Адренална инсуфицијенција - болест која се јавља услед недовољне хормонске секреције надбубрежног кортекса (примарне) или регулације њиховог хипоталамично-хипофизног система (секундарна инсуфицијенција надбубрежне инсуфицијенције). Приказује карактеристичну бронзану пигментацију коже и мукозних мембрана, озбиљну слабост, повраћање, дијареју, тенденцију несвестице. То доводи до поремећаја метаболизма воде и електролита и кршења деловања срца. Лечење инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује елиминацију његових узрока, супституциону терапију с кортикостероидним лијековима, симптоматску терапију.

Адренална инсуфицијенција

Адренална инсуфицијенција - болест која настаје због недовољне лучења надбубрежне кортекса хормона (примарни) или регулисање хипоталамус-хипофиза (секундарна адреналне инсуфицијенције). Показују карактеристичан бронзану пигментација коже и слузокоже, озбиљне слабости, повраћање, пролив, склоност ка несвестице. То доводи до поремећаја метаболизма воде и електролита и кршења деловања срца. Екстремна манифестација адреналне инсуфицијенције је надбубрежна криза.

Адренал кортикалне супстанца генерише гликокортикостероида (кортизол и кортикостерона) и минералокортикоидних (алдостерон) хормоне који регулишу метаболизам у главним типовима ткива (протеин, угљених хидрата, воде и соли) и адаптације процесе тела. Секреторном активност регулације коре надбубрега врши хипоталамус и хипофиза лучења АЦТХ хормона и кортикотропни.

Адренална инсуфицијенција повезује различите етиолошке и патогенетске варијанте хипокортицизма - стање које се развија као последица хипофункције надбубрежног корена и недостатка хормона које производи.

Класификација надбубрежне инсуфицијенције

Недостатност надбубрежног кортекса може бити акутна и хронична.

Акутни облик адреналне инсуфицијенције се манифестује развојем тешког стања - адисонијанске кризе, која је обично декомпензација хроничног облика болести. Ток хроничног облика адреналне инсуфицијенције може се надокнадити, субкомпензирати или декомпензирати.

Према почетном поремећају хормонске функције, хронична инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена на примарно и секундарно (секундарно и терцијарно).

Примарна адренокортицална инсуфицијенција (1-НН основно гипокортитсизм, бронза или Аддисон-ова болест) је узрокована билатералних лезија надбубрежне се јавља у више од 90%, без обзира на пол, често у средњем и старости.

Секундарне и терцијарне надбубрежне инсуфицијенција су много ређи и су изазвана недостатком АЦТХ секреције у хипофизи или хипоталамус кортикотропни, што доводи до атрофије коре надбубрега.

Узроци инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Примарна инсуфицијенција надлактице се развија када је 85-90% надбубрежног ткива погођено.

У 98% случајева узрок примарног хипокортикизма је идиопатска (аутоимуна) атрофија кортикативног слоја надбубрежних жлезда. Истовремено, из непознатих разлога, аутоимуно антитела на ензим 21-хидроксилазе се формирају у организму, уништавајући здраво ткиво и надбубрежне ћелије. Такође, 60% пацијената са примарним идиопатским обликом надбубрежне инсуфицијенције имају аутоимуне лезије других органа, чешће аутоимунски тироидитис. Туберкулозна инфекција надбубрежних жлезда се јавља код 1-2% пацијената и у већини случајева комбинује се са плућном туберкулозом.

Ретка генетска болест - адренолеукодистрофија је узрок примарне инсуфицијенције надлактице у 1-2% случајева. Као резултат генетског дефекта Кс хромозома, постоји недостатак ензима који разбија масне киселине. Превладавајућа акумулација масних киселина у ткивима нервног система и надбубрежног кортекса изазива њихове дистрофичне промјене.

Је ретко за развој примарне адреналне инсуфицијенције олово коагулопатије, надбубрежне тумора метастазе (најчешће из плућа или дојке), миокарда билатералне надбубрега, ХИВ-повезане инфекција, билатерална адреналецтоми.

Предиспозицију за развој атрофије коре надбубрега озбиљне супуративна болест, сифилис, гљивичним и амилидозом надбубрежне канцери, болести срца, употреба одређених лекова (антикоагуланаса, блокатора стероидгенеза, кетоконазол, хлодитана, спиронолактон, барбитурате), и тако даље. Д.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде изазвана је деструктивним или туморским процесима региона хипоталамусно-хипофизног порекла, што доводи до кршења кортикотропске функције, као резултат:

  • тумори хипоталамуса и хипофизе: краниопхарингиомас, аденоми, итд.;
  • кардиоваскуларне болести: крварење до хипоталамуса или хипофизе, анеуризма каротидне артерије;
  • грануломатозни процеси у хипоталамусу или хипофизи: сифилис, саркоидоза, грануломатозни или аутоимунски хипофизитис;
  • деструктивно-трауматске интервенције: радиотерапија хипоталамуса и хипофизе, операција, дуготрајно лечење глукокортикоидима итд.

Примарни гипокортитсизм праћен смањењем лучењем хормона коре надбубрега (кортизол и алдоатерона) која доводи до поремећаја метаболизма и равнотеже воде и соли у организму. Код недостатка алдостерона развија се прогресивна дехидрација због губитка задржавања натријума и калијума (хиперкалемија) у телу. Поремећаји воденог електролита узрокују поремећаје дигестивног и кардиоваскуларног система.

Смањивање нивоа кортизола смањује синтезу гликогена, што доводи до развоја хипогликемије. У условима недостатка кортизола, хипофизна жлезда почиње да производи АЦТХ и хормон који стимулише меланоцит, што узрокује повећање пигментације коже и мукозних мембрана. Различити физиолошки напори (траума, инфекција, декомпензација пратећих обољења) проузрокују прогресију примарне инсуфицијенције надлактице.

Секундарни хипокортицизам карактерише само недостатак кортизола (као резултат недостатка АЦТХ) и очување производње алдостерона. Стога, секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, у поређењу са примарним, релативно се наставља.

Симптоми инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Леад критеријум примарна надбубрежне инсуфицијенције је хронична хиперпигментација коже и слузокожа, чији интензитет зависи од трајања и озбиљности хипоцортицоидисм. У почетку тамнија одвести на отвореним деловима тела који су изложени сунчевом зрачењу - кожа на лицу, врату, рукама, као и области које су обично тамније пигментације - ареоле, вулве, скалп, Перинеум, помоћни регион. Карактеристично је флека палмар набори, видљиво у позадини лакша коже, тамне коже, у већој мери у контакту са одећом. боја коже се креће од светло смеђе боје, бронзе, смоки, прљаве коже сирење мрак. Пигментација слузокожа (унутрашња површина образа, језика, непца, десни, вагине, ректума) плавкасто-црне боје.

Мање честа је адренална инсуфицијенција са мало израженом хиперпигментацијом - "белом адизином". Често, у позадини подручја хиперпигментације, пацијенти имају непигментиране светлије тачке - витилиго, величине величине од малих до великих, неправилних облика, појављивања на тамнијој кожи. Витилиго се налази искључиво у аутоимунском примарном хроничном хипокортизму.

Код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом надлактице, телесна тежина се смањује од умереног губитка тежине (3-5 кг) до значајне хипотрофије (за 15-25 кг). Постоје астенија, раздражљивост, депресија, слабост, летаргија, све до инвалидитета, смањење сексуалне жеље. Постоји ортостатски (са оштрим промјенама у положају тијела) артеријска хипотензија, несвесна стања узрокована психолошким преокретима и стресима. Ако пре развоја инсуфицијенције надбубрежне жлезде пацијент има историју хипертензије, крвни притисак може бити у нормалним границама. Готово увек развијају дигестивне поремећаје - мучнина, смањени апетит, повраћање, епигастрични бол, лабаву столицу или констипацију, анорексија.

На биохемијском нивоу, постоји повреда протеина (смањење синтезе протеина), угљени хидрати (смањење глукозе наште и шећера равним криве након оптерећења глукозом), воде и соли (хипонатремије, хиперкалемиа) размене. Пацијенти имају изражену предодређеност за исхрану слане хране, све до употребе чисте соли, која је повезана са растућим губитком натријумових соли.

Секундарна инсуфицијенција надлактице се јавља без хиперпигментације и феномена алдостеронске инсуфицијенције (артеријска хипотензија, зависност од соли, диспепсија). Карактерише га неспецифични симптоми: феномени опште слабости и напади хипогликемије у развоју неколико сати после јела.

Компликације инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Најтежа компликација хроничних хипоцортицоидисм када не држе или погрешног лечења је надбубрежне (аддисоницхески) криза - изненадне Декомпензација хроничне инсуфицијенције надбубрежне са развојем коме. Аддисоницхески криза назначен резцхаисхеи слабост (до стању простратион) пада крвног притиска (до колапса и губитак свести), неконтролисана повраћање и лабав столица са рапидним порастом дехидрације, ацетон даха, клонусним конвулзије, срчане инсуфицијенције, даља пигментација коже интегументе.

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде (додатна криза) преваленцијом симптома може се јавити у три клиничке форме:

  • кардиоваскуларне, када доминирају поремећаја циркулације: бледило коже, акрозианоз, хладна екстремитета, тахикардија, хипотензија, тхреади импулса, колапс, анурија;
  • гастроинтестиналне, подсећајуће симптоматске знаке тровања храном или клинике акутног абдомена. Постоје спазмодични болови у стомаку, мучнина са непоправљивом повраћањем, лабаву столицу са крвљу, надутост.
  • неуропсихични, са доминацијом главобоље, менингеалним симптомима, напади, фокална симптоматологија, делиријум, инхибиција, ступор.

Адисонову кризу је тешко изаћи и може изазвати смрт пацијента.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде

Дијагноза надбубрежне инсуфицијенције почиње са проценом анамнезе, притужби, физичких података, откривања узрока хипокортизма. Спровести ултразвук надбубрежних жлезда. Примарна надбубрежна инсуфицијенција туберкулозе указује на присуство калцификације или фокуса туберкулозе у надбубрежној жлезди; У аутоимунској природи хипокортизма, у крви су присутни аутоантибодије над надбубрежном антигену 21-хидроксилаза. Поред тога, да бисте идентификовали узроке примарне инсуфицијенције надлактице, можда ће вам требати МРИ или ЦТ надбубрежних жлезда. Да би се утврдили узроци секундарне инсуфицијенције кортекса, надбубрежни ЦТ и МРИ мозга.

Са примарном и секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, постоји смањење крвног кортизола и смањење дневног ослобађања слободног кортизола и 17-АЦС у урину. Примарни хипокортицизам карактерише пораст концентрације АЦТХ, за секундарни - његов пад. Са сумњивим подацима за инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, изведен је тест стимулације са АЦТХ, одређујући садржај кортизола у крви за пола сата и сат након примене адренокортикотропног хормона. Повећање нивоа кортизола за мање од 550 нмол / Л (20 μг / дл) указује на инсулинску инсулину.

Да би се потврдила секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса, узима се узорак хипогликемије инсулина, који обично узрокује значајно ослобађање АЦТХ и накнадно повећање секреције кортизола. Код примарне адреналне инсуфицијенције у крви одређују се хипонатремија, хиперкалемија, лимфоцитоза, еозинофилија и леукопенија.

Лечење надбубрежне инсуфицијенције

Савремена ендокринологија има ефикасне методе лечења надбубрежне инсуфицијенције. Избор методе лечења зависи првенствено од узрока болести и има два циља: елиминацију узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде и замену недостатка хормона.

Елиминација узрока инсуфицијенције надбубрежне жлезде укључује лијечење лијекова туберкулозе, гљивичних болести, сифилиса; антитуморна терапија зрачењем на хипоталамусу и хипофизи; хируршко уклањање тумора, анеуризма. Међутим, у присуству неповратних процеса у надбубрежним жлездама, хипокортицизам се наставља и захтева доживотну замјенску терапију хормонима надбубрежног кортекса.

Лечење примарне адреналне инсуфицијенције троше Глуцоцортицоид и минералокортикоидним дроге. У блажим облицима хипоцортицоидисм именован кортизон или хидрокортизон са оштрија - комбинацију преднизолон, кортизон ацетат, хидрокортизон или минералокортикоидних (триметхилацетате деокицортицостероне, Докеи - деокицортицостероне ацетат). Третман ефикасност процењивана је показатеља крвног притиска постепено регресија хиперпигментација, прираст, унапређење здравља, нестанак диспепсија, анорексија, слабост мишића, и тако даље. Д.

Хормонска терапија код пацијената са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде врши само глукокортикоиди, пошто се очува алдостерон. Уз различите факторе стреса (повреде, операције, инфекције, итд.), Дозе кортикостероида се повећавају 3-5 пута, док је у трудноћи могуће повећати доза хормона само у другом тромесечју.

Именовање анаболичких стероида (нандролон) код хроничне инсуфицијенције надбубрежне жлезде показује се курсу мушкараца и жена до три пута годишње. Препоручује се пацијентима са хипокортицизмом да прате исхрану обогаћену протеинима, угљеним хидратима, мастима, натријумовим солима, витаминима Б и Ц, али са ограничавањем калијумових соли. За куповање феномена изведено је адисонишким кризама:

  • рехидрациона терапија изотоничним раствором НаЦл у запремини од 1,5-2,5 литара дневно у комбинацији са 20% глукозе;
  • интравенозну замјенску терапију са хидрокортизоном или преднизолоном с постепеним смањењем дозе као појаве акутне инсуфицијенције инсуфицијенције надлактице надлактице;
  • симптоматска терапија болести која је довела до декомпензације хроничне инсуфицијенције надјубомаца (чешће антибактеријска терапија инфекција).

Прогноза и превенција надбубрежне инсуфицијенције

У случају благовременог постављања адекватне терапије замене хормона, адренална инсуфицијенција је релативно повољна. Прогноза код пацијената са хроничним хипокортицизмом у великој мери је одређена превенцијом и лијечењем надбубрежне кризе. Код истовремених инфекција, трауме, хируршких операција, стреса, гастроинтестиналних поремећаја, потребно је повећање дозе прописаног хормона.

Потребно је активно идентифицирати и препоручити ендокринологу пацијенте са инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде и особама изложеним ризику (који узимају дугорочне кортикостероиде за различите хроничне болести).

Недостатак надбубрежног кортекса: шта је то, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Адренална инсуфицијенција, која се манифестује у супротности производа глуцо- или минералокортикоиди, је резултат или уништење или дисфункцијом кортекс жлезда (примарне адреналне инсуфицијенције или Адисонове болести), или смањи излучивање хипофизе АЦТХ (секундарна адреналне инсуфицијенције).

Најчешћи узрок секундарне адренокортикалне инсуфицијенције је глукокортикоидна терапија.

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Узроци секундарне инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Секундарна инсуфицијенција надбубрежног кортекса услед недостатка АЦТХ најчешће је последица терапије глукокортикоидима. Међу ендогеним узроцима опадања секреције АЦТХ, хипоталамус или тумори хипофизе на првом месту.

Недостатак АЦТХ доводи до смањења секреције кортизола и адреналних андрогена. Секвенца алдостерона у већини случајева остаје нормална. У раним фазама, базалне концентрације АЦТХ и кортизола у плазми могу остати у нормалним границама. Међутим, резерве хипофизе су смањене, па је реакција АЦТХ и кортизола на стрес мања него код здравих људи. У будућности се базална секреција АЦТХ смањује, што доводи до атрофије снопа и ретикуларних зона надбубрежног корена и смањења базалног нивоа кортизола у плазми. Ова фаза карактерише не само одсуство АЦТХ реакције на стрес, него и мањи одзив надбубрежне надлежности на акутну стимулацију помоћу егзогеног АЦТХ.

Манифестације глукокортикоидног дефицијенције не разликују од оних примарних адреналне инсуфицијенције, али како се одржава лучење алдостерона гломерула зоне ћелија, минералокортикоида симптоми недостатка одсутни.

Симптоми и знаци секундарне инсуфицијенције надлактице

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде је хронично стање, а његове манифестације, по правилу, нису неспецифичне. Међутим, уз непрепознату секундарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса или код пацијената који не повећавају дозе стероида током периода стреса, може се развити акутна хипоадренална криза.

Главна разлика овог стања од примарне инсуфицијенције надлактице је смањена секреција АЦТХ и, последично, одсуство хиперпигментације. Осим тога, у таквим условима, секрецење минералокортикоида обично остаје нормално.

По правилу, нема смањења обима циркулације крви, нити дехидрације, нити хиперкалемије. Није спуштен и крвни притисак, осим акутних случајева. Могућа хипонатремија услед задржавања воде и оштећења излучивања оптерећења воде, али то није праћено хиперкалемијом. Пацијенти се обично жале на слабост, брз замор, поспаност, недостатак апетита и понекад повраћање; неки осећају бол у зглобовима и мишићима. Често је пронађена хипогликемија. У акутној декомпензацији стања, крвни притисак може нагло пасти и не реагује на вазопресорне агенсе.

Истовремени фактори

Секундарна инсуфицијенција надбубрежне жлезде може указивати на анамнестичке податке (терапију глукокортикоидом) или кушингоидне карактеристике изгледа пацијента. Ако је узрок недостатка АЦТХ тумори хипоталамуса и хипофизе, онда постоје обично знаци губитка других хипофизних функција (хипогонадизам и хипотироидизам). Код аденоми хипофизе могу се јавити хиперсекретије ГХ или пролактина (ПРЛ).

Лабораторијски подаци

Нормални тест крви открива нормоцитску нормохромну анемију, неутропенију, лимфоцитозу и еозинофилију. Често је хипонатремија откривена због губитка утицаја глукокортикоида на секрецију ВУА механизмом негативних повратних информација или смањењем брзине гломеруларне филтрације у условима хипокортизолемије. Нивои калијума, креатинина, бикарбоната и азота у уреају у серуму обично остају нормални. Концентрација глукозе у плазми може се смањити, иако је тешка хипогликемија ретка.

Дијагноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Иако дијагноза инсуфицијенције надбубрежне жлезде захтева потврду резултата лабораторијских студија, не треба одлагати терапију док се ти резултати не добију. Такође није могуће извести поступке који повећавају дехидратацију и смањују крвни притисак. У акутним случајевима потребно је одмах започети лечење, а дијагностичке процедуре треба извршити тек након стабилизације болесника.

Дијагностички тестови

Пошто са делимичном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, нивои стероида у урину и плазми могу остати нормални, дијагноза захтева процјену резерви надбубрежног кортекса.

Тест брзог стимулисања са АЦТХ

Брзо испитивање са АЦТХ вам омогућава да процените резерве надбубрежних жлезда и да будете први дијагностички поступак за сумњу на примарну и секундарну инсуфицијенцију надлактице. Као што је горе наведено, узорак са малом дозом АЦТХ (1 μг косинцетропина) је физиолошки и поузданија открива смањену функцију надбубрежног кортекса.

Ослабљени одговор на егзогени АЦТХ указује на смањење резерве надбубрежне жлезде и представља основу за дијагнозу надбубрежне инсуфицијенције. Даља истраживања нису потребна, јер ослабљена реакција током брзог теста са АЦТХ значи кршење ове реакције и других стимуланса (метирапон, инсулинска хипогликемија, стрес). Међутим, уз помоћ овог теста, немогуће је разликовати примарну инсуфицијенцију надбубрежног кортекса од секундарног. Диференцијална дијагностичка вредност је базални ниво АЦТХ у плазми.

Нормална реакција током брзог теста са АЦТХ елиминише примарно надбубрежне инсуфицијенцију, али не њихову делимичну секундарни неуспех (у неколико случајева у којима АЦТХ сецретион је довољна да спречи атрофију надбубрежне жлезде, али не расте под стресом). Ако сумњате да је ова ситуација хипофизе на АЦТХ резерве процењује користећи узорке са метирапон, или инсулин-индуцед хипогликемије.

АЦТХ плазма ниво

Код пацијената са примарном инсуфицијенцијом надлактице, базални ниво АЦТХ у плазми треба да премаши горњу границу нормале - 52 пг / мл (11 пмол / л). Обично се повећава на 200 пг / мл (44 пмол / л) или више. Код секундарне инсуфицијенције надлактице, овај ниво може бити мањи од 10 пг / мл (2,2 пмол / л). Међутим, имајући у виду епизоду приклањања АЦТХ секреције и кратког полураспада плазме у плазми, резултати утврђивања базалног нивоа треба тумачити у светлу клиничке ситуације. На пример, ниво АЦТХ често премашује норму у раном периоду после елиминације секундарне инсуфицијенције надлактице, што се може збунити с примарном инсуфицијенцијом. У ствари, концентрација АЦТХ у примарној адреналне инсуфицијенције расте чак и раније него што је могуће утврдити значајно смањење базалне кортизола или његов одговор на егзогене АЦТХ. Стога, константно повећана концентрација АЦТХ у плазми је поуздан индикатор примарне адреналне инсуфицијенције.

Делимични неуспех АЦТХ

Како се сумња делимични неуспех и сниженим резерве хипофизе АЦТХ под нормалним резултатима брзих тестова стимулације са АЦТХ функцији хипоталамус-хипофиза система одређена помоћу узорака са метирапон и инсулина хипогликемије.

Ноћни испит са метиапоном врши се сумњом на поремећаје хипофизе или хипоталамије код пацијената који су ненамерно контраиндиковани за хипогликемију или који примају терапију глукокортикоидом. Ако се сумња на хипоталамус или тумор хипофизе, извршен је тест са инсулином хипогликемијом, пошто процењује реакцију не само АЦТХ, већ и ГХ.

Нормална реакција на метирапон или хипогликемију инсулина искључује секундарну инсуфицијенцију надлактице. Смањен одговор (чак и са нормалним АЦТХ тестом) потврђује ову дијагнозу.

Лечење инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Задатак је да обезбеди ниво глуко- и минералокортикоида, еквивалентан оном код људи са нормалном функцијом ГГН система, под било којим условима.

Акутна хипоадренална криза

Ако се сумња на акутну хипоадреналну кризу, лечење треба започети одмах. Терапија се смањује на увођење глукокортикоида и корекцију метаболизма воде, хиповолемије, хипогликемије и електролитских смена. Истовремено сазнају и покушавају да елиминишу пратеће или изазивају кризне болести.

Најчешће се парентерално примењује хидрокортизон у растворљивом облику (хидрокортизон хемисукцинат или фосфат). У суперфизиолошким дозама хидрокортизон има довољну способност да задржи натријум, тако да додатна минералокортикоидна терапија није потребна.

У првом дану, хидрокортизон се даје интравенозно на 100 мг сваких 6 сати. Обично се стање болесника побољшава након 12 сати или раније. У овом случају, други дан, хидрокортизон се даје 50 мг сваких 6 сати, а код већине пацијената доза се може постепено смањити, дајући је четврти или пети дан на 10 мг три пута дневно.

  1. Пацијенти са тешким болестима, нарочито са компликацијама (као што је сепса), високе дозе хидрокортизона (100 мг на сваких 6-8 сати) настављају да се ињектирају док се стање не стабилизује.
  2. Пацијенти са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде након смањења укупне дозе хидрокортизона на 50-60 мг / дан додају се минералокортикоиди (флудрокортизон).
  3. Пацијенти у кризним ситуацијама на позадини секундарне инсуфицијенције надбубрежне жлезде требају првенствено у замјенској терапији са хидрокортизоном (у горенаведеним дозама). Ако у таквим случајевима постоји опасност од претеране кашњења натријума и воде, уместо хидрокортизон могу бити примењена парентерално, синтетичких стероиде као што су преднизон или дексаметазон.
  4. Интрамускуларна примјена кортизон ацетата у инсуфицијенцији акутне инсуфицијенције је контраиндикована из више разлога: а) спорог уноса у крв; б) потребу за претходном конверзијом у јетри у кортизол; ц) недовољно повећање нивоа кортизола у плазми; д) слабе смањење концентрације АЦТХ у плазми (тј. недовољна глукокортикоидна активност).

Интравенозна глукоза и физиолошки раствор су уведени како би се исправила хиповолемија, артеријска хипотензија и хипогликемија. Недостатак циркулације крви са адисоновом болешћу може бити значајан, а пре примене глукокортикоида крвни притисак не може се повећати помоћу вазоконстрикторних лекова. Хидрокортизон и запреминска замена обично елиминишу хиперкалемију и ацидозу. Међутим, понекад морате прибегавати додатним средствима.

Подржавајућа терапија

Пацијентима са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде потребна је дуготрајна глуко- и минералокортикоидна терапија. Гликокортикоидни лек који је изабран је хидрокортизон. Базална производња кортизола је око 8-12 мг / м 2 дневно. Одржива доза хидрокортизона за одрасле је обично 15-25 мг дневно. Ова доза се обично узима фракционо: 5-15 мг ујутро након ноћног спавања и 5-10 мг у поподневним часовима. Овај режим осигурава нормално стање већине пацијената. Међутим, неким од њих може бити потребан само једнократни јутарњи унос, док други захтевају узимање хидрокортизона три пута дневно (свака по 10, 5 и 5 мг). Нежељени ефекат глукокортикоидне терапије је несаница. Када узимате последњу дози у 4-5 сати поподне, то се обично избјегава.

Као супституционе терапије минералокортикоидних Флудрокортизон користи (9а-фторкотизол), која обично траје само једном ујутро у дози од 0.05-0.2 мг. Флудрокортизон се дуго задржава у плазми и стога није неопходно подијелити своју дозу унутар једног дана. Приближно 10% пацијената (са одговарајућим уносом соли) довољно је узимати само хидрокортизон.

Са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде користе се исте дозе хидрокортизона. Потреба за флудрокортизоном је ретка. Враћање система ЦГН након укидања егзогених глукокортикоида се дешава у трајању од неколико недеља до неколико година, а трајање овог периода је тешко предвидети. Према томе, терапију супституције треба наставити. Недавно је дошло до побољшања код пацијената са ДХЕА у дози од 50 мг / дан, али прикладност овог приступа захтева потврду.

Адекватност терапије

Када терапија треба да се руководе опште здравље пацијента и његов апетит. Јасно је да су знаци Цусхинг синдрома указује на дозу глукокортикоида. Опште је прихваћено да током периода ниске стрес дозе хидрокортизона буде дупло, ау великим стресом (нпр хирургија) - да их до 200-300 мг дневно. Велике дозе глукокортикоида повећавају ризик од губитка коштане масе и остеопороза. Због тога, морамо одабрати најмању дозу, како би се осигурало нормално стање здравља пацијента. Адекватност замене глукокортикоидног терапије обично процењује клиничким него биохемијских параметара. У прилог овог приступа је илустровано два важна разлога. Прво, растућа свест ризика повезаних са прекомерном или недовољном третмана. Недавно је показано да сиромашни контрола гликемије и хипертензије код дијабетичара, смањење густине костију и повећање серумских нивоа липида у одређеној мери зависити од субклиничким Цусхинг синдрома изазване надбубрежне инциденталомас. У многим инциденталомас кортизола нивое сличне оној благе предозирања хидрокортизона код пацијената са адреналне инсуфицијенције. Надаље, инверзни однос између дозе глукокортикоидног супституционе терапије и минералне густине кости, као и директна корелација маркера ресорпције кости у дозама глукокортикоида. Друго, када прима хидрокортизон на кортизола плазми различити пацијенти могу значајно варирати.

Стога, када процењујемо адекватност глукокортикоидне терапије, не треба се усредсредити на ниво слободног кортизола у урину. Такође је непоуздан такав индикатор као садржај АЦТХ плазме. Са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, ниво АЦТХ често остаје повишен, упркос уношењу адекватних доза глукокортикоида. Предложено је да се фокусира на дневну динамику нивоа кортизола у плазми, што захтева више дефиниција, што је прилично тешко. Све ово потврђује саветодавност употребе клиничких, а не биокемијских смерница у процени адекватности супститутивне терапије стероидима.

Правилно лијечење уклања слабост, малаксалост и повећан умор. Апетит и телесна тежина се враћају, гастроинтестинални симптоми и хиперпигментација нестају (иако нису увек у потпуности). Са недовољним третманом, сви ови симптоми настају.

Адекватност минералокортикоидне замјенске терапије се процјењује помоћу артеријског притиска и електролитичког састава серума. Са правилним третманом, крвни притисак се враћа у нормалу, њене ортостатске промене нестају, нивои натријума и калија нормализују се. Неки људи користе плазма ренин активност (АРП) као индикатор адекватности доза флудрокортизона, који треба да буде испод 5 нг / мл на сат у вертикалном положају тијела. Прекомерно дозирање флудрокортизона доводи до повећања крвног притиска и хипокалемије. Насупрот томе, ако нема довољних доза, умор и слабост, ортостатски симптоми, хиперкалемија и хипонатремија.

Спречавање хипоадреналне кризе

Скоро увек се може спречити развој акутне кризе код пацијената са познатом инсуфицијенцијом адреналне супстанце која прими супституциону терапију. Важан елемент такве превенције је едукација пацијената и повећање дозе глукокортикоида током болести које се јављају током интеракција.

Пацијенти треба да буду обавештени о потреби доживотне терапије, да буду свесни могућих последица акутних болести, да схвате потребу за повећањем дозе стероида и да траже медицинску помоћ у овом тренутку. Увек треба носити идентификациону картицу или наруквицу.

За благе болести, дозе хидрокортизона треба повећати на 60-80 мг дневно; Након 24-48 сати након побољшања стања, вратите се у уобичајене дозе за одржавање. Повећања доза минералокортикоида нису потребне.

Ако се слабост настави или погорша, требало би наставити узимање повишених доза хидрокортизона и тражити медицинску помоћ.

Уношење и апсорпцију хидрокортизона могу се спречити повраћањем; Да би изазвали кризу, може се десити и дијареја, у којој се течност и електролити брзо изгубе. У овим случајевима потребна је парентерална администрација глукокортикоида, која захтева медицинску пажњу.

Надокнада за стероиде у хируршким операцијама

Нормални физиолошки одговор на хируршки стрес је повећање секреције кортизола, који модулише имунолошке смене током операције. Стога, болесници са примарном или секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне надлактице, којима је планирана операција, требају повећане дозе глукокортикоида. Овај проблем је најважнији за пацијенте који имају систем хипофизно-надбубрежног система који су потиснути од стране егзогених глукокортикоида.

Важно: Кортизон ацетат се не сме користити интрамускуларно.

Прогноза инсуфицијенције надбубрежног кортекса

Пре појављивања могућности глуко- и минералокортикоидне терапије примарна инсуфицијенција надланице у првих 2 године неизбежно је довела до смрти. Тренутно, опстанак пацијената зависи од узрока Адисонове болести. Са аутоимунском генезом, животни вијек се практично не смањује, а већина пацијената може водити нормалан живот. По правилу, само они пацијенти, чија се инсуфицијенција надбубрежне жлезде акутно развија, умиру пре почетка лечења.

Предвиђање болесника са секундарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде која примају глукокортикоидну терапију је повољна.

Адренална инсуфицијенција због билатералне крварења у овим жлездама и даље често доводи до смрти; Дијагноза се у већини случајева утврђује на аутопсији.

Акутна инсуфицијенција надбубрежног кортекса

Симптоми и знаци акутног недовољног надбубрежног кортекса

Клиничке манифестације акутне адреналне инсуфицијенције у многоме зависи од тежине и опсег глиукокорти-Коиде и минералокортикоидних недостатка. Често акутни надбубрежне инсуфицијенција је праћена шока, док је обично претходи неки стресан догађај (хирургија, инфекција). Смањена производња глукокортикоида и минералокортикоида доводи хипотензија (пад срчаног аутпута и периферне резистенције васкуларне), хиповолемиа, хипонатремије, хиперкалемије и метаболичке ацидозе.

Постоје три главна клиничка облика акутне адренокортикалне инсуфицијенције:

  1. кардиоваскуларни;
  2. гастроинтестинална - доминирају диспептиц симптоми (тешки повраћање, дијареја), могуће ефекте псевдоперитонита (изговара абдоминални бол, симптоми иритације перитонеума);
  3. церебрални (менингоенцефалитички) - манифестирани поремећаји свести, често делириоус стање, изражени неуролошки симптоми.

Са примарном акутном (акутном) инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, клиничка слика се манифестује прилично изненада, у облику акутне кардиоваскуларне инсуфицијенције (васкуларни колапс).

Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде, узрокована декомпензацијом примарне хроничне надбубрежне инсуфицијенције, чешће се развија.

Дијагноза акутног недовољног надбубрежног кортекса

Дијагноза акутне инсуфицијенције надбубрежне жлезде заснива се, по правилу, на историји и клиничкој слици.

У крви напомена:

  • поремећаји електролита (хиперкалемија, хипонатремија, понекад хиперкалцемија);
  • знаци кршења ацид-базне равнотеже (метаболичке ацидозе);
  • повећање нивоа азота урее (због дехидрације).

У случају детекције инсуфицијенције надбубрежног кортекса, врши се провера да се потврди могућност дијагнозе и утврђује генеза. С обзиром да масовна терапија замене у овој ситуацији започиње, пре свега, пре коначне потврде дијагнозе хормонским истраживањем, препоручује се крв за могућност ретроспективне провјере дијагнозе прије његовог именовања.

Ако постоји сумња на акутни недостатак адренокортикала било којег генезе, одмах треба започети са замјенском терапијом хидрокортизоном. Завршна верификација дијагнозе се врши након стабилизације стања пацијента.

Лечење акутног недовољног надбубрежног кортекса

Лечење акутне адренокортикалне инсуфицијенције заснива се на следећим принципима:

  • масовну терапију замјене с кортикостероидима;
  • рехидрација и корекција поремећаја електролита;
  • лечење болести која је изазвала декомпензацију (манифестације) процеса и симптоматску терапију.

Код тешког акутног отказивања кортекса надбубрежне жлезде, приказано је уношење раствора кристалоида (физиолошки раствор, 5-10% раствора декстрозе) интравенозно и што раније могуће; 0,9% раствор натријум хлорида интравенозно каприра у 2000-3000 мл + 5-10% раствора декстрозе интравенозно каприра 500-1000 мл првог дана. Увођење раствора које садрже калијум и диуретике је контраиндиковано.

Одмах започети терапију хидрокортизоном. У великим дозама, хидрокортизон делује као глукокортикоидни и минералокорти-коид.

Надокнада надлактице: симптоми, дијагноза, лечење

Стање које је повезано с смањењем производње хормона које се синтетишу у костима надбубрежне жлезде назива се хипокортицизам или инсуфицијенција надбубрежне жлезде. Патологија може имати и акутни и хронични ток.

Дуе тихо изговара симптоми хроничне адреналне инсуфицијенције се често не признаје и не третира дуже време (један од симптома патологије је љубав слане хране која ретко изазива забринутост пацијента), а као резултат тога, долази до развоја озбиљних компликација.

Акутна инсуфицијенција, заузврат, има доста озбиљне симптоме, дакле, не иде незапажено: овде и шокирају развој наглог пада крвног притиска и понекад - нападе и губитак свести. Таква криза може спровести без оцигледног узрока и патологија личе перитонеалне органе, али најчешће настаје због наглог смањења дозе или потпуног укидање хормона који пацијент узимао пре тога као терапија за хроничне хипоцортицоидисм.

Адренална инсуфицијенција може настати и као оштећење надбубрежне жлезде и као резултат развоја патологије централних органа који регулишу ендокрине системе.

Познавање симптома инсуфицијенције надјубрива и правовремене дијагнозе патологије данас, када је могуће потпуно попунити недостатак потребних хормона, може знатно побољшати укупну прогнозу болести.

Укратко о надбубрежним жлездама и њиховој регулацији

Надбубрежне жлезде су мали парни органи са троугластим обликом и величине 4 * 0.3 * 2 центиметра, који се налазе директно изнад бубрега. Маса сваке надбубрежне жлезде је око 5 грама.

Надбубрежна жлезда се састоји од два слоја. Спољашњи слој се зове кортекс (кортекс, одакле долази име хипокортицизам), док је централни слој око 20% укупне масе органа и назива се мозак. То је последњи слој и служи као синтеза хормона који регулишу крвни притисак: норепинефрин, допамин, адреналин. Неадекватност хормона излучених овим слојем органа није инсуфицијенција надбубрежне жлезде, те се неће разматрати даље.

Кортекс такође производи неколико врста хормона:

женски полни хормони (мала количина) - прогестерон и естроген;

мушки полни хормони - карактеристични су за оба пола: дехидроепиандростерон, андростерон;

Усмеравање лучење свих наведених биоактивних супстанци, централне ендокриних органа су локализоване у лобању и анатомски нераздвојни компоненте мозга - хипофиза и хипоталамус. Хипоталамус синтетишу Цортицотропин, која пре него што стигне хипофизу, регулише производњу адренокортикотропни хормон (АЦТХ), а други регулише адреналне жлезде.

Адренална инсуфицијенција је стање тела када генерише дефицит од два хормона:

За шта ови хормони одговорају

Име хормон метаболита

Утицај на размену електролита

Подржава равнотежу бикарбоната, хлора, калијума, натријума:

излучивање бикарбонатних и калијумових јона бубрезима;

Повратак хлора и натријума и примарног урина у крв расте.

Утиче само на брзину отпуштања калцијума (убрзано) и на стопу апсорпције коштаног ткива (смањује се).

Утицај на метаболизам угљених хидрата

Повећава ниво глукозе у крви убрзавајући процес синтезе глукозе из протеина јетре, уз смањење брзине употребе глукозе у мишићном ткиву.

Утицај на имунитет

Делујући као антиинфламаторна супстанца, када се акумулира у великим количинама, почиње да затире имунитет. У ове сврхе се користе синтетички глукокортикоиди како би се спријечило одбацивање трансплантираних органа и лијечење аутоимунских патологија.

Ојачава брзину и запремину седиментације поткожних масноћа на лицу и пртљажнику, са подијељењем поткожне масноће удова.

Смањује брзину формирања протеина из аминокиселине и појачава процес разградње протеина на аминокиселине.

У великим количинама, због кашњења натријума, судови почињу да привлаче воду, што доводи до повећања крвног притиска.

Са повећањем количине хормона, синтеза нових елемената коже је потиснута, а његово проређивање се јавља. Такође, мишићна маса је смањена због супресије производње нових протеина у мишићном ткиву.

Класификација болести

Синтеза минералних и глукокортикоида, као што је већ поменуто, има троструку регулацију: хипоталамус-хипофиза-надбубрежна жлезда. Стога, снижавање нивоа хормона може утицати на функцију једног од ових органа. На основу локализације патологије, уобичајено је подијелити надбубрежну инсуфицијенцију помоћу:

примарно - са порастом надбубрежних жлезда;

секундарно - развија се када је хипофиза поремећена, када је синтеза хормона АЦТХ одсутна или се јавља у недовољним количинама;

терцијарни - када централна веза (хипоталамус) производи недовољан кортиколиберин.

Гипокортитсизм може бити изазван на стање у коме се синтетише потребна количина хормона, али рецептори или неосетљив, или заузет супстанце које их блокирају.

Примарна инсуфицијенција надлактице има тежи курс, у поређењу са терцијарним и секундарним облицима.

По природи развоја процеса инсуфицијенција надбубрежне жлезде је подељена на:

акутни (аддисоницхеским зове криза, ако се болест узрокована хеморагије у надбубрежне ткива - синдроме, Ватерхоусе-Фридерицхсен) - деадли патологију која треба ванредног стања исправку;

хронично - услов да, ако постоји правовремена надлежна корекција, може бити под контролом дуги низ година. Према томе, неуспјех се може десити у три фазе: компензација, субкомпензација и декомпензација.

Узроци болести

Надбубрежне жлезде су упарени органи, који између осталог имају значајне компензацијске способности. Стога, синдром хроничног пораста надбубрежне жлезде развија се само када више од 90% кортекса трпи. Примарна адренална инсуфицијенција проистиче из патологије самог надбубрежне жлезде. Разлог може бити:

Конгенитални малоразвијање надбубрежног кортекса.

Аутоимунска оштећења (другим речима, нападање сопствених ткива са сопственим антителима) је узрок 98% случајева инсуфицијенције надбубрежне жлезде. Узрок ових стања није познат, али најчешће се комбинује са аутоимунским оштећењем и другим органима ендокриног система.

Амилоидоза је акумулација у надбубрежном ткиву абнормалног типа протеина, који се формира услед дуготрајног присуства хроничне патологије.

Процес туберкулозе - у почетку се развија у плућима, али током времена може утицати на друге органе.

Крвављење у надбубрежном ткиву. У већини случајева се развија као последица тешких инфекција, које су праћене секрецијом велике количине бактерија у каналу крви: тешке дифтерије, шарлах, сепсе, менингококне инфекције.

Метастазе у надбубрежном ткиву у туморским процесима.

Адренолеукодистрофија је генетска патологија која се преноси кроз Кс хромозом. Ова патологија карактерише акумулација у телу великог броја масних киселина, што на крају води ка прогресивном порасту надбубрежних жлезда и дијелова мозга.

Синдром Смит-Опитса: комбинација неколико патологија: аномалије у структури гениталија, ментална ретардација и мали волумен церебралне лобање.

Кернов синдром, који се састоји у поразу мишићног ткива и очију.

Код новорођенчади, такви услови могу се развити у ситуацијама када је фетус био изложен гладовању кисеоника током порођаја.

Некроза надбубрежног ткива код ХИВ инфекције.

Тромбозе посуда које надју надбубрежне жлезде.

Када је у питању секундарна инсуфицијенција, његови узроци су патологија хипофизе:

Резултат је крварење након трауме;

инфективна природа (у већини случајева због вирусне инфекције);

пораз хипофизне жлезде са антителима сопственог организма;

урођена инсуфицијенција телесне масе (може доћи и до недостатка АЦТХ и неадекватног лучења свих хипофизних хормона);

као резултат уништења на позадини продуженог зрачења органа, спровођења операција на хипофизи и продуженог третмана са синтетичким глукокортикоидима.

Терцијарна адренална инсуфицијенција проистиче из стеченог (хеморагија, инфекција, гама зрака, оток) или урођене патологије хипоталамуса.

Симптоми

У случају недостатка алдостерона, тијело почиње да трпи од дехидрације, која се константно напредује, пошто губици натријума (и са њом воде) не заустављају. Паралелно с тим, постоји акумулација калијума. Овај процес доводи до проблема са функционисањем дигестивног тракта, као и развојем крварења срчаног ритма. Када концентрација калијума премаши ознаку 7 ммол / л, може доћи до изненадног срчаног застоја.

Смањивање производње кортизола доводи до смањења секреције гликогена, што је врста складиштења за глукозу у јетри. Као одговор на мањак хормона излучују од стране хипофизе АЦТХ хард, већ зато овај хормон је прилично широк спектар деловања, а други повећава синтезу кортизола и меланитропина - супстанцу која повећава производњу меланин пигмента косе ћелијама мрежњаче и коже. То се манифестује мрачњом коже.

Симптоматологија инсуфицијенције надбубрежне жлезде зависи од брзине којом се утиче на ткиво органа. Када постоји тренутна смрт великог броја ћелија тела, акутна некомпетентност почиње да се развија у телу, са истим симптомима. Због постепене смрти ћелија надбубрежног ткива, процес се постепено развија и назива се хроничним хипокортицизмом, а главни су други знаци.

Хронични хипокортицизам

Стање у којем постоји неколико основних симптома одједном. Најчешће се развија због стресних ситуација изазваних заразним болестима, порођајима, траумом, психоемотионалним стресом, погоршањем постојећих хроничних болести.

Повећана пигментација мукозних мембрана и коже

Са примарном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, карактеристична појава је бојење коже у смеђој боји, а такође постоји и затамњење мукозних мембрана. Ова особина је узрок још једног имена за патологију - "бронзана болест".

На почетку тамне боје добијају се они делови коже који нису прекривени одјећом: врат, дланови, лице. Паралелно с тим, подручја која већ имају интензивирану пигментацију постају више смеђе: перинеум, аксиларне фосије, исола брадавице, скротум. Такође, пигментација се манифестује на површинама коже на тачкама додира са облачком (појас и оковратна површина), што је нарочито приметно у односу на позадину нормалне боје коже.

Интензитет бојења зависи од времена присуства болести. Пигментација може дати кожи нијансу светлије боје, бронзане боје, ефекта мраза, прљаве коже иу неким случајевима и тамне боје.

Пигментација били изложени и слузокоже, видљиво је на језику, образи који је у контакту са зубима на непца, гуме, стиче боју карактеристичну слузницу ректума и вагине.

У случају када постоји аутоимунска примарна хипокортицизма, често у позадини тамних подручја постоје места депигментиране коже - мрље витилига.

Секундарна и терцијарна адренална инсуфицијенција се јавља без таквог симптома, не појављује се бојење.

Губитак тежине

Обзиром на чињеницу да је тело пати од изражене недостатак нутријената спада и тежину пацијента од умерене губитка тежине (око 3-5 кг) до неухрањености, услови на којима телесне масе дефицит од 15 килограма и више.

Хронична примарна надбубрежна инсуфицијенција прати:

изражена мишићна слабост - до губитка ефикасности;

Примарна адренална инсуфицијенција хроничне природе прати:

наизменично запртје и дијареја;

повраћање без мучнине или главобоље;

лутајући бол у стомаку;

Уз неочекивано смањење претходно нормалног или повишеног крвног притиска, већ се може сумњати на присуство хроничне примарне инсуфицијенције надлактице. Стога, особа са нормалним здравственим стањем, приликом мерења крвног притиска, прима бројке од 5-10 мм Хг. Чл. испод тога је раније поправио.

Хроничном оштећењу надбубрежног кортекса праћена је потреба за једењем слане хране. Присутан је празан желудац - трепери мишићи, слабост, која нестаје након једења - карактеристичан знак смањења нивоа глукозе у крви.

У случају секундарног хипокортизма, сол не "вуче", већ након једења, након неколико сати, дође до напака тресања и слабости.

Симптоми развоја адисонске кризе

Акутна инсуфицијенција надбубрежних жлезда код деце млађе од 3 године може се десити у позадини мањих вањских фактора: вакцинација, стрес, инфекција црева, САРС. Такође, такав недостатак се развија одмах након порођаја, током којег беба није била кисеоника, обично рођена у карличној презентацији фетуса. Због чињенице да надбубрежно ткиво код новорођенчади има недовољан степен зрелости.

Акутна инсуфицијенција надлактице се развија када:

нагли повлачење терапије синтетичким глукокортикоидима;

ресекција надбубрежне жлезде;

инфекција: дифтерија, токсоплазмоза, инфекција цитомегаловируса, листериоза;

надбубрежна тромбоза;

менингококна инфекција (у већини случајева се развија код деце, обзиром да одрасли најчешће делују као носиоци бактерија у назофаринксу).

Акутни хипокортицизам може се развити без претходних симптома. Његов изглед може бити праћен:

слабост до стања простирања;

када је узрок патологије менингококна инфекција, кожа је прекривена смеђим-црним осипом који не нестаје када се притиска прозирним стаклом или стаклом;

може доћи до конвулзија;

кожа добија "мраморни" нијанси, врхови прстију постају цијанотични;

смањује дневну количину урина;

постоји честа слободна столица;

лутајући бол у стомаку.

Ако не помогнете на време, кома се поставља, са великом вјероватноћом смрти.

Изјава о дијагнози

Да бисте одредили врсту инсуфицијенције надбубрежне жлезде (примарно, секундарно, терцијарно), обавите:

МРИ мозга са циљаним прегледом хипофизе и хипоталамуса.

САД надбубрежне жлезде, чак ни не може показати орган чак иу присуству тумора или туберкулозног процеса. У таквим случајевима се врши додатни ЦТ скенер надбубрежних жлезда.

Међутим, главна дијагноза ове патологије су лабораторијске методе. Да би се утврдио који хормони настају недостатак и степен његове озбиљности, проучите:

Ниво кортизола у крви: његово смањење се јавља у сваком случају инсуфицијенције.

17-ЦС и 17-АЦС у сакупљеном урину дневно: ови метаболити кортизола смањују у случају примарне и секундарне инсуфицијенције надлактице.

Садржај АЦТХ у крви: смањује се са секундарном и терцијарном инсуфицијенцијом, повећава се у случају патологије надбубрежних жлезда.

Ниво алдостерона у крви - степен њеног смањења.

Скривени облици адреналне инсуфицијенције откривени су коришћењем теста стимулације са АЦТХ: одређује се основни ниво кортизола и после пола сата ниво се мери након примене синтетичког АЦТХ. Када се ниво кортизола повећава за не више од 550 нмол / л, то значи да је инсуфицијенција надбубрежне жлезде присутна. Код нормалног рада упарених органа, ниво кортизола треба повећати 4-6 пута. Тест се изводи у одређеним часовима - 8:00 је природни врхунац активности хормона од интереса.

Након утврђивања дијагнозе потребно је сазнати колико су липидни, угљени хидрати, протеини и електролитички метаболички процеси патили, степен смањења имунолошке одбране. За ове сврхе морате дати општи преглед крви. Крв из вена одређује ниво глукозе, протеина и његових фракција, калцијума, калијума, натријума. Изведите липидограм. Електрокардиограм је обавезан, што омогућава утврђивање начина на који је срце реаговало на промјене састава крви електролита.

Терапија

Третман се састоји од ињекција синтетичких хормона, чији недостатак је присутан у организму у појединачном израчунату дози. Готово увек ови хормони су глукокортикоиди, који су изабрани у зависности од њихове јачине нежељених ефеката, трајања деловања, минералокортикоидне активности:

Просечна дневна доза (у милиграма по квадратном метру површине тела)

Можете Лике Про Хормоне