Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Разбијте токсичан зуб

Разбијте токсичан зуб (Базовова болест, Гравесова болест) је болест узрокована хипертрофијом и хипертироидизмом праћен развојем тиреотоксикозе. Клинички се манифестује повећаном ексцитабилношћу, раздражљивошћу, губитком тежине, палпитацијом, знојењем, отежаним дисањем, субфебрилном температуром. Карактеристичан симптом је поп-еиед. То доводи до промена у кардиоваскуларним и нервним системима, развоју срчане или адреналне инсуфицијенције. Опасност пацијента је тиротоксична криза.

Гравес-ову болест је аутоимуна природа, и развија као последица дефеката у имуном систему, на којој развој антитела на рецептор ТСХ, обезбеђујући сталну стимуланс тироидне жлезде. То доводи до јединственог проширења тироидне ткива, хиперфункције и побољшати ниво тироидног хормона произведеног од жлезда: Т3 (тријодтиронина) и Т4 (тхирокине). Повећана величина штитњаче се назива гоитер.

Прекомерни тироидни хормони повећавају реакцију основног метаболизма, ослобађају енергетске резерве у телу, неопходне за нормалну виталну активност ћелија и ткива различитих органа. Кардиоваскуларни и централни нервни системи су најосетљивији на тиротоксикозу.

Дифузни токсични гоитер се развија углавном код жена од 20 до 50 година. Код старијих и детињства је ретко. Иако ендокринологија не може тачно да одговори на питање о узроцима и механизмима покретања аутоимунских реакција у основи дифузног токсичног зуба. Болест се често открива код пацијената са наследном предиспозицијом, која се реализује под утицајем многих фактора спољашњег и унутрашњег окружења. Појава дифузног токсичног струме промовише заразних инфламаторне болести, траума, органски повреду мозга (трауматске повреде мозга, енцефалитис) и аутоимуни ендокрини поремећаји (панкреаса, хипофизе, надбубрежне жлезде, тестиси) и многи други. Скоро двоструки повећани ризик од гоитера, ако пацијент пуши.

Класификација

Дифузни токсични гоитер се манифестује следећим облицима тиреотоксикозе, без обзира на величину штитне жлезде:

  • светлосни облик - са доминацијом неуротичних жалби, без поремећаја срчаног ритма, тахикардија са срчаним тлаком не више од 100 откуцаја. у минутима, одсуство патолошких поремећаја функције других ендокриних жлезда;
  • умерена тежина - постоји губитак телесне тежине унутар 8-10 кг месечно, тахикардија са срчаним тлаком више од 100-110 откуцаја. у минутима;
  • тешки облик - губитак тежине на нивоу исцрпљености, знаци функционалних поремећаја срца, бубрега, јетре. Обично се посматра са дуготрајно необрађеним дифузним токсичним зугом.

Симптоми

Пошто су тироидни хормони одговорни за обављање различитих физиолошких функција, тироидоксикоза има низ клиничких манифестација. Типично, главне примедбе пацијената су повезане са кардиоваскуларним променама, манифестацијама катаболичког синдрома и ендокрином офталмопатије. Кардиоваскуларни поремећаји се манифестују изразитим брзим срчаним тлаком (тахикардија). Палпитације код пацијената се јављају у грудима, глави, абдомену, у рукама. Срчани утицај у мировању са тиротоксикозом може се повећати на 120-130 откуцаја. у мин. Уз умерену тежину и тешке облике тиреотоксикозе, повећање систолног и смањење дијастолног крвног притиска, долази до повећања импулсног притиска.

У случају пролонгираног тока тиротоксикозе, нарочито код старијих пацијената, развија се изразита дистрофија миокарда. Изражава се срчаним поремећајима ритма (аритмија): екстразистолом, атријалном фибрилацијом. После тога, то доводи до промена у миокарду код коморе, загушења (периферни едем, асцитес), кардиосклероза. Постоји аритмија дисања (честица), тенденција честе пнеумоније.

Манифестација катаболичког синдрома карактерише оштар губитак тежине (за 10-15 кг) због позадине повећаног апетита, опште слабости, хиперхидрозе. Кршење терморегулације се манифестује у чињеници да пацијенти са тиреотоксикозом доживљавају осећај топлоте, не замрзавају на довољно ниској температури околине. Неки старији пацијенти могу имати веће субфебрилно стање.

За развој тиротоксикоза карактеристичних промена у очима (ендокрини дисеасе): Ширење палпебрални пукотина услед пораста горњег капка и нижим пропусте, непотпуног затварања капака (ретко трепће), егзофталмус (екопхтхалмиа) Еие сјаја. Код пацијента са тиротоксикозом, лице стиче израз страха, изненађења, беса. Због непотпуног затварања капака, пацијенти се жале на "песак у очима", сувоћу и хроничном коњунктивитису. Развој периорбиталне едема и периорбиталне прекомерним ткива очне јабучице и стеже оптички нерв, изазива оштећења видног поља, повећаног очног притиска, бол у оку, и понекад потпуног губитка вида.

Нервни систем је примећено у тиреотоксикоза менталне нестабилности: лако ексцитабилност, раздражљивост и агресивност, нервозу и немир, променљивост расположења, тешкоће са концентрацијом, плаче. Спавање је сломљено, развија се депресија, ау тешким случајевима - трајне промене у психе и личности пацијента. Често са тиротоксикозом постоји мали тремор (тресење) прстију испружених руку. У тешком тиретоксикозом тремор се осећа у целом телу и отежава говор, писање, извођење покрета. Типични проксималних миопатхи (слабост мишића), смањује обим мускулатуре горњих и доњих екстремитета, пацијент је тешко да устане са столице, уз сквот положају. У неким случајевима примећени су повећани рефлекси тетива.

Продужено тиротоксикоза ундер вишка тироксина јавља лужења калцијума и фосфора из коштаног ткива, коштане ресорпције посматрано (процес уништавања костију), а развија синдром остеопенију (смањену коштану масу и густину кости). У костима постоје болови, прсти могу постати нека врста "батина".

У делу гастроинтестиналног тракта, пацијенти су забринути због абдоминалног бола, пролива, нестабилних столица, ретко мучнине и повраћања. У тешкој форми болести постепено развијају тиротоксичну хепатозу - масну јетру и цирозу. Озбиљна тиреотоксикоза код неких пацијената праћена је развојем тхиреогене (релативне) адреналне инсуфицијенције, која се манифестује хиперпигментацијом коже и отвореним површинама тела, хипотензијом.

Дисфункција јајника и менструалне неправилности код тиротоксикозе се јављају ретко. У женама у пременопаузи може доћи до смањења фреквенције и интензитета менструације, развоја фиброцистичке мастопатије. Умерено изражена тиреотоксикоза не може смањити способност да замисли и могућност трудноће. Антибодије рецепторима ТСХ који стимулишу штитну жлезду могу трансплацентно трансплантирати од трудне жене са дифузним токсичним зибом. Као резултат, новорођенчад може развити пролазну неонаталну тиротоксикозу. Тиротоксикоза код мушкараца често је праћена еректилном дисфункцијом, гинекомастијом.

Тиреотоксикоза кожу меком, влажном и топао на додир, код неких пацијената постоји витилиго, затамњење коже набора, нарочито на лактовима, врату, доњем делу леђа, лак за штету (штитне акропахииа, оницхолисис), губитак косе. У 3 - 5% пацијената са хипертхироидисм развија претибиал микедема (оток, очвршћавања и еритема коже у кук и ногу, налик поморанџе и у пратњи свраб).

Код дифузног токсичног зуба постоји јединствено повећање штитне жлезде. Понекад се жлезда може значајно повећати, а понекад и гоитер може бити одсутан (у 25-30% случајева болести). Озбиљност болести није одређена величином гојака, јер је са малом величином штитне жлезде могуће оштри облик тиротоксикозе.

Компликације

Тиротоксикоза претећи њених компликација: озбиљне централног нервног система озледе, кардиоваскуларни систем (развоја "тиреотоксична срце"), гастроинтестинални тракт (развој тиреотоксична гепатоза). Понекад тиреотоксична хипокалемична транзиторна парализа може се развити уз нагли, рекурентни напад мишићне слабости.

Ток тијеком тиреотоксикозе мозе бити компликован развојем тиротоксицне кризе. Главни узроци тиротоксичне кризе су нетачна терапија тиростатиком, лечење радиоактивним јодом или хируршка интервенција, отказивање терапије, као и инфективне и друге болести. Тиротоксична криза комбинује симптоме тешке тиреотоксикозе и тиорегичне инсуфицијенције надлактице. Код пацијената са кризом, наглашена нервозна ексцитабилност упућује на психозу; тешка моторна анксиозност, након чега следи апатија и поремећај оријентације; грозница (до 400Ц); бол у срцу, синусна тахикардија са срчаном стопом више од 120 откуцаја. у минутима; оштећено дисање; мучнина и повраћање. Атријална фибрилација, повећан импулсни притисак и повећање симптома срчане инсуфицијенције може се развити. Релативна надбубрежна инсуфицијенција се манифестује хиперпигментацијом коже.

Са развојем токсичне хепатозе, кожа постаје иктерична. Смртоносни исход са тиротоксичном кризом је 30-50%.

Дијагностика

Циљ статус пацијента (изглед, телесна тежина, стање коже, косе, ноктију, начин говора, мерење срчане фреквенције и крвног притиска) омогућава лекару да преузме постојеће хипертиреозу. Ако постоје очигледни симптоми ендокрине офталмопатије, дијагноза тиротоксикозе је готово очигледна.

За сумња тиротоксикоза је потребна да се одреди ниво тироидног хормона штитне жлезде (Т3, Т4), хипофизе тироидни стимулишући хормон (ТСХ), слободне фракције хормона у серуму крви. Диффусе токиц гоитер треба разликовати од других болести праћених тиротоксикозом. Коришћење ензима имуноесеја (ЕИА) блоод детектује присуство циркулишућих антитела за ТСХ рецептор, Тхироглобулин (ТГ-АТ) и штитне пероксидазе (ТПО). Метод тироидна ултразвук се одређује њеног проширења дифузним и променама у ецхогеницити (хипоецхогеницити карактеристичних аутоимуне болести).

Да би се открило функционално активно ткиво жлезде, како би се утврдио облик и запремина жлезде, присуство нодалних формација у њој омогућава сцинтиграфију штитне жлезде. Ако постоје симптоми хипертхироидисм ендокрини дисеасе Сцинтиграфија није потребна, она се обавља само у случајевима када је потребно направити разлику Гравес 'дисеасе од других поремећаја штитасте жлезде. Код дифузног токсичног зуба добија се слика штитне жлезде са повећаном апсорпцијом изотопа. Рефлекометер је индиректна метода одређивања функције штитне жлезде, мерење времена на Ахилове тетиве рефлекса (окарактерисан периферних поступцима тироидних хормона - тиротоксикоза је скраћен).

Третман

Конзервативно лечење тиротоксикозе је примена антидироидних лијекова - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Може се акумулирати у штитној жлезди и спречити производњу хормона штитњака. Смањених доза лекова врши строго индивидуално, зависно од нестанка симптома хипертиреозе: нормализовања импулс (70-80 бпм..) и пулсног притиска, повећана телесна тежина, недостатак знојења и тремор.

Хируршко лечење подразумева практично потпуну уклањање штитасте жлезде (тхироидецтоми), што доводи до хипотироидизам постоперативна стања, који се надокнађује лековима и елиминише рецидива Тхиротокицосис. Индикације за хирургију су означени алергијске реакције на лекове, одржив смањење крвних леукоцита у конзервативном лечењу, велике струме (ИИИ већи степен), кардио - васкуларних поремећаја, присуство изражено гоитрогениц ефекат мерказолила. Извођење операције са тиротоксикозом могуће је само након фармаколошке компензације стања пацијента да спречи развој тиротоксичне кризе у раном постоперативном периоду.

Терапија са радиоактивним јодом је једна од главних метода лечења дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе. Овај метод није инвазиван, сматра се ефикасним и релативно јефтиним, не изазива компликације које се могу развити током операције на штитној жлезди. Контраиндикација на терапију радиоиодином је трудноћа и дојење. Изотоп радиоактивног јода (И 131) се акумулира у ћелијама штитне жлезде, гдје почиње да се распада, обезбеђујући локално зрачење и уништавање тироцита. Терапија радиоиодином врши се обавезним пријемом у специјализована одјељења. Стање хипотироидизма се обично развија у року од 4-6 мјесеци након третмана јодом.

Ако постоји дифузна токсична гоја у трудној жени, трудноћу треба водити не само гинеколог, већ и ендокринолог. Третирање дифузну токсичне струме у трудноћи врши пропилтиоурацил (ит слабо продире кроз плаценту) у минималној дози потребне за одржавање количину слободне тироксина (Т4) на горњој граници нормалних, или благо изнад ње. Са растућом трудноћом, потреба за тиреостатиком се смањује, а већина жена после 25-30 недеља. лек више не узима. Након порођаја (након 3-6 месеци), обично се развијају релапс тироидоксикозе.

Лечење тиротоксичне кризе укључује интензивну терапију великих доза тиростатике (пожељно - пропилтиоурацил). Ако је немогуће узимати лијек од стране пацијента самостално, ињектира се преко назогастричке цеви. Поред тога, прописују се плазмафереза ​​глукокортикоиди, б-адреноблоцкери, терапија детоксикације (под контролом хемодинамике).

Прогноза и превенција

Прогноза у одсуству третмана је неповољна перспектива, јер тиротоксикоза постепено узрокује кардиоваскуларни инсуфицијент, атријалну фибрилацију и исцрпљивање тијела. Са нормализацијом функције штитне жлијезде након лијечења с тиротоксикозом - прогноза болести је повољна - већина пацијената регресира кардиомегалију и враћа синусни ритам.

После хируршког лечења тиротоксикозе, развој хипотироидизма је могућ. Пацијенти са тиротоксикозом треба да избегавају инсолацију, употребу лекова који садрже јод и храну.

Развијање тешких облика тиротоксикозе треба спречити спровођењем накнадне неге за пацијенте са увећаном штитном жлездом без промјене његове функције. Ако анамнеза указује на породичну природу патологије, деца треба да буду под надзором. Као превентивна мера, важно је спровести општу ресторативну терапију и санацију хроничних жаришта инфекције.

Разбијте токсичан зуб

Диффусе токсичне струме (синоними: хипертиреоза, тиреотоксикозом Граве-ова болест, Гравес-ову болест, Гравес-Баседов, токсична нодуларни струма) - болести узроковане уношењем велике количине тироидног хормона. Вишак тироидни хормони имају негативан утицај на људско тело - тамо тиреотоксикоза, која се манифестује метаболичке поремећаје, промене кардиоваскуларних, варење, нервног и другим деловима тела.

Дифузни токсични зуб је честа болест, која се јавља свуда, се јавља у било којој старости, углавном између 20 и 50 година, а чешће код жена. Однос броја болесних жена и мушкараца у не ендемичним подручјима гоитера је 7: 1. Генетски фактори играју важну улогу у развоју болести.

Етиологија и патогенеза

Етиологија није дефинитивно утврђена. У серуму пацијената, имуноглобулини који стимулишу штитасте жлезде (ТЦИ) или антитела која стимулишу штитасте жлезде (ТЦАТ), који су 7С-ИгГ. Антитела настају као последица дефеката или у недостатку Т-супресора која доводи до интеракције једног од "забрањених" Т-лимфоцита клонова са орган-специфични антигени тхироидне. У имунолошком процесу укључени су Б-лимфоцити који стимулишу стварање ТСИ.

У овом тренутку, дифузни токсични зуб се сматра наследном аутоимунском болешћу, која се преносе мултифакторским (полигеним) путевима. Фактори због чега је до развоја болести: психолошке трауме, акутне и хроничне инфекције (грипа, бол у грлу, реуматизам), трауматске повреде мозга, претераног излагања сунцу, трудноћа, узимање високих доза јода ( "јод Баседов"), назофаринкса болести.

Развој клиничке болести повезаних са повећаном осетљивошћу на катехоламина адренорецепторс, активације протеина катаболизма, пропраћено смањењем уринарна екскреција азота, фосфора, калијума и мокраћне киселине. Тироидни хормони утичу угљених хидрата, њихов вишак инхибира пролаз угљених хидрата у масти, смањује садржај гликогена у јетри, повећава мобилизацију масти из депоа и узроковати пацијенте мршављења. Прекомјерни тироидни хормони поремећају оксидативну фосфорилацију, што је узрок поремећаја формирања АТП-а, мишићне слабости и субфебрилног стања.

Симптоми

Болест карактеришу бројни и различити симптоми. Уобичајени жалбе су раздражљивост, теарфулнесс, раздражљивост, поремећаје спавања, тремор, слабост мишића, знојење, топлоте нетолеранцију, губитак тежине упркос нормалним или повећан апетит, сексуалних поремећаја. Пременопаузалне жене имају олигоменореју или аменореју. Типичне жалбе су палпитације, диспнеја, и код старијих - на нападе ангине пекторис.

Пацијенти изгледају млади, немирни, усамљени. Кожа танка, бледа, топла, влажна, смањује еластичност. Често постоје крхки нокти, губитак косе, упорни дермографизам. Карактер прстима прстију и врхом језика.

Вођење у клиници тиротоксикозе су промене у кардиоваскуларном систему: тахикардија, достиже 100 откуцаја у минути у миру и 200 удараца са физичким напрезањем; ектрасистол и пароксизмална атријална фибрилација; појачање првог тона и систолног шума над свим тачкама; кардиомегалија; повећати импулсни притисак. Са прогресијом болести развијају се знаци хроничне срчане инсуфицијенције.

У пола болесника утиче гастроинтестинални тракт. Поремећаји се понекад могу изговарати и узимати у центру клиничке слике болести. Пацијенти развијају бол у стомаку, постоји ожиљна кашасту столицу, мучнина, повраћање. Ови симптоми могу се десити акутно, подсећајући на бубрежну или хепатичну колику и погоршање чир на желуцу.

Специфичне манифестације дисфузног токсичног зуба су дифузне гоје, очи и кожне лезије.

Звер може имати грудну структуру и бити асиметричан. У складу са класификацијом О.В. Николајеви има 5 степени проширења штитасте жлезде:

  • Ја - жлезда није видљива, али истхмус је пробеђен;
  • ИИ - жлезда је видљива приликом гутања, истхмус и увећана лупа су палпирани;
  • ИИИ - симптом "густог врата";
  • ИВ - изражена гоитре, промене у конфигурацији врата;
  • В - гоитер веома велики.

Изнад жлезда чује се васкуларни шум, што указује на то да тиотоксикоза. Са другим облицима зуба, овај шум је одсутан.

Симптоми пораза очију подељени су на спастичну и механичку. Спастични симптоми су узроковани повећањем симпатичког тона и манифестују се бриљантношћу очију, проширењем отвора за очи и ретким трептањем. Одликује ближе или преплашени поглед, заостатак век гледа, гледајући пацијенту не може сужена очи, када се гледа директно видљиви траку беоњаче преко ириса. Ови симптоми могу бити без ексопхтхалмоса, смањити или потпуно нестати у лечењу тиреотоксикозе.

Механички симптоми су Гравесова офталмопатија, која укључује егзофалмос, офталмоплегију и компресију орбите структура. Екопхтхалмус се развија као резултат инфламаторне инфилтрације спољашњих мишића око и ретробулбарних влакана, уз повећање њиховог волумена. Офталмопољија је слабост спољашњих мишића очију, што резултира у погледу нагоре и конвергенције, страбизма и диплопије различите тежине. Компресија орбиталних структура се манифестује хемосом, коњунктивитисом и едемом капака.

Специфична лезија коже назива се предбилбијски микседем, који се налази на предњој површини шиљака. Погађена кожа је згушнута, ограничена од здраве коже, која личи на наранџасту коре. На његовој површини може се појавити плакови, папуле или нодуле.

Код старијих пацијената метаболичке манифестације тиротоксикозе могу бити избрисане, а на клиничку слику доминира летаргија, адинамија, слабост. Код таквих пацијената пре развоја тиротоксикозе се јављају симптоми кардиоваскуларне патологије. Аццессион тиротоксикоза, чак и благи облик, узрокује прогресију ЦХФ, развој аритмије (екстрасистоле и пароксизмалну атријалне фибрилације), појаву стагнације на великим и малим круговима циркулације.

Компликације тиреотоксикозе

Срчана инсуфицијенција се развија као резултат директног дјеловања Т4 и Т3 на миокардију и њихових периферних ефеката. Директна акција се манифестује повећањем рада срца и срчане фреквенције. Повећана ексцитабилност атрија је узрок екстсистола и атријалне фибрилације. Периферни ефекти су узроковани повећаним метаболизмом у периферним ткивима, праћен повећаним протоком крви. Дуготрајна комбинација централних и периферних ефеката Т4 и Т3 доводи до развоја кардиоваскуларне и ЦХФ декомпензације.

Тиротоксична криза је брзо повећање манифестација тиротоксикозе. Тиротоксичне кризе се обично развијају код нездрављених или болесних пацијената након трауме, хитних операција, шока и тиреоидектомије. Претпоставља се да је окидач фактора кризе брзо повећање нивоа слободних радикала Т4 и Т3. Криза манифестује изражену анксиозност, екстремну раздражљивост, делиријум, високу температуру (до 40 ° Ц), артеријску хипотензију, тахикардију, повраћање и дијареју.

Дијагностика

Присуство карактеристичне клиничке слике болести, притужби пацијената и подаци о породичној историји аутоимуних болести, посебно штитне жлезде, омогућавају вам да одмах преузмете дијагнозу хипертиреозе.

Одређивање тхироид хормона и ТСХ у крви. Укупно Т4 и слободни Т4 су повећани код готово свих пацијената са тиротоксикозом. Укупно Т3 и слободни Т3 су такође повишени (мање од 5% пацијената је повишено само укупан Т3, док укупан Т4 остаје нормалан - ови услови се називају Т3 тиротоксикоза). Базални ниво ТСХ је знатно смањен, или ТСГ није одређен.

Апсорпција радиоактивног јода (123 И или 131 И) од штитасте жлезде. Да би се проценила теста тироидна функција је важна за апсорпцију радиоактивног јода малим дозама током 24 сата. Након 24 часа, после узимања дозе од 123 И или 131 И мери преузимањем у штитасте жлезде, а затим изражени у процентима. Имајте на уму да је апсорпција радиоактивног јода зависи у суштини од садржаја јода у исхрани и животне средине. Висока апсорпција радиоактивног јода је карактеристична за токсичног гоитера.

Скенирање радионуклида. Функционално стање штитне жлезде може се одредити у тесту уз хватање радиофармацеутика (радиоактивни јод или технетијум пертехнетат). Приликом употребе изотопа јода подручја жлезде која заузимају јод су видљива на сцинтиграму. Нефункционалне области се не визуализују и називају се "хладним".

Супресивни узорци са Т3 или Т4. Тиротоксикоза узимање радиоактивног јода од стране штитне жлезде под утицајем егзогеног тироидни хормон (3 мг левотироксин или једне оралне 75 мг / дан лиотиронин усмено 8 дана) није смањена. Недавно, овај тест се ретко користе, као развијена изузетно осетљиве методе за одређивање ТСХ анд тхироид сцинтиграфије методама. Узорак је контраиндикована у случајевима болести срца и старијих пацијената.

Ултразвук (ултразвук) или ултразвук или ултрасонографија. Диффусе токсичног зуба карактерише повећање запремине штитасте жлезде (повећање запремине више од 18 цм 3 код жена и више од 25 цм 3 код мушкараца), повећање крвотока у штитној жлезду.

ЕКГ бележи присуство абнормалности у кардиоваскуларном систему.

Утврђивање узрока тиротоксикозе:

  1. Тхиостимулант аутоантибодије су маркери дифузног токсичног зуба. Комплети за одређивање ових аутоантибодија припремљени су методом ензимског имуноассаиа (ЕЛИСА).
  2. Сви аутоантибодије ТСХ рецепторима (укључујући аутоантибодије стимулирајуће тирео и тиререклокирање) се одређују мерењем везивања ИгГ од серума пацијената до ТСХ рецептора. Ови аутоантибоди се детектују код приближно 75% пацијената са дифузним токсичним зитом. Тест за све аутоантибодије ТСХ рецепторима је једноставнији и јефтинији од теста за стимулирајуће аутоантибодије штитасте жлезде.
  3. Антитела против мијелопероксидазе специфичним за Гравес 'дисеасе (као и за хронична лимфоцитна тироидитис), тако да дефинитивно помаже да разликују Гравес' дисеасе од других узрока хипертиреозе.
  4. Скинтиграфија штитне жлезде се изводи код пацијената са тиротоксикозом и нодуларним гоитером како би се сазнало:
    • Постоји ли аутономни хиперфункцијски чвор који акумулира сав радиоактивни јод и потискује функцију нормалног штитног ткива.
    • Има ли више локација које акумулирају јод.
    • Да ли су отопљавајући чворови хладни (хиперфункционално ткиво се налази између чворова).

Диференцијална дијагноза се изводи са условима анксиозности, у којима се, као код тиротоксикозе, откривају тахикардија, тремор, раздражљивост, слабост, губитак тежине. Али са анксиозношћу, метаболички поремећаји типични за тиротоксикозу обично нису присутни.

Феохромоцитом има исте клиничке манифестације са тиротоксикозом: напади палпитација, знојење, нетолеранција за загревање. Али са феохромоцитомом, лабораторијски подаци (концентрација Т3 и Т4, апсорпција Т3) су нормални.

Билатерални егзофалмос може се развити са малигном хипертензијом, ХОБП, Цусхинговим синдромом, уремијом, алкохолизмом, који има клиничке манифестације, осим тиротоксикозе. За разлику од тиротоксикозе, ове болести показују ниске титре тироидних стимулативних или тиреблокирајућих антитела. Узорак супресора са Т3 нормалним.

Третман

Циљ лечења је ограничавање производње тироидних хормона. Постоје три приступа: употреба антитироидних средстава, уклањање жлездног ткива операцијом и његово уништење за 131 И.

Антитхироид лекови (метимазол, пропилтиоурацил, јодиди и др.) Смањити јодинацију тироксина од штитасте жлезде блокирањем пребацивања атом јода у молекулу тироксина, убрзати излучивање тиреоидних јодида и инхибирају активност ензима укључених у оксидацији јодида у јода.

Тиамазол (Мерцазолилум) - синтхетиц антитироидни лек - ординира орално, после оброка (за лаке и средње облика тиротоксикозе - 0,005 г 3-4 пута дневно за тешка - 0.01 г 3-4 пута дневно). Афтер ремисије (5-6 недеља) дневна доза је смањена на сваких 5-10 дана 0.005-0.01 г и одабрани минималну дозу одржавања (0.005 1 г једном дневно или сваки други дан).

Пропилтиоурацил се прописује на 75-100 мг / дан, у тешким случајевима - до 300-600 мг / дан у неколико доза, одржавајући дози од 25-150 мг / дан. Пропилтиоурацил има важну предност над тиамазолом: потискује периферну конверзију Т4 у Т3 и брже смањује симптоме тиротоксикозе.

Антитхироид наставак терапија одржавања 1-2, након чега 40-65% болесника су претрпели ремисију догоди или потпуно излечење, што карактеристике су да се смањи струма, нормализацију супресујуће узорка Т3, нестанак антитела на рецептор ТСХ.

Антитироидни лекови имају различите нежељене ефекте: мучнина, повраћање, поремећај функције јетре, бол у зглобу и мишићима. Главни нежељени ефекат је леукопенија. Лахка леукопенија се развија код око 10% пацијената и није контраиндикација за континуирани третман. Антитироидне дроге се отказују с смањењем гранулоцита на 1500 μл -1. Код 0,2% пацијената је могући акутни развој агранулоцитозе. Неки пацијенти развијају алергијске реакције, које елиминишу Х1-блокатори. Препоручљиво је пребацити на други лек. Са агранулоцитозом и тешким алергијским реакцијама, било који антидироидидни лек треба прекинути.

Јодид (калијум јодид и перцхлоро, натријум јодида и тријодтиронина ал.) Ће блокирати ослобађање Т3 и Т4 тхироид него антитхироид лековима, али њихов ефекат је пролазно. Јодиди користи углавном у тиреотоксична кризи, у третману са антитхироид дрогама и одржавање еутхиросис ран третман 131 И.

Код тешке тиреотоксикозе приказани су глукокортикоиди који спуштају ниво Т4. Додијелити дексаметазон 2 мг након 6 сати. Да би се смањиле адренергичне манифестације тиротоксикозе (тахикардија, тремор, хиперхидроза), користе се б-адреноблоцкери. Најчешће се користи пропранолол 40-120 мг / дан.

Уз терапију антитироидитисом, дуготрајна ремисија се јавља код мање од 50% пацијената. Понови се јављају уобичајено у року од 4-6 месеци након повлачења лекова. Стога, сваке 4-6 недеља, неопходно је провести клиничку студију пацијената и одредити ниво Т4 и ТСХ у серуму. Вероватноћа развоја хипотироидизма у поређењу са примањем пацијената са радиоактивним јодом је много мање.

Хируршки третман. Субтотална ресекција штитне жлезде доводи до брзог дејства. Већина пацијената је потпуно излечена. Релапсови се развијају у касном периоду само код 10% пацијената. Хируршко лечење је индицирано за младе пацијенте са неефикасном терапијом антитироидитисом; пацијенти који одбијају од 131 И, и труднице са тешком тиротоксикозом или његовом релапса.

Свим пацијентима је потребна преоперативна припрема, током које је неопходно постићи еутиреоидизам уз помоћ антитироидних лекова. После тога, препоручују се јодиди (на пример, калијум јодид 1-2 капи интравенозно 3 пута дневно), истовремена примјена антидироидних лекова. Јодиди повећавају проток крви у штитној жлезди и убрзавају инволуцију његовог ткива.

Заједничку ресекцију треба изводити искусни хирург, чија је рука операција ефикасна и сигурна. Током операције могуће је крварење и оштећење понављајућег нерва, што доводи до пареса вокалних жица. Постоперативни период се понекад компликује инфекцијама, хипотироидизму и хипопаритроидизму, а ретка је откривена транзијентна, непотребна хипокалцемија.

Третман са радиоактивним јодом. Радиоактивни јод сматра се средством избора, једнако је ефикасан као и хируршки метод. Лечење радиоактивним јодом је индицирано старијим особама, јер је операција повезана са високим ризиком; млади људи код којих се тиротоксикоза поновио после хируршког лечења и оних пацијената који имају тешку истовремену болест, што је контраиндикација за операцију.

Уобичајено се примењује доза од 131 И од 5,9 МБк по 1 г процењене штитне жлезде, што узрокује хипотироидизам. Његова профилакса се врши са заменљивим дозама левотироксина. Могуће је користити мању дозу - 3 МБк по 1 г жлезне масе, али се хипотироидизам јавља много касније. Стога, обојица прописују антитироидне лекове и пропранолол. Ефекат терапије се открива у року од 2-3 месеца. Пацијент треба прегледати месечно и измерити ниво серума Т4. Ако се ефекат не појави у року од мјесец дана, третман треба поновити.

Третман са радиоактивним јодом у уобичајеним дозама има кумулативни ризик од хипотироидизма: унутар 10 година се јавља код 50-70% пацијената. Хипотироидизам се развија полако и тајно, може се манифестовати као тешке компликације. Због тога се препоручује рана администрација левотироксина у дозама супституције.

Ријетка компликација је зрачни тироидитис, који се развија 7-10 дана након узимања 131 И и изазван је прањем хормона из ткива жлезде. Тироидитис се манифестује са тиреотоксичном кризом или декомпензацијом срчане инсуфицијенције, која се развија код пацијената са тешком тиреотоксикозом и истовременим ЦХФ ИИ АБ из чл. Због тога се таквим пацијентима прописују антитироидиди. 3 дана пре пријема 131 И они су поништени и поново постављени 3-4 дана након тога.

Утврђено је да третман са радиоактивним јодом не повећава ризик од карцинома штитне жлезде, леукемије и развоја генетских поремећаја. Ризик од радиоактивног јода може се упоредити са ризиком од бариум енема или интравенозне урографије.

Лечење тиротоксичне кризе има за циљ максимално брзо смањење тиреотоксикозе. Пацијент треба ставити у хладну просторију у којој је доступан навлажени кисеоник. Изводи се рехидрација интравенским убризгавањем соли и глукозе са комплексом витамина Б. Увођење глукокортикоида који обнавља резерву надбубрежног кортекса, који се смањује током кризе.

У шоку, неопходно је интравенско вођење вазопресора (норепинефрин, допамин, изопротеренол, добутамин или амринон). Развијена пароксизма атријалне фибрилације зауставља се интравенском ињекцијом новоцаинамида или дисопирамида, амолина или кордона.

Хипертироидизам се смањује брзим и продуженим уносом анттироидних лекова (нпр. 100 мг пропилтиоурацила сваких 2 сата). Истовремено, интравенозно или орално давање великих доза јода - до 1 г / дан како би се спречило лучење хормона. Сложени третман кризе треба да укључи бета-адреноблоцкерс. Додјелите пропранолол унутар 40-80 мг сваких 6 сати или интравенозно за 2 мг пажљивим електрокардиографским надзором.

Предност настављено интравенско давање од 2 мг дексаметазона или преднизон 30 мг сваких 6 сати. Глукокортикоиди инхибирају лучење тиреоидних хормона у ткивима ометају формирање Т3 и Т4 нормализује активност коре надбубрега. Криза терапија се наставља док нормализације општег стања пацијената. Након тога, развити систем рутинског лечења хипертиреозе.

Диффусе токиц гоитер: симптоми, узроци, дијагноза, лечење и превенција

Под дифузног токсичног струме (у немачким изворима - Гравес 'на енглеском језику - Гравес') значи болести штитасте жлезде, што је аутоимуна у природи. Узрокована је хиперсекретијом хормона штитњака. Прекомерна концентрација хормона у дифузном ткиву овог ендокриног органа узрокује тровање, што се зове тиротоксикоза.

Узроци дифузног токсичног зуба

Напомена: многи погрешно верују да су појмови "тиротоксикоза" и "дифузни токсични гоитер" идентични. Заправо, то није тако. Тиротоксикоза је синдром који прати бројне болести, укључујући - и болести базова. Према садашњој теорији, дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест која се преноси генетским (мултифакторским) путевима. Стога је вероватноћа развоја тиротоксикозе већа код деце чији су блиски рођаци патили од њега. Пацијенти са овом патологијом имају синтезу антитела која оштећују ћелије штитне жлезде. Као посљедица тога, почињу да производе значајну количину хормоналних једињења - евентуално развијају тиротоксикозу. Напомена: ова ендокрина болест погађа жене 8 пута чешће од мушкараца. У групи ризика - просечна старосна група (од 30 до 50 година). Јасна склоност породици на тиротоксикозу указује на присуство генетичке компоненте. Очигледно, комбинација више гена са факторима егзогеног порекла игра главну улогу. Међу факторима који претпостављају развој патологије укључују:

  • траума кранијалног региона;
  • болести назофаринкса;
  • ментални стрес;
  • болести заразне и запаљенске генезе.

Поред наследног фактора, узрок дифузног токсичног зуба може бити мала прехрамбена (са храном и водом) унос јода. Ризична група укључује пацијенте који узимају препарате јода без одговарајуће медицинске контроле, као и оне који раде у рударским подручјима овог елемента. Вероватноћа Бузедине болести је већа код људи са аутоимунским болестима, укључујући дијабетес, реуматоидни артритис и склеродерму. Неки егзогени фактори могу такође покренути развој патологије. То укључује:

  • дугорочни психоемотионални напори,
  • значајан физички напор,
  • хипотермију и лоше навике.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Патологију карактерише "класична" стабилна трија симптома:

  • хипертироидизам (прекомерна производња тироидних хормона);
  • гоитер (визуелно приметно повећање површине врата);
  • екопхтхалмос (испупчене очи).

Пошто тироидни хормони врше велики утицај на различите функције тела, њихово прекомерно богатство доводи до великог броја изразитих поремећаја. Из срца се примећује:

  • аритмија;
  • тахикардија;
  • ектрасистоле;
  • артеријска хипертензија (повећан крвни притисак);
  • значајна разлика између систолног и дијастолног притиска;
  • хронична срчана инсуфицијенција и, као последица, дропси (асцитес) и оток.

Карактеристика дифузног токсичног зуба и симптома ендокриних поремећаја:

  • смањење телесне тежине (у односу на позадину повећаног апетита);
  • лоша толеранција на повишене температуре;
  • повећан укупан метаболизам;
  • повреда менструације код жена (могући развој аменореје);
  • повреда ерекције код мушкараца.

Са коже:

  • хиперхидроза (знојење);
  • алопециа;
  • еритема;
  • уништавање ноктију;
  • карактеристични едем на доњим екстремитетима (претилбиал микедема).

Неуролошки клинички симптоми који се јављају код тиротооксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • главобоља (укључујући мигрену);
  • општа слабост;
  • дрхтање удова;
  • поремећаји спавања;
  • повећани рефлекси тетива;
  • немотивисан осећај анксиозности;
  • проблем устаје из положаја седења (миопатија).

Проблеми са дигестивним трактом:

Зубни симптоми код дифузног токсичног зуба:

  • вишеструке лезије тврдих зубних ткива;
  • пародонтоза.

Офталмолошки симптоми код тиротоксикозе и дифузног токсичног појаса:

  • бол у очима;
  • лацриматион;
  • подизање горњег капка;
  • птоза доњег очног капака;
  • непотпуно затварање капака;
  • Изгушивање очију;
  • пролиферацију и загушеност орбиталних ткива;
  • бол у очима;
  • оштећен вид или потпуну слепило.

Тешки облик патологије доприноси развоју дистрофије масног јетре и чак доводи до цирозе. Важно: Тиротоксична криза се сматра животним ризиком.

Класификација

Према озбиљности токсикозе, разликују се 3 степена болести:

  • 1 степен дифузног токсичног зуба карактерише изглед тахикардије, смањена физичка активност и губитак тежине у року од 15%. Запажене су знојење (хиперхидроза) и пигментација коже. Штитна жлезда није увећана. У овој фази, лекар третира се ретко.
  • 2 степени доводи до повећане нервозне експресивности, повећаних симптома тахикардије и смањене физичке активности. Може доћи до знакова циркулације. Гоитер није видљив, али је одређен палпацијом. У вечерњим сатима долази до отока доњих екстремитета.
  • 3 степени дифузног токсичног зуба - Најтеже. Симптоми повећања хипертиреозе, особа постаје инвалидна. Губитак тежине је јасно видљив, а са стране кардиоваскуларног система постоји атријална фибрилација, срчана инсуфицијенција. За ову фазу карактеристична је слабост мишића и оштећење јетре. Грб је јасно видљив чак иу бескрајном прегледу. Могуће је пасти и чак потпуни губитак вида.

Дијагностика

За постављање дијагнозе постоји неколико притужби на пацијенте и клиничка слика. Синдром се потврђује лабораторијском крвном тестом за штитасто-стимулишући хормон и хормоне штитњаче Т3 и Т4. Табеле норми параметара хормона штитне жлезде

Напомена: резултати анализе у различитим лабораторијама могу да варирају, тако да сваки пут обратити пажњу на референци (нормалне) вредности наведена на обрасцу. У дифузне струме ниво ТСХ биће смањен, а Т3 и Т4 нивои су повишени, и - Т4 повећана више значајно. Од инструментал технике за дијагнозу дифузног токсичног струме најчешће зхелези.ЛецхениеПри штитне ултразвук третман хипертхироидисм се може употребити оба конзервативне и радикалне методе. Доказано и радиоиодтерапииа.Консервативное лечење Гравес 'хипертхироидисм зобаПри користе дроге као што су метилтиоурацил и Мерказолил. Дан пацијент је додељен 30-40 мг Мерцазолилум и у сложеним и знатне количине струмом дозе могу бити удвостручен. Дозирање за одржавање је око 10-15 мг. Овакав третман дифузног токсичног струме спроведена Трајање курса - за 1,5-2 година. Постепено се смањује дозирање, фокусирајући се на стање пацијента. Посебно - са ублажавање симптома попут тремора, тахикардијом и хиперхидрозе. Једном недељно или две недеље, неопходан је тест крви. Додатни агенси за лечење су калијум препарати, глукокортикоидне хормоне, Б-блокаторе и седативна лекове (фенобарбитал).Радиоиодтерапииа ове методе је тренутно један од најиновативнијих и јединствене поступке за лечење хипертиреозу у дифузну токсичне струме и малигних обољења штитасте жлезде. Његова суштина се заснива на пријем И-131 радиоактивни изотоп је пацијент прима пер ос у облику капсула или раствора. Акумулира у ткиву штитасте, радиоиодине делује директно на таквим ћелијама, које производе велике колицине хормона и уништи њихову структуру. Као резултат, пацијент је нормализована радиојодтерапии функција тироиде или инсуфицијенција формирана хормони компензована пријем одговарајућег лека. Третман дифузног токсичног струме по радиоиодине терапијом врши у специјализованој јединици и захтева свакодневно праћење примљених дозе излуцхенииа.Хирургицхеское лецхениеПоказанииами за операцију су:

  • алергијске реакције на лекове дати у оквиру терапијског третмана;
  • упорна леукопенија;
  • превелики обим раста (гоитер);
  • обележене лезије кардиоваскуларног система.

Важно: у циљу избегавања развоја тиреотоксична криза операције се обављају само као компензација да се постигне код трудница конзервативне методами.Лецхение Гравес 'да се спречи негативан утицај анти-тиреоидних антитела и лекова на плод, жене са дифузног отрован струмом приказан контрацепције. У том случају, ако је дошло до зачећа, у току лијечења хипертиреозе код трудница предност пропилтиоурацил дроге. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Тиротоксикоза са дифузним гоитером (Е05.0)

Верзија: МедЕлемент Дисеасе Дирецтори

Опште информације

Кратак опис

Класификација

(Фадеев ВВ, Мелницхенко ГА, 2007)


Класификација појаса коју препоручује СЗО (2001)

(Николаев ОВ, 1955)


Патоморфолошка класификација ДТЗ

- 1 варијанта - хиперпластичне промене у комбинацији са лимфидном инфилтрацијом (најчешће);
- 2 варијанта - без лимфне инфилтрације;
- 3 варијанта - колоидно пролиферирајуће гоитер са морфолошким знаковима повећања функције тироидног епитела.

Тиротоксикоза: дифузни токсични звер као главни узрок болести

Окренули сте се до ендокринолога и дијагностицирали сте тиротозикозу: дифузни токсични зуб може бити главни узрок оваквог стања. Дифузни токсични зуб се односи на болести код којих постоји повећање величине штитне жлезде и прекомерно лучење хормона у вези са овим, а постоји и развој тиротоксикозе. Ове ендокрине патологије узрокују озбиљне штете на тијелу и могу довести до смрти, ако се развије тиротоксична криза.

У овом чланку ћемо говорити о односу између дифузног токсичног зуба и тиротоксикозе, шта узрокује развој хипертироидизма ио симптомима ове патологије су повезане.

Узроци и механизам тиротоксикозе и развоја ДТЗ

Дифузни токсични зуб може се приписати аутоимунским патологијама које се развијају као резултат дефеката у имунолошком систему. У телу се активира производ антитела рецепторима ТСХ, који стимулишу штитну жлезду. У том погледу, постоји јединствени раст ткива штитне жлезде, повећање његове функције и повећање концентрације тироидних хормона које произведе штитна жлезда.

Прекомерни тироидни хормони проузрокују развој тиротоксикозе, која заузврат постаје импулс за убрзавање различитих метаболизама у телу, смањење резерви енергије и појављивање карактеристичних симптома.

Важно! Тиротоксична криза је најозбиљнија компликација тиротоксикозе, која угрожава живот.

Тренутно нема специфичних информација које утичу на развој ДТЗ-а, али се верује да је кључни узрок генетски дефект.

Предиспозивни фактори укључују:

  • Инфективне инфламаторне болести;
  • стресне ситуације;
  • пушење (видети Штиту и пушење: опасности леже у чекању);
  • друге аутоимуне болести;
  • ендокринолошки поремећаји;
  • разне оштећења мозга.

Тиротоксикоза са дифузним гоитером најчешће је код жена 20-50 година, погоршање ДТЗ-а са тиротоксикозом може се десити у постпартум периоду. У поређењу са другим аутоимуним болестима, ДТЗ не уништава ћелије органа, већ само његову стимулацију.

Класификација болести

Дифузни токсични гоитер у комбинацији са тиротоксикозом може се класификовати према степену повећања и озбиљности симптома.

У овом тренутку, величина зуба је класификована према класификацији СЗО која је ревидирана и усвојена 1992. године и састоји се од сљедећих ставки:

  • 0 степени - СХЦХЗХ се може палпирати, величине се не мењају;
  • 1 степен - величине акција премашују величину дисталне фаланке прста;
  • 2 степени - Гвожђе се лако може видети и лако палпирати.

У погледу симптома, тиротоксикоза може бити:

  1. Лакше - превладавају притужбе са стране нервног система, срчани ритам није сломљен, нема ендокриних патологија.
  2. Просечно - смањује се телесна тежина до 10 кг месечно, тахикардија прелази 110 откуцаја. у мин.
  3. Тешки губитак тежине је толико велики да је тело исцрпљено, постоје функционални поремећаји у бубрезима, јетри и срцу.

Клиничка слика

Код дифузног токсичног зуба, први симптоми се јављају у року од шест месеци пре него што се контактира са доктором. Главни знаци су ендокрина офталмопатија и катаболички синдром.

Реакција кардиоваскуларног система на ДТЗ се манифестује појавом тахикардије, палпитације у грлу, пораста срчаног удара чак иу стању мировања. Постоје промене у миокарду, које су дистрофичне природе (на примјер, атријална фибрилација). Катаболички синдром се изражава брзим прогресивним губитком тежине, чији губитак масе износи 15 кг месечно или више, што је праћено повећаним апетитом, мучнином и повраћањем.

Кожа је топла и мокра на додир, танка је, понекад се јавља црвенило. Често се осећа топлота, чак иу хладним собама. Повећани губици косе и крхки нокти, у неким случајевима, постоји и алопеција.

Диффусивни токсични голуб од 2 степена прати повећана агресија и раздражљивост, слабост, тремор екстремитета, тешкоћа у говору. У сваком степену ДТЗ-а, мишићне слабости, смањене мишићне масе, миопатије, као и остеопеније и периодичне парализе.

Дифузна токсична гоитер тхиротокицосис другог степена, а такође и 1 степен, утиче на репродуктивну функцију: код жена је поремећај менструације смањен, плодност се смањује. Мушкарци са овом болести пате од смањења либида и еректилне дисфункције.

Код дифузног токсичног зуба значајно повећање величине штитне жлезде сматра се тако да пацијент може то осјетити својим рукама. Ипак, према статистикама, у 20% случајева ДТЗ наставља без промјене својих параметара.

Ако величина жлезда достигне велику величину, могуће је пореметити гутање и носно дисање, отежину даха, промену гласа. Ендокрина офталмопатија је изузетно важна и препознатљива особина тиреотоксикозе која се појавила против дифузног токсичног зуба.

Оно се манифестује таквим симптомима:

  • Греф - иза ивице горњих капака из ириса док гледате горе;
  • Коцхер - горњи капак заклања иза ириса ако је вид усмерен према доле;
  • Мобиус - не фиксира поглед на ствари које имају блиски аранжман;
  • Јоффоис - кожа на челу се не нагиње ако погледа горе;
  • Схтелвага - Трептање очију је ретко.

Поред тога, болест је праћена хиперпигментацијом очних капака и њиховим отоком, повећањем очне јачине и избочењем очију.

Дијагноза ендокриних поремећаја

Да би се водила дијагноза дифузног токсичног зуба праћена тиротоксикозом, потребно је упутство. Она детаљно описује тактике лекара који долазе у сврху истраживања у различитим случајевима.

Ако постоји сумња на ДТЗ и тиреотоксикозу, ендокринолози могу користити ове методе:

  • анамнезна колекција;
  • процијенити опште стање;
  • палпација штитасте жлезде;
  • тестови крви за хормоне штитне жлезде и антитела на њих;
  • Ултразвук штитасте жлезде;
  • ЦТ или МР;
  • ЕКГ;
  • сцинтиграфија.

У пракси, ендокринолози су врло важни резултати крвних тестова и ултразвука, јер су то главне методе помоћу којих можете дијагнозирати. То је зато што њихова цена није висока, што одређује њихову доступност, а ипак су то студије које показују потпуно развијену слику о болести.

Из фотографије и видеа у овом чланку сазнали смо о односу између дифузног токсичног зуба и тиреотоксикозе, а такође се упознали са њиховим манифестацијама.

Можете Лике Про Хормоне