлачења тиамазола код пацијента са ДТЗ-ом, препоручује се да се узме у обзир питање терапије радиоиодином или тироидектомија.

(Ниво доказа у препорукама Б (ниво поузданости доказа - ИИИ).

Коментари: Учесталост тиреотоксикозе после повлачења трезорских лекова и / или дуготрајних релапса је 70% или више.

3.2 Радиоактивна јодна терапија

РЈТ је ефикасан, сигуран и исплатив метод за лечење пацијената различитих облика токсичног зуба.

Циљ терапије радиоиодином је елиминација тиротоксикозе уништавањем хиперфункционисања штитне жлезде и постизањем стабилног хипотироидног стања.

  • Код пацијената који су родили 48 сати пре терапије 131 И, препоручује се тест трудноће.

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иб).

  • РИТ витх ДТЗ препоручује у случају рецидива након тиротоксикоза правилно спроведена конзервативно лечење (континуирано терапија тхиреостатицс еутиреоидних са потврдио року 12-18 месеци) када се не прима тхиреостатицс (леукопенија, алергијска реакција) недостатак услова за конзервативни третман и праћење пацијенти [21].

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа).

Коментари: Једине контраиндикације на лечење 131 Ја сам трудноћа и дојење

РИТ врши различитим сложених процеса, међусобно повезани: прелиминарни преглед, дијагностику радионуклида интравенска радиофармацеутског припрему радиоактивних фармацеутика, са РИТ пероралним администрацију радиоактивних фармацеутика, досиметри праћење технологије [22]. РИТ се може урадити само у специјализованим центрима који могу пружити зрачења и еколошку безбедност за пацијенте, запослене и околину. РЈТ. Хипотироидизам у именовању адекватне активности обично се јавља у року од 6-12 месеци после давања 131 И.

Пре РХТ, симптоми тиротоксикозе морају бити елиминисани. Пацијент треба да прими адекватне дозе трезорских лекова пре нормализације концентрације сТ4 и сТ3. Предтретман са тиреостатиками потребна јер је развој зрачења тироидитис може извагати симптоме хипертиреозе због ослобађања претходно синтетисаних тиреоидних хормона у крви. [23] Приор пријем тхиреостатицс не сузбије продирање 131 И у штитасте жлезде и не смањује ефикасност РИТ, ако за 10-14 дана пре пријема да их поништи. Код субклиничке тиреотоксикозе, РЈТ се може извести без прописивања трезорских лекова. Надокнада током првих 1-2 месеца након терапије 131 И треба да укључи одређивање нивоа сТ4 и сТ3. Ако пацијент има тиротоксикозу, надокнаду треба наставити у интервалима од 4-6 недеља.

  • Ако тиреотоксикоза са ДТЗ-ом настави после 6 месеци након терапије 131 И, препоручује се поновно терапија од 131 И

(Ниво доказа у препорукама Б (ниво доказа доказа - ИИб).

Коментари: ако хипотироидизам развије рано после терапије, 131 И, то јест, после отприлике 4-6 недеље, може бити пролазна и након тога могу поново наставити хипертиреозу [24].

  • Пацијенти са нодуларног / ресинхронизационог токсични струме Препоручено за радиоиодине терапију или тхироидецтоми након припремања тиреостатиками [25,26,27].

(Ниво доказа у препорукама Б (ниво доказа доказа - ИИб).

Коментари: Дуготрајно лечење са тиамазолом препоручљиво је само у случајевима када је немогуће извести радикално лечење (старост, присуство тешке истовремене патологије).

Пацијенти који су у повећаном ризику за компликације услед погоршања хипертхироидисм, укључујући старије особе и пацијенти са обољењима кардиоваскуларног система, или озбиљне хипертиреозе треба да добију терапију? Блокатори и тиреостатиками пре терапије са 131 И, и до оног момента док не достигне еутхироидисм. Сврха ноде РИТ / вишесајтна токсичан струма се аутономно функционише разарање ткива са еутхиросис опоравак. Ако хипертиреоза се чува за 6 месеци након РИТ, она препоручује реизбора 131 И.

Након неадекватне операције и очувања тиреотоксикозе, метод избора терапије тиротоксикозом је терапија радиоактивним јодом.

3.3 Хируршки третман

  • Као операција избора, препоручује се укупна тироидектомија [28,29,30]

Степен кредибилитета препорука Б (ниво поузданости доказа - ИИб.

Коментари: Ултразвучни субтотал или тотална тхироидектомија се разликују донекле технички, али се не разликују од функционалне тачке гледишта - у оба случаја, исход операције је хипотироидизам.

Ако је операција одабрана као третман за ДТЗ, пацијент треба упутити на специјализираног хирурга који поседује технику тироидектомије.

Уколико се одабере метод лечења токсичног нодуларни / полинодозне операције струма, пацијенти са хипертиреозе манифеста мора постићи против позадини еутхиросис Тхиамазолум терапије (у одсуству алергије на њу), евентуално у комбинацији са? Адреноблокаторами.

  • Пре тироидектомије препоручује се постизање еутироидног статуса (нормални ниво свТ3, свт4) на позадини терапије тиростатике

(Ниво кредибилитета препорука А (ниво поузданости доказа - Иа).

  • У изузетним околностима, када је немогуће постићи еутиреоидних стање (алергијску да антитхироид лекове, агранулоцитоза), а постоји потреба за хитном тхироидецтоми, плазмафереза ​​треба бити именовање или пламмерунга (калијум јодид давање пацијенту непосредно пре оперативног шанта, у комбинацији са? Блоцкерс)

(Ниво кредибилитета препорука Д (ниво поузданости доказа - ИВ).

  • Након одређивање тхироидецтоми препоручених нивоа калцијума и, уколико је потребно, даље додељивање калцијумом и витамином Д. Формулације левотироксин натријума • ** су додељени директно стопи пуне супституције дозе отприлике 1,7 г / кг телесне тежине пацијента. Одредити ниво ТСХ треба да буде 6-8 недеља после операције.

(Ниво кредибилитета препорука Д (ниво поузданости доказа - ИВ).

4. Рехабилитација

Пацијенти са хипертироидизмом треба да буду под активним надзором ендокринолога. Адекватан третман започет временом промовира бржи опоравак статуса еутироиде и спречава развој компликација. Пре него што се постигне еутиреоидизам, требало би да ограничите физичку активност и унос дроге које садрже јод и да зауставите пушење.

5. Превенција и надгледање његе

Примарна профилакса је одсутна. Међутим, код пацијената са Гравес 'дисеасе, има много стреса догађаја у поређењу са пацијентима са високопрочного токсичног струме, у којима је број стресне ситуације сличне оној у контролној групи. Код пацијената са функционалном аутономијом тироидне жлезде, развој тиротоксикозе може изазвати прекомерна потрошња јода, увођење лекова који садрже јод. Конзервативни третман ДТЗ-а се спроводи у року од 12-18 месеци. Главни услов је обнављање стања еутиреоида и нормализација нивоа Ст. Т3, ст. Т4 и ТТГ. Пацијенту је приказана студија Т3 и Т4 током првих 4 месеца. Затим одредите ниво ТСХ. Након нормализације ТТГ, довољно је истражити само његов ниво. Пре отказивања конзервативног третмана одређује се ниво антитела на РТТГ. У случају рецидива, тироидоксикоза решава проблем радикалне терапије. Пацијенти са функционалном аутономијом (са нодуларним / мултинодалним токсичним губицима) након нормализације сТ3 и сТ4 усмјерени су на терапију радиоиодином или хируршки третман.

6. Додатне информације које утичу на ток и исход болести

Пацијенти са симптомима ендокриног офталмопатије упућују на савјете офталмологу. Пацијенти са штитне жлезде кардиомиопатије, срчане аритмије треба да прати кардиолога. У нетретираним тиреотоксикозом без обештећења позадини третмана, непридржавање препорукама лекара повећава ризик од аритмија, циркулаторни неуспех, тромбоемболијских компликација. Хипотироидизам није компликација, већ у већини случајева циљ лечења.

Компликације и нежељени ефекти терапије.

Пацијенти треба упозорити о споредним ефектима и потреби тхиреостатицс одмах обратити лекару када сврби осип, жутица (жута пребојеност коже), ацхолиц измет или урин затамњење, артралгије, бол у стомаку, мучнина, грозница и фарингитис. Пре почетка терапије и на свакој наредној посети пацијенту треба да буде обавештен да се одмах мора престати са узимањем лека и обратите се лекару ако симптоми који могу бити повезани са присуством агранулоцитоза или оштећења јетре. Јетрене функције треба одредити код пацијената који узимају пропилтиоурацил доживљавају свраб осип, жутица избледеле столице или тамна урин, артралгију, бол у стомаку, губитак апетита и мучнине. У случају мањих коже реакције могуће именовање антихистаминика без заустављања антитхироид терапију лековима.

Додатак А1. Састав радне групе

Ванусхко В.Е. - МД, члан Јавног удружења "Руска асоцијација ендокринолога"

Петунина Н.А. - професор, МД, члан Удружења јавних удружења "Руска асоцијација ендокринолога"

Румиантсев ПО - МД, члан руског удружења специјалиста за туморе главе и врата, нуклеарне медицине, члана Европске асоцијације нуклеарне медицине

Свириденко Н.Иу. - професор, МД, члан Удружења јавних удружења "Руска асоцијација ендокринолога"

Тросхина Е.А. - професор, МД, члан Удружења јавних удружења "Руска асоцијација ендокринолога"

Фадеев В.В. - професор, МД, члан Удружења јавних удружења "Руска асоцијација ендокринолога", члан Европске асоцијације штитасте жлезде

Аутори нису имали сукоб интереса за креирање клиничких препорука.

Додатак А2. Методологија за израду клиничких препорука

Методе које се користе за прикупљање / одабир доказа: потражите у електронској бази података.

Опис метода који се користе за прикупљање / одабир доказа: База доказа за препоруке су публикације укључене у библиотеку Кохраин, ЕМБАСЕ и МЕДЛИНЕ базе података. Дубина претраге била је 5 година.

Методе које се користе за процену квалитета и снаге доказа:

  • Конзензус стручњака
  • Процена важности у складу са нивоима доказа и класама препорука (Табела 4).

Табела 4. Нивои доказа (1) и ниво препоруке (2)

1. Нивои доказа (Агенција за здравствену заштиту и истраживачку политику (АХЦПР 1992)

Докази засновани на мета-анализи рандомизираних контролисаних испитивања

Докази засновани на барем једном рандомизираном контролисаном суђењу уз добар дизајн

Докази засновани на барем једном главном не-рандомизованом контролисаном суђењу

Доказ, заснован на барем једној квази-експерименталној студији са добрим дизајном

Докази засновани на неексперименталним дескриптивним студијама са добрим дизајном, као што су компаративне студије, студије корелације и студије контроле случајева

Докази засновани на стручном мишљењу, о искуству или мишљењу аутора

2. Ниво препоруке (препоруке Агенције за истраживање и оцјену квалитета медицинских услуга (АХРК 1994)

Можете Лике Про Хормоне