Гравесова болест (Басовова болест, дифузни токсични гоит) - Системско аутоимуно оболење која се појавила на производњу антитела за рецептор тиреоторопного хормона, клинички манифестне тироиде лезија развој са тиреотоксикозом синдромом у комбинацији са ектратхироидал патологијом: ендокриног дисеасе, претибиал микедема, акропатиеи. По први пут болест је описан у 1825. од стране Цалеб Парри, 1835. - Роберт Гравес, ау 1840. - Карл вон Баседов.

Етиологија дифузног токсичног зуба

Разбијте токсичан зуб То је мултифакторна болест у којој се спроводе генетске карактеристике имуног одговора на позадини фактора околине. Уз етнички припадајућим генетска предиспозиција (Царриер хаплотипова ХЛА-Б8, -ДР3 и -ДКА1 * 0501 ин Европљана) у патогенези дифузне токсични струмом посебног значаја добрих психосоцијалних фактора. Емоционалне стресори и егзогени фактори, као што су пушење, могу да допринесу генетском предиспозицијом сирење токсичан струми. Пушење повећава ризик од дифузног токсичног звери 1,9 пута. Гравес-ову болест, у неким случајевима комбиноване са другим аутоимуним ендокриних болести (тип 1 дијабетис, примарни гипокортитсизм).

Као резултат тога, поремећаји имунолошке толеранције, аутореактивних лимфоцита (ЦД4 + и ЦД8 + Т-лимфоцити, Б-лимфоцити) уз помоћ адхезионих молекула (ИЦАМ-1, ИЦАМ-2, Е-селектин, ВЦАМ-1, ЛФА-1, ЛФА-3, ЦД44 ) инфилтрирају тироидне перенцхим која призна бројне антигене који су презентирани дендридними ћелије, макрофаге и Б-лимфоците. Накнадно цитокини и сигнални молекули иницирају антиген-специфичну стимулацију Б лимфоцита, што доводи у производњи специфичних имуноглобулина почевши од разних тхироцитес компоненти. У патогенези дифузног токсичног зуба, нагласак је на образовању стимулирајућа антитела на ТСХ рецептор (АТ-рТТГ).

За разлику од других аутоимуних болести, дифузни токсични зуб не уништава, већ стимулише циљани орган. У овом случају, аутоантитела на рецепторе ТСХ произведено фрагмент, што је мембрана тхироцитес. Интеракција овог рецептора са антителом ступа активном стању, почевши пострецептор фазе синтезе тироидних хормона (хипертиреоза), а поред тога, подстицање хипертрофија тхироцитес (увећање тироидне). Из разлога који нису у потпуности разумели сензитизованог тироидних антигене Т лимфоцитима инфилтрирају и изазивају имуну инфламације код низа других објеката попут ретробулбарног ткива (ендокрини дисеасе), влакана предње површине тибије (претибиал микедема).

Патогенеза дифузног токсичног зуба

Клинички, најзначајнији синдром који се развија са дифузним токсичним гоитером због хиперстимулације штитне жлезде антителима на ТСХ рецептор је тиротоксикоза. Патогенеза промене у органима и системи развијања тиреотоксикозом представља значајно повећање у нивоу базалног метаболизма, која на крају доводи до дистрофичних промене. Најосетљивији на хипертиреозе структуре где је највиши густина рецептора за тироидних хормона су кардиоваскуларне (посебно атријална миокарда) и нервног система.

Епидемиологија дифузног токсичног зуба

У регионима са нормалним уносом јода, дифузни токсични гоитер је најчешћа болест у носолоској структури синдром тиротоксикозе (ако не узимате у обзир болести које се јављају са пролазном тиротоксикозом, као што је тромбоцитни тромбоцит, итд.). Жене су болесне 8-10 пута чешће, у већини случајева између 30 и 50 година. Инциденца дифузног токсичног зуба је иста међу представницима европских и азијских раса, али нижа међу расама Негроида. Код деце и старијих особа, болест је ретка.

Клиничке манифестације дифузног токсичног зуба

Код дифузног токсичног зуба, у већини случајева типична је релативна кратка историја: први симптоми се обично јављају 4-6 месеци прије ступања у контакт са доктором и дијагнозирања. По правилу, кључне примедбе односе се на промене у кардиоваскуларном систему, тзв. Катаболички синдром и ендокрине офталмопатије.

Главни симптом од кардиоваскуларни систем је тахикардија и сасвим изражена осећања палпитација. Пацијенти могу осећати палпитације не само у грудима, већ иу глави, рукама, стомаку. Срчани утицај у стању мировања с синусном тахикардијом услед тиреотоксикозе, може досећи 120-130 откуцаја у минути.

Када дуго постоје хипертиреозу, нарочито код старијих пацијената развије израженије дистрофичара промене у миокарда, често манифестација од којих су Суправентрикуларне аритмије, наиме атријална фибрилација (треперење) из преткомора. Ова компликација тиреотоксикозе ретко се јавља код пацијената млађих од 50 година. Даља прогресија дистрофије миокарда доводи до развоја промена у вентрикуларне миокарда и конгестивне срчане инсуфицијенције.

По правилу се изражава катаболички синдром, који се манифестује прогресивним губитком тежине (понекад за 10-15 кг или више, нарочито код особа са иницијалном вишком тежине) у односу на повећање слабости и повећан апетит. Кожа пацијената је врућа, понекад постоји тешка хиперхидроза. Карактеристичан осећај топлоте, пацијенти се не замрзавају на довољно ниској температури у соби. Неки пацијенти (посебно у старости) могу имати веће субфебрилно стање.

Измене из нервни систем карактерише менталном лабилности: епизода агресивности, стимулација каотични непродуктивна активност заменио теарфулнесс, астенија (ирритабле слабост). Многи пацијенти су некритични према свом стању и покушавају да одрже активан животни стил у односу на прилично тешку соматску болест. Дуготрајну тиреотоксикозу праћена је упорним променама психе и личности пацијента. Чест али неспецифични симптоми хипертиреозе је добар подрхтавање: схивер прсти испружене руке откривене код већине пацијената. Код тешке тиреотоксикозе, тремор се може детектовати у целом телу и чак ометати говор пацијента.

Тиротоксикозу карактерише мишићна слабост и смањење волумена мускулатуре, нарочито проксималних мишића руку и ногу. Понекад се развија веома изражена миопатија. Веома ретка компликација је тиротоксична хипокалемична периодична парализа, који се манифестује периодично настају оштри напади мишићне слабости. У лабораторијском истраживању хипокалемија откривено је повећање нивоа КФК. Често су присутни представници азијске расе.

Интензивирање ресорпције костију доводи до развоја синдром остеопеније, и тиротоксикоза се сматра једним од најважнијих фактора ризика за остеопорозу. Честе примедбе пацијената су губитак косе, крхки нокти.

Измене из гастроинтестинални тракт развити прилично ретко. Код старијих пацијената, у неким случајевима, може доћи и до дијареје. Код дуготрајне тешке тиреотоксикозе може се развити дистрофична промена у јетри (тиотоксична хепатоза).

Повреде менструалног циклуса су ретке. За разлику од хипотироидизма, умерена тиреотоксикоза не може бити праћена смањењем плодност и не искључује могућност трудноће. Антитела за рецептор ТСХ прелазе кроз плаценту и зато деца роде (1%) жена са дифузним токсичног струме (понекад година након радикалног третмана) могу настати пролазни неонатални хипертиреозу. Код мушкараца, тиреотоксикоза често прати еректилна дисфункција.

Код тешке тиреотоксикозе поремећаја пацијента, симптоми тиреогеног (релативног) адренална инсуфицијенција, који се мора разликовати од правог. На већ наведене симптоме, хиперпигментацију коже, отворите делове тела (симптом Јеллинека), артеријска хипотензија.

У већини случајева, долази до дифузног токсичног зуба повећање величине штитне жлезде, која, по правилу, има дифузни карактер. Често се гвожђе значајно повећава. У великом броју случајева, систолни шум може се чути преко штитне жлезде. Ипак, гоитер није обавезан симптом дифузног токсичног зуба, јер је одсутан код најмање 25-30% пацијената.

Кључ за дијагнозу дифузног токсичног зуба су промене у очима, које су нека врста "посете картице" дифузног токсичног зуба, тј. њихова детекција код пацијента са тиротоксикозом практично недвосмислено сведочи о дифузној токсичној цвјетви, а не на другу болест. Често због присуства тешке офталмопатије у комбинацији са симптомима тиротоксикозе, дијагноза дифузног токсичног зуба је евидентна чак и када се пацијент испитује.

Још једна ријетка (мање од 1% случајева) повезана са дифузним токсичним зитом, болест је претилбијални мекседем. Кожа предње површине шиљака постаје отечена, стиснута, пурпурна црвена ("поморанџа"), често праћена еритемом и сврабом.

Клиничка слика хипертиреозе може имати одступање од класичног варијанту. Дакле, ако млади дифузно токсичне струме се одликује развијеном клиничком сликом код старијих је често током олиго- или чак моносемеиотиц (срчаног ритма поремећај, ниског грознице). Када "Апатхетиц" варијанте дифузне токсичног струме, што је уобичајено у старијих пацијената, клинички знакови укључују губитак апетита, депресије, физичке неактивности.

Врло ретка компликација дифузног токсичне струме је тиреотоксична криза, которго патогенеза није потпуно јасно, јер се криза може да се развија без нивоа хормона штитне ван повећава у крви. Тиреотоксична криза разлог може бити повезано токсично дифузна струма акутних инфективних болести, хируршко лечење или третман радиоактивним јодом у позадини обележен тиротоксикоза отказивања тхиреостатиц терапију, примену код пацијента контраст јодида лек.

Клиничке манифестације тиротоксичне кризе укључују оштро повећање симптома тиротоксикозе, хипертермије, конфузије, мучнине, повраћања, а понекад и дијареје. Синусна тахикардија је забележена преко 120 откуцаја / мин. Често постоји атријална фибрилација, висок пулсни притисак праћен тешком хипотензијом. У клиничкој слици може превладати срчана инсуфицијенција, респираторни дистрес синдром. Често се изражавају манифестације релативне надбубрежне инсуфицијенције у облику хиперпигментације коже. Кожа може бити жућкаста због развоја токсичне хепатозе. У лабораторијској студији се може открити леукоцитоза (чак и у одсуству истовремене инфекције), благе хиперкалцемије, повећање нивоа алкалне фосфатазе. Смртност са тиротоксичном кризом достиже 30-50%.

Дијагностика

То дијагностички критеријуми дифузни токсични гоитер укључује:

У првој фази дијагнозе дифузног токсичног зуба неопходно је потврдити да клинички симптоми пацијента (тахикардија, губитак тежине, тремор) настају због синдрома тиротоксикозе. У ту сврху се врши хормонска студија која открива смањење или чак потпуну супресију нивоа ТСХ и повећање нивоа Т4 и / или Т3. Даље дијагнозе имају за циљ диференцирање дифузног токсичног зуба од других болести које се јављају код тиротоксикозе. У присуству клинички изражене ендокрине офталмопатије, дијагноза дисфузног токсичног зуба је готово очигледна. У неким случајевима, у одсуству очигледне ендокрине офталмопатије, има смисла извршити активну претрагу користећи инструменталне методе (ултразвук и МРИ орбите).

Ултрасонографија ин дифузне токсичне струме обично детектује дифузну проширење штитне жлезде и то је карактеристика свих аутоимуних болести хипоецхогеницити. Одређивање запремине штитне поред све неопходне за избор лечења, као конзервативна прогнозе тхиреостатиц терапије за струме довољно великим лоше. Ношење штитне жлезде сцинтиграфија у типичним случајевима (хипертиреозе, ендокрини дисеасе, дифузна струма, млади старости пацијента) није потребно. За мање очигледан ситуација, овај метод омогућава разликовање дифузну токсични струма обољења повезаних са деструктивном тиреотоксикозом (постнаталне, субакутне тироидитис, итд) или функционалне аутономије тироидне (мулти-токсичне струмом са "врућим" чворова).

У дифузног токсичног струме није мања од 70-80% пацијената дефинисаних кружи антитела на тироидне пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулин (ТГ-АТ), ипак, нису специфични за ову болест и јављају код сваког другог аутоимуних болести тироидне (аутоимунски тироидитис, постпартални тироидитис). У неким случајевима одгајају ТПО може сматрати посредним индикација, Диагностиц дифузно токсичне струме, када је реч о његовој диференцијалној дијагнози нонаутоиммуне болести повезаних са хипертиреозе (тхироид функционалне аутономије). Специфичан тест за дијагнозу и диференцијалну дијагнозу дифузног токсичног зуба је да одреди ниво антитела на рецептор ТСХ, који у овој болести добија главни патогенетски значај. Ипак, треба напоменути да у неким случајевима ова антитела нису откривена код пацијената са јасним дифузним токсичним губицима, што је последица несавршености релативно недавно насталих тестних система.

Лечење дифузног токсичног зуба

Постоје три методе за лечење дифузног токсичног зуба (конзервативни третман са тиостатским лијековима, хируршким лијечењем и терапијом 131 И), од којих ниједна није етиотропична. У различитим земљама, проценат употребе ових третмана традиционално је различит. Дакле, у европским земљама, конзервативна терапија са тиореостатиком је најприхваћенија као примарни метод лечења, у САД већина пацијената добија терапију са 131 И.

Конзервативна терапија се спроводи уз помоћ тиоуреа лекова, на који тиамазол (Мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил (ПТУ, пропитсил). Механизам деловања оба лека је да активно су акумулира у штитасте жлезде и инхибирају синтезу тироидних хормона инхибицијом штитне жлезде рена, који преноси јод везу тирозин остатака у тиреоглобулин.

Циљ оперативни третман, као и 131 И терапија се значајно одстрани сав штитне жлезде, с једне стране осигурава развој постоперативног хипотиреозе (што је сасвим лако компензовано), а други - елиминише сваку могућност враћања тиреотоксикоза.

У већини земаља, највећи део болесника са дифузним токсичне струме, као и са другим облицима отровног струме као примарни метод радикалног лечења примила терапију са радиоактивним 131 И. То је због чињенице да је метод је ефикасан, неинвазивна, релативно јефтин, лишен тих компликација, који се могу развити током операције на штитној жлезди. Једине контраиндикације на лечење 131 Ја сам трудноћа и дојење. У значајним количинама, 131 акумулира се само у штитној жлезди; после продире у њега почиње да врши декомпозицију са издањем бета честице, које имају дужину путање од око 1-1.5 мм, која обезбеђује уништење локалних тхироцитес зрачења. Значајна предност је да се 131 третман може извести без претходне припреме са тиростатиком. У дифузно отровни струма, када је циљ лечења је уништење штитасте жлезде, терапеутски активност за запремине штитне жлезде, максимална полуживот времена хватања и 131 И штитасте жлезде је очекивани апсорбована доза 200-300 Греја. Када емпиријски приступ пацијенту без претходне дозиметријског студија са струмом малом величином додељује око 10 мЦи, уз струме већим - 15-30 мЦи. Хипотироидизам се обично развија у року од 4-6 мјесеци након примене 131 И.

Феатуре лечење дифузног токсичног зуба током трудноће То је тај тиреостатика (предност се даје стручне школе, што је горе него пролазе кроз плаценту) је додељен на потребну дозу минималне (само на "блокиран), што је неопходно за одржавање слободног ниво Т4 у горње границе нормалне или благо изнад њега. Типично, повећање Гестациона втиреостатике смањења потражње и већина жена после 25-30 недеља припреме не узима. Ипак, већина њих након порођаја (обично 3-6 месеци) развија понавља болести.

Третман тиротоксична криза подразумева интензивне мјере с именовањем великих доза тиростатике. Предност се даје Стручна школа у дози од 200-300 мг сваких 6 сати, ако је пацијенту немогуће сам примити - преко назогастричке цеви. Поред тога, прописани су ß-адреноблоцкери (пропранолол: 160-480 мг дневно пер ос или у / по стопи од 2-5 м г / час), кортикостероиди (хидрокортизон: 50-100 мг сваких 4 сата, или преднизолон (60 мг / дан), дисинтокицатион терапију (слани раствор, 10% раствор глукозе) под контролом хемодинамски Ефикасан третман тиротоксичне кризе је плазмафереза.

Прогноза дифузног токсичног зуба

У одсуству третмана, неповољан је одређен постепеним развојем атријалне фибрилације, срчане инсуфицијенције, тјелесног оштећења (Мурантиц тхиротокицосис). У случају нормализације тироидне функције, прогноза тиротоксичне кардиомиопатије је повољна - већина пацијената доживљава регресију кардиомегалије и обновљен је синусни ритам. Вероватноћа рецидива тиротоксикозе после терапијске терапије од 12-18 месеци је 70-75% пацијената.

Ултразвук дифузно-токсичног зуба

Нема коментара админ | 15. мај 2016. | Ултразвук штитасте жлезде |

Главна инструментална метода за дијагностиковање дифузно-токсичног гоитера је ултразвучно скенирање. Он се спроводи и за примарну дијагнозу и контролне студије како би се пратила ефикасност лечења.

Општа слика ултразвука

Приликом скенирања, неколико типичних за ДТЗ знаци. То укључује:

1. Хипоехогеност ткива (на позадини опште изоехоиналности).

2. Периодичне области хиперехоичне густине.

3. Повећање величине штитне жлезде.

Хипоехоична структура штитасте жлезде у овој патологији узрокована је општим смањењем целуларности паренхима и строма. На то утиче и опћа лимфоидна инфилтрација, величина фоликула и количина колоида у њима.

Слика ултразвука у овој болести тешко се конфигурише с приказом типичног курса друге патологије штитне жлезде, међутим, ДТГ ехограм је сличан аутохтоној тироидидизи (АТ) ехограмима. Диференцијална дијагноза треба да се обави са овом болестом. У компаративној анализи две патологије коришћени су резултати скенирања, лабораторијских тестова и клиничке слике.

Ехогеност

На ДТЗ-у, хипереоичне странице су представљене у много мањој количини. Они се формирају помоћу луминесценције мостова везивног ткива. Акустична разлика у везивном ткиву и паренхима жлезде је значајно изражена. И хиперехоичне зоне су добро визуализоване. АТ даје слику грубијих и чешћих области повећане густине, што ће за искусног дијагностичара бити јасно видљиво.

Димензије

Посебна разлика између две болести је разлика у волумену штитасте жлезде. Код дифузно-токсичног зуба, његове димензије се никада не смањују. Обично су само у првој фази процеса. Даље стално расте. Код АТ, у скоро свим случајевима штитна жлезда је смањена у величини.

Брзина тока крви за дифузно-токсичног зуба

За ДТЗ типично повећање протока крви у великим артеријама са Допплер жлезду које га највише разликује од аутоимуни тироидитис, субакутни тхироидитис де Куерваин.

Друге акустичне дијагностичке карактеристике

Што се тиче динамике процеса, дифузно-токсично зође карактерише висока стопа промене од студија до студија. Контролне процедуре се постављају нешто чешће.

У погледу интензитета промена у дифузно-токсичном зиту, постоје две варијанте курса:

1. Исоехоична варијанта. Гвожђе представља исоехогено ткиво, на коме се примећују мале хипохеоичне фоци.

2. Дифузна хипоехоична варијанта.

У првом случају, динамика процеса укључује раст хипоехоичних локација с временом. Међутим, изохеоичне зоне уопште не нестају. Са дифузном гипоехогеном струјом мења се цело ткиво жлезда. Временом постаје све мање густина.

Лечење нема брзи ефекат на акустичну слику. Обично је постигнут одређени степен ремисије, који се наставља дуги период.

Диффусе токиц гоитер (Гравесова болест, Базовова болест) (наставак.)

Клиничка слика хипертиреозе може имати одступање од класичног варијанту. Дакле, ако млади дифузно токсичне струме се одликује развијеном клиничком сликом код старијих је често током олиго- или чак моносемеиотиц (срчаног ритма поремећај, ниског грознице). Када "Апатхетиц" варијанте дифузне токсичног струме, што је уобичајено у старијих пацијената, клинички знакови укључују губитак апетита, депресије, физичке неактивности.

Врло ретка компликација дифузног токсичне струме је тиреотоксична криза, которго патогенеза није потпуно јасно, јер се криза може да се развија без нивоа хормона штитне ван повећава у крви. Тиреотоксична криза разлог може бити повезано токсично дифузна струма акутних инфективних болести, хируршко лечење или третман радиоактивним јодом у позадини обележен тиротоксикоза отказивања тхиреостатиц терапију, примену код пацијента контраст јодида лек.

Клиничке манифестације тиротоксичне кризе укључују оштро повећање симптома тиротоксикозе, хипертермије, конфузије, мучнине, повраћања, а понекад и дијареје. Синусна тахикардија је забележена преко 120 откуцаја / мин. Често постоји атријална фибрилација, висок пулсни притисак праћен тешком хипотензијом. У клиничкој слици може превладати срчана инсуфицијенција, респираторни дистрес синдром. Често се изражавају манифестације релативне надбубрежне инсуфицијенције у облику хиперпигментације коже. Кожа може бити жућкаста због развоја токсичне хепатозе. У лабораторијској студији се може открити леукоцитоза (чак и у одсуству истовремене инфекције), благе хиперкалцемије, повећање нивоа алкалне фосфатазе. Смртност са тиротоксичном кризом достиже 30-50%.

То дијагностички критеријуми дифузни токсични гоитер укључује:

У првој фази дијагнозе дифузног токсичног зуба неопходно је потврдити да клинички симптоми пацијента (тахикардија, губитак тежине, тремор) настају због синдрома тиротоксикозе. У ту сврху се врши хормонска студија која открива смањење или чак потпуну супресију нивоа ТСХ и повећање нивоа Т4 и / или Т3. Даље дијагнозе имају за циљ диференцирање дифузног токсичног зуба од других болести које се јављају код тиротоксикозе. У присуству клинички изражене ендокрине офталмопатије, дијагноза дисфузног токсичног зуба је готово очигледна. У неким случајевима, у одсуству очигледне ендокрине офталмопатије, има смисла извршити активну претрагу користећи инструменталне методе (ултразвук и МРИ орбите).

Ултрасонографија ин дифузне токсичне струме обично детектује дифузну проширење штитне жлезде и то је карактеристика свих аутоимуних болести хипоецхогеницити. Одређивање запремине штитне поред све неопходне за избор лечења, као конзервативна прогнозе тхиреостатиц терапије за струме довољно великим лоше. Ношење штитне жлезде сцинтиграфија у типичним случајевима (хипертиреозе, ендокрини дисеасе, дифузна струма, млади старости пацијента) није потребно. За мање очигледан ситуација, овај метод омогућава разликовање дифузну токсични струма обољења повезаних са деструктивном тиреотоксикозом (постнаталне, субакутне тироидитис, итд) или функционалне аутономије тироидне (мулти-токсичне струмом са "врућим" чворова).

У дифузног токсичног струме није мања од 70-80% пацијената дефинисаних кружи антитела на тироидне пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулин (ТГ-АТ), ипак, нису специфични за ову болест и јављају код сваког другог аутоимуних болести тироидне (аутоимунски тироидитис, постпартални тироидитис). У неким случајевима одгајају ТПО може сматрати посредним индикација, Диагностиц дифузно токсичне струме, када је реч о његовој диференцијалној дијагнози нонаутоиммуне болести повезаних са хипертиреозе (тхироид функционалне аутономије). Специфичан тест за дијагнозу и диференцијалну дијагнозу дифузног токсичног зуба је да одреди ниво антитела на рецептор ТСХ, који у овој болести добија главни патогенетски значај. Ипак, треба напоменути да у неким случајевима ова антитела нису откривена код пацијената са јасним дифузним токсичним губицима, што је последица несавршености релативно недавно насталих тестних система.

Лечење дифузног токсичног зуба

Постоје три методе за лечење дифузног токсичног зуба (конзервативни третман са тиостатским лијековима, хируршким лијечењем и терапијом 131 И), од којих ниједна није етиотропична. У различитим земљама, проценат употребе ових третмана традиционално је различит. Дакле, у европским земљама, конзервативна терапија са тиореостатиком је најприхваћенија као примарни метод лечења, у САД већина пацијената добија терапију са 131 И.

Конзервативна терапија се спроводи уз помоћ тиоуреа лекова, на који тиамазол (Мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил (ПТУ, пропитсил). Механизам деловања оба лека је да активно су акумулира у штитасте жлезде и инхибирају синтезу тироидних хормона инхибицијом штитне жлезде рена, који преноси јод везу тирозин остатака у тиреоглобулин.

Циљ оперативни третман, као и 131 И терапија се значајно одстрани сав штитне жлезде, с једне стране осигурава развој постоперативног хипотиреозе (што је сасвим лако компензовано), а други - елиминише сваку могућност враћања тиреотоксикоза.

У већини земаља, највећи део болесника са дифузним токсичне струме, као и са другим облицима отровног струме као примарни метод радикалног лечења примила терапију са радиоактивним 131 И. То је због чињенице да је метод је ефикасан, неинвазивна, релативно јефтин, лишен тих компликација, који се могу развити током операције на штитној жлезди. Једине контраиндикације на лечење 131 Ја сам трудноћа и дојење. У значајним количинама, 131 акумулира се само у штитној жлезди; после продире у њега почиње да врши декомпозицију са издањем бета честице, које имају дужину путање од око 1-1.5 мм, која обезбеђује уништење локалних тхироцитес зрачења. Значајна предност је да се 131 третман може извести без претходне припреме са тиростатиком. У дифузно отровни струма, када је циљ лечења је уништење штитасте жлезде, терапеутски активност за запремине штитне жлезде, максимална полуживот времена хватања и 131 И штитасте жлезде је очекивани апсорбована доза 200-300 Греја. Када емпиријски приступ пацијенту без претходне дозиметријског студија са струмом малом величином додељује око 10 мЦи, уз струме већим - 15-30 мЦи. Хипотироидизам се обично развија у року од 4-6 мјесеци након примене 131 И.

Феатуре лечење дифузног токсичног зуба током трудноће То је тај тиреостатика (предност се даје стручне школе, што је горе него пролазе кроз плаценту) је додељен на потребну дозу минималне (само на "блокиран), што је неопходно за одржавање слободног ниво Т4 у горње границе нормалне или благо изнад њега. Типично, повећање Гестациона втиреостатике смањења потражње и већина жена после 25-30 недеља припреме не узима. Ипак, већина њих након порођаја (обично 3-6 месеци) развија понавља болести.

Третман тиротоксична криза подразумева интензивне мјере с именовањем великих доза тиростатике. Предност се даје Стручна школа у дози од 200-300 мг сваких 6 сати, ако је пацијенту немогуће сам примити - преко назогастричке цеви. Поред тога, прописани су ß-адреноблоцкери (пропранолол: 160-480 мг дневно пер ос или у / по стопи од 2-5 м г / час), кортикостероиди (хидрокортизон: 50-100 мг сваких 4 сата, или преднизолон (60 мг / дан), дисинтокицатион терапију (слани раствор, 10% раствор глукозе) под контролом хемодинамски Ефикасан третман тиротоксичне кризе је плазмафереза.

Прогноза дифузног токсичног зуба

У одсуству третмана, неповољан је одређен постепеним развојем атријалне фибрилације, срчане инсуфицијенције, тјелесног оштећења (Мурантиц тхиротокицосис). У случају нормализације тироидне функције, прогноза тиротоксичне кардиомиопатије је повољна - већина пацијената доживљава регресију кардиомегалије и обновљен је синусни ритам. Вероватноћа рецидива тиротоксикозе после терапијске терапије од 12-18 месеци је 70-75% пацијената.

Ултразвук штитасте жлезде - патологија (предавање на дијагностици)

На ултразвучној жлези штитасте жлезде, заинтересовани смо за величину, ехогеност и ехоструктуру. Више детаља види ултразвук штитасте жлезде за почетнике (предавање на дијагностици).

Аномалије развоја штитасте жлезде на ултразвуком

Развојне абнормалности укључују аплазију и хипоплазију тиреоидне жлезде, аплазију и хипоплазију једне од леђева. Уколико је поремећај рудимента поремећен, штитна жлезда је нетипична - дистопија и ектопија. Дистопиа од штитасте жлезде патогенетски близу средње цисте врату. Више детаља види Аномалије развоја штитасте жлезде на ултразвуку (предавање на дијагностици).

Дифузни нонтоксични гоитер на ултразвук

Повећање штитне жлезде се зове гоитер. Диффусни нонтоксични гоитер се јавља са недостатком јода у храни, као и повећаном потребом организма за пубертет и током трудноће. Јод је потребан за синтезу тироидних хормона. Код недостатка јода концентрације тироксина и тријодотиронина смањују се. Да би тироидна жлезда учинила ефикаснијом, хипофизна жлезда луче пуно хормона који стимулише штитасту жлезду (ТСХ). Под утицајем ТТГ ћелија почињу да се активно деле, а запремина жлезда расте.

У случају дифузног нетоксичног зуба, ултразвук паренхима жлезда је хомогена од нормалног ехогеницитета или неједначеног због вишеструких анехоичних фоликула од 2-6 мм у пречнику. Често у центру хипертрофичних фоликула, може се видети тачан хиперехојски сигнал са "комет репом". Таква слика је распрострањена у популацијама региона са недостатком јода. Назвати такве промене "полицистичне тиреоидне жлезде" нетачно.

Кликните на слику да бисте увећали.

Слика. На ултразвучном дифузном нетоксичном гоитеру: увећана штитна жлезда, истхмус 7 мм, нормална ехогеност, ехоструктура хомогена.

Разбијте токсичног звери на ултразвуку

Дифузни токсични гоитер је аутоимуна болест. Антибодије активирају ТСХ рецепторе ћелија штитне жлезде, што доводи до повећања функције штитасте жлезде и тиреотоксикозе. Неки тумори хипофизне жлезде производе вишак ТСХ-а, затим се развија токсични гоитер.

У дифузна токсичне струме у САД гвожђа повећан за 2-3 пута, што је Паренхим не-једнообразних због смањених области ецхогеницити, са великим бројем ЦДМ спојене боје одјекује око маказа - ". Сјајне гвожђе" Током ремисије, тироидна жлезда се враћа у нормалу. За више детаља погледајте аутоимунску штитасту жлезду на ултразвуку (предавање на дијагностици).

Ултразвучна слика дифузног токсичног зуба слична је аутоимунском тироидитису и субакутном тироидитису де Кервена. Резултате ултразвука треба проценити заједно са општим стањем болесника и хормонским профилом.

Слика. Пацијент са хипертиреозе у САД на штитне жлезде се увећава, контуру таласаста, Паренхим умерено хипоецхоиц, хетерогена ехоструктура, проток крви повећан значајно - "светли гвожђе." Закључак: Разбијте токсичан зуб.

Аутоимунски тироидитис (АИТ) на ултразвуком

Хронични аутоимуни тироидитис је аутоимуна болест у којој лимфоцити нападају ћелије штитне жлезде. На месту мртвих ћелија формира се влакнасто везивно ткиво, синтеза хормона се постепено смањује.

АИТ потврђују позитивне антитхироид антитела - Тхироид рена (ТПО) и Тхироглобулин (ТГ-АТ). Функционално стање жлезда може бити различито - хипер-, хипо- или еутхироидисм.

Одлично хипертрофична и атрофични облици АИТ. У хипертрофичној форми волумен жлезде је значајно повећан. У атрофичком облику волумен жлезда је смањен или у нормалном домету, често праћен хипотироидизмом. Да ли су ови облици развојних опција или сукцесивне фазе АИТ - отворено питање.

Аутоимуни тиреоидитис на америчком паренхима хипоецхоиц, грубонеоднороднои због чворова (2-6 мм) са различитим ецхогеницити неправилног облика. Фочије изоехоичне ткиву пљувачке жлезде још нису укључене у упале; у оштрим хипоехогеним фочним инфекцијама најизраженији су; у хиперехојским округлим или линеарним структурама, паренхима је заменило везивно ткиво. Код тироидитиса се током читавог живота пацијента одржава абнормални ултразвучни узорак. За више детаља погледајте аутоимунску штитасту жлезду на ултразвуку (предавање на дијагностици).

Слика. 10-годишња девојчица са еутиреоидизмом и антититроидним антителима. На ултразвуку, тироидна жлезда је увећана 1,5 пута - 13 цм 3 (норма је до 8,3 цм 3). На основу непромењене паренхима, утврђене су хипоехоичне "змије" (лимфидна инфилтрација дуж судова). Ток крви је очигледно ојачан. Закључак: АИТ, хипертрофична форма. Слично томе, може почети и дифузни токсични зуб.

Слика. Пацијент са хипотироидизмом и антититроидним антителима. На ултразвуку се штитна жлезда дифузно увећава; контура је таласаста; на позадини нормалног паренхима у великом броју хипоехоичних фокуса (3-5 мм) са чистом контуро без "хало". Закључак: АИТ, хипертрофична форма.

Слика. Пацијент са хипертироидизмом и антититроидним антителима. На ултразвуку се штитна жлезда дифузно увећава; на позадини општег смањења ехогености, утврђени су хипоехоични инклузи (2-4 мм) и линеарне хиперехојске структуре; проток крви је значајно побољшан. Закључак: АИТ, хипертрофична форма.

Хронични фиброзни тироидитис Риедела на ултразвук

Ридлеров тироидитис је ретка инфламаторна болест штитасте жлезде. Паренхима се постепено замењује фиброзним везивним ткивом и постаје тешко као камен. Влакно ткиво продире кроз скелетне мишиће врата, шири се на зид једњака и трахеја, инфилтрира и постепено их стенозира. Функција жлезда не трпи дуго, међутим, уз потпуну фиброзу, развија се хипотироидизам.

Није потврђено да је фибротични тироидитис завршна фаза АИТ-а, с обзиром на то да антитроидна антитела нису откривена нити се налазе у ниским титрима. Честа комбинација овог тироидитиса са медиастиналном, ретробулбарном или ретроперитонеалном фиброзом омогућује приписивање висцералној фиброматози.

Са Риделовом гоитром на ултразвуку, тироидна жлезда је дифузно увећана, хипохеоична, контура је слабо пратјена; паренхима хетерогена због фокуса фиброзе, могу бити колоидни чворови са моћном капсулом. За више детаља погледајте аутоимунску штитасту жлезду на ултразвуку (предавање на дијагностици).

Слика. Жене од 46 година са жалбама за безболно каменасто густо образовање на врату, гутање и хрупни глас. На ултразвуку тироидна жлезда је дифузно увећана, хипоехоична, хетерогена захваљујући хиперехојским структурама везивног ткива (1); каротидна артерија је окружена паренхимом штитасте жлезде (2); лимфаденопатија цервикалних лимфних чворова (3). Закључак: Фиброзируусиј тироидитис Риедел.

Субакутни тироидитис де Кервен на ултразвук

Субакутни тироидитис де Кервен је запаљенско запаљење штитасте жлезде након вирусне инфекције (грипа, ошпора, паротитиса, итд.). На позадини температуре у доњем дијелу врата утврђен је болан оток. На почетку болести, запаљенски процес је локализован у једном режњу, а онда се заузима читава жлезда - "пљувачки тироидитис". У почетку постоји тиротоксикоза, а затим хипотироидизам. Може се приметити опште аутоимуне реакције. После неколико недеља, субакутни тироидитис се решава спонтано, обично без дисфункције штитасте жлезде. Нестероидни антиинфламаторни лекови и кортикостероиди често могу убити стање у року од 24 сата.

Код тироидне де Кервен, тироидна жлезда дифузно или локално повећана; у области највећег бола одређује велике хипоецхоиц површине неправилног облика са дифузним граница (најизраженији "спот" ецхогеницити смањење у центру), проток крви у неприродан зони је готово одсутно; често се увећавају регионални лимфни чворови. Присуство хиперехојских структура није типично. У процесу цикатризација оштећеног ткива могу бити замењени влакнаст, али у већини случајева обновљена нормалне структуре простате. За више детаља погледајте аутоимунску штитасту жлезду на ултразвуку (предавање на дијагностици).

Слика. 43-годишња жена са болним и густим "отоком" на дну врата. На америчком штитне жлезде дифузно повећана таласастом контура, хипоецхоиц области неправилног облика, без јасних граница, крвоток на хипоецхоиц областима смањена. Закључак: Субакутни тироидитис де Кервена. После 1 године (испод) смањена је штитна жлезда, паренхима нормалног ехогености, хомогена.

Слика. У САД у десном режњу штитасте жлезде у региону максималног нежности одређен хипоецхогениц главни део неправилног облика, без јасних граница, проток крви у неприродан зони одсутно. Цервикални лимфни чворови су увећани, хипохеоични, заобљени. Закључак: Субакутни тироидитис де Кервена. Са оваквом ултразвучном сликом, неопходна је диференцијална дијагноза са карциномом штитњаче.

Нодуле у штитној жлезду на ултразвук

Нодуле у штитној жлезди код деце су много мање уобичајене него код одраслих. Преваленца је само 0,2% -1,5%, у поређењу са 40% -50% код одраслих. Међутим, вероватноћа међу малигним новозалазама код деце износи 15% -26%, у поређењу са 5% -10% код одраслих. Дакле, диференцијална дијагностика карцинома штитне жлезде је нарочито важна у идентификацији чворова у штитној жлезди код деце.

Механизам формирања бенигног тумора и рака сличан је. Због неисправности у генетичком програму једне ћелије, не умире, остављајући пут младима, али наставља да дели. На овом месту се формира тумор. У раку, малигне ћелије су основа тумора, која може имати инфилтративни раст и дати метастазе другим органима.

Не може се поуздано разликовати бенигни тумор од карцинома штитњаче помоћу ултразвука. Да би се разјаснила дијагноза, потребна је биопсија.

Бенигни тироидни нодули ултразвук често изо- или хиперецхоиц, редовни округле или овалне нивоу контура и јасан, танак и често и анехогенное рим хало ехоструктура хомогена или нехомоген због цистичне дегенерације, фиброза и калцификација жаришта. Други знаци добре квалитете: величина чворова је мања од 1 цм; дужине веће од висине; крвоток у чвору је потпуно одсутан.

Код рака штитасте жлезде, чворови ултразвук је најчешће хипоехоичан, облик је нетачан, ехоструктура није равномерна због цистичне дегенерације, жариште фиброзе и калцификације. Замућена и повремена контура чвора је инхерентна у некапсулираним малигним туморима или туморима који класе своју капсулу. Проток крви код малигних тумора често се интензивира. Периферни проток крви или проток крви као "глодало кола" је карактеристичније за бенигне чворове. Ретко се такав крвни ток јавља код малигних тумора. Важно је процијенити стање регионалних лимфних чворова (за више детаља погледајте овдје).

Слика. Он штитне ултразвука (1, 2) бенигна ноде: изоехогенное, редовно овални оутлине јасан и гладак, окружен танким континуираног наплатка хало, пожељно периферне крви. Он штитне ултразвука (3, 4) малигне чвор: хипоецхогениц, се попречна димензија веће дужине, густа маска прекидима анехогенное хало чвор изван контуре штитне жлезде, проток крви се значајно побољшана на периферији и центар.

Слика. На америчком доброћудног штитне аденом: изоехогеннни чвора Овал (дужина дужи од висине), са јасним и равним контура, танак рим анехогенное хало; са ЦДЦ, проток крви је углавном дуж периферије (1, 2). Чворови често подлежу дегенеративним промјенама, онда се унутра појављују цистичне шупљине испуњене колоидном или серозном флуктуацијом (3).

Слика. Код ултразвука, штитна жлезда се увећава на рачун левог режња. Целокупни волумен левог режња заузима велика цистична шупљина са дебелим зидом од остатака густог ткива (стрелица). Код ЦДЦ-а, густе компоненте су аваскуларне. Чвор има оригиналан изглед због цистично-колоидне дегенерације. У колоиду, можете видети сјајне хиперехојеве структуре са "репом комете". Закључак: Колоидни чвор. Такви чворови су често бенигни.

Слика. На америчком папиллари тхироид царцинома: хипоецхогениц ноде заобљене контуре јасна и глатка, хало рим одсутни ехоструктура хомогена, попречна димензија већа од дужине (1). У другим случајевима (2, 3) контура није равна, указујући да је инфилтративног раста; ехоструктура униформу због мицроцалцифицатионс (псаммомние телади) и малим цистичне шупљине.

Слика. Здрави дечак у доби од 4 године. Тхироид ултразвук: против нормалан паренхима у задњем делу десног режња (1, 3) и на доњем полу левог режња (2, 3) су дефинисане хипоецхоиц хиперецхоиц фокуси тачке укључења еха структуру сличну тимуса ткива. Закључак: Фокалне промене штитасте жлезде (вероватно, ектопија тимуса). Неопходно је разликовати апсолутно бенигно ектопично ткиво тимуса из чворова у штитној жлезди (за више детаља погледајте овде).

Видео. Ектопија тимуса у штитној жлезди

Слика. Повећане паратироидне жлезде често грешкују за тумор штитасте жлезде. Код пацијената са ултразвука гиперпартиреозом хиперплазија паратироидних жлезда: у доњем полу штитне жлезде су дефинисани хипоецхоиц формирање неправилног облика, са јасним и глатком контуром без хало, благи проток крви на периферији.

Слика. Ултразвук у доњем полу штитне жлезде се јасно види повећану хипоецхоиц формацију са повећани проток крви. Прави облик са јасном и равном контуре (1, 2) је вероватно аденомом паратироидне жлезде. Неправилним обликом, нејасне контуре, хетерогена ехоструктура са малим цистичне шупљинама карактеристичним паратироидног рака.

Мултинодуларни гоитер на ултразвук

Повећана штитна жлезда са чворовима се назива мултинодуларним гоитером. Претежно чворови не утичу на функцију штитне жлезде. На аутопсији, више места на штитној жлезди се налазе у 37,3% случајева, а појединачне локације - 12,2%.

Ризик од малигнитета са мултинодалним гоитером је исти као у једном чвору. Чвор већи од 4 цм у 19,3% случајева је малигни. Ако постоје знаци малигнитета, пацијент треба послати на биопсију.

Слика. На ултразвуку се штитна жлезда увећава на рачун десног режња. Целокупни волумен десног режња узима изоехоје формације, контура је гомоља, анехогени хало рим је дебео и повремени; ехоструктура није равномерна због цистичних шупљина и малих хиперехоичних укључивања. У левом режњу налази се мала изохеоична формација, округлог облика, са танким и равним хало оком. Закључак: Мултинодуларни гоитер.

Слика. Код ултразвука, штитна жлезда је увећана на 57 мл, а асиметрија је била 20 мл с десне стране, 37 мл с лијеве стране. Формација у десном режњу је 33 × 28 × 17 мм и запремина је 8 мл (1, 2), у левом режњу је 43 × 33 × 31 мм и запремина је 23 мл (2, 3). Чворови су изоехогени, овални у облику, танки халофилозни анехогени руб; на десној страни ехоструктура је хомогена, на левој неуниформи услед малих цистичних шупљина. Закључак: Мултинодуларни гоитер.

Слика. На ултразвуку, штитна жлезда је увећана на 34 мл, означена асиметрија - десно 21 мл, лево 13 мл. Формација у десном режњу од 38 × 26 × 19 мм и запремина 10 мл (1, 2), у левом режњу (2, 3) од 20 × 19 × 15 мм и запремина од 3 мл (2, 3). Чворови су изохеоични, облик је овалан са десне стране и заокружен лево, танак анехогени хало рим; ехоструктура није равномерна - на десним три велике цистичне шупљине са малим линеарним калцификацијама у зиду, на левим малим цистичким шупљинама. Закључак: Мултинодуларни гоитер.

Водите рачуна о себи, Ваш дијагностикер!

Диффусивно-токсичан гоитер: дијагноза

Хипертрофија и хипертиреоза (тироидна) доводи до развоја хипертиреозе и дифузна токсичне струме - Граце-Баседов болест. У клиници патологија приметио хиперексцитабилитета, раздражљивост, губитак тежине код повећан апетит, лупање срца, диспнеја, прекомерног знојења, субфебриле температуре.

Болест поремећа функционални рад нервног и кардиоваскуларног система. На његовој позадини развија се инсуфицијенција срца или надбубрежне жлезде. Карактеристичан симптом је трепавица и промена у облику врата. Са тиротоксичном кризом могуће је смртоносно исход.

Дијагностичке методе

Да би правилно одредили лечење, неопходно је правилно дијагностиковати патологију, узимајући у обзир природу његовог појаве. Дијагноза дифузно-токсичног зуба је вишестепени процес.

У првој фази се користи група дијагностичких метода која одређују анатомске промјене у штитној жлезди:

У другој фази се испитује функција штитне жлезде, за коју:

  • студија у лабораторији крви на нивоу хормона;
  • термографија;
  • радиоизотоп скенирање.

Како извести палпацију тироидне жлезде

За оно што је потребно обавити палпацију штитасте жлезде код доктора или са својим рукама, нарочито трудницама? Да би се уочиле прве промене у његовом облику, сондирање једног или више чворова, да открије локалну болест.

Ако постоји сумња на дифузни глежењ, палпирање дијагнозе се врши помоћу три методе (техника):

  1. Доктор стоји испред пацијента и ставља палце на предњој страни хрскавице хрскавице поред стерноцлеидомастоидних мишића. Остали прсти су на леђима ових мишића. Током гутања кретања пацијента, доктор истражује жлезду, која ће се померити заједно са грлом нагоре. За палпацију истих са прстима, клизне кретње се изводе вертикално дуж површине врата.
  2. Лекар је десно од пацијента, мало напред. Да би опустио мишиће врата, пацијент нагиње главом доле. Са једне стране, специјалиста сонди штитне жлезде: палац са десне стране, лево са другим прстима. Друга рука поправља врат пацијента.
  3. Доктор стоји иза пацијента и има палцеве обе руке на леђима, а други прсти проучавају штитне жлезде спреда.

Инспекција и палпација се називају прелиминарним методама истраге. Они могу дати лажне позитивне и негативне резултате.

Да направи грешку и дају лажне позитивне резултате може имати превише танке пацијената, као и да дуг, шут врат или штитне жлезде локације изнад или испод анатомске локализације. Понекад је гоитер узет за гоитер или тумор који није повезан са растом тиреоидног ткива.

Лажно негативан резултат је могућ код пацијената са дебелим и кратким вратом, прсног распореда лобуса. Утицати на малу доживљај и ниску квалификацију доктора.

Шта је ултразвук за штитне жлезде?

Потврђује дијагнозу дијагнозе дифузних токсичних звери помоћу сигурне методе - ултразвуком. У процесу истраживања могу се открити мале промене структуре ткива: чворови и цисте, зони са оштећеним циркулацијом крви.

Ултразвук треба прегледати од стране пацијената:

  • уз присуство страних тела осећаја (тромба) у грлу, отежано дисање или гутање, главобоље, повишеног крвног притиска, срчане палпитације, слабост и знојење, раздражљивост, прираст или драстичног губитка тежине;
  • који раде у опасним индустријама, у регионима са недостатком јода;
  • узимање хормоналних лекова;
  • који су на диспанзеру за болести штитне жлијезде;
  • планира да замисли дете.

Важно је знати. Нормал тхироид исправан облик, јасне и глатке контуре, хомогена структура граничи горњу ивицу тироидне хрскавице са средњем и доњем - 5-6 трахеалним прстенова. Истхмус се налази између 1-3 или 2-4 хрскавице и има дебљину 4-5 мм. Локација лобање је нормална: 5-8 цм к 2 - 1-3 цм к 4. Током живота, величина штитасте жлезде се мења. Код старијих особа, смањује се код адолесцената - повећава се.

Прелиминарна припрема за ултразвук није неопходна, јер је жлезда одмах под кожом испред врата. У овом случају, пре процедуре, можете јести и пити воду, лекове.

Код ултразвука у нодуларном гоитеру могу се узети у обзир појединачни или вишеструки чворови са правилним обликом, различите контуре и капсуле. На его-негативним ткивним местима, акумулира се крв или колоид, калцикати се налазе на хиперехоичним подручјима.

Може бити осумњичени онкологија са густим нодуларне формације имају неједнаке контуре и микроскопске калцификације увећане лимфне жлезде.

Код дифузно-токсичног зуба, тироидна жлезда се равномерно повећава и без промене ехогене структуре. Акутни тироидитис путем ултразвука може се препознати жаришним или дифузним увећањем жлезде, апсцеса или чворова. Просечна цена дијагнозе ултразвука је 1500-1600 рубаља.

ЦТ - компјутеризована томографија

У студији пацијент не пролази кроз специјалну обуку. На посебном столу се креће на подножје - оквир томографа. У центру портала, на врху оквира круга је рендгенска цијев и колиматор који претвара зраке у танке усмерене зраке.

Доњи део портала опремљен је рентгенским детектори. Пацијент је стављен под зраке тако да сијају кроз жељено подручје. Тада се подаци детектују и преносе на екран рачунара.

Оквир се ротира неколико пута, осветљени су различити положаји и рачунари обрађују одговарајуће податке детектора, а на екрану се појављује јасна слика. У овом случају, у року од 30-40 секунди пацијент лежи непомично, удахне, издахне и задржава дах.

Ако на РТ студији користили контрастно средство, то траје 5-45 минута због регистрације, пацијент лежи на равни Томограф, позиционирање, постављање катетера у вену, и везе линији између временских скенирање фазе. Радијационо оптерећење на ЦТ-у је веће него код рентгенских снимака, али мање него код извођења иригоскопије.

Резултати скенирања се обрађују 1-3 сата и дају се пацијенту. Метод омогућава детекцију и дијагностику формације медијастинума, ретростерналних струме тумор-лике, тироидни кришке визуелизацију додатно планирање третман тиреостатиками који не може бити изведена коришћењем сцинтиграфије.

Не спроводе ЦТ, посебно са контрастног агенса, када је велика маса тела (200 кг), трудноћа, мучнина, повраћање, алергијске реакције, бронхоспазам, брадикардија, тешка дијабетес, астма, бубрежна инсуфицијенција, болести штитњаче у лечењу именовања са радиоактивним јодом.

Метода магнетне резонанце (МРИ)

Истраживањем појаса штитасте жлезде, дијагноза МРИ даје тачније резултате услед тродимензионалних и слојевитих слика, висок контраст. У процесу истраживања могуће је узети у обзир чворове запремине од 1-2 мм.

Према контурама и стању капсуле, откривено је формирање формације у ткиву, стискање или помицање сусједних органа. МРИ пружа могућност дијагнозе триодегативних метастаза карцинома штитасте жлезде, узимајући у обзир увећане лимфне чворове у грудној грудници.

Метода биопсије аспирације са финим иглом

Најједноставнија процена статуса штитасте жлезде помоћу методе ТИАБ је добра биопсија аспирације и потом цитолошки преглед пунктата. Резултати таквих студија утичу на тактику третмана.

У процесу ТИАБ, ткивни елементи уклањају шприц и материјал се испитује под микроскопом. Веома је важно да се ови резултати добију пре операције, посебно у нодалним формацијама са знацима калцификације чији пречник прелази 0,5 цм.

Ова метода омогућава излучивање малих онкогена у жлезди у раним фазама развоја: папиларни, медуларни и анапластицни канцер.

Крвни тест за хормоне

Хипофизно тело, смештено под мозак, регулише функцију штитне жлезде. На свом прибор и смањење хипофизе хормони избор активира тироидни стимулирајући хормон (ТСХ) за стимулацију простате и повећане продукције хормона.

Уколико њихово је много крви, зауставља хипофиза лучи ТСХ и тироидни хормон производних смањења: Т4 (тироксин отпушта у крвоток) - претходника Т3 (тријодтиронин), који реагује са ћелијама ткива.

Када индекс Т4 одступа од норме, дијагностикује се хипотироидизам или хипертироидизам. Ако се индикатор Т3 повећа, онда је то питање тиреотоксикозе.

Са порастом ТСХ - протеина у серуму тиреоглобулин, док је могућност малигне болести тироидне. Поред анализе крви одређује аутоантитела на АТ на ТГ - Тхироглобулин антитела, антитела на ТСХ - ТСХ рецептора, АТ да ТПО - штитне пероксидаза.

Припрема за анализу

Крв на тироидним хормонима даје се на празан стомак до 10 сати. Препарати јода нису узети 2 дана пре испитивања, хормонски третман се зауставља 30 дана пре испитивања крви. За дан искључите алкохолна пића, пушите и смањите телесну активност.

Термографија - начин функционалне дијагностике

Такав специјализовани апарат, као што је термални имагер, може да одреди температуру људског тела и поправи инфрацрвено зрачење. Реагује на најмању промену температуре и помаже да се утврди природа нодула на жлезди. Термографија може бити контактирана и без контакта.

Термичка камера за снимање са преносом резултата на фотографски филм користи се у не-контактној студији. Контактна течностна кристална термографија се користи фиксирањем уређаја на кожи. Филм у њему са течним кристалним једињењем, чији кристали мијењају своју боју уз најмању промјену температуре.

Током термичког скенирања сви чворови и њихова величина су фиксирани на филму. Хипотермичне зоне (са ниском температуром) и хипертермички (са високом температуром) показују неоплазме.

На пример, присуство тиротоксикозе препознаје типична дифузна или фокална хипотермија, која је такође карактеристична за токсични аденом. Ако је неопходно дефинисати онколошки чвор, термографија је укључена у сложену дијагностику.

Припрема за процедуру

У сврху максимално ефикасног истраживања у неколико пројекција:

  • током 10 дана они отказују третман са свим хормонским средствима која утичу на тоне судова;
  • Немојте користити на загушењу штитне жлезде и надражујућим мастима;
  • 20 минута пре процедуре, пацијенти су скинути на доње рубље да би се прилагодили животној средини;
  • пацијенти стоје, седе, понекад вежбају.

Радиоизотоп скенирање

Метода се заснива на акумулацији тироидне радиофармацеутске јединице: јод Ј131 или Ј123, тецхнетиум Тц99. Чворови ће бити "хладни" или "врући", њихова локација и димензије ће бити видљиви. Откривене су жаришне и дифузне промене у жлезди.

Ако лекар планира лечење звером радиотерапијом, онда се за дијагнозу користи Ј123 са мањим зрачењем. Ако се користи Ј131, његово резидуално зрачење може смањити хватање терапеутског средства.

Када скенирате посебну обуку се не спроводи, већ 30 дана пре процедуре престати да прима лекове која садрже јод и 3 недеље уздржавање од других дијагностичких метода са увођењем контрастног медијума: ангиографију или МРИ.

Методологија скенирања

Пацијент добија орално или интравенозно радиопрепарацију са микродозом изотопа јода или технетиума. Струја струје пролази изотопом кроз тело и акумулација се одвија у штитној жлезди.

Пацијенти се стављају у гама камеру у трајању од 15-30 минута ради хватања зрачења и преносе податке на рачунар ради обраде.

Дијагностички метод се користи за абнормалне локацију тироидне и ретростерналних струма за дијагностику функционалне аутономије чворова метастаза високо диференциран рака патологију, диференцијалну дијагнозу хипертиреозе. И такође проценити ефикасност медицинског, хируршког лечења и клиничког прегледа онкологије жлезде.

Евалуација дијагностичких резултата

У нормалној жлезди лека се дистрибуира једнако, тако да скен показује два овала са истом равном бојом. Хладна подручја нису довољно засићена фармацеутским препаратима. Стога сумњају на фиброзу, тироидитис или рак.

Ткива вреле чворнице постају сјајне боје, пошто се апсорбује велика количина лека. У околним ткивима није довољно, па је тако могуће дефинисати токсичну струму.

Диференцијална дијагностика

Ако се сумња да је дифузна токсична зуба, врши се диференцијална дијагноза да се одреде или искључе други патолошки услови ако:

  1. Синдром тиреотоксикозе:
  • токсични аденома;
  • функционална аутономија штитасте жлезде;
  • токсични мултинодуларни гоитер;
  • пролазна гестацијска тиротоксикоза;
  • аутоимунски тироидитис;
  • постпартални тироидитис.
  1. Синдром увећања штитасте жлезде без тиреотоксикозе:
  • гоитер ендемичан и спорадичан;
  • цисте, рак;
  • синдром промена у метаболичким процесима;
  • изражене метаболичке карактеристике;
  • лијечење лијековима.
  1. Астенско-неуротски синдром (без лезије штитне жлезде):
  • акутна психоза;
  • климактеријски синдром;
  • вегетативна васкуларна дистонија;
  • туберкулозна тровања.

Видео у овом чланку говори о штитној жлијезди, дијагнози и лијечењу.

Видео даје упутства за ултразвучну штитасту жицу.

Питања и одговори

Здраво. Име, молим вас, болести у којима је неопходно водити диференцијалну дијагнозу токсичног дифузног зуба.

Здраво. Дифузни токсични зуб се разликује од патологија:

  • неуроциркулаторна дистонија и климактерична неуроза;
  • реуматски кардитис и реуматска болест срца;
  • атеросклеротична кардиосклероза и атеросклероза аорте;
  • хронични ентероколитис;
  • туберкулоза;
  • онкогене жлезде.

Закључак

За дијагнозу дифузно токсични струма, потребно је користити методе утврђивања анатомске промене штитне жлезде: палпација, ултразвук, МР, ЦТ и добро игла биопсију. Његова функција одређује се уз помоћ лабораторијске студије крви до нивоа хормона, термографије, скенирања радиоизотопа. Да би се раздвојиле болести штитне жлезде из других патолошких стања са сличним симптомима, врши се диференцијална дијагноза.

Можете Лике Про Хормоне