Хипофизна жлезда је најважнија жлезда у људском тијелу. Задатак жлезде је да производи хормоне који ће регулисати производњу других хормона, чиме се одржава нормално стање тела. Са недостатком или прекомерношћу хормоналних хипофиза, особа развија различите болести.

Недостатак функције органа доводи до следећих болести:

Прекомјерност хормона изазива развој:

  • хипертироидизам;
  • хиперпролактинемија;
  • гигантизам или акромегалија;
  • болест Итенко - Цусхинг.

Узроци

На жлезду утичу различити фактори.

Недостатак хормона изазива:

  • хируршка интервенција на мозгу;
  • акутна или хронична поремећаја циркулације у мозгу;
  • зрачење;
  • крварење у мозгу;
  • краниоцеребрална траума;
  • конгенитална лизина хипофизе;
  • тумори мозга који стисну хипофизну жлезду;
  • инфламаторне болести мозга (менингитис, енцефалитис).

Узрок хиперфункције жлезде најчешће је аденома хипофизе - бенигни тумор. Такав тумор изазива главобоље и погоршава вид.

Знаци болести повезани са недостатком жлезде

  1. Хипотироидизам - болест у којој постоји смањење штитасте жлезде. Главни симптоми: константни замор, слабост у рукама, слабо расположење. Сува кожа, крхки нокти, главобоља и бол у мишићима.
  2. Дварфизам. Први знаци болести се налазе само у другој или трећој години живота. Дете има успорен раст и физички развој. Са благовременим третманом започете, можете постићи нормалан раст. Током пубертета такви људи треба да узимају сексуалне хормоне.
  3. Не-дијабетес мелитус се манифестује честим мокрењем и жеђом. За један дан особа може издвојити до 20 литара урина. Разлог за све је недостатак хормона вазопресина. Лечење може довести до потпуног опоравка, али се то увек не дешава.
  4. Хипопитуитаризам је слабост у којој је поремећена производња хормона у антериорном режњу хипофизе. Симптоми болести зависе од тога који хормони се производе у малим количинама. Жене, као и мушкарци, могу патити од неплодности. Код жена, болест се манифестује у одсуству менструације, код мушкараца - у облику импотенције, смањујући количину сперме, атрофију тестиса.

Знаци болести повезани са претераном хормоналним хормонима

  1. Хиперпролактинемија је болест која је често узрок неплодности код жена и мушкараца. Један од главних знакова - алокација млека са млечних жлезда код жена и мушкараца.
  2. Гигантизам произлази из прекомерне количине хормона раста. Болна особа достиже висину од 2 метра, док су му удови веома дугачак, а глава му је мала. Многи пацијенти трпе неплодност и не живе да буду стари, јер умиру од компликација.
  3. Акромегалија се јавља и због превелике количине хормона раста, али се болест развија након раста организма. Болест се карактерише повећањем лица лица лобање, руку и стопала. Циљ лечења је смањење функције хипофизе.
  4. Болест Итенко-Цусхинга. Озбиљна болест, која је праћена гојазношћу, повишен крвни притисак, смањен имунитет. Жене са овом болестом расте бркове, разбија се менструални циклус, развија се неплодност. Мушкарци пате од импотенције и смањене сексуалне жеље.

Симптоми аденомом хипофизе

  • главобоља, која се не смањује уз употребу лекова за болове;
  • смањен вид.

Осим тога, биће знаци још једног ендокринолошког обољења (акромегалија, Итенко-Цусхингова болест итд.).

Дијагностика

Ако сумњате на болест хипофизе, особа треба консултовати ендокринолога. Ово је доктор који третира све хормоналне поремећаје код људи. Током првог састанка лекар препознаје жалбе пацијента, присуство хроничних болести и наследних предиспозиција. Након тога, лекар ће одредити лекарски преглед. Пре свега, испорука крвних тестова за хормоне. Такође, ендокринолог може прописати ултразвук мозга, рачунарске или магнетне резонанце.

Третман

Лечење болести хипофизе је дуг и често доживотан процес. Са смањеном функцијом, пацијенту је прописана терапија замене. Ово укључује хормоне хипофизе и друге ендокрине жлезде. Када се хиперфункцију жлезде прописују лекови који сузбијају његову функцију.

Како су крварења у хипофизи

Хипофиза се назива важним дијелом људског ендокриног система, који се налази у мозгу. Налази се у основи шупљине турског седла. Величина хипофизне жлезде је незнатна, а његова тежина код одрасле особе не прелази 0,5 г. Ова жлијезда производи око десет различитих хормона који су одговорни за осигурање нормалног функционисања цијелог организма. Ова функција се претпоставља од предњег дела. Задње одељење или неурохифофиза се сматра дериватом нервног ткива.

Хипоталамус је одељење које се налази у дијенцефалону. Регулише неуроендокрине активности тела и хомеостазе. Могућност хипоталамуса може се сматрати да је повезана нервним путем са скоро читавим нервним системом. Ово одељење ради кроз производњу хормона и неуропептида. Заједно са хипофизном жлездом формира систем хипоталамус-хипофизе, који осигурава хармоничан рад целог организма.

Поремећај хипоталамично-хипофизног система

Кршење хипофизе и хипоталамуса има озбиљне последице по људско тијело. У већини случајева, развој одређених хормона (ТСХ, АЦТХ, СТХ, ФСХ, ЛХ, пролактин) се јавља са поремећајима. Постоји ниска или, напротив, висока концентрација.

Најчешће се јавља дисфункција хипофизе када се формира аденом. То је бенигни тумор који се такође може наћи у другим деловима мозга. Постаје довољно лагано, али може ослободити велике дозе хормона. У будућности може доћи до озбиљних поремећаја метаболичког ендокрина који изазивају неуспјех читавог људског тела. Понекад постоје случајеви када се дијагностикује малигна лезија у хипофизи (повреда функције је симптом присутан у овом случају). Ова патологија је праћена смањењем концентрације хормона који се секретирају у овој области мозга.

Такви поремећаји хипофизе који су повезани са туморским процесима изазивају различити фактори. То укључује озбиљан курс и присуство одређених патологија током трудноће и порођаја, трауме мозга, присуства заразних болести које утичу на нервни систем. Такође, редовни и продужени унос оралних контрацептива има негативан ефекат. У зависности од хормона који производи тумор, она се дели на кортикотропин, соматотропин, тиротропин и друге.

Хиперплазија хипофизе може довести и до прекида рада са карактеристичном хиперфункцијом. Ова патологија је проузрокована растом ткива жлезде. Овај услов треба одредити савременим дијагностичким методама када се сумња на тумор.

Узроци кршења

Као узроци поремећаја хипофизе сматрају се следећи негативни фактори:

  • хируршка интервенција на мозгу која доводи до оштећења овог одјела;
  • оштећена циркулација у хипофизи, која може бити акутна или се јавља постепено (хронични процес);
  • оштећење хипофизе због краниокеребралних повреда;
  • лечење одређених проблема са антиепилептичким, антиаритмичним лијековима, стероидним хормонима.
  • болест заразне или вирусне природе, што доводи до оштећења мозга и његових мембрана (укључујући менингитис и енцефалитис);
  • негативан резултат зрачења током лечења онколошких проблема;
  • урођене патологије хипофизе и других узрока.

Болести хипофизе које се развијају у поређењу са недостатком хормона

Рад хипофизе, који се карактерише смањењем његових функција, доводи до развоја следећих болести:

  • хипотироидизам. Недостатак хормона у хипофизи, чији су симптоми смањене интелектуалне способности, губитак снаге, константан замор, сува кожа и други, доводи до дисфункције штитасте жлезде. Ако се не спроводи лечење хипотироидизма, то узрокује кашњење физичког и менталног развоја код деце. У старијим годинама, недостатак хормона може проузроковати хипотироидну кому са накнадним фаталним исходом;
  • дијабетес инсипидус. Постоји дефицит антидиуретичког хормона, који се производи у хипоталамусу, одакле потом улази у хипофизу и крв. Знаци такве повреде - повећана учесталост мокрења, стални осећај жеје, дехидрација тела;
  • патуљасти. Ово је прилично ретка болест која се развија код 1-3 особе од 10 хиљада патуљаста, чешће је код дечака. Недостатак хипофизе хормона раста узрокује успоравање линеарног раста код деце, који се најчешће дијагностикује у доби од 2-3 године;
  • хипопитуитаризам. Уз развој ове болести хипофизе, примећена је дисфункција предњег режња. Ова патологија је праћена нижим производњом одређених хормона или њиховим потпуним одсуством. Такво кршење хипофизне жлезде изазива негативне промјене у целом телу. Посебно су осетљиви хормонски зависни органи и процеси (раст, сексуална функција и друго). Ако ова жлезда није способна за производњу хормона, постоји смањење или потпуно одсуство сексуалне жеље, мушкарци имају импотенцију, аменореју код жена, губитак тјелесне косе и друге непријатне симптоме.

Болести повезане са хиперфункцијом хипофизе

Уз прекомерно ослобађање хормона, следеће болести хипофизе настају код жена и мушкараца:

  • хиперпролактинемија. Ова болест прати висок ниво пролактина, који узрокује неплодност код оба пола. Мушкарци и жене имају секреције млечне жлезде. Такође, постоји и смањење сексуалне жеље. Болест се најчешће дијагностикује код младих жена у доби од 25-40 година. Код мушкараца, хиперпролактинемија је много мање честа;
  • Гигантизам, који узрокује прекомерна производња хормона раста. Постоји сувише интензиван линеарни раст особе. Постаје веома висок, има дугачке удове и малу главу. Такви пацијенти често умиру рано због честих компликација. Ако се ова патологија јавља у зрелијем узрасту, онда се развија акромегалија. У присуству овог поремећаја долази до згушњавања руку, стопала, увећања лица, повећања свих унутрашњих органа. Овакав негативан процес доводи до проблема срца, неуролошких поремећаја;
  • Итенко-Цусхингова болест. Ова патологија је праћена повећањем нивоа адренокортикотропног хормона. Код људи који су дијагностиковани остеопорозом, артеријском хипертензијом, гојазношћу (згушњено лице, врат, глежањ), дијабетесом и другим здравственим проблемима. Појава пацијента има карактеристичне особине.

Симптоми патологија

Ендокринолог је лекар који може помоћи у одређеним проблемима код питуата код мушкараца и жена.

Требало би да се консултује ако се примећују следећи симптоми:

  • присуство видних поремећаја, које су праћене неком ограниченом перцепцијом и главобољама;
  • повреда менструалне функције код жена;
  • откривање било каквог пражњења из брадавица које нису повезане са периодом лактације. Овај симптом се такође може десити код мушкараца;
  • недостатак сексуалне жеље;
  • кашњење сексуалног, физичког и психо-емотивног развоја;
  • неплодност;
  • губитак тежине без очигледног разлога;
  • брзи замор, проблеми са меморијом;
  • честе промене расположења, депресија.

Дијагностика

Како проверити да ли је све у реду са хипофизном жлездом? Ендокринолог се бави дијагнозом болести које су повезане са овом областима мозга. На основу резултата анализе, он може прописати неопходан третман који ће побољшати људско стање. За овај ендокринолози спроводи свеобухватан преглед, који обухвата:

  • анализа анамнезе. Ендокринолог проучава историју болести особе, његове жалбе, присуство фактора који утичу на могућност удара у хипофизе;
  • магнетна резонанца. Ендокринолози, користећи МРИ, могу видети све промене које су се десиле у хипофизи. Овај преглед ће лако открити аденом, цистичну формацију. Ако можете пронаћи тумор који се може налазити у било ком делу мозга, додатна имагинг томографија користећи контраст. Ако изаберете прву и другу варијанту истраживања, лако можете идентификовати узрок, који објашњава неадекватну или прекомерну синтезу одређених хормона. Уз помоћ томографије лако се зна тачна величина хипофизе и друге информације;
  • проводећи тестове за одређивање нивоа хормона који могу открити њихов недостатак или вишак. У неким случајевима је приказан тест са тиробилерином, с синактоном и другим врстама прегледа;
  • пункција кичмене мождине. Помаже да се утврди да ли се хипофиза упали после патње од менингитиса, енцефалитиса или других сличних обољења.

Методе за лечење проблема са хипофизном жлездом

Хипофизна жлезда, која производи недовољну или прекомерну количину хормона, подлеже одређеном третману у зависности од откривене патологије. Најчешће лекар користи неурохируршки, медицински или зрачни метод да би елиминисао патологију, што доводи до појаве свих непријатних симптома.

Третирање лијекова

Конзервативни третман је популаран у присуству ситних поремећаја у хипофизи. Уз развој бенигног тумора (аденом) могу се користити агонисти допамина, аналоги или блокатори рецептора за соматропин и друге лекове. Избор одређеног лека зависи од стадијума бенигне формације и брзине прогресије свих непријатних симптома. Третирање лијекова се сматра неефективним, пошто је позитиван резултат његове употребе примећен само у 25-30% случајева.

Лечење проблема са хипофизном жлездом, праћено недостатком одређених хормона, долази уз употребу терапије замене хормона:

  • са развојем секундарног хипотироидизма, који је праћен недостатком ТСХ, неопходно је користити Л-тироксин;
  • са недостатком хормона соматотропина код деце, указује се на третман са рекомбинантним хормоном раста;
  • са недостатком АЦТХ, користе се глукокортикоиди;
  • са недовољном концентрацијом ЛХ или ФСХ, указује се на употребу естрогена са гестагенима за жене и тестостерона код мушкараца.

Хормонска терапија замјене често траје за животом, јер не може да елиминише узроке болести, већ утиче само на непријатне симптоме.

Оперативна интервенција

Патолошки измењено место које се налази у близини хипофизе је у многим случајевима препоручено да се хируршки уклони. У овом случају, позитиван исход операције је примећен у 70% случајева, што се сматра веома добрим показатељем. После операције, требало би да постоји кратак период опоравка, који захтева одређене лекове.

У неким случајевима се користи и терапија зрачењем. То подразумијева коришћење зонског зрачења, које утиче на модификоване ћелије. У будућности долази до њихове смрти, што доводи до нормализације стања пацијента.

Болести хипофизе код жена: симптоми, узроци, лечење, знаци

Активност хипофизе је погођена различитим патолошким условима, укључујући Схихан синдром, хеморагију хипофизе, краниоцеребралне трауме.

Болести хипофизе

  • Изоловани недостатак гонадотропних хормона
  • Шихански синдром
  • Крвављење у хипофизи
  • Повреда
  • Цраниопхарингиома
  • Синдром празног турског седла
  • Тумори хипофизе
    • Хормонално неактивна
      • Ундиференцирани аденоми
      • Подтип ИИИ
  • Хормонално активан
    • Пролактинома
    • Соматотропинома
    • Кортикотропинома
    • Тхиротропинома
    • Гонадотропинома
    • Мијешано
  • Саркоидоза

Изоловани недостатак гонадотропних хормона

Конгенитални и секундарни хипогонадизам, Каллман синдром припада групи ретких болести изазване недостатком или кашњење у сексуалном развоју услед неадекватног лучења ЛХ и ФСХ. Темељни неуроендокрини абнормалности су подељени у две групе: молекуларна недостаци гонадотропних каскаду која доводи до изоловане секундарну хипогонадизам и хипоталамуса аномалија у вези са неуронима секретују гонадотропин или хипоплазијом мирисног тракта синдром Калмана. У неким случајевима постоји аносмија. Квар повезан са оштећеним формација у мирисну плацоде носа формирају неурони секретируиусхих ГнРХ, или у супротности са њихове миграције из мирисног сијалице у кернел левак током ембриогенезе. Ниво гонадотропина може бити нормално или смањења нивоа осталих хипофизе хормона нормално. Међутим, сексуалне жлезде пацијената нису у могућности синтетизовати полне хормоне. Обе повреде су генетске природе. Код пацијената са секундарним хипогонадизмом пронађене су мутације гена ГНРХ1, ГПР54 / КИСС1Р. ТЛКС и ТАЦР3 или отпорност ћелија хипофизе до гонадолиберина. Болести често, али не увек, су моногени синдроми и могу се наследити аутозомним доминантним типом. За дијагностичке ин / млаза и мерне управља нивоима ГнРХ-стимулисане са гонадотропних хормона. Генерално, третман се састоји у примени естрогена и прогестогена у цикличном режиму како би се обезбедио пубертет. Када планирате трудноћу је прописан гонадотропин у режиму импулса кроз посуду или припреме гонадотропина, што доводи до сазревања фоликула и овулације.

Постпартална некроза хипофизе (синдром шихана)

Синдром Шихана се односи на поље хитне ендокринологије. На обдукцији, жене који су умрли између 12 сати и 34 дана након порођаја, аденохипофизи некроза је детектован у око 25% случајева. У готово свим случајевима развој некроза хипофизе претходила је великог крварења током порођаја, у пратњи пад крвног притиска и шока. Често се овај синдром највероватније јавља код дијабетес мелитуса. Патогенеза синдрома остаје непозната. Клинички, постоји делимичан недостатак или потпуно одсуство једног или више хипофизних хормона до апитуитаризма. Могу да се појаве симптома адреналне инсуфицијенције (хипотензије, мучнина, повраћање, поспаност), или хипотиреоза. Резидуална функција хипофизе може бити процењена провокативним тестова са хормоном тиреотропина, ГнРХ, соматолиберин, ЦРХ.

Крвављење у хипофизи

Пацијенти се жале на тешке главобоље која се појављује у ретроорбиталних региону, визуелни поремећаји, обележен промене у ученике, особе са оштећеним свест. Ови симптоми могу симулирати других неуролошких обољења, као што оклузије Басилар артерије, хипертензивних криза или каверозном синусне тромбозе. Код МРИ или ЦТ се одређује крварење у хипофизи. Многи пацијенти са дијагнозом пролактином, а именовање стимуланси рецептора допамина, као што је бромокриптин, перголид или каберголина, може да обустави процес: али може бити потребан и хируршки декомпресија.

Посттрауматски хипопитуитаризам

Тешка краниоцеребрална траума, на пример у аутомобилским несрећама, може довести до оштећења порталског система хипофизе. Код ових пацијената може се открити хиперпролактинемија и инсипидус дијабетеса. Најчешћи почетни симптоми укључују хипогонадизам, аменореју, смањени апетит, губитак тежине и галактореју.

Тумори екстрахифозе

Разни тумори могу утицати на хипофизну жлезду или расти у подручју у близини турског седла. Краниопхарингиома се односи на полако растуће туморе, а његова фреквенција је 1,2-4,6% са два старосна пика: у детињству и у доби од 45-60 година. Тумор расте из вишеслојног равног кератинизованог епитела остатака џепа Ратк, његов пречник може достићи 8-10 цм; раст тумора може довести до компресије визуелног цроссовера, хипоталамуса и треће коморе. У многим случајевима је краниопхарингиома локализован супраселларли, у 50% случајева је калцификован, што олакшава дијагнозу. Краниопхарингиома је хормонално неактиван. Пацијенти се жале на повраћање, главобољу, замућен вид, симптоме дијабетес инсипидус. За дијагнозу користите ЦТ или МР. Основа лечења је хируршко уклањање тумора, иако се, према литератури, тумор потпуно уклања због техничких потешкоћа. У случајевима непотпуног уклањања након операције обично се изводи зрачна терапија.

Синдром празног турског седла

Синдром празног турског седла обично прати хиперпролактинемија, повреда овулације и галактореје. Када радиографија открије повећање фосфете хипофизе, што потврђује два могућа узрока овог синдрома:

  1. протрљавање арахноидне љуске кроз дијафрагму седла и
  2. срчани удар тумора хипофизе.

Не постоје специфичне методе лечења овог синдрома; користе стимуланте допаминске рецепторе за смањење хиперпролактинемије и хормонске терапије комбинованих естрогених прогестагених лекова.

Тумори хипофизе

Претпоставља се да су аденоми хипофизе присутни у 10-23% популације. На аутопсији, неактивни тумори хипофизе се откривају у 12% случајева. Тумори хипофизе представљају 10% свих интракранијалних неоплазми. Међутим, претпоставља се да ће у масовном рентгенском прегледу у 27% случајева дијагностицирати патологију, назначену у медицинској литератури као "насумично детектован аденом гликогена".

Хормонално неактивни тумори

Пажња заслужује неке хормонско неактивне туморе хипофизе. Најчешће су то неједначене аденомине хипофизе. Споро раст тумора је типичан, могуће је развој хиперпролактинемије, што у великој мери отежава дијагнозу и доводи до погрешног избора терапије. Још један тип хормонално неактивних тумора, ИИИ подтип аденом, карактерише брзи агресивни раст. У литератури овај тип тумора назива се "инвазивни аденом", веома је сличан менингиому, узгаја дура матер и може се метастазирати.

Хормонално активни тумори хипофизе

Пролактинома

Најчешћи тип хормонско активних тумора хипофизе у људима је пролактинома. Преваленца овог тумора у популацији креће од 6-10 до 50 100 000. Према анализи прича болести 1607 пацијената лечених лековима преко хиперпролактинемије, пролактином стопа за мушкарце је 10 на 100 000 жена - 30 за 100 000. пролактинома Развија се као резултат прекомерне репродукције лактотрофних ћелија, које се налазе углавном у бочним деловима хипофизе. Пролактинома може расти напољу, кичући структуре костију и кавернозни синус, или на горе, оштећујући визуелни кросовер. Тумори мањем од 10 мм дефинисани су као микроденове величине веће од 10 мм - макроаденомене. Природа прогресије ових два типа тумора значајно варира: за микроденоме, карактеристичан је много бенигни ток него за макроид.

Повреда овулације код пацијената са туморима хипофизе се развија у просјеку 5 година прије појаве галактореје. У детињству и адолесценцији, болест води до кршења пубертета; велики тумори хипофизе се често налазе код пацијената који нису имали менструацију или су имали један или два менструална циклуса прије развијања аменореје. Поред хипогонадизма, пацијенти са пролактиномом стварају метаболичке поремећаје, смањује се густина костију, иако се ризик од прелома не повећава. Ако сумњате на пролактин, одређује се серумски ниво пролактина. Ниво већи од 250 μг / л обично указује на присуство тумора, а ниво више од 500 μг / л служи као знак макроаденома. Међутим, апсолутни ниво пролактина не може служити као поуздан маркер величине тумора. Радиолози обично преферирају МРИ. Истраживање визуелних поља коришћењем Голдман периметра са потврђеним макроаденомом је непрактично. Код таквих пацијената, у приближно 68% случајева, постоји хемемпија битемпорала горње четвртине. Тумори који не пролазе изван турског седла не компримирају визуелни цроссовер, па је бесмислено испитати визуелна поља ових пацијената.

Третман са пролактином

Тренутно, метод избора за пролактином је терапија лековима, а само ако је неефективно или немогуће решити то је питање операције или радиотерапије. Тумор рецидив вјероватноћа панхипопитуитарисм (око 10-30% за мацроаденомас), компликације (ретки случајеви менингитиса, чести али пролазно инсипидог дијабетиса ликуоррхеа) и ризик од смрти (иако мали, мање од 1%) може постати узрок неуспеха хируршког лечења, мост пацијенти. Терапија зрачењем остаје резервна метода за случајеве отпорне на стимуланте допаминских рецептора, као и за малигни пролактин. Након терапије зрачењем, ниво пролактина се нормализује код око трећине пацијената, али овај ефекат траје и до 20 година. Штавише, употреба терапије зрачењем за ограничавање споредне ефекте, као што хипопитуитаризам, оштећење кранијалних нерава (у ретким случајевима), као и развојем секундарних тумора.

Пацијенти који одаберу лекове, од средине седамдесетих. препоручују стимуланте допаминских рецептора. Први лек ове групе био је бромокриптин, који се везује и за Д1-, и са Д2-рецепторе и инхибира синтезу и секрецију пролактина. Са акцијом на Д1-рецептори који су повезани са развојем артеријске хипотензије, мучнина, загушење назалне линије. Још један честични нежељени ефекат лека је диспхориа. Бромокриптин треба давати ноћу како би се сузила производња продукције пролактина у току ноћи. Морате почети са дози од 1,25 мг са постепеним повећањем у року од неколико недеља. Са интравагиналном применом ублажавају се нежељени ефекти, али резултати третмана су незадовољавајући.

Перголид и кинааголид се користе за лечење Паркинсонове болести и, ретко, са хиперпролактинемијом. Ови лекови припадају дериватима ерголина и активни су у дозама од 50-100 μг једном дневно.

Каберголин (Достинекс) припада селективним агонистима Д1-рецептори. Тренутно, каберголин је препознат као лек првог реда у лечењу већине болести и стања у пратњи хиперпролактинемије. Минимална терапијска доза треба да смањи концентрацију пролактина на нормалне вредности. Максимална дозвољена доза је она коју пацијент може толерисати без озбиљних нежељених ефеката. У проспективној студији повећања дневну дозу каберголина нормализованог нивоа пролактина је постигнуто у 149 од 150 болесника са микро и мацроаденомас хипофизи. У највећем броју случајева елиминисати хиперпролактинемија потребну дозу од 2,5 до 3 мг недељно, али у неким случајевима потребне за додељивање каберголина у дози од 11 мг недељно. Коришћење високих доза каберголина изазвала забринутост пацијената са дијагнозом Паркинсоновом болешћу лечених са дозом дроге најмање 3 мг недељно, ефекат регургитације. Међутим, у 6 од 7 студија које анализирали ризик од компликација валвуларне користећи каберголина у пацијената са хиперпролактинемије, значајно повећање ризика од болести вентила су идентификовани. Само једна студија је забележила пораст фреквенције трикуспидне регургитације за 57%, иако је у контролној групи дошло до значајног повећања инциденције ове компликације. Упркос недостатку очигледних доказа о нежељеним дејствима каберголина из срца, неопходно је праћење путем ехокардиографије.

Стимуланси допаминских рецептора су ефикасни у већини случајева. Могућност повећања дозе каберголина на максимално толерантан начин омогућава вам да превазиђете очигледну отпорност на терапију. Међутим, неки пацијенти приметили истинску Резистентност тумора на стимулансе допамин рецептора, која манифестује одсуство нормализације нивоа пролактина приликом додељивања дозу максимум толерисане и неспособност да обезбеди смањење величине тумора за 50%. Код мацроаденомена, отпора се примећује чешће него код микродененома (18 и 10%, респективно). На срећу за гинеколога, овај феномен је типичнији за мушкарце. Отпор пролактинома на различите стимуланте допаминских рецептора није исти. Према томе, код 80% пацијената, резистенција на бромокриптин може бити превазиђена именовањем каберголина. Није извршено директно поређење динамике величине тумора са употребом бромокриптина и каберголина. Ипак, резултати различитих радова указују да бромокриптин смањује величину тумора за око 50% у 2/3 болесника, док каберголина доводи до његовог потпуног нестанка 90% пацијената.

Исходи више од 6000 трудноћа који су се десили у позадини апликације бромокриптина су пратили. Повећање учесталости развојних дефеката код деце, као и компликација трудноће није примећено. Дванаестогодишњи истраживачка студија, сумирајући посматрање 380 жена које су током трудноће је у позадини употребе каберголина, показали су да је број превремених порођаја, компликацијама, урођених мана код деце не расте у односу на корице становништво. Учесталост спонтаног побачаја код жена које затрудни док узимате каберголина, износила је око 9%, а био је нижи него у општој популацији у САД и Европи (11-15%). Тако, каберголин, попут бромокриптина, може се користити у програмима за лечење жена са неплодношћу.

Велики број студија показао је да пролактинома не утиче на ток трудноће. Са друге стране, раст макропролактина током трудноће може знатно убрзати. У том погледу, препоручују се женама са макроаденомима да редовно изучавају области вида, ау случају њиховог сужавања, врше МРИ без контраста.

Што се тиче метода дијагнозе зрачења, други преглед у одсуству симптоматских промјена треба изводити не више од 1 пута у 10 година, јер микропропактинома расте споро. Према неким ауторима, у третману стимуланса рецептора допамина, поновљена примјена ових метода генерално није потребна. Код макропролактинома се након 6 месеци лечења понавља ЦТ или МР. Неки верују да ако се тумор не повећа или смањи на величину микропропактинома, симптоматологија се не повећава, а третман наставља, нема потребе за извођењем другог прегледа.

Соматотропинома

Тумори који секретују СТХ манифестују се једва приметним симптомима, а дијагноза се обично прави са одлагањем до 6 година. Пре свега, промене се односе на особу, руке и стопала. Стимулисан раст костију и пролиферација меких ткива, што доводи до повећања величине носа, доње вилице и гребена. Због развоја синдрома карпалног тунела може доћи до парестезије у рукама, услед згушњавања вокалних жица, постаје груб глас. Артеријска хипертензија се јавља код четвртине пацијената, гојазност на пола, хипертрофија миокарда, повећање величине јетре и бубрега. У дијагнози је важна процена нивоа СТХ или патолошки одговор на оптерећење глукозе. Тактика терапије може се састојати у хирушком уклањању тумора, радиотерапији или супресији раста тумора уз помоћ соматостатинских аналога.

Кортикотролинома

Тумори излучују АЦТХ ретка, обично њихове димензије не прелази 1 цм Пријави овулацију настаје услед повећања нивоа хормона надбубрежне., Уринарне нивои фрее кортизола може повећати до 150 мг / дан или више. Обично се врши трансфеноидна аденомектомија, ефикасна у 60-90% случајева. Циљ лечења лијекова је сузбијање производње АЦТХ или блокирање интеракције кортизола са рецепторима. У клиничкој пракси, а соматостатин аналогног пасиреотид и глукокортикоидног рецептора антагониста мифепристоном. Разматрају се нови правци терапије уз помоћ инхибитора стероидогенезе ЛЦ1699 и ретиноинске киселине (стадијум клиничких истраживања).

Ин витро студије се истражују гефитиниб, антагонист епидермалног фактора раста фактора. Са било којим методом лечења указује се на продужено посматрање.

Тхиротропинома

Тиротропином је ретк узрок тиреотоксикозе. Увођење високо осјетљивог метода одређивања ТСХ уз помоћ ЕЛИСА учинило је дијагнозу овог стања приступачнијом; појавила се могућност раног откривања тумора, што омогућава избјегавање дијагностичких грешака и неправилног третмана. Међутим, ниједан дијагностичке методе специфичне за ову патологију, дијагноза тако тиротропиноми размотри подизање а-подјединицу ТСХ, повећану СХБГ, смањење или одсуство одговора на ћелије тиротропних управљају резултати тиреотропина супресивна узорак са Т3. У већини случајева, величина тумора је релативно мала (у просеку 3 мм), што отежава дијагнозу са ЦТ и МР. Лечење је обично хируршко; ако је неефикасност након што је прописана радиотерапија. Терапија лековима са аналогама соматостатина смањује секрецију ТСХ у више од 90% случајева.

Гонадотропинома

Некада су то били аденоми хипофизе који су секретирали ФСХ и ЛХ. су изузетно ретки. Међутим, недавно је показано да хормонски неактивни тумори код жена могу производити гонадотропне хормоне. Именовање тиротропина изазива повећање нивоа ФСХ, ЛХ, а-и П-субјединице ЛХ у неким, али не свим случајевима. Постоје случајеви аменореја хипергонадотропхиц са екстремно високим нивоом гонадотропина у којима стимулација јајника функције менотропином Обнавља овулацију и доводи до трудноће.

Болести хипофизе

Опис:

Хормони који утичу на функционисање свих органа и система улазе у крв из специјалних ендокриних жлезда, који су уједињени у једном ендокрином систему. То су надбубрежне жлезде, штитне жлезде и паратироидне жлезде, јајника (код жена), тестице и тестице - (код мушкараца), панкреаса, хипоталамуса и хипофизе. Можда у организму нема више хијерархијског и дисциплинованог система од ендокриног система.

Анатомска локација хипофизе (макро припрема)

Симптоми Болести хипофизе:

Недостатак хормона у хипофизи води до:

Узроци болести хипофизе:

Да би се разумели узроци болести хипофизе, мора се запамтити да је део мозга. Преко њега пролазе оптички живци, са стране - велике церебралне судове и очиломоторни нерви.

Лечење болести хипофизе:

Лечење болести хипофизе је усмјерено на нормализацију нивоа хормона у крви, ау случају аденома - смањивање притиска тумора на околне структуре мозга. Када у хипофизи недостаје хормон, примењује се хормонска терапија замене: особа добија лекове-аналоге есенцијалних хормона. Такав третман често траје за животом. На срећу, тумори хипофизе су изузетно ретки малигни. Ипак, њихов третман је тежак задатак за доктора.

Поремећаји у хипофизи

На "врху моћи" у ендокрином систему је хипофизна жлезда - мала жлезда, која ретко премашује величину ноктију на малом прсту детета.

Хормони који утичу на функционисање свих органа и система улазе у крв из специјалних ендокриних жлезда, који су уједињени у једном ендокрином систему. То су надбубрежне жлезде, штитне жлезде и паратироидне жлезде, јајника (код жена), тестице и тестице - (код мушкараца), панкреаса, хипоталамуса и хипофизе. Можда у организму нема више хијерархијског и дисциплинованог система од ендокриног система.

Принцип хипофизе

На врху моћи је хипофиза - мала жлезда, која ретко прелази величину нокта на мали прст дјетета. Хипофиза се налази у мозгу (у центру) и чврсто контролише рад већине ендокриних жлезда, истичући посебне хормоне који контролишу производњу других хормона. На пример, хипофизна жлезда баца тироидни стимулациони хормон (ТСХ) у крв, што узрокује да штитна жлезда ствара тироксин и тријодотиронин. Неки хормони хипофизе имају директан ефекат, на пример, хормон раста (СТХ), одговоран за процесе раста и физичког развоја дјетета.

Недостатак или вишак хипофизних хормона неизбежно доводи до озбиљних болести.

Недостатак хипофизних хормона

Недостатак хормона у хипофизи води до:

  • На секундарни недостатак хормона других ендокриних жлезда, на пример, секундарном хипотироидизму - недостатак хормона штитњака.
  • Поред тога, недостатак хормона у хипофизи изазива тешке физичке поремећаје. Стога, недостатак хормона раста (СТХ) у детињству доводи до патуљасти.
  • Нон-диабетес меллитус - са недостатком антидиуретичког хормона (АДХ се производи у хипоталамусу, затим улази у хипофизу, од које се пушта у крв)
  • * Хипопитуитаризам ** - недостатак свих хормона хипофизе - код деце може се манифестовати одлагањем сексуалног развоја, а код одраслих - са сексуалним поремећајима. Генерално, хипопитуитаризам доводи до тешких метаболичких поремећаја који утичу на све системе тела.

Вишак хипофизних хормона

Прекомерни хормони хипофизе пружају живописну клиничку слику, а манифестације болести су веома различите у зависности од којих хормона или који премашују норму.

Уз прекомерно хормоналне хипофизе:

  • Висок ниво пролактина (* хиперпролактинемија **) код жена се манифестује кршењем менструалног циклуса, неплодности, лактације (отицање млечних жлезда и секреције млека). Код мушкараца, хиперпролактинемија доводи до смањења сексуалне жеље, импотенције.
  • Прекомјерно повећање хормона раста (СТХ) дало је свјетске гиганте. Ако болест почиње рано, онда постоји гигантизам, ако је у зрелом - ацромегали. Према Гинисовој књизи рекорда, највиши човјек је био Роберт Персхинг Вадлов, рођен 1918. године у Сједињеним Државама. Његова висина је била 272 центиметара (распон руке је био 288 центиметара). Међутим, према руској рекордној књизи Диво, највећа у светској историји била је руски држављанин Федор Макхов. Његова висина је била 2 метра 85 центиметара у тежини од 182 килограма. Са акромегалијом, пацијент густи руке и стопала, особине лица постају велике, унутрашњи органи се повећавају. Ово је праћено срчаним проблемима, неуролошким поремећајима.
  • Повећање нивоа адренокортикотропног хормона (АЦТХ) доводи до болести Итенко-Цусхинга. Ова тешка болест се манифестује остеопорозом, повишеним крвним притиском, развојем дијабетеса, менталним поремећајима. Болест је праћена карактеристичном променом изгледа: губитак тежине ногу и рукама, гојазност у стомаку, раменима и лицу.

Узроци

Да би се разумели узроци болести хипофизе, мора се запамтити да је део мозга. Преко њега пролазе оптички живци, са стране - велике церебралне судове и очиломоторни нерви.

Разлог вишак хипофизних хормона у већини случајева је тумор хипофизе - аденом. Ово повећава ниво хормона или хормона који производе аденома ћелије, док се ниво свих других хормона може значајно смањити због компресије преосталог дела хипофизе. Растући аденома је такође опасан јер стисне суседне оптичке нерве, судове и мождане структуре. Практично сви пацијенти са аденомом имају главобоље, често постоје визуални поремећаји.

Узроци недостатак хипофизних хормона може бити:

  • дефекти циркулације крви,
  • хеморагија,
  • урођена неразвијеност хипофизе,
  • менингитис или енцефалитис,
  • компримовање хипофизне жлезде тумором,
  • краниоцеребрална траума,
  • неки лекови,
  • зрачење,
  • хируршка интервенција.

Дијагноза болести хипофизе

Дијагностика и лечење обољења хипофизе ендокринолога бави. Први пут је лекар ће прикупљати историју (притужбе протеклих болести и породичне историје) и на основу тога ће именовати потребну истраживања хормонски профил (тест крви за хормони), са тиреотропина хормона тест тест синактеном итд Ако је потребно, компјутерском томографијом мозга може бити додељен, магнетну резонанцу мозга, и други.

Лечење болести хипофизе

Лечење болести хипофизе је усмјерено на нормализацију нивоа хормона у крви, ау случају аденома - смањивање притиска тумора на околне структуре мозга. Ако у хипофизи постоји недостатак хормона, примењује се хормонска терапија замене: особа добија лекове-аналоге неопходних хормона. Такав третман често траје за животом. На срећу, тумори хипофизе су изузетно ретки малигни. Ипак, њихов третман је тежак задатак за доктора.

У лечењу тумора хипофизе се користе следеће методе и њихова комбинација:

  • терапија лековима;
  • хируршки третман - уклањање тумора;
  • методе зрачења.

Болести хипофизе

(БОЛЕСТИ ХИПОТАЛАМО-ХИПОПИШКОГ СИСТЕМА)

ХИПЕРПЛЕКЛАЦТИНИ

Хиперпролактинемија је повећање нивоа пролактина у крви.

Пролактин је хормон који се производи у антериорној хипофизној жлезду. Пролактин у људском тијелу је одговоран за стимулацију стварања млека у млечним жлездама, учествује у регулацији метаболизма, у регулацији метаболизма воде и соли и имунитета, у регулацији менталних функција. Али до сада, све функције пролактина у телу нису потпуно разумљиве.

Садржај пролактина у телу је релативно константан и драматично се повећава током трудноће. Регулацију секреције пролактина врши хипоталамус, продукцијом стимулаторног хормона пролактолибина. Производња пролактина се повећава под стресом, физичком активношћу, када беба сисје млеко, током сексуалног односа.

Стимулативно дејство на секрецију пролактина имају оралне контрацептиве, одређених лекова (антидепресиви, метоклопрамид, резерпин, верапамил, естрогене, опијатни аналгетици, кокаин).

Узроци хиперпролактинемије:

  • Тумор хипофизе (пролактинома)
  • Кршење секреције пролактина због продужене употребе одређених лекова (антидепресиви)
  • Дуготрајни примарни хипотироидизам.


Пролактинома је тумор (аденом) хипофизне жлезде која производи пролактин (ПРЛ). Пролактинома је бенигна формација, а не канцер.

Пролацтиноми су подељени на:

  • микропропактинома (до 10 мм у пречнику)
  • макропролактинома (> 10 мм у пречнику) - представља најчешћи аденомом хипофизе и најчешћи узрок хиперпролактинемије.


Патогенеза или узроци развоја:

Специјалисти називају тумор пролактина само зато што доводи до повећања величине хипофизе. Пролактиноми (аденоми) расту врло споро или уопште не расту. Оно што заправо узрокује њихово образовање још није у потпуности схваћено.

Клиничка слика:

Жене

Већина жена има микропропактином.

Први симптом може бити аритмијом менструација, до њиховог потпуног престанка (аменореја), од повећаног нивоа пролактина, што се јавља када пролактиноме нарушава формирање фоликула стимулирајући хормон (ФСХ) и лутеинизирајућег хормона (ЛХ), регулацију менструалног циклуса. Из тог разлога, неплодност може доћи до које, треба имати у виду, третира се веома успешно.

Пацијенти често пате од главобоље. Осим тога, може доћи до изливања млека из млечних жлезда (галактореја), што је последица физиолошког (природног) дејства пролактина. Галактореја није манифестација било какве болести млечних жлезда, на примјер, рака. Ризик од развоја рака дојке са хиперпролактинемијом није већи него у одсуству хиперпролактинемије, али хормонска неравнотежа често доводи до мастопатије.

Код мушкараца

Код мушкараца, за разлику од жена, често постоје макропропактиноми. Међутим, велика величина тумора не искључује могућност успешног лијечења лековима. Код мушкараца, вишак пролактин доводи до повећања величине дојке (гинецомастиа), смањен ниво тестостерона у крви, што доводи до смањене интереса за секс (либида), развија импотенцију и неплодност.

Дијагноза и третман:

Студије дијагнозе су прилично једноставне. Обично, они садрже анализу крви на пролактин (и макропролактина) и проучава да одреди облик хипофизе болести. Баселине серум ПРЛ донекле може указати разлог за доктора хиперпролактинемије: ниво РЛП већа од 200 нг / мл (4000 ИУ / Л) у хипофизи обично има мацроаденома хипофизу; на нивоу мањем од 200 нг / мл БПД (4000 ИУ / Л) је највероватнији дијагнозе - хипофизе мицроаденомас или идиопатска хиперпролактинемија.

Потребно је провјерити функцију штитне жлезде. За визуелизацију турског седла, користи се магнетна резонанца (МРИ), пожељно са контрастом. Ако се потврде присуство аденома, потребно је да покажете оцулисту, тако да он може одредити тежину и видно поље.

Лечење хиперпролактинемије:

Најчешће се користи терапија лековима. Помаже у смањењу ослобађања пролактина од стране тумора, чији се ниво у крви често смањује у нормалу у року од неколико недеља након почетка лечења.

бромокриптин примена терапије (комерцијално име - Парлодел), каберголина (Достинек), квинаголид (норпролак).

Због ефикасности лечења лијекова са пролактиномом, операција и радиотерапија ретко се користе. Само мали проценат пацијената са макропролактиномима, чија се количина тумора не смањује са лековима, можда ће требати операцију, посебно ако нема побољшања у виду. Треба напоменути да је ова операција се тренутно одвија кроз мали рез око назалних синуса, тзв трансспхеноидал приступ. Понекад стручњаци препоручују радијациону терапију, која вам омогућава да престанете са узимањем лекова. Међутим, могуће је развити хипофизну инсуфицијенцију. Ако се после третмана ипак дође хипофизе инсуфицијенција, неопходно је да се неке од хормона: глукокортикоида у присуству надбубрежне инсуфицијенције, Л-тироксин у присуству болести штитасте жлезде (хипоти), и можда полних хормона (естрогена за жене и тестостерона за мушкарце), као супституциона терапија.

АЦРОМЕГАЛИА

Акромегалија је патолошки пораст појединачних делова тела, повезан са повећаном продукцијом хормона раста (хормон раста) у антериорној хипофизној жлезди као резултат туморске лезије. Појављује се код одраслих и манифестује се проширењем лица, повећањем стопала и рукама, стално главобоље и болова у зглобовима, кршењем сексуалних и репродуктивних функција код мушкараца и жена. Повећан ниво хормона раста у крви изазива рану смртност од карцинома, плућних, кардиоваскуларних болести.

Акромегалија почиње да се развија након престанка раста тела. Постепено, током дугог периода, симптоми расте, и појављују се промене у изгледу. У просеку, акромегалија се дијагностикује након 7 година од стварног појаве болести.

Механизам развоја и узроци акромегалије

Секвенцу хормона раста (соматотропин, СТХ) врши хипофиза. У детињству, хормон раста контролише процесе формирања мишићно-скелетног скелета и линеарног раста, док код одраслих контролише угљене хидрате, маст, метаболизам воде и соли. Ликвидацију хормона раста регулише хипоталамус, који производи посебан неуросецрет: соматолиберин (стимулише производњу СТХ) и соматостатин (спречава производњу СТХ).

Код пацијената са акромегалијом не постоји само повећање концентрације стг у крви, већ и кршење нормалног ритма његовог лучења. Ћелије предњег режња хипофизе, из различитих разлога, не подлежу регулационом утицају хипоталамуса и активно се множе. Ширење ћелија хипофизе доводи до појаве бенигног жлезног тумора - аденомом хипофизе, која интензивно производи соматотропин.

Код 99%, то је аденома хипофизе која узрокује акромегалију. Фактори који узрокују развој аденома хипофизе су краниокеребрална траума, хипоталамски тумори, хронични синузитис (синуситис).

Одређена улога у развоју акромегалије даје наследју, јер се болест чешће примећује код рођака.

У детињству и адолесценцији у континуитету континуираног раста, хронична хипер-секретација СТХ узрокује гигантизам карактерисан прекомјерним, али релативно пропорционалним повећањем костију, органа и меких ткива. Са завршетком физиолошких раста и осификације поремећаја у развоју скелетног типа акромегалију - несразмерно задебљање костију, унутрашњих органа и повећања у конкретним метаболичких поремећаја.

Симптоми акромегалије

  • Манифестације акромегалије могу бити због вишка соматотропина или ефекта атома хипофизе на оптичке нерве и оближње структуре мозга.
  • Вишак хормон раста изазива карактеристичне промене изглед пацијената са акромегалијом: повећање доње вилице, јагодице, чело, хипертрофију усне, нос, уши, што је довело до суровим од црте лица. Приметан пораст језик (мацроглоссиа) на којима су одштампани трагове зуба. Због хипертрофија језика, гркљан и гласне жице промена гласа - ослаби и хаски. Промене у изгледу са акромегалијом постају постепено, неприметно за самог пацијента. Постоји задебљања на прстима, повећање величине, ногама лобање и рукама, тако да је пацијент приморан да купи капе, ципеле и рукавице за неколико величине веће него раније.
  • Са акромегалијом, скелет деформише: кичми се упадају, грудни кош се повећава антеропостериорном величином, постаје облик бурела, проширени су међудржавни простори.
  • Појављују се прекомерно знојење и себороа због повећања броја и повећане активности зноја и лојних жлезда. Кожа код пацијената са акромегалијом је згушнута, згушнута, улази у дубоке зубе, нарочито на скалпу.
  • Постоји повећање величине мишића и унутрашњих органа (срца, јетре, бубрега) са постепеном растућом дистрофијом мишићних влакана. Пацијенти почињу да буду узнемиравани слабостима, замором, прогресивним смањењем ефикасности. Развија се хипотрофија миокарда, чему следи миокардијална дистрофија и повећана срчана инсуфицијенција.
  • Полна функција трпи. У већини жена са вишком пролактина и недостатком гонадотропина, развија се менструални циклус и неплодност, а појављује се галактореја - изливање млека са брадавица. У 30% мушкараца, сексуална потенција се смањује.
  • Као хипофиза тумора и сабијањем нерава и ткива настаје повећан интракранијалног притиска, фотофобија, диплопија, у образима и чела бол, вртоглавица, повраћање, губитак слуха и мириса, екстремитета утрнолост.

Дијагноза акромегалије

У касним фазама (5-6 година од појаве болести), акромегалија се може сумњивати на основу пораста делова тела и других спољашњих знакова који су приметни током испитивања.

Главни лабораторијски критеријуми за дијагнозу акромегалије су одређивање нивоа крви:

  • хормон раста ујутро и након теста са глукозом;
  • ИГФ И - фактор раста сличан инсулину.

Хормон раста делује на тело путем фактора раста попут инсулина (ИРФ). Концентрација у крвној плазми ИГФ-а одражава укупно ослобађање СТХ дневно. Повећање ИГФ И у крви одраслог човека директно указује на развој акромегалије.

Код офталмолошког прегледа код пацијената са акромегалијом, примећује се сужење видних поља, јер се анатомски визуелни путеви налазе у мозгу близу хипофизе.

За визуелизацију тумора хипофизе, врши се рачунарска дијагностика и МРИ мозга.

Лечење акромегалије

За лечење акромегалије, модерна ендокринологија користи медицинске, хируршке, зрачне и комбиноване методе.

За нормализацију нивоа соматотропина у крви прописана је примена аналога соматостатина који потискују секрецију хормона раста (сандостатин, октреотид, соматулин, ланреотид). Са акромегалијом назначено је именовање полних хормона, агониста допамина (парлодел, цаберголине, абергин).

У наставку се радиотерапија обично врши на хипофизи.

Најефикасније хируршко уклањање тумора на дну лобање је кроз клинасту кост. Са малим аденомом после операције, нормализација нивоа соматотропина и упорног ремисије болести примећује се код 85% пацијената.

БОЛЕСТИ ПРЕКРИВАЊА ЕВЕНИЧНОСТИ

Цусхинг болест - Неуроендокрини поремећај која се појавила као хиперсекрецију АЦТХ и секундарна хиперфункције надбубрежне кортекса. Симптом који карактерише Цусхинг болест, укључује гојазност, хипертензија, дијабетес, остеопорозу, смањеном функцијом гонада, суву кожу, стрија на телу, хирзутизам и друге.

У Цусхинг-ова болест примарна лезија локализован на нивоу хипоталамус-хипофиза система и периферних ендокриних жлезда секундарно укључених у патогенези болести. Итенко-Цусхингова болест се развија код жена 3-8 пута чешће него код мушкараца; углавном жене у родном добу (25-40 година) су болесне.

Узроци и механизам развоја Итенко-Цусхингове болести.

Развој Итенко-Цусхинг-ове болести у већини случајева је због присуства аденомом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) који се излучује из хипофизе жлезда.

У неким случајевима примећује се асоцијација појаве болести са претходним заразним лезијама централног нервног система (енцефалитис, менингитис), краниоцеребрална траума, интоксикација. Код жена, Итенко-Цусхингова болест може се развити на позадини хормонског прилагођавања, због трудноће, порођаја, менопаузе.

Основа патогенезе Итенко-Цусхингове болести је кршење хипоталамско-хипофизно-надбубрежних односа.

Повећана синтеза АЦТХ узрокује каскаду надбубрежних и надбубрежних жлезних ефеката. Надбубрежне глукокортикоиди повецава синтезу андрогена, у мањој мери - Минералокортикоиди. Повећани нивои глукокортикоида прате атрофија мишића и везивног ткива, хипергликемија, инсулинске инсуфицијенције и инсулинске резистенције праћене развојем стероидног дијабетеса. Кршење метаболизма масти узрокује развој гојазности.

Интензивирање активности минералокортикоида током Исенко-Цусхингове болести доводи до развоја хипокалемије и артеријске хипертензије. Катаболички ефекат на коштано ткиво прати елуирање и смањење реабсорпције калцијума у ​​гастроинтестиналном тракту и развој остеопорозе. Андрогене особине стероида узрокују абнормалну функцију јајника

Симптоми Итенко-Цусхингове болести

Пацијенти са Исенко-Кушинговом болешћу се разликују у њиховој кожни изгледу због депозиције масног ткива на типичним местима: на лицу, врату, рамена, млечних жлезда, леђима, стомаку. Лице има облик луната, формира се мастна "климактерична грба" у пределу ВИИ вратног пршљена, повећава се волумен грудног коша и абдомена; док удови остају релативно тањи. Кожа постаје сува, са наглашеним љубичастим мрамором, стријама у пределу млечних жлезда, рамена, абдомена, интрадермалне хеморагије.

Ендокрини поремећаји код жена са Исенко-Кушинговом болешћу изражени су кршењем менструалног циклуса, понекад - аменореје. Постоји вишак тјелесне косе (хирсутизам), раст косе на лицу и губитак косе на глави.

Код мушкараца постоји смањење и губитак косе на лицу и на телу; смањена сексуална жеља, импотенција.

Промене у осезном систему које произлазе из остеопорозе манифестују се од болова, деформитета и прелома костију, код деце - одложеног раста и диференцијације скелета.

Кардиоваскуларни поремећаји у Итенко-Цусхинговој болести могу укључивати артеријску хипертензију, тахикардију и развој срчане инсуфицијенције.

Пораз дигестивног система прати горушице, епигастрични бол, развој стероида дијабетеса, "стероид" желуцу и дванаестопалачном цреву 12, гастроинтестиналног крварења.

Са Исенко-Цусхинговом болестом, ментални поремећаји могу се јавити као врста неурастеничних, депресивних, хипохондријских синдрома. Карактеристично смањење меморије и интелигенције, летаргија, смањење магнитуде емоционалних флуктуација.

Дијагноза Итенко-Цусхингове болести.

Истраживање крвних хормона открива повећање нивоа кортизола, АЦТХ, ренина; у проучавању дневног урина, повећана секреција 17-ЦС, 17-АЦС, одређује се кортизол.

Са развојем стероидног дијабетес мелитуса, глукозурије и хипергликемија су забележени.

Са радиографијом лобање (турско седло) откривене су макроаденоме хипофизе; са ЦТ и МРИ мозга са увођењем контраста - микродененома (у 50-75% случајева). Са рендгенском дензитометријом, наглашено је смањење минералне густине костију (знаци остеопорозе).

Истраживање надбубрежних жлезда (ултразвук, МРИ, ЦТ) у току Итенко-Цусхинг болести открива билатералне хиперплазије надлактице.

Лечење Итенко-Цусхинг-ове болести

Медицинска терапија се користи у почетним фазама Итенко-Цусхингове болести. Да би се блокирала функција хипофизе, парлодел, бромокриптин је прописан.

Терапија зрачењем се обично даје пацијентима који немају радиографске податке за тумор хипофизе. Обично, неколико месеци након зрачења, долази до клиничке ремисије, праћено смањењем телесне тежине, крвним притиском, нормализацијом менструалног циклуса и смањењем оштећења система костију и мишића. Звучање хипофизе може се комбиновати са једностраном адреналектомијом (уклањање надбубрежне жлезде).

У случају детекције аденома хипофизе, изведено је ендоскопско транснасално или трансцранијално уклањање тумора, трансфеноидна криодеструкција. Након аденомектомије, ремисија се јавља у 70-80% случајева, око 20% може доживети релапсе тумора хипофизе.

Можете Лике Про Хормоне